Лечение болезни Паркинсона нейротрофическими факторами: есть ли свет в конце туннеля. Аналогично лечению болезни Альцгеймера мы надеемся, что в какой-то момент мы сможем не только корригировать симптомы заболевания, но и вылечивать заболевание, потому что в плане лечения болезни Альцгеймера наметились некоторые успехи. Новости и анонсы о встречах пациентов, занятиях, вебинарах, конференциях и другие новости: наука, практика. Прорыв в лечении болезни Паркинсона — новая методика ускорит восстановление мозга. Возможно ли предотвратить возникновение болезни Паркинсона?
Диагностика болезни Паркинсона
Хотя наличие болезни Паркинсона может повлиять на продолжительность жизни вас или ваших близких, хорошей новостью является то, что качество жизни (и, возможно, долголетие) можно улучшить при надлежащем уходе. Болезнь Паркинсона, паркинсон, идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич. Лечение лекарственными препаратами назначается больному болезнью Паркинсона только в случае, когда симптомы этого заболевания дают о себе знать постоянно. «Масштабы улучшения превосходят всё то, что наблюдалось в предыдущих исследованиях, где нейротрофический фактор применялся для лечения болезни Паркинсона и доставлялся хирургическим путем, – отмечает руководитель клинических испытаний Алан Хоун. Паркинсонизм относится к числу тех расстройств, которые можно диагностировать на расстоянии, особенно при развёрнутой картине заболевания. Однако диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии сложно.
Болезнь Паркинсона
Коронавирус и паркинсонизм Болезнь Паркинсона и синдром Паркинсонизма Словосочетание «синдром Паркинсона», которое часто ищут в сети, не является корректным. Существует термин «синдром паркинсонизма». Это общая категория, которая включает в себя замедленность движений, скованность в мышцах, тремор в состоянии покоя в руках или ногах. Однако этот синдром может быть проявлением разных заболеваний: не только болезни Паркинсона, но и, например, мультисистемной атрофии или болезни Вильсона.
В этом материале мы рассказываем непосредственно о болезни Паркинсона. Что такое болезнь Паркинсона Болезнь Паркинсона — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, занимающее по своей распространенности второе место после болезни Альцгеймера [1]. Несмотря на большое число исследований, посвященных изучению болезни Паркинсона, причины и механизмы развития этого недуга остаются до конца неясными.
Известно, что это заболевание развивается из-за постепенной гибели нейронов, вырабатывающих дофамин. Чаще всего, симптомы болезни Паркинсона появляются у людей в возрасте после 50 лет, причем по мере старения вероятность развития этой болезни повышается. У мужчин болезнь Паркинсона встречается гораздо чаще, чем у женщин, что может быть связано с определенным защитным действием женских половых гормонов на нейроны, вырабатывающие дофамин.
Название предложил французский невролог Жан-Мартен Шарко в честь британского врача Джеймса Паркинсона. Последний написал «Эссе о дрожательном параличе», в котором изложены проявления заболевания на основе наблюдений за прохожими с характерными двигательными нарушениями. Работа была опубликована в 1817 году, однако при жизни автора ее не оценили.
Простой рецепт счастья: как приучить мозг вырабатывать гормоны радости Симптомы болезни Паркинсона Первые очевидные признаки болезни Паркинсона — замедление двигательной активности [3]. Плавность и необходимая скорость движений в немалой степени контролируются дофамином. При болезни начинают гибнуть клетки головного мозга в области под названием черная субстанция, в которых и образуется этот нейромедиатор.
Это приводит к снижению содержания дофамина. Она играет важную роль в регуляции сердечной деятельности, тонуса мышц, моторных и дыхательных функций. Некоторые ранние симптомы могут развиться за несколько лет до нарушения двигательных функций.
Так, одними из первых признаков болезни Паркинсона могут быть гипо- или аносмия снижение или отсутствие обоняния , хронический запор, а также двигательная активность человека во время сновидений так называемое расстройство поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз [4]. Кроме того, голос может становиться более приглушенным, а мимика — менее выразительной, лицо приобретает маскообразный вид. У многих людей с болезнью Паркинсона появляется дрожание тремор рук и или ног, который наиболее выражен в состоянии покоя.
Затем схожие симптомы распространяются и на противоположную сторону тела [5]. По мере прогрессирования заболевания нарушаются осанка человек приобретает сутулость , а также способность должным образом контролировать равновесие. Если вовремя не начать лечение, то симптомы болезни в значительной степени нарушат повседневную активность.
Леводопа в химическом плане является предшественником дофамина. После того, как она попадает в кровь, начинается её постепенное превращение в дофамин. В фармакологической практике этот процесс получил название декарбоксилирования. Для повышения концентрации леводопы в мозге при её приёме также используют карбидопу или бенсаразид. Поскольку она имеет разные свойства метаболизма, иногда совместный приём с толкапоном или энткапоном увеличивает её биодоступность. В нашей стране часто применяют такую комбинацию препаратов: леводопа; энткапон; карбидопа. При этом дозировок леводопы несколько.
Известно, что для применения чаще всего используют стандартные лекарственные формы препарата, однако иногда практикуют применение разновидности леводопы, которая не так быстро выводится из организма и действует намного дольше. Такой препарат подходит для больных, имеющих выраженные моторные нарушения. Кроме леводопы, в терапии болезни Паркинсона используют АДР или антагонисты дофамина. Они воздействуют на Д-2-дофаминовые рецепторы и используются вместе с леводопой и другими лекарственными средствами. Поскольку заболевание иногда встречается и у пациентов молодого возраста, именно такие схемы лечения являются для них наиболее предпочтительными. К современным лекарствам этой группы относят ряд неэрголиновых агонистов: прамипексол; ропинирол; пирибедил. Эти лекарства предназначены для внутреннего применения.
Есть ещё ротиготин, выпускаемый в форме лейкопластыря. Он хорошо подходит для людей, у которых по тем или иным причинам наблюдается непереносимость пероральных препаратов. В скором времени на фармакологическом рынке появится препарат апоморфин, предназначенный для введения под кожу пациента. АДР могут иметь ряд нежелательных побочных эффектов в виде тошноты, рвоты, снижения артериального давления, отёчности конечностей. В тяжёлых случаях могут возникнуть психические нарушения, начиная от сильной сонливости днём и заканчивая галлюцинаторными явлениями. Двигательную симптоматику болезни Паркинсона, вместе с препаратами леводопы, корректируют производными амантадина сульфатами или хлоридами. Амантадин демонстрирует мягкий лечебный эффект, поэтому его всегда рекомендуется назначать совместно с другими группами препаратов.
Его функция состоит в том, что он высвобождает дофамин, которого не хватает организму, и не допускает его обратного захвата. Есть форма амантадина, предназначенная для экстренных случаев: в виде внутривенных инъекций, когда у больного наблюдается сильное обострение с выраженными дисфагическими явлениями. Бесплатная консультация по вопросам обучения Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях! Расскажите подробнее! Согласен на обработку персональных данных Звонок бесплатный Побочных действий у препаратов амантадиновой группы немного. В некоторых случаях могут появиться тошнота, жажда и слабо выраженные отёки конечностей. Имеются и противопоказания к его применению: препарат нельзя назначать пациентам, страдающим деменцией и галлюцинаторным синдромом.
МАО-В, или ингибиторы моноаминоксидазы, повышают концентрацию дофамина в организме. К этим препаратам относят: разагилин; селегилин. Их применяют, когда заболевание только начинается и его симптоматика неярко выражена. Если сравнивать действие МАО-В с другими лекарствами, назначаемыми при болезни Паркинсона, их эффект гораздо менее выражен, поэтому прописывать их следует как дополнительные средства.
Это значительная проблема, поскольку идентичность клеток имеет ключевое значение. В новом исследовании ученые из Датского научно-исследовательского института трансляционной нейронауки показали , что с помощью генной инженерии можно максимально точно направлять столовые клетки к дифференцировке в дофаминовые нейроны. Эксперименты показали, что по сравнению с обычными клеточными культурами выключение определенных генов приводит к созданию большего количества дофаминовых нейронов. Когда полученные клетки ввели мышам с болезнью Паркинсона, лечение привело к улучшению моторных функций животных. По словам ученых, новая стратегия позволит легко масштабировать и воспроизводить результаты с целью применения в лечении других заболеваний.
Некоторые виды электростимуляции воздействуют на головной мозг, стимулируют процессы восстановления, замедляют дегенеративные процессы. Такая физиотерапия хорошо снимает стресс, улучшает самочувствие и эмоциональное состояние, уменьшает тревожность. Некоторые методы электростимуляции усиливают действие медикаментов, что позволяет снижать их дозировки и уменьшать риск появления побочных эффектов. Используется как один из основных способов реабилитации при болезни Паркинсона. Точечное воздействие восстанавливает нормальную работу ЦНС, уменьшает проявления симптоматики, снимает боли. Исследования показывают, что иглорефлексотерапия наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания в первые 12 лет ее развития.
С помощью этого метода физиотерапии можно повысить восприимчивость организма к лекарственным препаратам, снизить их дозировки. Психотерапия При болезни Паркинсона может снижаться выработка не только дофамина, но и серотонина, что провоцирует ухудшение эмоционального состояния.
Как избежать ухудшений при болезни Паркинсона? 5 вопросов неврологу
Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще, чем женщины. Основная группа пациентов — люди старше 50 лет. Люди, в семейном анамнезе которых были случаи болезни Паркинсона, более подвержены ее развитию. Воздействие вредных веществ например, пестицидов может повысить риск появления болезни.
Травмы головы не обязательно с потерей сознания. Среди пациентов часто встречаются те, у кого они были. Багаж знаний: как уровень образования влияет на развитие деменции Стадии развития болезни Паркинсона Количество клеток головного мозга, вырабатывающих дофамин и контролирующих движения, уменьшается постепенно.
Вместе с этим прогрессируют и симптомы болезни Паркинсона. Но есть типичные закономерности развития болезни Паркинсона [9]. Специалисты выделяют в ее течении пять стадий.
Первый этап. Легкие симптомы, которые не мешают повседневной деятельности. Например, замедленность и незначительный тремор на одной стороне тела, изменение осанки и мимики.
Второй этап. Симптомы прогрессируют: тремор, ригидность мышц на обеих сторонах тела. Возникают очевидные проблемы с осанкой, а также во время ходьбы.
Третий этап. Это средняя стадия, когда развивается потеря равновесия, движения значительно замедляются, контролировать конечности становится тяжелее. Человеку сложно выполнять простые бытовые задачи: одеваться, есть, принимать ванну.
На этом этапе лучше, если он будет находиться под присмотром врачей, родственников, а также квалифицированных специалистов по уходу. Четвертый этап. Симптомы усиливаются; больной не может стоять без посторонней помощи.
Для передвижения часто требуются ходунки, обязательна ежедневная помощь других людей. Пятый этап. Самая изнурительная стадия: скованность в теле может привести к полной невозможности передвигаться и обслуживать себя.
Его походка становится шаркающей. Любой толчок может привести к падению. Описанные симптомы редко встречаются в единичном варианте.
Обычно они группируются, и картина болезни Паркинсона проявляется в полной мере. Больные паркинсонизмом чувствуют себя лишними, раздражаются по пустякам, часто бывают ворчливы и скупы. Врачи у пациентов с таким диагнозом нередко диагностируют депрессию.
Те замыкаются в себе, стараются избегать контактов с окружающими, иногда зацикливаются на одной идее. Появляются проблемы с ночным сном. Больные часто встают по ночам, ходят по дому, никак не могут заснуть.
Самое печальное, что из-за недуга страдают и умственные способности. На последних стадиях престарелые теряют память и впадают в старческую деменцию. Стадии болезни Различают 5 стадий заболевания, характеризующихся следующими признаками: I — небольшая ригидность и неярко выраженный тремор; II — распространение тремора на все тело; III — помимо тремора и ригидности, присутствуют и проблемы с координацией; IV — сильная ограниченность физических движений и дезориентация; V — полная беспомощность больной вынужден перемещаться в инвалидном кресле или постоянно лежать.
Болезнь может развиваться медленно или стремительно. В одних случаях пожилые люди остаются на определенной стадии более 5 лет, в других — за 2 года переходят к полной недееспособности и беспомощности. Если заболевание не лечится, продолжительность жизни сокращается до 10 лет.
Деменция Самое тяжелое проявление болезни Паркинсона — слабоумие, или деменция. Пожилые люди с таким симптомом апатичны, замкнуты, озлоблены. Очень часто они погружаются в глубокую депрессию.
Поскольку полностью излечить паркинсонизм нельзя, главной задачей медиков является минимизация негативной симптоматики и отдаление V стадии недуга, которая заканчивается смертью. Запишитесь на экскурсию Оставить заявку Диагностика Первая задача врача — выявление причин заболевания. Важно определить, является ли оно собственно болезнью Паркинсона или характерная симптоматика — следствие других недугов.
Вторичный паркинсонизм способны вызывать: повышенное АД; отложение холестерина на стенках сосудов; интоксикация. Диагностику начинают с обследования у невролога. Назначив терапию, врач постоянно контролирует реакцию организма на медпрепараты.
Если пациент положительно реагирует на лекарства, предназначенные именно для излечения болезни Паркинсона, то диагноз подтверждается. Вторичный паркинсонизм частично устраняется другими средствами. В ряде случаев проводится аппаратная диагностика с помощью МРТ и компьютерной томографии.
Положена ли инвалидность Поскольку заболевание серьезно сказывается как на физических, так и на умственных способностях пациентов, при нем назначается инвалидность. В I группу попадают больные, неспособные обслуживать себя и имеющие серьезные проблемы с работой мышц и координацией. Если пенсионер может себя обслуживать и выполнять простейшие действия в быту, ему присваивается II группа.
Тогда же он закончил кинокарьеру и задался целью найти лекарство от болезни Паркинсона, ради чего в 1998 г. Организация финансирует научные исследования, и хотя заветное лекарство пока не найдено, во многом благодаря работе фонда сейчас люди знают о болезни гораздо больше. Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера. Оно неизлечимо, однако, если соблюдать прописанную терапию, можно значительно замедлить его — и прожить ещё десятки лет. Рассказываем, в чём выражается болезнь, кто в группе риска и как заботиться о человеке с болезнью Паркинсона на разных этапах её развития. Что такое болезнь Паркинсона? Он первым подробно описал его и перечислил основные симптомы: дрожание руки или головы, сложности при начале ходьбы и остановке, скованность мышц. Если использовать медицинские термины, то это тремор покоя, постуральная неустойчивость, патологическая походка и мышечная ригидность. Последователи врача назвали болезнь в его честь. Согласно современному определению, болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором поражаются структуры экстрапирамидного раздела.
Врачи долго не могли поставить диагноз, но в итоге подтвердили болезнь Паркинсона. Татьяна Болотская: «Говорили, когда ставили диагноз, что 20 лет я проживу в более-менее сносном состоянии, а теперь еще таблеток не стало. И что же делать? Многие зарубежные производители покинули российский рынок.
На жизненно необходимые препараты установлена максимальная закупочная цена, которая не устраивает фармкомпании из-за нерентабельности. Пациентам назначали российские аналоги, но и эти препараты, например, Бензиэль, пропали из аптек. Татьяна Анохина: «Даже наши российские лекарства в том режиме, который мне был выписан, хорошо на меня стали действовать. Сейчас у меня руки дрожат, а до этого они у меня уже практически не дрожали».
Сейчас люди с болезнью Паркинсона из разных регионов ищут лекарства в чатах. Татьяна Анохина: «Добрые люди в стране российской есть. Я стала искать в сообществах больных Паркинсоном, кому эти лекарства уже не нужны. Конечно, эти лекарства некоторые просрочены, это тоже влияет» Те, у кого есть возможность, впрок закупают препараты в Белоруссии, Казахстане и Турции за свой счет.
Прорыв в лечении: пациент с болезнью Паркинсона снова может ходить благодаря нейропротезу
И эти изменения МОЖНО и НУЖНО лечить антигипертензивными препаратами. Прорыв в лечении болезни Паркинсона — ученые точно установили, откуда она может брать начало. — Правда ли, что у курильщиков не бывает болезни Паркинсона? Лечение пациентов с болезнью Паркинсона ведет врач-невролог. Вылечить болезнь навсегда невозможно, но при комплексном подходе возможно продлить жизнь и повысить ее качество.
Не сдаваясь Паркинсону. Новые возможности в лечении болезни
Лечение лекарственными препаратами назначается больному болезнью Паркинсона только в случае, когда симптомы этого заболевания дают о себе знать постоянно. Российские ученые создали и запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона. Обычно при лечении болезни Паркинсона применяют консервативные методы, в частности постоянный прием медикаментов. Химики Уральского федерального университета вместе с иностранными коллегами разработали вещество, которое в будущем может войти в состав препаратов для лечения неврологических недугов, например, болезни Паркинсона. Самарские ученые предлагают лечить болезнь Паркинсона с помощью магнитной стимуляции мозга. Болезнь Паркинсона невозможно вылечить, однако различные виды терапии, в том числе лекарственное лечение, хирургическое вмешательство и реабилитация, помогают ослабить ее симптомы.
Болезнь Паркинсона – Какой Прогноз?
Сейчас люди с болезнью Паркинсона из разных регионов ищут лекарства в чатах. Татьяна Анохина: «Добрые люди в стране российской есть. Я стала искать в сообществах больных Паркинсоном, кому эти лекарства уже не нужны. Конечно, эти лекарства некоторые просрочены, это тоже влияет» Те, у кого есть возможность, впрок закупают препараты в Белоруссии, Казахстане и Турции за свой счет. При этом нужно отметить, что из аптек пропали не все препараты, некоторые есть в наличии, их выписывают пациентам.
Но не всем они подходят. Кто-то жалуется на сильные побочные эффекты, другие говорят, что эти таблетки просто не помогают. Поэтому важно подбирать схему приема индивидуально. Антон Фельбуш, врач-невролог , паркинсонолог: «Если не лечить, симптомы будут прогрессировать гораздо быстрее, это будет приводить к инвалидизации пациента вплоть до момента обездвиживания.
Если человек начинает получать медикаментозную заместительную терапию, симптомы затормаживаются, скорость прогрессирования заболевания становится гораздо менее выраженной. Это может продлить качество жизни пациента на многие десятки лет». Фонд помощи больным Паркинсоном «Движение — жизнь» отправлял запросы производителям препаратов и различным ведомствам.
Нам удалось получить очень чистые линии дофаминовых нейронов, что ускорит восстановление мозга пациентов и снизит шансы на релапс», — пояснил доцент Марк Денам. Датские биологи обнаружили, что стволовые клетки можно превратить в аналог дофаминовых нейронов, если особым образом повредить набор из четырех генов GBX2, CDX1, CDX2 и CDX4 в геноме стволовых клеток и поместить клетки в среду, похожую по химическому составу на спинной и ромбовидный мозг зародыша.
Как отмечают исследователи, разработанная ими комбинация из биохимических факторов и мутаций предотвращает формирование других типов нейронов мозга, в результате чего на месте стволовых клеток возникает культура нейронов, состоящая почти полностью из дофаминовых нервных клеток. Опыты на крысах показали, что они способны встраиваться в поврежденные регионы среднего мозга, которые больше всего страдают от болезни Паркинсона, и восстанавливать их функции. Восстановление нормальной работы мозга животных потребовало порядка восьми недель.
Проблемы с речью. Пациенты с болезнью Паркинсона могут говорить медленно брадилалия , тихо и монотонно диспросодия — утрата эмоционального компонента речи , плохо проговаривая слова дизартрия. Мелкий почерк микрография. Пациенты с болезнью Паркинсона пишут крохотные, но чёткие буквы.
При этом размер букв уменьшается в процессе письма, а после нескольких абзацев предложения начинают «съезжать». Проблемы с мимикой. Людям с болезнью Паркинсона часто говорят, что у них «каменное лицо», которое не выражает никаких эмоций гипомимия. В результате человек может казаться холодным и отстранённым. При этом часто сам он не замечает этого. Кроме того, люди с болезнью Паркинсона могу медленнее моргать, из-за этого у них пересыхает слизистая оболочка глаз. Также у них шелушится кожа, появляются проблемы со сном, обильное слюнотечение, может измениться восприятие запахов и вкусов.
Более редкие симптомы болезни Паркинсона: беспричинный плач насильственный плач — проявление псевдобульбарного синдрома, связанного с поражением нейронов корково-ядерных путей ; забывчивость, вплоть до деменции. Чаще всего связана с одновременным развитием других нейродегенераций — болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви, субкортикальной энцефалопатии и т. Осложнения болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона не приводит к фатальным осложнениям, однако без лечения у пациентов значительно ухудшается качество жизни. В результате человек может оказаться в инвалидном кресле. Лечение также сопряжено с трудностями подбора препаратов и их дозировки. Распространённые осложнения болезни Паркинсона: хронические боли в спине и шее вследствие неправильной осанки; дискинезии — непроизвольные резкие отрывистые движения, возникающие на пике дозы действия противопаркинсонических препаратов; аспирационная пневмония как осложнение неподвижности на поздних стадиях, а также трудностей при глотании; падения с возможными серьёзными травмами на фоне неустойчивости; пролежни; По мере прогрессирования болезни у человека появляется сутулость и характерная шаркающая походка Диагностика болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона развивается медленно, поэтому первые проявления могут долго оставаться незамеченными. Нередко их списывают на возраст, потому что, как правило, симптомы появляются у людей старше 50 лет.
При этом начальные признаки болезни врач может выявить на профилактическом осмотре за 5—10 лет до появления классических двигательных проявлений. Диагноз «болезнь Паркинсона», или «паркинсонизм», может поставить только врач.
Масса новых переживаний, вызванных случившейся болезнью, способствует тому, что патологические нейросети начинают возникать в различных отделах мозга, что приводит к нарастанию количества всевозможных нарушений обмена веществ и дальнейшему одряхлению, а в итоге и - к более скорой смерти. Вот таким образом, на мой взгляд, и получается, что дурное воспитание в детстве, которое заставляет человека выбирать «стратегию Опоссума», как наиболее предпочтительную, приводит со временем к тому, что эта стратегия успешно реализуется и приносит свои плоды в виде утраты контроля над произвольными движениями. Да, стоит ещё сказать о том, что я написал выше, а именно о том, что является подтверждением моей теории «глобализации защитного рефлекса замирания». О том, почему трудно начать или закончить движение Всем известно, что у людей с Болезнью Паркинсона, пока они не достигли полной обездвиженности, самая главная проблема состоит в том, чтобы начать какое-нибудь несложное привычное движение, например, ходьбу, а после этого он может довольно долго его выполнять, пока не потребуется что-то изменить, например, остановиться, ускориться, повернуть или перейти к ходьбе по лестнице. То, что эти отдельные двигательные акты выполняются достаточно просто, говорит о том, что в этот момент работают давно созданные нейросети, которые функционируют в подсознательном автоматическом режиме, а вот для переключения с одной нейросети на другую требуется некоторый сознательный контроль, который затруднён. На мой взгляд, это затруднение сознательного контроля над привычными и, по сути, автоматизированными подсознательными движениями происходит именно потому, что любое изменение, требующее небольшого внимания, обязательно активизирует эмоциональную сферу, в которой преимущественной универсальной и автоматически реализующейся реакцией на любые внешние раздражители является тревога.
Вы замечали, что любой человек, перед тем, как выполнить какое-нибудь незнакомое движение, например, обучаясь танцам или просто беря в руки «открывалку» для консервов незнакомой конструкции, несколько секунд находятся в замешательстве, пока мозг выбирает из множества имеющихся готовых двигательных программ именно ту, которая больше всего подходит для этого нового набора движений. В это мгновение, которое требуется для выбора и переключения на подходящую, хорошо знакомую программу, пусть и незначительно, но активизируется эмоциональная сфера, а в ней в первую очередь - сосредоточенность, которая ту же включает защитный рефлекс замирания, любые движения блокируются. Получается, что преимущественная эмоциональная реакция тревожности через выстроенные годами «тренировок» нейросети автоматически активизирует являющийся таким же преимущественным и гипертрофированным защитный рефлекс замирания, который и препятствует началу нового движения, либо плавному переходу от одного движения к другому. Люди, которые имеют легкий характер и не склонны к тому, чтобы уделять много внимания мнению окружающих, а также не привыкшие горевать о постоянно случающихся неудачах, имеют большие шансы вовсе не заболеть Паркинсонизмом, если они смогут без больших потрясений пройти один важный период жизни. Хочу пояснить, что я имею в виду. Дело в том, что даже у таких лёгких и позитивных людей в жизни могут случаться события, которые способны сильно травмировать психику и включать процесс роста патологических нейросетей в экстрапирамидной системе. Как правило, в период от 50 до 70 лет почти всех людей поджидает череда таких психотравмирующих событий, как болезни и смерть родителей, близких родственников, особенно если это не происходит внезапно, а сопряжено с их длительными мучениями. Однако, так или иначе, но люди, имеющие трезвый и позитивный взгляд на жизнь, способны все её периоды проходить ровно и без значительного ущерба для здоровья за счёт умения избегать отрицательных эмоций и ситуаций, с ними связанных.
Кто более склонен к Паркинсонизму и почему? Конечно, если абстрактно представить два этих типа людей крайне утрированно и построить их по мере возрастания таких черт характера, как внутренняя зажатость и перфекционизм, то можно сказать, что получится следующая картина. В начале этого списка или виртуальной очереди будут находиться люди, абсолютно не склонные к Паркинсонизму, то есть те, кто из-за особенностей своего мировосприятия никогда не унывают, потому что ухитряются не попадать в потенциально психотравмирующие ситуации. Если всё же с ними что-то случается, то их эмоциональное состояние нисколько не изменяется, разве что незначительно или на очень короткое время. Однако, в реальности всё обстоит не совсем так, как в этой идеализированной схеме. Дело в том, что люди, которые имеют такой низкий потенциал адаптации к условиям социальной среды и у которых любая незначительная ситуация вызывает сильнейшие негативные эмоции и связанный с ними дистресс, такие люди, как правило, до Паркинсонизма дожить не успевают. Для того, чтобы возникли и «разрослись» новые нейросети, которые способны заблокировать экстрапирамидную систему, требуется достаточно большое количество времени, чем для того, чтобы вызвать несовместимые с жизнью изменения при возникновении новых нейросетей в других нервных центрах мозга. Так, например, возникновение небольшого сбоя в нервных центрах, которые контролируют нормальную работу иммунной системы, вполне достаточно, чтобы это быстро закончилось смертью от аутоиммунного или онкологического заболевания, а в ещё более простом варианте - от банального воспаления лёгких.
Таким образом, люди, которые получили воспитание, сформировавшее у них неадекватное отношение к социальной среде, находятся в совершенно невыносимых условиях, что достаточно быстро приводит их к смерти. Пытаясь уменьшить стрессовое влияние окружающей социальной среды, такие люди, ведомые своими шаблонами мышления, не пытаются изменить эти шаблоны, так как считают их абсолютно верными с неотъемлемой частью своего «Я», снимая напряжение известными им способами, например, чаще алкоголем или наркотиками. Как известно, эти зависимости сами по себе достаточно быстро приводят человека к социальной деградации и смерти, в том числе от причин, связанных с таким образом жизни, в число которых входят и самоубийства. Кроме того, как я уже говорил, у таких людей постоянные стрессы вызывают значительные сбои во всех жизненно важных системах организма из-за возникновения в разных нервных центрах патологических нейросетей. В принципе, в любом обществе всегда существует определённый процент людей настолько нежизнеспособных из-за своих жизненных установок, что они просто не доживают до того возраста, когда у них могли бы появиться симптомы Паркинсонизма. Поэтому такую категорию людей при анализе причин Паркинсонизма можно просто не брать в расчёт. Вот написал про это и понял, что не стоит развивать эту тему, потому что она плавно перетекает в дебри психологии, из которых можно будет выбраться,а тема статьи будет не раскрыта. И так как я не преследую цели поиска способов исправления последствий дурного воспитания, то считаю, что эту тему сейчас развивать не стоит.
Цель моей статьи показать, какие факторы являются причиной возникновения и пути решения этой проблемы. В связи с этим я просто укажу на эти факторы, а что со всем этим делать, каждый должен решать для себя сам. Конечно, я понимаю, что изменить уже сложившееся мировоззрение и характер человека чрезвычайно сложно, потому что на материально-физиологическом уровне он тоже представлен созданными в период становления личности нейросетями. Нейросети, созданные намеренно путём длительных регулярных тренировок к чему мы можем относить и воспитание определённых моделей поведения , являются очень прочными, и по этой причине их практически невозможно устранить, кроме как внести в них такие коррективы, которые смогут значительно изменить результаты их деятельности. Для иллюстрации этого утверждения я хочу привести в пример эксперимент, который провёл один любитель приключений из Нидерландов. Он внёс изменения в конструкцию рулевого управления велосипеда, поставив две шестерни, в результате чего при повороте руля в одну сторону колесо стало поворачиваться в противоположную сторону. Умея ездить на обычном велосипеде, то есть имея специально созданную в результате тренировок нейросеть, он не смог использовать этот навык для езды на этом «велосипеде наоборот». Когда он, потратив время на упражнения на этом странном велосипеде и приобретя навык управления в совершенстве, пересел после этого на обычный велосипед, ему пришлось потратить некоторое время и на то, чтобы научить мозг быстро переключаться с одной нейросети на другую для катания на обоих видах велосипедов.
Первое время этот велолюбитель и не думал, что сможет управляться с обыкновенным велосипедом, но потом он научился быстро переключаться с одного механизма на другой. Из этого эксперимента можно сделать вывод, что новый двигательный навык формируется на основе уже имеющихся нейросетей. То есть созданные ранее нейросети не расформировываются, а дополняются новыми ансамблями нейросетей, в результате чего мы приобретаем новые умения в добавок к тем, которые уже имеются. Кстати, вопрос о том, что происходит с нейросетями мозга при Паркинсонизме, а также что с ними происходит в процессе и после выполнения процедур RANC, совсем не праздный. Ответ на него важен для того, чтобы иметь возможность делать прогнозы относительно результатов лечения и, само собой, относительно скорости исчезновения нежелательных симптомов. Я думаю, что ответ на вопрос о том, что происходит с нейросетями после воздействия методом RANC, состоит в том, что имеющиеся нейросети никуда исчезнуть не могут или имеют незначительную способность к расформированию. Доказательством этого является то, что навыки игры на музыкальных инструментах или вождения автомобиля по прошествии десятков лет полностью не утрачиваются, а достаточно быстро восстанавливаются новыми упражнениями в игре или вождении. Я думаю то, что взаимодействие между различными нейросетями и контролируемыми функциями, которые выполняют одни и те же мышцы конечностей, строится на конкурентной основе, и ни у кого не должно вызывать никаких сомнений, что «Только в порядке очереди».
Стоит только внести в этот понятный всем пункт одно важное уточнение или неоспоримое утверждение, которое должно восприниматься, как АКСИОМА. И звучит это утверждение так. Применительно к проблемам с произвольными движениями при Паркинсонизме, я склоняюсь к тому, что в результате сильной и непрерывной стимуляции со стороны отрицательных эмоций, которые имеют стабильные, генетически обусловленные крепкие связи с центрами, обеспечивающими повышение мышечного тонуса и защитную позу замирания, конкурентное преимущество оказывается на стороне этого рефлекса. Поэтому он начинает расширять возможности его нейросетей за счёт подавления нейросетей, имеющих управление из сознания. За то, что эти нормальные нейросети, созданные сознательно и включаемые сознанием, начинают прогрессивно подавляться безусловно рефлекторным подсознательным рефлексом замирания, а не «разваливаются» и не исчезают в результате мифической гибели нейронов, говорит тот факт, что утраченные функции возвращаются в результате лечения методом RANC. Ясное понимание всех этих закономерностей позволяет нам определить основные звенья патогенеза, на которые следует воздействовать для изменения ситуации в выгодную для нас сторону. Так выходит, что открытие возможности путём стимуляции ретикулярной формации выключать патологические нейросети на время, необходимое для проведения процедуры, даёт возможность создавать нормальным нейросетям огромное конкурентное преимущество по отношению к рефлексу замирания. Получается, что на одно из двух основных звеньев патогенеза Паркинсонизма мы можем оказывать направленное положительное влияние.
Остаётся теперь решить вопрос с устранением стимулирующего влияния отрицательных эмоций на поддержание активности защитного рефлекса замирания. В этом и есть самая главная сложность лечения Паркинсонизма. Получается так, что неправильные жизненные установки, закреплённые соответствующими нейросетями, ведут к перманентному эмоциональному и непроизвольному мышечному напряжению, которые в свою очередь вызывают постепенный рост патологических нейросетей в экстрапирамидной системе. То есть изъяны характера, не позволяющие спокойно относиться к происходящим событиям, попытки изменить эти события в выгодную для себя сторону или исключить такие события из своей жизни путём смены обстановки и образа жизни,- всё это в конечном итоге приводит к росту патологических нейросетей в экстрапирамидной системе и развитию Паркинсонизма. Склонность к паникёрству, робость, гипертрофированное внимание к оценкам собственного поведения со стороны окружающих, привычка из всех возможных исходов какого-то события обращать внимание на самые негативные их варианты, мнительность, страх физической и интеллектуальной несостоятельности, страх наступающей старости, немощи, а также страх смерти,- вот далеко не полный список черт характера и эмоций, которые как приводят к Паркинсонизму, так и не позволяют от него избавляться. В принципе, абсолютно любого человека негативные жизненные обстоятельства способны довести до Болезни Паркинсона, поэтому, дожив, например, до ста лет, у любого, самого спокойного и позитивного человека в головном мозге накапливается множество не фатальных по своему эффекту нейросетей, в том числе и в экстрапирамидной системе, которые и обусловливают тот факт, что все без исключения долгожители имеют Паркинсонизм. Классификация паркинсонизма по причине и условиям возникновения патологических нейросетей Общаясь с большим количеством пациентов, которые имели Болезнь Паркинсона, я отметил, что их можно условно разделить на две большие группы, между которыми есть значительный спектр вариантов и переходных состояний. Одни из этих людей имеют более или менее позитивный взгляд на жизнь, а свой Паркинсонизм они приобрели вследствие непредвиденного стечения крайне неблагоприятных обстоятельств.
То есть, у этих людей нейросети в экстрапирамидной системе возникли не вследствие стимуляции их роста общим негативным и унылым жизненным настроем. У таких людей, не имеющих внутренней подпитки этих патологических нейросетей, процесс выздоровления в случае применения метода RANC протекает достаточно быстро и успешно. Здесь нужно хотя бы вскользь коснуться сути метода RANC для тех, кто совсем ничего об этом не знает. Если совсем коротко, то метод RANC направлен на «зачистку» нервных центров головного мозга от патологических нейросетей. На сегодняшний день открытию такой возможности устранения причин любых хронических заболеваний путём «демонтажа» нейросетей исполнился уже двадцать второй год. Суть этого открытия состоит в том, что интенсивная стимуляция ретикулярной формации ствола головного мозга посредством болевого раздражения трапециевидных мышц вызывает нарушение синтеза медиаторов во всех медиаторных системах, вследствие чего нарушается проведение во всех нейросетях головного мозга. В связи с тем, что генетически детерминированные нейросети и нейросети, созданные путём целенаправленных тренировок, имеют более развитую и из-за этого более прочную структуру, в первую очередь, синаптическая передача падает в тех нейросетях, которые возникли под влиянием эмоций при случайных обстоятельствах. Таким образом, во время проведения процедур RANC все нейросети, имеющие слабую структуру, некоторое время не в состоянии функционировать.
После одной процедуры, а в особенности после курса таких процедур, проведённых подряд в течение нескольких дней, включается процесс перераспределения синаптических связей во всех имеющихся нейросетях. Наблюдая за тысячами пациентов, которые проходили лечение методом RANC от различных заболеваний, я давно пришёл к выводу о том, что легче всего происходит «зачистка» патологических нейросетей у тех пациентов, у которых фактор, приведший к их возникновению, перестал действовать. Другими словами, можно сказать так, что если у пациента имеется даже значительное и длительно существующее расстройство здоровья, которое вызвано возникшей в каком-либо отделе мозга нейросетью, но фактор, приведший к её возникновению, давно не актуален, то выздоровление наступает достаточно быстро. С другой стороны, если человек имеет какое-то, пусть и незначительное функциональное расстройство, но негативная ситуация, которая его вызвала, продолжает оказывать своё действие, например, скандалы в семье или уход за тяжело больным родственником, в этом случае выздоровление от применения метода RANC или протекает очень медленно, или не наступает. Теперь, я думаю, Вам понятно, в чём кроется особенность Болезни Паркинсона и трудность её лечения в отличие от лечения методом RANC других заболеваний. При Паркинсонизме, который был вызван не какими-то экстраординарными катастрофическими обстоятельствами, а патологическими чертами характера, фактор, который приводит к этому тяжёлому заболеванию, как бы «Всегда с собой». Склонность к постоянным сомнениям и привычка к катастрофическому стилю мышления приводят к тому, что после проведения курса лечения патологические нейросети - носители этого мышления и они тут же начинают заново отстраивать демонтируемые нейросети в экстрапирамидной системе. Один очень важный фактор, который ускоряет прогрессирование Болезни Паркинсона.
Безусловно, меня не может не огорчать такое деструктивное и самоубийственное поведение, хотя ему и есть некоторое объективное оправдание. Они практически «застрахованы» от Паркинсонизма. Это именно те, кто и правит нашим миром, но им помощь не нужна в принципе, чего нельзя сказать об остальных, которые имеют разную степень выносливости нервной системы. Когда человек с изначально мнительным характером и склонностью к Паркинсонизму начинает испытывать свойственные этому заболеванию симптомы, он закономерно обращается за медицинской помощью и попадает в ужасающую для себя ситуацию. Врач, к которому он обратился, выставляет ему диагноз «Болезнь Паркинсона», а дальше уже своё дело делает вездесущий интернет. По реалиям выставление человеку диагноза Болезнь Паркинсона по сути равносильно вынесению ему смертного приговора с отсрочкой приведения в исполнение. Это, конечно, не так, но весь сегодняшний опыт медицины, которая и для этого заболевания, так же как и для любых других хронических заболеваний, не определила ни истинной причины, ни патогенеза. Весь этот бесплодный опыт говорит о том, что «как ни крути», но это приговор и он основан на заблуждениях, а также на отсутствии как теоретической, так и практической базы для возможности устранения хронических заболеваний.
Всю эту немощь, пустоту и бессилие, современная медицина выдаёт за принципиальную невозможность достижения положительного результата. Эта Немощь и Пустота настолько крепки в своей непогрешимости и правоте, что у меня не возникает никакого желания как-то даже приближаться к этому кошмару, а не то чтобы какую-то диссертацию защищать перед коллективным Недоразумением. В этой статье я под разными углами старался раскрыть тему Паркинсонизма как психосоматического заболевания, вызываемого непосредственно чрезмерно тревожным характером пациента, а тут ему ещё и сообщают, что он, оказывается, болен абсолютно неизлечимым заболеванием, от которого даже Папу Римского не удалось вылечить. С этих пор у людей, наиболее мнительных, начинается ускоренное прогрессирование заболевания, так как усиление тревоги приводит к росту патологических нейросетей и увеличению скованности, которая способствует нарастанию еще большей тревоги. Всё, порочный круг замыкается! Вы спросите, что же теперь со всем этим делать, если болезнь уже началась, то есть симптомы уже проявились достаточно явно? Я думаю, что, как минимум, одна новость Вас должна обрадовать сразу, а именно та, что это «загадочное и неизлечимое» заболевание не является нейродегенеративным, то есть никак не связано с необратимой гибелью клеток головного мозга. Нет, я, конечно же, ни на чём не настаиваю, а просто излагаю свою точку зрения, которая основана на моём опыте лечения этого заболевания, подтверждением чего являются сотни видеороликов, которые я смог выставить на ЮТУБ.
Также хочу сразу сказать, что те, кто начнёт задавать мне вопросы типа: «А почему этот метод не применяют во всё мире?
Выберите любимую аптеку
- Лечится ли болезнь Паркинсона? | Фонд «Близкие Другие»
- Болезнь Паркинсона будут лечить выращенными нейронами через пять лет
- Как диагностировать болезнь Паркинсона - советы невролога
- Причины болезни Паркинсона
- Прорыв в лечении: пациент с болезнью Паркинсона снова может ходить благодаря нейропротезу
Лечение болезни Паркинсона становится всё возможнее
Лечение болезни Паркинсона нейротрофическими факторами: есть ли свет в конце туннеля. Болезнь Паркинсона невозможно вылечить, однако различные виды терапии, в том числе лекарственное лечение, хирургическое вмешательство и реабилитация, помогают ослабить ее симптомы. Заместительная терапия леводопой остается общепринятым "золотым стандартом" лечения болезни Паркинсона (в том числе и в связи с тем, что уменьшение симптоматики паркинсонизма на фоне приема леводопы является одним из критериев, подтверждающих. Лечение болезни Паркинсона у пожилых людей имеет ряд особенностей, одна из которых состоит в том, что любой препарат рано или поздно вызывает привыкание.
Болезнь Паркинсона симптомы и лечение
Болезнь Паркинсона. 3. Лечат ли болезнь Паркинсона? только ли внутривенные антибиотики можно назначать при тяжелых ортопедических инфекциях. «Масштабы улучшения превосходят всё то, что наблюдалось в предыдущих исследованиях, где нейротрофический фактор применялся для лечения болезни Паркинсона и доставлялся хирургическим путем, – отмечает руководитель клинических испытаний Алан Хоун. Опытные врачи по лечению болезни Паркинсона, диагностика и симптоматическое лечение. Семимильными шагами новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальных нейронаук.