Гастрит характеризуется широким спектром воспалительных, регенератив-ных и дегенеративных, поражений, зави-симых и коррелирующих друг с другом. Хронический гастрит С (синонимы химический, реактивный, щелочной, рефлюкс-гастрит) обусловливается дуоденогастральным рефлюксом желчи. аутоиммунного тиреоидита.
Защита документов
Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма витаминов группы В и аскорбиновой кислоты , непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны печени, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции. Антральный гастрит гастрит типа В преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или увеличенной желудочной секрецией. Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенноподобное течение. Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стихающие после приема пищи.
Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешности в диете, употребления алкогольных напитков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок.
Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности. Рентгенологически — утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики. Фундальный гастрит аутоиммунный, гастрит типа А. Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы.
Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта. Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды. Атрофический гастрит сочетается с симптомами В12-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В12 в костном мозге.
В ОАК — признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии. При исследовании желудочной секреции — анацидное или гипацидное состояние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой оболочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.
Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным. Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. Часто выявляемые при этом заболевания грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов салицилатов. С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение.
Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными. Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания. При геморрагическом эрозивном гастрите возможно возникновение скрытых или явных иногда профузных желудочных кровотечений. Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов[13] полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения в том числе и атрофические могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения. Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка.
Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке.
Организовать консультации гастроэнтерологов для лиц с подозрением на хронический гастрит. Роли в проекте: Медицинские специалисты, проектные менеджеры, специалисты по маркетингу и PR Ресурсы: Медицинские ресурсы для проведения консультаций, специалисты для проведения информационной кампании, материальные ресурсы для создания информационных материалов Продукт: Контент для информационной кампании, буклеты с рекомендациями по питанию и образу жизни для пациентов с хроническим гастритом Введение Описание темы работы, актуальности, целей, задач, тем содержашихся внутри работы. Контент доступен только автору оплаченного проекта Эпидемиология хронического гастрита Анализ распространенности хронического гастрита в различных возрастных группах и регионах, факторы риска и динамика заболеваемости. Контент доступен только автору оплаченного проекта Патогенез хронического гастрита Изучение механизмов развития хронического гастрита, включая роль Helicobacter pylori, автоиммунных процессов и других факторов. Контент доступен только автору оплаченного проекта Диагностика хронического гастрита Методы и критерии диагностики хронического гастрита, включая эндоскопическое исследование, лабораторные анализы и функциональные тесты. Контент доступен только автору оплаченного проекта Лечение хронического гастрита: медикаментозная терапия Обзор основных групп препаратов, применяемых при лечении хронического гастрита, их действие, показания и противопоказания.
Контент доступен только автору оплаченного проекта Диета при хроническом гастрите Рекомендации по составлению диеты для пациентов с хроническим гастритом, включая список продуктов, которые следует исключить или уменьшить в рационе.
Основной метод — эндоскопический, т. Диагностика болезни, помимо опроса, объективного осмотра, выяснения анамнеза и взятия рутинных анализов, включает, кроме ЭФГДС, такие методы исследования, как рентгеноскопия, рН-метрия, зондирование с целью определения кислотности желудка, определение кампилобактера. Симптомы заболевания Клиника так же многообразна, как и этиологические факторы, вызывающие заболевание. В отличие от острого, хронический гастрит, этиология, клиника, диагностика его существенно отличаются от остро возникшего воспалительного процесса. Длительное время болезнь может протекать бессимптомно. Диагностика ее в этот период затруднена, поскольку в отсутствие жалоб пациент редко обращается за медицинской помощью.
Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного геморрагического гастрита. Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями. Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания при пороках сердца, эмфиземе легких и т. Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту. Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP. HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка. В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты в частности, коллоидный субцитрат висмута , подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются. HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно. При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез. Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др. В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина. Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки. В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота. Желудочная диспепсия. Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды.
121. Гастриты.
Еще одной внешней причиной служат вредные привычки, такие как длительное употребление алкоголя и курение. А длительное курение стимулирует высвобождение большего количества желудочной кислоты», — поясняет врач. Внешними разрушителями также являются некоторые медикаменты, например нестероидные противовоспалительные препараты НПВП. Они особенно опасны для двенадцатиперстной кишки. Среди внутренних факторов, которые могут привести к гастриту, врач назвала наследственность, дуоденогастральный рефлюкс состояние, связанное с нарушениями пищеварительной системы, когда содержимое кишечника и желчь возвращаются в желудок , аутоиммунные механизмы, аллергию, обменно-эндокринные нарушения, недостаток кислорода в тканях, нехватку некоторых витаминов, а также влияние других больных органов.
Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др. Хронический антральный гастрит, H.
Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы ИПП , во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H. Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки, амоксициллин — 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы. В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии: 1.
Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день.
Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования. По причинам возникновения болезни: бактериальный — развивается из-за деятельности бактерии хеликобактер пилори; химико-токсический — возникает из-за регулярного воздействия на слизистую оболочку желудка агрессивных веществ лекарств, алкоголя, никотина или из-за заброса жёлчи из двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе; аутоиммунный — прогрессирует под влиянием антител, которые организм вырабатывает против клеток слизистой оболочки желудка при ряде аутоиммунных заболеваний. По влиянию на выработку желудочного сока и процессы переваривания пищи: неатрофический — воспаление затрагивает поверхностный слой слизистой оболочки желудка, при этом продолжается нормальная выработка желудочного сока, пищеварительных ферментов, защитной слизи; атрофический — из-за постоянного воспаления истончается слизистая оболочка желудка и уменьшается количество желёз, которые вырабатывают ферменты и желудочный сок. В результате ухудшается переваривание пищи, а место желудочных желёз занимают кишечные клетки, которые со временем могут переродиться в злокачественную опухоль. По локализации: гастрит тела желудка — поражает центральную часть органа; гастрит антрального отдела — затрагивает нижний сегмент желудка, который переходит в двенадцатиперстную кишку; гастрит всех отделов желудка — пангастрит. По результатам эндоскопического обследования: поверхностный — покраснение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и повышенное образование слизи; атрофический — слизистая оболочка бледная, рельеф складок желудка сглажен; эрозивный — видны неглубокие дефекты внутренней оболочки в разной степени заживления; геморрагический — среди эрозий находятся островки с внутрислизистыми кровоизлияниями. Во время эндоскопического исследования врач может обнаружить сопутствующие патологии, например дуоденогастральный рефлюкс. В таком случае повреждение слизистой оболочки усиливается из-за заброса в просвет желудка содержимого двенадцатиперстной кишки. Поскольку хронический гастрит развивается годами, в течении болезни отмечают периоды обострения и периоды ослабления, исчезновения симптомов — ремиссии.
Учтите, что самостоятельно подобранное лечение может лишь усугубить состояние желудка. Народные средства Можно ли применять средства народной медицины? Да, но не забывайте, что это лишь вспомогательные инструменты, а не полноценное лечение. Комплекс народных средств, стоит так же обговаривать с лечащим врачом, который даст одобрение, либо объяснит, что такие методы будут ни к чему. Народные средства будут хороши в период ремиссии хронического гастрита для поддержания здоровья. Некоторые помогают заживлять, некоторые действуют, как антисептики. Картофельный сок.
За полчаса до приема пищи можно принимать по столовой ложке сока картофеля. Сок обязательно должен быть свежим, а не заготовленным. Микроэлементы и аминокислоты купируют воспалительные процессы, нейтрализуют изжогу, нормализуют кислотность, восстанавливают поврежденные участки слизистой. В стакане необходимо растворить 1-1. Он улучшает активную деятельность желудка, нормализует выработку желудочного сока, улучшает перевариваемость пищи, снижает активность Хеликобактора. Отвар ромашки, укропа, тысячелетника, подорожника. Растения снимают воспаление, боль и обволакивают слизистую желудка.
Пить по 10 мг. Алоэ улучшает выработку желчегонного сока, улучшает пищеварение, а также оказывает слабительный эффект, предотвращает и лечит запоры. Облепиховое масло.
Лечение гастрита
патогенеза, этиологии и лечения хронического гастрита с. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Хронический гастрит С (синонимы химический, реактивный, щелочной, рефлюкс-гастрит) обусловливается дуоденогастральным рефлюксом желчи.
Этиология гастрита
Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием. Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.
Этиология гастрита и методы лечения
Диетические мероприятия включают в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения необходимы только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у пациентов с пониженной кислотной продукцией. Различные типы ХГ требует специального терапевтического подхода. Это прежде всего относится к основным типам: хеликобактерному,аутоиммунному и рефлюкс- гастриту. Фармакотерапия хронического антрального гастрита, НР-ассоциированного.
В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного процесса. Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности высокая, умеренная, малая , активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения от 7 до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Применяемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» омепразол, омитокс, пантопразол и др.
У больных с резко пониженной секреторной фнкцией вместо ингибиторов кислотной секреции применяют висмут де-нол 240 мг 2 раза в сутки, либо вентрисол в такой же дозе. Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через 4-6 недель после окончания лечения. Если эрадикация от тройной терапии не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов на основе либо блокаторов секреции, либо висмута с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.
В настоящее время имеется реальная возможность успешного лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса 4, 5. Фармакотерапия аутоиммунного гастрита состоит в заместительной терапии ахлоргидрии: назначают ацединпепсин, бетацид, сальпепсин и ферментные препараты мезим, фестал, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат, их применяют по 1 табл. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов применяют препараты никотиновой кислоты никотиновая кислота, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12.
В последующем вводят витамин В12 по 2000 мкг каждые 2 месяца 3, 4, 5. Фармакотерапия хронического мультифокального атрофического гастрита проводится как хронического НР-ассоциированного гастрита. После проведения курса антибактериальной терапии назначают цитопротекторы - сукральфат, софалкон, геранилацетон по 1 г. Необходим периодический прием витаминов А, Е, С, при хорошей переносимости - достаточное употребление молочных продуктов.
На длительный период назначают обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, обладающие противовоспалитльными свойствами: настои из листьев подорожника, ромашки, мяты, трилистника, тысячелистника, зверобоя, отвар корня валерианы, которые содержат противовоспалительные и антисептические вещества. Лечение проводят под ежегодным эндоскопическим контролем с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации 3. Фармакотерапия хронического гастрита рефлюкс-гастрита основана на попытках нейтрализовать раздражающее действие желчи и ее компонентов на СО желудка, обеспечить адекватное опорожнение желудка или удалить желчь из него.
Группы риска: Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди обычно старше 60 лет , хотя молодые люди в возрасте 30-60 лет также могут заболеть. Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител. Связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит болезнь Хашимото , сахарный диабет 1 типа и другие, такие как витилиго, псориаз, алопеция.
Семейный анамнез аутоиммунного гастрита или аутоиммунных заболеваний.
Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления. Только после этого доктор сможет определить этиологию и разновидность гастрита, подобрать эффективную тактику лечения и диету, а также разрешить проблему онкологической настороженности, которая существует, например, при атрофическом гастрите.
Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке и желудочной ахилией. Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка. Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка. Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит тип С. При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств НПВС.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Приветствуются лёгкие супы на основе круп, жидкие каши с обволакивающим эффектом, к примеру, овсянка. В рацион вводятся овощные пюре, нежирная рыба, мелко измельчённое нежирное мясо, подсушенный или чёрствый белый хлеб, хлебцы. Пациентам с патологией необходимы молочные продукты. Из напитков — чай или отвар из шиповника. Вместе с едой принимают разведённый в воде желудочный сок. Во время обострения заболевания допустимо употреблять плантаглюцид или сок подорожника. Чтобы повысился аппетит, можно пить настой горькой полыни или золототысячника. В стадии нарушения нормального функционирования желудка назначают препараты панкреатин, абомин.
Параллельно с применением препаратов переходят на щадящую диету, включающую употребление продуктов — возбудителей секреции. К таким продуктам относятся супы, уха, отварное нежирное мясо, кефир, простокваша. Немного позже возможно вводить в рацион куриные котлеты, приготовленные на основе сливочного масла, несолёную вымоченную сельдь. Больным с диагнозом хронический гастрит с секреторной недостаточностью крайне нежелательны жареная свинина, маринады, консервы, грибы, копчёные колбасы, рыба, баранина, гусятина, свежая сдоба. Разумеется, от алкогольных напитков, включая пиво, следует отказаться. Гастрит с повышенной или сохранённой кислотностью При гастрите с повышенной или сохранённой секрецией потребуется придерживаться щадящего режима питания. Рекомендуется ограничить употребление солёных продуктов и пищи, тяжело перевариваемой.
Нежелательно употребление кофе, крепких мясных бульонов, копчёностей, любых солений, соусов, щавеля, шпината, лука. Лучше воздержаться от десертов: мороженое, шоколад. Из напитков — кислые компоты, соки и квас. При поносе, изжоге, вздутии живота и других расстройств пищеварительных органов назначаются такие препараты, как папаверин, белладонна. При изжоге — минеральная вода, в состав которой входит щёлочь, оксид магния. При гастритах перед завтраком разрешается выпить стакан минеральной воды, слабощелочной раствор. Таких промываний желудка проводится не менее восьми на курс лечения.
При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления. В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами видами лейкоцитов крови и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов нарушенной регенерации с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке и желудочной ахилией. Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.
Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка.
Лечение Лечением гастрита должен заниматься только квалифицированный гастроэнтеролог, самостоятельные меры могут привести к развитию опасных осложнений язва, рак и т. Терапия гастрита базируется на комплексном подходе. В её основе — правильно подобранные лекарственные препараты, коррекция образа жизни и питания, отказ от вредных привычек на усмотрение врача.
Препараты для лечения гастрита подбирают так, чтобы максимально эффективно устранить причины воспаления, восстановить нормальное состояние и функции слизистой оболочки желудка. При этом учитываются особенности протекания заболевания, состояние организма пациента, ранее перенесенные болезни и другие факторы. В зависимости от вида гастрита разрабатывается индивидуальная схема лечения. Обычно гастроэнтеролог назначает не один препарат, а группу лекарств разнонаправленного действия.
Одни убирают болезненные проявления, тогда как другие ликвидируют повреждения слизистой и таким образом устраняют первопричину гастрита. Гастропротекторы на основе ребамипида — это препараты базисной патогенетической терапии, которые восстанавливают целостность слизистой оболочки желудка. Ребамипид сшивает нарушенные связи между клетками слизистой на любом из трёх её уровней, поэтому не важно, как глубоко зашёл гастрит. Кроме того, препарат работает на всём протяжении желудочно-кишечного тракта.
Это значит, что если патологический процесс затронул другие органы к примеру, кишечник , они тоже получат лечебную помощь. Хеликобактер истребляют при помощи эрадикационной терапии из двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы ИПП. Как только патоген будет уничтожен, а целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта восстановлена, неприятные симптомы отступят и пищеварение наладится.
Группы риска: Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди обычно старше 60 лет , хотя молодые люди в возрасте 30-60 лет также могут заболеть. Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител. Связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит болезнь Хашимото , сахарный диабет 1 типа и другие, такие как витилиго, псориаз, алопеция. Семейный анамнез аутоиммунного гастрита или аутоиммунных заболеваний.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Расскажем, как лечится острый гастрит, к какому врачу обратиться. 6.1.6. Лимфоцитарный гастрит Лимфоцитарный гастрит, характеризуется выраженной лимфоци-тарной инфильтрацией СОЖ. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
Симптомы Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области верхняя центральная часть живота между ребрами , рвотой может быть с примесью крови , отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия. При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи — признаков распространения инфекции. При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание. Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием. Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии — признаков нарушения пищеварительной функции. К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота в том числе с кровью или желчью , изменение аппетита. Перечисленные симптомы встречаются в различных комбинациях при отдельных формах хронического гастрита.
Разнообразие диагностики Подобные изменения слизистой выявляют, когда проводится диагностика заболевания. Основной метод — эндоскопический, т. Диагностика болезни, помимо опроса, объективного осмотра, выяснения анамнеза и взятия рутинных анализов, включает, кроме ЭФГДС, такие методы исследования, как рентгеноскопия, рН-метрия, зондирование с целью определения кислотности желудка, определение кампилобактера. Симптомы заболевания Клиника так же многообразна, как и этиологические факторы, вызывающие заболевание. В отличие от острого, хронический гастрит, этиология, клиника, диагностика его существенно отличаются от остро возникшего воспалительного процесса. Длительное время болезнь может протекать бессимптомно.
При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности. Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми. Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное. Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный. И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка чаще по типу кишечной метаплазии.
Читайте также дополнительные материалы , это важно знать. Экзогенные причины Возникают как результат неправильного питания. Употребление тяжёлой пищи — копчёностей, жирной баранины, свинины, острых пряностей, колбас и, разумеется, алкоголя считаются основными причинами появления указанной формы заболевания. Причиной заболевания становятся профессии с повышенной вредностью. Факторы риска, приводящие к патологии — попадание в организм угольной, металлической, льняной пыли, жаркие цеха, производство ядохимикатов. Употребление отдельных лекарственных препаратов, к примеру, гормональных, провоцирует гастрит указанной формы. Эндогенные причины Развиваются вследствие нарушения гуморальной, нервной регуляции функций желудка. Вначале появляются функциональные расстройства, переходящие в глубокие органические изменения. Первый симптом — давящая тяжесть в желудке. Этиология гастрита связана с хроническими инфекциями: туберкулёзом, хроническим аппендицитом, заболеваниями половых органов у женщин. Симптомы острого гастрита, особенно в случаях повторного влияния, часто приводят к переходу болезни в хроническую форму. Патогенез хронического гастрита выглядит так — в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов. Первый симптом изменений — расстройство желудка. Определение гастрита часто не связано с появлением особых признаков на сто процентов. Хотя, нельзя не заметить симптомы: чувство тяжести, ноющая боль в верхней части брюшной полости. Чувство тяжести может увеличиваться после приёма пищи. Признаки, определяющие наличие гастрита Для гастрита в хронической форме характерны диспепсические синдромы: отрыжка с протухшим или кислым воздухом; изжога; симптом повышенного или пониженного аппетита; при пальпации появляются боли, вздутие живота; жалобы пациентов на слабость всего организма; Приведённые синдромы характерны преимущественно для гастрита с секреторной недостаточностью. Пациентами, страдающими этой формой заболевания, становятся в большей степени пенсионеры. Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией чаще возникает у молодых пациентов. На стадии хронического гастрита с сохранённой секреторной функцией симптомы повторяются. В результате эрозии появляется симптом кровотечения. Как осуществляется диагностика болезни Первичная диагностика заключается в изучении секреторной функции.