Ученые показали, что направленное выращивание определенных нейронов приводит к восстановлению работы спинного мозга после паралича.
Мозг после коронавируса: симптомы поражения, как и чем восстановить?
Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата. Российские ученые из Сеченовского университета смогла разработать и внедрить технологию для восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга.
Российские ученые нашли способ восстановления нервных клеток
Нейробиологи считают, что такие функции требуют «тончайшей настройки». Поэтому появление новых клеток могло нарушить всю работу ЦНС. По мнению ученых, в процессе обучения у человека сформировались нейронные сети. При необходимости вспомнить что-либо информация просто извлекается из нужной сетки. Появление новых нервных клеток в этой теории совершенно несовместимо с памятью. Как вы уже понимаете, несмотря на фундаментальную базу, теория была опровергнута. Все больше новых исследований и опытов ставили под сомнение открытие испанского нейробиолога. И пришлось разбираться в данном вопросе заново - так регенерируют эти клетки или нет? Формирование нейрогенеза У нейрогенеза довольно богатая история, не смотря на то, что теории всего чуть больше 60 лет: - 1962 год. Был обнаружен радиоактивный тимидин в клетках зубчатой извилины. Данное существо может присутствовать исключительно в клетках, способных к делению.
Когда тимидин был обнаружен и в гиппокампе головного мозга, это уже было явным звоночком.
Их роль заключается в стимулировании роста аксонов - основных компонентов нейронов, которые необходимы для передачи нервной информации по всей нервной системе. Особенно интересен механизм действия интегринов. Эти молекулы действуют, связываясь с другими белками в организме.
Такое связывание создает благоприятные условия для восстановления и регенерации поврежденной нервной ткани. Другими словами, они создают благоприятную среду для восстановления связей между нейронами, что позволяет восстановить коммуникацию между нервными клетками. Научный прорыв, ставший возможным благодаря инновационной методологии Исследовательская группа Калифорнийского университета под руководством доктора Майкла Софрониева применила инновационный подход к решению проблемы регенерации нейронов, основанный на использовании интегринов. В контексте исследований спинного мозга было установлено, что интегрины являются ключевыми игроками в стимулировании роста аксонов.
При их повреждении, как это происходит при травме спинного мозга, связь между нервами прерывается, что приводит к потере функциональности. Группа специалистов Калифорнийского университета решила использовать интегрины для стимулирования роста поврежденных аксонов.
Это должно гарантировать, что ударные волны разовьют полную энергию исключительно в выбранном для терапии участке без причинения ущерба окружающим тканям организма. Гипербарический эффект F-SWT основан на способности акустической вибрации образовывать микрополости в тканях в результате перехода жидкости в газ и выходе его наружу. Стабилизация микроциркуляции вокруг полостей: F-SWT производит микромассаж, что очень важно при лечении отека. В острой стадии воспалительного процесса ударные волны способствует удалению гистамина из тканей и препятствует образованию других факторов риска в клетках, что связано с повышением диффузии ионов кальция через клеточную мембрану. Итогом этого процесса является снижение интенсивности воспаления в тканях. В стадии грануляции воспалительного процесса стимулируется образование нейронов, а также фибробласты для коллагеновой системы и новой капиллярной сети. Таким образом, различные эффекты, произведённые на ткань, стимулируют процесс заживления благодаря интенсификации метаболического процесса, что используется в случаях, наблюдаемых в нейрохирургической практике при лечении парезов и параличей периферической нервной системы, послеоперационных осложнений, невралгий, нейропатий и др. По количеству излучаемой энергии принято подразделять ударно-волновую терапию УВТ на низкоэнергетическую до 1—2 мПа, используется главным образом для выполнения физиотерапевтических процедур , среднеэнергетическую до 3—5 мПа, применяется для лечения мышечно-связочного аппарата , высокоэнергетическую до 10—15 мПа, применяется для лечения протрузий и грыж межпозвоночных дисков и сверхвысокой мощности от 15мПа и выше, применяется для разрушения камней в почках и желчном пузыре.
Параметрами, определяющими успешность экстракорпоральной терапии, в основном, являются энергия и плотность потока энергии. Чтобы достичь заметного эффекта в тканях, энергия ударной волны должна быть сосредоточена на точно ограниченной целевой области, где она превысит пороговые значения и произведёт терапевтическое воздействие. В описываемом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов сфокусированную экстракорпоральную ударно-волновую терапию проводят при пороговом значении энергии, выбранном из диапазона 1—5 мПа. Плотность потока энергии устанавливается настройками аппарата во время проведения сеанса F-SWT, а частота импульсов от 1 до 5 Гц определяется врачом в зависимости от динамики эффективности проводимой терапии. В случае если пациент начинает испытывать болезненные ощущения даже при правильно сфокусированном потоке ударных волн, необходимо уменьшить их энергию на 0. Также можно понизить частоту импульсов на 1—2 Гц. Указанные значения частоты и энергии являются рекомендуемыми, при которых достигается максимально выраженный эффект терапии для пациента нормального телосложения. Эти значения можно менять в зависимости от конкретных обстоятельств, например, при лечении детей и пациентов с астеническим сложением эти значения будут меньше, а у тучных пациентов или спортсменов, соответственно, больше. При этом головку излучателя F-SWT плотно прижимают к поверхности кожи, медленно перемещая таким образом, чтобы фокус излучения всегда оставался сосредоточенным в области пораженного участка нерва. Электрофорез лекарственных веществ лекарственный электрофорез — перемещение в электрическом поле взвешенных в жидкости частиц, молекул.
В физиотерапии — это метод введения в организм лекарственных веществ посредством постоянного электрического тока через кожные покровы или слизистые оболочки. В случае применения внутритканевого интраневрального электрофореза электроды и лекарственные вещества вводятся непосредственно в пораженную ткань нерв , внутри которого также распределяются посредством постоянного электрического тока. При этом имеется сочетанное воздействие постоянным электрическим током и лекарственным веществом, в связи с чем данный метод относят к электрофармакологическому методу лечения. Лекарственный электрофорез основан на сочетании физиологического действия гальванического тока в сочетании с лекарственными средствами. В целом этот механизм можно представить следующим образом: болевые ворота производят эффект на А-дельта быстрые и С медленные болевые волокна в задних рогах спинного мозга в результате стимуляции механорецепторов А-бета волокон высокочастотным низкоинтенсивным электрическим током и в сочетании с выбранными медикаментами производят морфиноподобный эффект на С-волокна системы для продукции энцефалина межнервной стимуляцией А-дельта волокон болевых рецепторов, в результате чего изменяется ионный баланс вокруг клеток, ускоряется заживление кожных ран и костей, восстанавливается фиброзная ткань, повышается клеточный метаболизм и восстанавливается потенциал клеточных мембран, увеличивается микроциркуляция. Лекарственный электрофорез не сводится к простой суммации эффектов гальванического тока и лекарственного вещества. В результате их взаимодействия усиливается влияние каждого из указанных факторов, в результате этого наблюдается качественно новое воздействие. Ответная реакция зависит в первую очередь от фармакологических свойств лекарственного вещества. При поверхностно расположенных патологических процессах методом электрофореза можно создать достаточно высокую концентрацию лекарства непосредственно в очаге поражения, не насыщая им организм. В описываемом методе восстановления сенсомоторной функции центральной нервной системы и периферических нервов лекарственный раствор вводится в равном количестве по 4мл через установленные на первом этапе лечения пустотелые электроды непосредственно в пораженный нерв.
В состав раствора входят следующие препараты: Плацента композитум 2. Данный состав лекарственного раствора является частным случаем и не ограничивает патентуемое изобретение — в качестве лекарственного раствора может использоваться любой состав, который подбирается в зависимости от местных условий, опыта работы и предпочтений лечащего врача. Раствор должен вводиться непосредственно в нерв с последующей процедурой ионофореза. Интраневральная электростимуляция — метод воздействия электрическим током на нервно-мышечный аппарат. При проведении электростимуляции используется постоянный по направлению импульсный электрический ток низкого напряжения 60—80 В и малой силы до 50 мА , импульсы различные по форме и продолжительности. Вследствие быстрого нарастания силы тока процессы диффузии и осмоса не успевают компенсировать нарушения ионной концентрации в тканях. Эти нарушения значительнее, чем при воздействии гальваническим током той же силы. Основные физиологические реакции и лечебное действие: наблюдается выраженное раздражающее действие импульсного электрического тока. Ответная реакция на это раздражение — сокращение мышечного волокна. В момент замыкания цепи сокращение мышцы под катодом наступает при меньшей силе тока, нежели под анодом.
В продолжительной перспективе это меняет структуру мозга и восстанавливает нарушенные процессы. Что значит это понятие? Нейросети — это инструмент новой сетевой нейронауки, возникновение которой следует отнести к началу нулевых годов, когда с помощью технологии функциональной магниторезонансной томографии фМРТ были открыты сети, расположенные на разных территориях мозга и включающие в себя целый ряд мозговых образований, часто находящихся далеко друг от друга, но работающих вместе, синхронно. Это разные по своим функциональным задачам области мозга, объединенные выполнением ряда глобальных психических процедур: размышлений о будущем, о близких и «нужных» людях и их взаимоотношениях, другими словами, отражающих мировосприятие человека. Поэтому сегодня состояние здорового и больного мозга следует понимать и описывать в терминах сетевой лексики. В экспериментах с интерактивной стимуляцией головного мозга могут использоваться разные варианты обратной связи.
Слева — пример сравнительно простой: когда испытуемый справляется с поставленной задачей, желтый круг на фоне среза головного мозга становится более ярким и увеличивается в размерах, в случае неудачи — бледнеет и уменьшается. Справа — достаточно сложное представление обратной связи в виде компьютерной игры, в которой два водолаза соревнуются в скорости достижения дна. Нейротерапия — лечебное развитие сетевой нейронауки —представляет собой сумму неинвазивных вмешательств в деятельность центральной нервной системы, призванных помочь нам содержательно соображать и действовать. Нейротерапия — собирательное понятие. С одной стороны, это чисто практическая медицинская лечебно-восстановительная технология, смысл которой состоит в обучении пациента испытуемого волевым когнитивным способам управления обычно неосознаваемыми физиологическими параметрами организма: артериальным давлением, дыханием, мышечной силой, физическими характеристиками мозга и прочими. С другой стороны, это принципиально новая интерактивная методология, базирующаяся на врожденных способностях человека в ответственные моменты жизни болезнь, достижение пика формы, опасная ситуация обращаться к своему ресурсу саморегуляции, эффективно использовать его, то есть из потенциального механизма превращать в актуальный, используя методы и средства компьютерного биоуправления, базирующегося на витальном механизме адаптивной обратной связи.
При каких расстройствах и болезнях может идти речь об использовании нейротерапии? Нейротерапия показана и полезна при любом виде заболевания, в котором предполагается участие нейросетей: гипертоническая болезнь, судорожные состояния, бронхиальная астма, хроническая боль, восстановление движения и речи после мозговой катастрофы. Другими словами, круг заболеваний и расстройств неограничен.
Последствия перинатального поражения ЦНС у детей
В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада.
Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой.
Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57].
В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57].
Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов.
Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий. Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г.
Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом. Качество жизни. Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А. Реабилитация после инсульта. Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology.
Murphy TH, Corbett D. Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nature Rev. Navigating the poststroke continuum of care. Stroke Cerebrovasc. Estimates of the prevalence of acute stroke impairments and disability in a multiethnic population. Stroke, 2001, 32: 1279-84.
The long-term outcome of arm function after stroke: results of a follow-up study. Risk and cumulative risk of stroke recurrence. A systematic review and meta-analysis. Стаховская Л. Вторичная профилактика ишемического инсульта. Consilium Medicum.
В настоящее время ведется активная разработка и апробация новых терапевтических подходов для восстановления функций после травмы спинного мозга doi: 10. Регенеративная медицина является ключевым и перспективным инструментом в этом направлении. Клинические исследования по всему миру дают надежду на восстановление пациентам с ТСМ. Однако и фундаментальная наука не стоит на месте, с каждым годом открывая все больше нюансов патофизиологии данного заболевания, обнаруживая новые терапевтические мишени и биомаркеры для прогнозирования его течения.
Межу ними имеются многочисленные связи. Длинные отростки нейронов образуют нервные волокна. Со слизистой оболочки носоглотки возбудитель по обонятельным черепным нервам проникает в вещество мозга. Тревожными в отношении осложнений на мозг после коронавируса являются такие типичные для этой инфекции симптомы, как утрата вкусовых и обонятельных ощущений[3]Пичугина Т. Ученые доказали, что коронавирус повреждает мозг. Какие последствия? Проникновение коронавируса в головной мозг приводит к гибели большого числа нейронов. Связи между многими оставшимися нервными клетками разрушаются. Проблема в том, что не всегда удается полностью уничтожить SARS-CoV-2: после излечения возбудитель в подавленном состоянии присутствует в тканях организма. Наличие вируса в мозговой ткани при лонг-ковиде сопровождается дальнейшим повреждением ЦНС[4]Сажнева Е. Хронический коронавирус стал новым кошмаром пандемии: лонг-ковид глазами ученого. Не только вирусная агрессия, но и другие факторы приводят к нарушению функций мозга после коронавируса: В ответ на появление вируса активируется иммунная система. Реакции иммунитета направлены на то, чтобы уничтожить возбудителя болезни. Но в острой стадии заболевания эти реакции часто бывают неадекватными — чересчур интенсивными. При этом в большом количестве образуются биологически активные вещества, которые повреждают не только зараженные коронавирусом клетки, но и здоровые нейроны. На ее фоне развивается отек мозга, при котором тоже гибнет большое количество нейронов. Еще одна значимая причина мозговых осложнений — сосудистая. При коронавирусной инфекции нарушается равновесие между факторами свертывания крови, в итоге появляется склонность к тромбозам. Если тромб формируется в просвете сосуда, кровоток по нему нарушается. Ткани, которые «обслуживаются» этим сосудом, не получают в достаточном количестве кровь и кислород — из-за гипоксии клетки тканей погибают. Если же тромбами забиваются мелкие сосуды головного мозга, инсульта удается избежать, но мозговая ткань все равно страдает, и это проявляется психоневрологическими нарушениями[5]Лебедев В. Все это объективные факторы. Но есть и субъективные. Например, пациент с тяжелой формой ковид-инфекции длительно лечился в стационаре. Боль, больничная обстановка, страх смерти, стресс — все это не лучшим образом сказывается на психике. На заметку Ученые проводят исследования, чтобы получить ответ на вопрос, могут ли некоторые лекарства для лечения COVID-19 вызывать побочные эффекты со стороны нервной системы[6]Кубенксий Г. Возможно, медикаменты, использовавшиеся для терапии коронавируса, тоже нарушают мозговую деятельность. Осложнения на головной мозг после коронавируса носят характер психоневрологических расстройств. Основные признаки нарушения работы мозга после коронавируса: Общая слабость, низкая переносимость физических нагрузок. Головная боль, постоянная или периодическая, приступообразная. Зачастую сопровождается головокружением. Нарушение координации движений. Стойкая полная или частичная утрата вкусовых и обонятельных ощущений. Зрительные расстройства в виде светобоязни, ощущения тумана перед глазами. Парестезия — онемение, жжение, покалывание в различных частях тела. Нарушения сна — чередование сонливости с бессонницей; инверсия — сон днем и бодрствование ночью. Депрессивные состояния.
В вузе объясняют, что фраза "нервные клетки не восстанавливаются" наивна. В мозге даже взрослого человека нейрогенез, то есть образование новых нейронов, происходит. Этой способности хватает, чтобы поддерживать когнитивные функции в порядке, но не чтобы, например, восстановить спинной мозг водителя, повредившего позвоночник в автомобильной аварии. После такой травмы в нервной ткани появляется "глиальный" рубец - и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается.
Нейрофизиолог Нурисламов дал советы по восстановлению ЦНС после ковида
Сразу две независимых команды учёных опубликовали результаты революционной работы по восстановлению двигательных функций людей с тяжёлыми травмами спинного мозга. Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска - Это означает, что стволовые клетки восстановили часть нервных путей и через поврежденную часть спинного мозга начали проходить сигналы. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев.
Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности
Для того, чтобы определить, как развиваются последствия поражения ЦНС перинатального периода у детей, медицинские работники в г. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Здравствуйте Алексей!можете в домашних условиях самостоятельно проделать релаксацию: 1) аутотренинг по шульцу; Шульц утверждал, что восстановить здоровье на физиологическом и.
Невролог объяснила, восстанавливаются ли нервные клетки
После такой травмы в нервной ткани появляется "глиальный" рубец - и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Группа исследователей смогла сделать шаг к тому, чтобы научиться восстанавливать поврежденные ткани центральной нервной системы внутри живого организма. Эксперименты проводились на мышах с использованием трансгенных технологий. Ученые показали, что при различных травмах спинного мозга у мышей можно управляемо запустить процесс образования полноценных олигодендроцитов, которые будут выполнять свои функции по миелинизации аксонов нервных клеток поврежденной ткани.
По словам специалиста, интеллектуальная деятельность, которая повторяется многократно, позволяет увеличить плотность коры и количество нейронов на единицу площади в соответствующих зонах. Закончиться совсем нервные клетки не могут, но с течением времени их действительно становится меньше, поскольку головной мозг атрофируется. С этим связаны старческие когнитивные интеллектуальные нарушения, — отметил Михаил Селезнёв.
Кто-то приходит раньше: например, люди, которые занимаются интоксикациями — пьют запоями. Люди, которые занимаются интеллектуальным трудом, приходят к деменции позже. Чем дольше человек занимается работой, нагружает головной мозг, тем дольше может трезво мыслить. Конечно, это многофакторный процесс, но в целом есть такая тенденция. Врач-невролог пояснил, что в целом не всегда выраженная атрофия соотносится с когнитивными нарушениями: например, масса мозга Альберта Эйнштейна после смерти была крайне низкой, но благодаря тому, что ученый до последнего занимался интеллектуальным трудом, он смог сохранить ясность ума. Конечно, это не так.
В самой нервной системе есть разные виды клеток, кроме того, сами нейроны тоже могут выполнять разные задачи. Это вспомогательные клетки, и они функций нейронов не выполняют. Нейроны тоже бывают разные по виду в зависимости от того, где находятся. Они различаются по количеству отростков. Здесь никаких обнадеживающих известий — как говорит Михаил Селезнёв, ученые пока не добились и таких успехов: — В теории есть стволовые клетки, которые находятся возле желудочков головного мозга. Но чтобы кто-то пересадил нейроны и это сработало...
Такого пока не получилось. К гибели нервных клеток могут привести очень многие вещи: обычно это травмы, инсульты, различные сосудистые заболевания, аутоиммунные процессы и инфекции. Кроме того, к повреждению и гибели клеток приводит стресс. Врач-эксперт Екатерина Демьяновская подчеркивает, что чаще всего фраза «нервные клетки не восстанавливаются» звучит в контексте стресса: в подобных ситуациях в организме происходит выброс гормонов адреналина, норадреналина, кортизола, которые обладают сосудосуживающим действием. Екатерина Демьяновская — врач-эксперт лаборатории «Гемотест». По ее словам, сужение сосудов, особенно малого диаметра, приводит к тому, что все клетки, в том числе нервные, недополучают питание.
Нурисламов нашел массажиста, чтобы скоординировать мышцы, параллельно пил препараты. Он также подчеркнул важность тренировок, при которых восстанавливаются спортивные навыки, и сообщил, что работал с остеопатом.
Вопросы патогенеза рассеянного склероза; — МРТ-диагностика многоочаговых поражений головного мозга; — МРТ-диагностика очаговых поражений спинного мозга; — Баланс эффективности и безопасности при выборе ПИТРС; — Беременность у пациенток, получающих ПИТРС — Принципы смены терапии при РС — Профиль безопасности как фактор, определяющий последовательность выбора высокоэффективной терапии рассеянного склероза — Терапия иммунной реконституции в долгосрочном планировании лечения РС; — Вопросы реабилитации пациентов с рассеянным склерозом; — Терапевтическая ТМС при рассеянном склерозе; — Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе: подходы к диагностике и эффективность неинвазивной стимуляции мозга; — Биомаркеры при рассеянном склерозе;.
Российские ученые смогли восстановить нервные клетки
В новом исследовании изложена «транскрипционная схема регенерации в мозге взрослого человека». Это дает нам фундаментальное понимание как на транскрипционном уровне происходит регенерация», - сказал старший автор Марк Тушински, доктор медицинских наук, профессор нейробиологии и директор Института трансляционной нейронауки Медицинского факультета Калифорнийского университета в Сан-Диего. Используя модель мыши, Тушински и коллеги обнаружили, что после травмы зрелые нейроны в мозге взрослого человека возвращаются в эмбриональное состояние. Но работа Фреда "Расти" Гейджа - доктора философии, президента и профессора Института биологических исследований Солка и адъюнкт-профессора в Калифорнийском университете в Сан-Диего и других ученых, обнаружила, что новые клетки мозга на протяжении всей жизни появляются в гиппокампе и субвентрикулярной зоне. Так, когда повреждена клетка коры головного мозга взрослого человека, она превращается на уровне транскрипции в эмбриональный кортикальный нейрон. На мой взгляд, это самая выдающаяся особенность исследования и это просто шокирует».
Уникальный метод реабилитации детей с патологиями центральной нервной системы. Температура воды поддерживается автоматически от 32 до 34 градусов. Ребенок не касается воды, потому что он защищен этой простыней прорезиненной... Ребенок как бы "подвешен" в толще воды и давление, которое оказывается на различные части тела, уравновешенно.
Такую методику используют для восстановления космонавтов. За счет эффекта невесомости снижается тонус мышц, то есть уходит скованность рук и ног. А значит, дальнейшая реабилитация будет более эффективной. По словам мамы Тимура, они уже второй раз проходят комплекс восстановительных мероприятий в Ивановском НИИ материнства и детства. Малыми шажками, говорит, добиваются положительных результатов.
Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента. В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии. Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса. При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС. Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит. Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью. И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания. Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают. Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза. Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7. Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией. При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация. Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени. После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки. Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток. Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС. Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им. Шемякина и Ю. Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38]. Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки. По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла.
В нервной системе практически такие же действия, но нужно не заменить, а восстановить. Если обладать определенными знаниями и соблюдать все рекомендации, разницу можно почувствовать незамедлительно. Повышение физической активности, поскольку движение — это жизнь. При выполнении аэробных упражнений, быстрой ходьбе или при беге наш организм расходует накопленные гормоны стресса. Включите в свой рацион питания витамины группы А, В, С, Д, биологически активные добавки. Обязательно нужно кушать рыбу можно заменить на рыбий жир, Омега 3. Не стоит забывать о таком строительном материале для клеточных мембран и нервных оболочек, как лецитин.
Можно ли восстановить мозг после инсульта и травмы? Интервью с ученым
В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. Регенерация также улучшилась в ЦНС, так как происходило быстрое и эффективное восстановление миелиновых оболочек как у молодых, так и у старых мышей. В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
В Первой окружной больнице Костромы открыли отделение реабилитации для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы. Это исследование явно демонстрирует, насколько велик резерв восстановления нервной ткани, даже у взрослых людей. Здравствуйте Алексей!можете в домашних условиях самостоятельно проделать релаксацию: 1) аутотренинг по шульцу; Шульц утверждал, что восстановить здоровье на физиологическом и.