Пациенты с болезнью Паркинсона сообщают о дефиците жизненно важных препаратов на основе леводопы. По данным RNC Pharma, за год поставки этих лекарств сократились на 49%. Таблица Выбор препарата для начального лечения болезни Паркинсона. Российские учёные запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона.
Не сдаваясь Паркинсону. Новые возможности в лечении болезни
Проттремин является запатентованным в России и за рубежом инновационным препаратом с выраженным дофаминпозитивным действием, устраняющим симптомы паркинсонизма на уровне «золотого стандарта терапии» – препарата Леводопа. По словам Салахутдинова, единственное на сегодняшний день средство от болезни Паркинсона – «Леводопа» – имеет недостатки, главный из которых заключается в том, что через 3-4 года эффективность препарата снижается. Новый препарат «Проттремин» впервые способен остановить прогрессию Болезни Паркинсона, а значит переход больных в тяжелую стадию с высокими расходами на лечение, потерей трудоспособности по инвалидности. стандарт медицинской помощи взрослым при болезни Паркинсона (диагностика и лечение) согласно приложению N 1.
Регистрация
- Причины болезни Паркинсона
- Российские ученые создали электронные глаза для слепых
- Создан новый препарат для лечения болезни Паркинсона
- Болезнь Паркинсона
- Механизмы развития БП
- Хирургические методы терапии паркинсонизма
Новый экспериментальный препарат для лечения болезни Паркинсона
| Российские учёные создают препарат для лечения болезни Паркинсона | В целом современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает два стратегических подхода: поиск средств, способных замедлить, задержать или остановить её прогрессирование и создание новых более эффективных способов симптоматической терапии. |
| Новый метод лечения болезни Паркинсона разработали в России. | Препарат работает на ранних стадиях: воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Мутации в этом гене в десять раз увеличивают риск развития болезни Паркинсона. |
| FDA одобрило дополнительную терапию для лечения болезни Паркинсона | —. Готовы к следующему вопросу? Тест с аккредитации: Правильный ответ на вопрос: Анксиолитические средства (транквилизаторы) устраняют СТРАХ И. |
| В России создали и запатентовали препарат от болезни Паркинсона | Лекарства от болезни Паркинсона направлены на восстановление баланса уровня дофамина и улучшение двигательной активности и других осложнений заболевания. |
| Болезнь Паркинсона > Клинические рекомендации РФ 2021 (Россия) > MedElement | В настоящий момент заменить жизненно необходимые препараты пациентам с болезнью Паркинсона смогут лишь российские джинерики. |
Диагностика болезни Паркинсона
В целом современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает два стратегических подхода: поиск средств, способных замедлить, задержать или остановить её прогрессирование и создание новых более эффективных способов симптоматической терапии. 26. для лечения болезни паркинсона используют. Для болезни паркинсона характерно. Вашему вниманию представляется Тест с ответами по теме «Болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм и другие заболевания, проявляющиеся синдромом паркинсонизма (по утвержденным клиническим рекомендациям)» в рамках программы НМО: непрерывного.
Болезнь Паркинсона: лечение паркинсонизма
Обеспечить субсидирование затрат на клинические испытания и трансфер технологии на производственные площадки. Только быстрый запуск таких механизмов позволит решить лавинообразно нарастающие проблемы в лечении болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний. Фонд «Движение — жизнь» обращается к государственным структурам для оказания поддержки в решении проблемы лекарственного обеспечения людей с Болезнью Паркинсона и отечественных разработчиков инновационных лекарств. Помочь финансово и внести свой вклад в общее дело, можно покнопке. Также, на странице пожертвований есть счетчик собранных средств. С нашей стороны готовность высокая, сдерживают только деньги».
Станкевич Сергей Александрович, к. В результате всех мероприятий, организованных Благотворительным фондом помощи и содействия лицам с болезнью Паркинсона «Движение — жизнь» в рамках проекта «Таблетка надежды», мы ожидаем в скором времени запуск клинических испытаний фазы 2 препарата «Проттремин». Согласно оценкам специалистов, в России сейчас около 338 тыс.
Тяжесть заболевания выраженность основных симптомов Длительность заболевания и темп его прогрессирования Возраст больного Сопутствующие заболевания «Личная ситуация», которая включает характер профессиональной деятельности; семейное положение и микросоциальное окружение больного в семье, особенности его отношения к своей физической «несостоятельности», к врачу, установка на лекарственное лечение, его ожидания, особенности личности и актуальное психическое состояние Совокупность перечисленных выше факторов их можно сгруппировать в объективные и субъективные позволяет максимально точно ответить на главный вопрос, важный для определения времени начала лечения: «Какова степень функциональных нарушений у данного больного? Эти субъективные и объективные факторы в своей совокупности и дают врачу основание для того, чтобы предложить больному лечебную помощь и приступить к лечению, предварительно обсудив её с пациентом.
Основные факторы, влияющие на оценку степени функциональных нарушений: Субъективные факторы особенности личности больного, его самооценка, психологическая установка на то или иное лечение, наличие эмоционально-аффективных расстройств и их характер и пр. Объективные факторы выраженность основных двигательных симптомов. Планируя стратегию лечения, врач имеет в своём арсенале потенциально разные варианты медикаментозной терапии, оперативное лечение, нелекарственные терапевтические подходы, социальную поддержку. Принципы медикаментозной терапии болезни Паркинсона в значительной степени основаны на современных представлениях о функционировании дофаминергического синапса и патогенезе нейродегенеративных заболеваний. Эти принципы нацелены на использование средств, позволяющих: 1 увеличить синтез дофамина ДА в мозге; 2 стимулировать выброс ДА из пресинаптической терминали и блокировать его обратное поглощение пресинаптическими структурами; 3 задержать распад катаболизм ДА; 4 стимулировать постсинаптические ДА-рецепторы; 5 препятствовать прогрессирующей гибели нейронов и замедлить течение заболевания.
Начальная стадия заболевания сопровождается обычно слабо- или умеренно выраженными клиническими проявлениями, которые вполне можно успешно контролировать не леводопой, а менее сильнодействующими дофаминергическими средствами, не содержащими леводопу. В условиях России на выбор пациентом конкретных препаратов оказывает существенное влияние, помимо их наличия в аптечной сети, его социо-экономический статус финансовые возможности больного. Достаточно высокая стоимость некоторых из них заставляет иногда учитывать и этот фактор. К числу таких препаратов относятся: аматантадины мидантан и ПК-Мерц , селективные ингибиторы МАО юмекс, селегилин и, конечно, агонисты дофаминовых ДА рецепторов, список которых продолжает пополняться всё новыми и новыми формами. Лечение начальных стадий заболевания указанными средствами возможно как в виде монотерапии чаще , так и в виде различных комбинаций перечисленных препаратов реже.
Именно этот комплекс фармакологических средств рекомендуется для лечения начальных I-II стадий болезни Паркинсона. Целью терапии является восстановление нарушенных функций при минимальных эффективных дозах. Лечение начальных I-II по Hoehn и Yarh стадий заболевания: Амантадины Мидантан или ПК-Мерц Селективные ингибиторы МАО-В юмекс или его аналоги ДА-агонисты мирапекс, проноран и другие агонисты Что касается ингибиторов КОМТ комтан, тасмар , то их эффективность на ранних стадиях болезни Паркинсона также показана в специальных исследованиях, но их применение на ранних этапах заболевания ещё не превратилось в традицию и нуждается в дальнейшем накоплении наблюдений. Все перечисленные лекарственные средства несомненно уступают в своей эффективности дофасодержащим препаратам, но вполне подходят для лечения первых этапов заболевания. Если же их терапевтическую эффективность сравнивать не с леводопой, а между собой, то обнаруживается не столь разительная разница в их антипаркинсоническом действии.
Тем не менее, большинство агонистов ДА-рецепторов пусть незначительно, но всё-таки эффективнее амантадинов и ингибиторов МАО, сохраняют дольше способность проявлять антипаркинсоническую активность по сравнению с леводопой и, что ещё важнее, обеспечивают несколько лучшие отдалённые перспективы для пациента. Изучение свойств ДА-агонистов теоретически позволяет предполагать наличие у них и некоторых других преимуществ. Поэтому они пользуются предпочтением у большинства исследователей. Однако практическому врачу не стоит слишком преувеличивать эти преимущества. Они действительно имеют место, но не столь выражены, как того хотелось бы, и, более того, клинически они не всегда заметны.
Как отмечают исследователи, до сих пор не существует идеального лекарственного средства, которое могло бы полностью избавить пациента от опасного недуга с минимальными побочными эффектами. По словам разработчиков, фармацевтический препарат «Рапиталам» способен замедлить процесс нейродегенерации на ранних стадиях. Это было подтверждено исследованиями, проведёнными доцентом кафедры фармакологии и клинической фармакологии НИУ «БелГУ», кандидатом медицинских наук Натальей Авдеевой.
Но каждая новая научная разработка повышает шансы на появление эффективных препаратов. В пятницу, 22 марта, обнадеживающую новость сообщил Петербургский институт ядерной физики им. Константинова Национального исследовательского центра «Курчатовский институт». Вместе с коллегами из Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. Павлова исследователи создали и запатентовали уникальное соединение. Оно может стать действенным оружием против болезни Паркинсона. Как рассказала зав. Новое средство «эффективно снижает количество вредного субстрата, вызывающего деградацию нейронов», сообщает пресс-центр НИЦ «Курчатовский институт». Отмечается также, что российское изобретение в лабораторных опытах показало более успешный результат, чем иностранные препараты, которые уже проходят стадию клинических испытаний за рубежом. При этом специалисты обращают внимание на несколько важных условий: 1 на данный момент отечественная разработка проверена на клеточных культурах человека.
Где лекарства?
- Фармакотерапия болезни Паркинсона
- Ассоциация аптечных учреждений
- EMA отказало в выдаче разрешения на продажу препарата для лечения болезни Паркинсона - ЦВТ ХимРар
- Российские учёные создают препарат для лечения болезни Паркинсона - Телеканал "Наука"
- Россияне жалуются на дефицит препаратов от болезни Паркинсона // Новости НТВ
- Сообщить об ошибке
Российские учёные запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона
- Курчатовский институт запатентовал лекарство от болезни Паркинсона
- Предложена стратегия лечения болезни Паркинсона
- Последние новости
- Несколько вопросов о болезни Паркинсона
- Алгоритм лечения ранних стадий болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона
Бесплатная консультация по вопросам обучения Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях! Расскажите подробнее! Согласен на обработку персональных данных Звонок бесплатный Побочных действий у препаратов амантадиновой группы немного. В некоторых случаях могут появиться тошнота, жажда и слабо выраженные отёки конечностей. Имеются и противопоказания к его применению: препарат нельзя назначать пациентам, страдающим деменцией и галлюцинаторным синдромом. МАО-В, или ингибиторы моноаминоксидазы, повышают концентрацию дофамина в организме. К этим препаратам относят: разагилин; селегилин. Их применяют, когда заболевание только начинается и его симптоматика неярко выражена. Если сравнивать действие МАО-В с другими лекарствами, назначаемыми при болезни Паркинсона, их эффект гораздо менее выражен, поэтому прописывать их следует как дополнительные средства.
В последнее время чаще всего назначают разагилин, так как он имеет минимум побочных действий. Из антихолинергетиков пациентам с БП показаны препараты, уменьшающие тремор конечностей и обладающие резистентностью к другим видам терапии. Как правило, врачи используют тригексинифенидил или бипериден. Вещества, содержащихся в них, могут вызвать побочные действия: задержку мочеиспускания, расстройства мышления и восприятия. Из противопоказаний следует отметить глаукому, деменцию и любые психические расстройства, сопровождающиеся галлюцинаторными явлениями. Правила назначения и побочные эффекты препаратов противопаркинсонического действия Поскольку речь идёт о специфических препаратах и их комбинациях, важно учитывать несколько моментов: клиническое течение и степень тяжести симптоматики; степень эффективности каждого лекарства при приёме у конкретного пациента; наличие или отсутствие побочных действий. Если болезнь Паркинсона началась в относительно молодом возрасте до 50-летнего рубежа , первый препарат, который стоит рассматривать для назначения, — это антагонист дофаминовых рецепторов. При позднем развитии заболевания в возрасте от 70 лет и старше предпочтение нужно отдавать препаратам леводопы.
Безусловно, леводопу необходимо рассматривать в качестве некого «золотого стандарта», но, к сожалению, она всегда даёт ряд осложнений в виде колебаний её эффекта и расстройств моторики. Вначале больной ощущает, как заканчивается действие препарата, а позже у него появляются феномены «включения-выключения». При появлении моторных флюктуаций у больных могут возникнуть побочные явления со стороны психической, вегетативной и сенсорной сфер. Также следует учитывать и феномен так называемой лекарственной дискинезии, когда у человека наблюдается ряд странных насильственных движений, которые он не может контролировать. Как правило, этот феномен возникает на поздних стадиях болезни и означает пик действия лекарственного препарата. При тяжёлых осложнениях, связанных с использованием леводопы, рекомендуется прибегать к способам, которые позволяют стимулировать рецепторы дофамина в организме. Речь идёт о введении геля на основе леводопы путём гастростомы. Также допускается подкожное введение апоморфина.
Если приходится прибегать к интрадуоденальному введению препарата, нужно периодически показывать больного хирургу, чтобы избежать типичных осложнений. Введение апоморфина подкожно является более щадящим вариантом терапии, хотя побочные эффекты есть и в данном случае. Хирургическое лечение, применяемое при БП При лечении БП не исключено и применение нейрохирургических методов. Они являются целесообразными в случаях: если используемые лекарственные препараты не дают улучшений; если тремор в покое не прекращается даже при приёме сильнодействующих средств; если терапия эффективна, но её проведению мешают другие серьёзные заболевания или побочные эффекты лекарств. При нейрохирургических вмешательствах в случае болезни Паркинсона применяют два способа: деструкцию с проникновением в определённые отделы мозга, в частности - в таламус ; стимуляцию. В данном случае хирург проводит глубокую стимуляцию мозга пациента, без применения деструкции. Любую деструктивную операцию при подобных вмешательствах проводят в одностороннем порядке — по причине высокого риска послеоперационных осложнений.
Как пояснил корреспонденту "РГ" Андрей Сарана, первый заместитель председателя городского комитета по здравоохранению, людям с болезнью Паркинсона с определенного этапа постоянно приходится принимать определенные препараты в виде таблеток. Но именно таблетированная форма для таких больных - не лучший вариант, поскольку всасывание происходит в определенном отделе кишечника и неравномерно. А в итоге сильно колеблется концентрация препарата в крови.
Если она больше, то у пациента начинаются избыточные движения, если меньше - обездвиживание. И то, и другое - плохо.
Патогенетический эффект антипсихотических средств связывают с нарушением дофаминергической передачи на фоне блокады постсинаптических рецепторов, а также токсическим эффектом препаратов. Чаще наблюдается у лиц женского пола, пожилого возраста, имеющих фоновую органическую патологию или черепно-мозговую травму в анамнезе, а также наследственную предрасположенность по экстрапирамидной патологии. Сосудистый паркинсонизм СП связан с диффузным поражением белого вещества в глубинных отделах полушарий, либо двухсторонним мультилакунарным поражением базальных ганглиев как осложнение церебральной микроангиопатии у пациентов с артериальной гипертензией, амилоидной ангиопатией, васкулитами, сенильным атеросклерозом и др. Начало СП может быть острым, но чаще бывает подострым или хроническим [5, 6]. Токсический паркинсонизм может быть вызван отравлением марганцем, в частности употреблением марганецсодержащих наркотиков на основе эфедриноподобных препаратов, цианидами, пестицидами, фторорганическими соединениями [7].
Этиология и патогенез паркинсонизма при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях К частым мультисистемным нейродегенеративным заболеваниям «паркинсонизм- плюс», атипичный паркинсонизм относят мультисистемную атрофию МСА , прогрессирующий надъядерный паралич ПНП , деменцию с тельцами Леви ДТЛ , кортикобазальную дегенерацию КБД. Мультисистемная атрофия МСА представляет собой нейродегенеративное заболевание с неуклонно прогрессирующим течением, которое приводит к гибели пациента в среднем спустя 9 лет после возникновения первых клинических проявлений. В дегенеративный процесс вовлекаются преимущественно базальные ганглии, нижние оливы, мост, мозжечок, боковые рога спинного мозга и ядро Онуфа в крестцовом отделе спинного мозга, что клинически проявляется различными сочетаниями паркинсонизма, мозжечковой атаксии, вегетативной недостаточности и пирамидного синдрома. Несмотря на многочисленные исследования, на сегодняшний день понимание процессов, лежащих в основе патогенеза МСА, остается неполным. Особую роль при МСА, по-видимому, играют митохондриальная недостаточность, нарушение процессов аутофагии и уменьшение трофической поддержки аксонов вследствие уменьшения экспрессии GDNF глиальный нейротрофический фактор. Поражение олигодендроглии приводит к вторичной дегенерации нейронов и, как следствие, к запуску процесса нейровоспаления, включая активацию микроглии и выброс цитокинов. Мультисистемная атрофия традиционно считалась спорадической формой нейродегенерации, но в литературе приводятся лишь единичные описания семейных случаев как с аутосомно-доминантным, так и с аутосомно-рецессивным наследованием [8].
Прогрессирующий надъядерный паралич ПНП входит в группу нейродегенеративных заболеваний, общей чертой которых является накопление в клетках головного мозга патологического фосфорилированного тау-протеина, образующего нейрофибриллярные клубочки и нейропильные нити. В основе ПНП лежит селективная гибель отдельных групп нейронов и глиальных клеток в различных областях мозга, прежде всего в стволе и базальных ганглиях. Семейные случаи крайне малочисленны [9]. Деменцию с тельцами Леви ДТЛ можно отнести к группе синуклеинопатий, куда также относятся БП и мультисистемная атрофия. Макроскопически у большинства больных ДТЛ, как и при множестве других нейродегенеративных заболеваниях, выявляется диффузная атрофия мозга с расширением корковых борозд и боковых желудочков, хотя в среднем она менее выражена, чем при БА. Об этом же свидетельствуют и данные нейровизуализации, хотя и при ДТЛ, и при БА следует отметить крайнюю вариабельность степени церебральной атрофии. Развитие деменции при ДТЛ ассоциируется с дегенеративным процессом неокортексе и лимбической коре, прежде всего в передней поясной, парагиппокампальной извилинах, лобной и теменной коре.
Таким образом, дисфункция затылочной коры, которая может ассоциироваться с ранним развитием зрительно-пространственных нарушений, по- видимому, связана с нарушением нейрохимических процессов например, холинергической денервацией. Развитие паркинсонизма, наблюдаемое у большинства больных ДТЛ, связано с вовлечением в дегенеративный процесс черной субстанции и полосатого тела, расстройство сна с поражением стволовых структур. Развитие вегетативной дисфункции объясняется как поражением стволовых ядер, так и вовлечением периферических вегетативных структур, что уже на раннем этапе заболевания ведет к вегетативной денервации сердца. Большинство случаев ДТЛ носит спорадический характер, тем не менее, складывается впечатление, что семейные случаи при ДТЛ встречаются чаще, чем при БА или сосудистой деменции [10]. Кортикобазальная дегенерация КБД - спорадическое дегенеративное заболевание ЦНС, вовлекающее преимущественно лобно-теменную кору и черную субстанцию, реже - стриатум, вентролатеральный таламус, ядра среднего мозга, зубчатые ядра мозжечка, нижние оливы [11]. Эпидемиология 1. Эпидемиология болезни Паркинсона Согласно популяционным исследованиям распространенность БП составляет от 120 до 180 на 100000 населения, заболеваемость — от 12 до 20 на 100000 населения [12].
До 50 лет БП встречается редко, но с возрастом показатели распространенности и заболеваемости неуклонно растут, причем у лиц старше 70 лет заболеваемость достигает 55 на 100000 в год [13, 14], а у лиц старше 85 лет — 220 - 304 на 100000 в год [15, 16]. Небольшое популяционное исследование, проведенное в Солнечногорском районе Московской области, показало, расчетная распространенность БП составила 139,9 случаев на 100000 населения, а заболеваемость — 16,3 случая на 100000 населения в год [19, 20, 21, 22]. БП несколько чаще встречается у мужчин. Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин варьирует от 1,1 до 1,8, составляя в среднем 1,2 - 1,3. После 70 лет различия в заболеваемости между мужчинами и женщинами возрастают [23]. В большинстве эпидемиологических исследований показана относительная стабильность заболеваемости БП и тенденция к увеличению распространенности БП, связанная с «постарением» населения и улучшением выживаемости пациентов с БП. Предполагают, что в развитых странах указанная тенденция может привести к тому, что численность пациентов с БП увеличится в ближайшие десятилетия в 2 - 3 раза [24].
Заболеваемость нейролептическим паркинсонизмом составляет 2,1 - 4,3 на 100000 населения [26]. Сосудистый паркинсонизм СП относится к достаточно редким вариантам паркинсонизма. Сочетание тех или иных признаков сосудистого заболевания и дегенеративного поражения головного мозга наблюдается в 4 раза чаще, чем истинный СП.
Заявки на гибридные препараты частично основываются на результатах доклинических испытаний и клинических исследований уже разрешенного референтного препарата, а частично — на новых данных. CHMP одобрил также результаты обзора, в котором был сделан вывод об отсутствии доказательств того, что препарат Zynteglo betibeglogene autotemcel вызывает рак крови, известный как острый миелоидный лейкоз. Zynteglo является генной терапией заболевания крови бета-талассемии, использует вирусный вектор или модифицированный вирус для доставки рабочего гена в клетки крови пациента. Анализ, проведенный комитетом по безопасности PRAC , показал, что вирусный вектор вряд ли может быть причиной заболевания, поскольку рассматривались два случая и у одного из пациентов вирусный вектор не присутствовал в раковых клетках, а у другого пациента он присутствовал на участке VAMP4 , который, по-видимому, не участвует в развитии рака.
2022.03.29 - В Новосибирской области препараты для лечения болезни Паркинсона имеются в достаточном
РИА Новости. Препаратов для лечения болезни Паркинсона в России достаточно, производителям дано задание увеличить выпуск лекарств, заявил журналистам министр здравоохранения РФ Михаил Мурашко. Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации (гибели нервных клеток) нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Сейчас люди с болезнью Паркинсона из разных регионов ищут лекарства в чатах. Учёные Петербургского института ядерной физики им. Константинова вместе с коллегами из Первого Санкт-Петербургского государственного медуниверситета им. Павлова запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях.