Анемия у пожилых женщин и мужчин имеет такой же патогенез, как и у молодых лиц, однако, ее пусковыми механизмами являются. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса.
Особенности анемии у пожилых людей
Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. Прогноз зависит именно от вида заболевания, в настоящее время имеется только анемия легкой степени тяжести, коррекции не требуется. Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено.
Как распознать анемию: симптомы и лечение
Анемия понятие. Анемия это простыми словами. Симптомы болезни малокровие. Заболевания при анемии. Алгоритм диагностики железодефицитной анемии. Схема лечения железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия лечение. Алгоритм лечения жда. Показатели пониженного гемоглобина.
Гемоглобин 60 анемия. Показатели низкого гемоглобина при анемии. Нормы понижения гемоглобина. Основной признак железодефицитной анемии. Клинический симптом апластической анемии. Апластическая анемия характеризуется. Синдромы приобретенной апластической анемии. Гипо и апластические анемии причины.
Пациент с сахарным диабетом. Сахарный диабет у пожилых. Медикаментозная реабилитация. Прием лекарств. Внешние проявления анемии. Причины железодефицитной анемии факторы. Основные причины железодефицитной анемии. Причины развития жда.
Причины возникновения железодефицитной анемии у женщин. Лекарственная иммунная гемолитическая анемия. Аутоиммунная гемолитическая анемия патогенез. Показатели периферической крови при гемолитической анемии. Механизм развития аутоиммунной гемолитической анемии. Железонедостаточная анемия симптомы. Анемия симптомы железодефицит. Патогенез анемии у онкологических больных.
Механизм развития анемии при опухоли. Механизмы развития анемий при онкологии. Схема механизм развития анемии. Железодефицитная анемия гемоглобин. Синдромы железодефицитной анемии у детей. Железодефицитная анемия симптомы у женщин. Основные симптомы анемии. Признаки низкого гемоглобина.
Оценка тяжести анемии. Показатели гемоглобина и эритроцитов при железодефицитной анемии. Показатель гемоглобина в крови при анемии. Эритроциты в крови при анемии показатели. Критерии диагностики железодефицитной анемии. Лабораторные признаки жда. Лабораторные критерии железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия лабораторные показатели.
Анемия как лечить у взрослого. Лечение анемии у детей. Тяжелая железодефицитная анемия симптомы. Злокачественная анемия. Злокачесвтенное Малокроаие.
Их назначение для купирования анемического синдрома проводится только терапевтом либо гематологом после проведенного обследования и уточнения варианта анемии. Причины дефицита гемоглобина Екатерина Воронцова поясняет, что различают несколько вариантов анемий: железодефицитная, мегалобластная витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная , анемия хронических заболеваний и так далее. Тимур Бурков обращает внимание на то, что самая распространенная анемия — железодефицитная, и чаще она не является острым событием: — Этому состоянию, как правило, предшествует длительный латентный железодефицит — когда уровень гемоглобина еще находится в референтных пределах, однако дефицит железа в организме уже есть и могут быть симптомы, связанные с ним. Железодефицит — это наиболее распространенная причина анемии, но не единственная, поэтому эти понятия не тождественны Источник: Юрий Орлов Андрей Поздняков говорит, что в любом случае дефицит гемоглобина ведет к нарушению энергетических процессов во всех клетках организма, что оказывает неблагоприятное воздействие на человека, варьирующееся своими проявлениями в зависимости от тяжести анемии. Он отмечает, что одной из самых частых анемий является постгеморрагическая — возникающая вследствие острой массивной кровопотери, или чаще хронических, незаметных, но регулярных микрокровотечениях. Примеры: микрокровотечения из слизистых желудочно-кишечного тракта — язвенно-эрозивные поражения желудка или 12-перстной кишки, полипы толстой кишки, геморрой. У женщин причинами такой анемии могут быть нарушения менструального цикла, сопровождающиеся обильными или длительными кровотечениями. При таком питании в организм элементарно поступает меньше «строительных материалов» для синтеза гемоглобина, и в организме развивается его дефицит. Екатерина Воронцова уточняет, что к алиментарному генезу относятся вегетарианство, молочные диеты — это одна из частых причин развития железодефицитной анемии: — Поэтому в таком случае применяется диетотерапия с достаточным содержанием белка и витаминов: мясо — телятина, баранина, говядина. А также рыба, зелень и овощи — шпинат, петрушка, бобовые, томаты, морковь, облепиха, шиповник, яблоки, курага, грецкие орехи. Кроме того, анемия бывает у беременных Источник: Юрий Орлов Более редкая алиментарная причина, подмечает Андрей Поздняков, — это дефицит поступающих с пищей фолиевой кислоты и витамина В12. Андрей Поздняков дополняет, что эти элементы играют важную роль в процессах кроветворения, синтеза эритроцитов — клеток, несущих молекулы гемоглобина. Онкологические заболевания также могут являться причиной анемии, как за счет микрокровотечений, возникающих при локализации опухоли, вызывающей повреждения сосудов, так и за счет повышенного потребления опухолью железа и за счет токсического действия продуктов опухоли на кроветворение. Анемия может являться спутником хронического воспалительного процесса чаще инфекционного в организме. Такие анемии называются гемолитическими. Они могут быть врожденными, наследственными и приобретенными.
В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102]. Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки. Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101]. Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии. Если основная причина дефицита фола-тов не устранена, требуется длительный или постоянный прием фолиевой кислоты в дозе 2-4 мг в сутки, например, при наследственных гемолитических анемиях [100; 101]. При сочетании дефицита фолиевой кислоты и дефицита витамина В12 лечение начинают с препаратов витамина В12, далее присоединяют препараты фолиевой кислоты [101]. Распространенность АИГА в пожилом и старческом возрасте изучена недостаточно [106], особенно у пациентов старше 75 лет [107]. Более чем у половины пожилых пациентов развивается первичная АИГА, основной причиной вторичной АИГА являются неходжкин-ские лимфомы, реже — солидные опухоли, заболевания соединительной ткани. Клинико-лабораторные признаки АИГА у гериатрических пациентов не имеют характерных особенностей: выявляются анемия, иктеричность склер реже кожи , умеренная спленомегалия. При выраженной спленоме-галии следует думать о вторичной АИГА [3; 108]. При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску. В клиническом анализе крови выявляется нормохромная анемия различной степени с нормоцитозом и высоким ретикулоцитозом, в ряде случаев — анемия в сочетании с аутоиммунной тромбоцитопенией. Характерно наличие антител к эритроцитам, однако их отсутствие не исключает диагноза АИГА. При пункции костного мозга выявляется гиперплазия эритроидного ростка, при вторичной анемии на фоне лимфомы — увеличение количества лимфоидных клеток, часто атипичных [3]. Обычно эффект достигается при дозе преднизолона не более 60 мг в сутки [3]. При гемолитическом кризе возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5-1,0 г в сутки внутривенно 3-5 дней [108]. При улучшении нормализация уровня гемоглобина, резкое уменьшение ретикулоцитоза начинают постепенное уменьшение дозы стероидов, полная отмена возможна не ранее 3-4 месяцев терапии. При холодовой гемагглютининовой болезни у гериатрических пациентов первой линией терапии является ритуксимаб, в том числе в сочетании с бендамустином [109]. При рецидиве АИГА эффективность глюко-кортикостероидов обычно сохраняется, од- нако резко возрастает количество побочных у больных пожилого и старческого возраста эффектов, поэтому предпочтительно исполь- относятся иммуносупрессивные и цитоста-зование второй линии терапии, к которой тические препараты [3]. Апластические анемии Частота апластической анемии в популяции составляет 2-7 случаев на 1 миллион населения в год [110; 111], причем у гериатрических пациентов заболевание развивается чаще, чем в более молодом возрасте [110;112]. Обычно апластическая анемия у пожилых лиц является идиопатической, ассоциация с воздействием вирусов или генетическими нарушениями практически не встречается [110]. Подозрение на апластическую анемию обычно вызывает панцитопения у пожилого пациента. В этой ситуации необходим дифференциальный диагноз с острым лейкозом, миелодиспластическим синдромом, В12де-фицитной анемией, реже — злокачественными опухолями другие лейкозы и лимфо-мы, метастазы солидных опухолей в костном мозге , системной красной волчанкой, синдромом Фелти, хроническим гепатитом [3; 71]. Основными диагностическими методами являются трепанобиопсия костного мозга и стернальная пункция. При выявлении заболевания необходимо лечение, которое в зависимости от соматического статуса и коморбидной патологии включает поддерживающую компоненты крови, антибиотики или иммуносупрессив-ную терапию [113]. Первой линией терапии является комбинированная иммуносупрессивная терапия антимоцитарным глобулином и циклоспорином А. Возраст не ограничивает применение этого метода, большее значение имеют сома- тический статус и коморбидность. При противопоказаниях к назначению антимоцитар-ного глобулина используется монотерапия циклоспорином А, хороший эффект может оказать элтромбопаг [110]. Прогноз у больных апластической анемией пожилого и старческого возраста достоверно хуже, чем у более молодых пациентов, что обусловлено коморбидной патологией и сниженной толерантностью к лечению [3; 110; 113]. Анемии неясного генеза. Основой патогенеза считали факторы, способствующие развитию анемии у пожилых лиц: изменения стволовых кроветворных клеток, нарушения гормональной регуляции и функции почек [26; 114]. В настоящее время эти анемии обычно относят к АХЗ, реже к идиопатической цитопении неустановленного значения [28; 75]. Таким образом, анемический синдром часто встречается у гериатрических пациентов и требует своевременной диагностики и лечения, направленного на купирование анемии, что способствует улучшению качества жизни и увеличению ее продолжительности, снижению риска заболеваемости и летальных исходов. Конфликты интересов отсутствует Исследование не имело источника финансирования Вклад авторов Концепция и дизайн: А. Богданов Сбор и обработка данных литературных данных: все авторы Предоставление материалов исследования: все авторы Анализ и интерпретация: все авторы Подготовка рукописи: А. Kassebaum N. Chaparro C. N Y Acad. Гериатрическая гематология. Гриншпун, А. Stauder R, Valent P. Lanier J. Merchant A. Ageing and health. Blanc B. Nutritional anaemias. Report of a WHO scientific group. Patel K. Zakai N. Culleton B. Beutler E. The definition of anemia: what is the lower limit of normal of the blood hemoglobin concentration? Stauder R. Aging — 2014,—Vol. Beerman I. Burgstaller S. Lippi G.
Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям. Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН. Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. Anker et al. Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН. Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные. В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др. Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально. Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата. При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса 100 мг элементарного железа , что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания. Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците. Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1—2 нед. Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии. Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита. Как перспективные меры могут рассматриваться прямая блокада экспрессии гепсидина с помощью анти-гепсидин-1-олигорибонуклеотида lexaptepid , подавление активности гепсидина с помощью препаратов человеческих антител к гепсидину, блокирование передачи сигнала с гепсидина с помощью низкомолекулярного ингибитора LDN-193189 или неантикоагулянтные гепарины. Спиронолактон, обычно используемый в качестве основного лекарственного средства у пациентов с сердечной недостаточностью, подавляет экспрессию гепсидина у мышей [41, 42]. Заключение Таким образом, анемия и дефицит железа являются часто встречающимися сопутствующими ХСН состояниями у лиц пожилого возраста. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от анемии может ухудшать течение ХСН и заболеваний, лежащих в основе ее развития, снижать качество жизни, физическую активность пациентов и увеличивать риск неблагоприятных событий. Принципиально важным является скрининг дефицита железа у всех пациентов с ХСН, особенно при впервые возникшей, а при постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. На сегодняшний день однозначных рекомендаций по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не существует. В связи с этим необходимо выявлять и корректировать причины дефицита железа у пациентов с ХСН, воздействовать на нейрогуморальную активацию и разумно подходить к лечению отечного синдрома. Требуется тесное сотрудничество нефрологов, кардиологов, терапевтов для эффективной коррекции терапии ХСН и анемии в соответствии с современными достижениями и требованиями. Только в условиях активного регулярного врачебного наблюдения возможно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больным ХСН.
Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
British Journal of Haematology. Diagnosis of iron-deficient states. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences. Anemia of chronic disorders: new diagnostic tools and new treatment strategies. Semin Hematol. Detection, evaluation, and management of iron-restricted erythropoiesis. Crit Rev Clin Lab Sci. Osobennosti anemicheskogo sindroma u geriartricheskikh patsientov.
Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным. Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски", — предупредила Ховасова.
Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др.
Ширины распределения эритроцитов по объему RDW Среднего содержания гемоглобина в эритроците MCH Средней концентрации гемоглобина в эритроците MCHC Количества лейкоцитов Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии. Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям. Диета с высоким содержанием железа мясо, печень и др.
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств. "У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии. Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено. Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения.
Особенности анемии у пожилых людей
Факторы развития малокровия у пациентов преклонных лет Считается, что анемия это проявление основного заболевания, и для того чтобы ее вылечить, нужно установить реальную причину ее возникновения. Основные причины возникновения анемического синдрома можно разделить на 4 группы: малокровие, возникающее в результате хронических патологий и возрастных изменений: заболеваний инфекционной природы; патологий аутоиммунного спектра; онкологических болезней; хронических отклонений внутренних органов. Нередко этот вид малокровия протекает в легкой форме и поддается терапии вместе с основным заболеванием. В12-дефицитная анемия обусловлена недостаточным количеством витамина В12 в организме пожилых людей. Осложняется этот вид анемии трудностью диагностирования.
Среди наиболее распространенных причин, почему показатель начинает падать ниже нормы, стоит выделить наличие постоянных инфекций, опухолей, а также различных заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной или аутоиммунной систем. Его снижение может спровоцировать неправильный режим питания и хронические недуги, сопровождающиеся кровотечениями язвы, колиты, злокачественные и доброкачественные опухоли и т. И довольно часто причиной является дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.
Низкий гемоглобин у пожилых мужчин и женщин дает о себе знать сухостью кожи, быстрой утомляемостью, слабостью и головокружениями. Распространенными симптомами низкого уровня этого показателя в крови является появление отдышки и сильного сердцебиения. Также при низком уровне данного белка в крови у человека преклонного возраста присутствуют следующие симптомы: бледность и сухость кожных покровов; хроническая усталость;.
При тяжелой анемии возможны обмороки.
Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях, и в данном случае хронической кровопотери, недостаточного поступления и нарушение усвоения железа. На фоне терапии препараты железа, фолиевой кислоты, сосудистая терапия, базовая кардиальная терапия бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, антикоагулянты состояние с положительной динамикой в виде уменьшения головокружения, одышки, повышения толерантности к физической нагрузке, улучшения кровоснабжения миокарда по данным ЭКГ. Выписан на амбулаторное наблюдение.
Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11]. Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге.
Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы [15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. Androne et al.
На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике [17]. Согласно E. Jankowska et al. Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе.
Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26].
Moliner et al. Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента. Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина.
Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина рис. Принципы дифференциальной диагностики Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна.
Анемия у пожилых людей - причины, симптомы, лечение
Симптомы анемии в пожилом возрасте. У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации. Общие симптомы анемий. Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Общие симптомы анемий.
Как лечить анемию и сколько это стоит
| Анемия: разновидности, симптомы, лечение | Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность. |
| Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению? | Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. |
| Последствия низкого гемоглобина у мужчин | Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. |
Анемия у людей пожилого возраста
Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств. Состояние анемии у пожилого человека возможно стабилизировать в том случае, если симптомы анемии проявляются в легком виде. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить.
Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто. Общие симптомы анемий.
Лечение анемии
При патологии почки воспроизводство достаточного количества эритропоэтина нарушается, что неминуемо отражается на количестве форменных элементов крови. Но и хорошей функции костного мозга при оптимальном количестве эритропоэтина тоже мало. Нужно достаточное количество железа и других субстратов, участвующих в построении гемоглобина, и получаемых, в основном, из продуктов питания. Основными и необходимыми для производства здоровых эритроцитов являются витамины: Фолат, витамин B6 и витамин B12. Наличие недостаточного количества одного или нескольких витаминов может вызвать анемию. У меня то есть анемия, то нет. Может быть, анализы неправильно берут или лаборанты что-то путают? Насколько часто встречается анемия, обусловленная недостатком витаминов? Эта проблема чаще всего характерна для пожилых людей, особенно при снижении аппетита. Широко встречается B12 и фолиеводефицитная анемии у вегетарианцев.
Анемия может носить острый или хронический характер. Люди с умеренной анемией, возможно, не имеют никаких симптомов или могут иметь только умеренные симптомы. Люди с серьезной анемией могут иметь проблемы, выполняя стандартную домашнюю работу — необоснованное чувство усталости, одышку, сердцебиение, головокружение. Врач сказала, что мне нужно лечиться железом… Важно получить достаточно железа, потому что железо участвует в строительстве эритроцитов, костей и мышечных белков. Наиболее важна функция переноса кислорода. Причины развития хронического дефицита железа: диета с низким содержанием железа, включая, длительное голодание пост, агрессивные диеты ; бурный рост у детей и младенцев; обильные менструации или нарушения цикла, вызывающие дисфункциональные кровотечения; повышенное потребление железа у беременных. Если у Вас диагностирована железодефицитная анемия, Ваш доктор может рекомендовать, чтобы Вы увеличили потребление железа. Еда богатая содержанием железа и поливитамины, содержащие железо могут быть полезны, что профилактировать развитие железодефицитной анемии, но этого обычно недостаточно, чтобы вылечить развившуюся анемию. Ваш доктор, наиболее вероятно, рекомендует, чтобы Вы начали принимать железосодержащие препараты.
Но эти запасы витаминов не бесконечны, и в определенный момент наступает выраженный дефицит В12. При этом страдает функция кроветворения, особенно в отношении эритроцитарного ростка и образования красных клеток крови зрелых эритроцитов. В условиях дефицита витаминов группы В, особенно цианокобаламина, эритроциты становятся увеличенными в объёме, но при этом дефектными, с функциями переноса кислорода в ткани они справляются плохо. Так развивается пернициозная анемия, грозящая серьезными осложнениями, вплоть до гибели пожилого пациента, если ее вовремя не распознают.
Однако фуникулярный миелоз не возникает, в отдельных случаях развивается деменция или депрессия.
Риску возникновения этой анемии наиболее подвержены люди с ревматическими и аутоиммунными заболеваниями, которые вынуждены принимать цитостатические препараты, нарушающие метаболизм фолиевой кислоты. Таким пациентам необходим дополнительный приём фолатов в течение всего курса терапии основного заболевания. Под маской анемии у стариков могут протекать такие хронические заболевания, как системная красная волчанка, васкулиты, неспецифический язвенный колит, саркоидоз, болезнь Крона. Многие инфекции остеомиелит, туберкулёз, ВИЧ и опухоли сопровождаются нарушением обмена железа и сокращением продолжительности жизни эритроцитов. Хроническая сердечная недостаточность у лиц старше 60 лет в сочетании с анемией является неблагоприятным прогностическим фактором.
Так как анемия чаще всего является следствием, а не самостоятельным заболеванием, для лечения выясняют причину данного состояния и корректируют её. В этом вопросе необходим комплексный и индивидуальный подход, учитывающий все сопутствующие патологии и особенности организма. В терапии каждого типа анемии в первую очередь необходимо уделить внимание режиму и питанию. Сон должен быть достаточным, не менее 8 ч в сутки. Спокойные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом, что особенно важно при развитии гипоксии у больных.
Питание хоть и не может полностью восполнить дефициты, однако играет важную роль в формировании ряда кроветворных факторов. Печень, фасоль, цветная капуста и зелень, особенно шпинат, богаты фолиевой кислотой. Цианокобаламин содержится в яйцах, молочных продуктах и рыбе. Мясные продукты содержат гемовое железо, которое всасывается больше, чем из растительной пищи. Наилучшему усвоению железа способствует аскорбиновая кислота соки, фрукты и овощи , а также ферментированные продукты.
Следует помнить о веществах, мешающих всасыванию витаминов и микроэлементов. Так например, фитаты в злаковых отрубях затрудняют абсорбцию негемового железа. Чай, какао, газированные напитки и кофе также советуют ограничить при железодефицитной анемии и употреблять не ранее, чем через 1-2 ч после основного приёма пищи. Избыток кальция в рационе способствует снижению утилизации поступающего железа, поэтому молоко следует использовать умеренно и раздельно между приёмами пищи. Методы лечения анемии В народной медицине есть некоторые советы по лечению анемии.
Наиболее распространенными средствами являются отвары крапивы двудомной и земляники лесной, настой из плодов рябины и сок из красной свеклы.
Да и родственники, постоянно находящиеся на связи, могут быть спокойными, что их родной человек находится в комфортных условиях под наблюдением внимательного персонала, в окружении людей своей возрастной категории. Известно, что старики больше всего страдают от одиночества. В пансионате здесь у них есть возможность не только поправить свое физическое и психическое здоровье, но и завести новых друзей, улучшить эмоциональное состояние и сохранить позитивный настрой.
Поможем в выборе! Если у вас есть вопросы об услугах или Вы не знаете что выбрать, оставьте свой номер: мы позвоним, чтобы ответить на все Ваши вопросы.
Норма гемоглобина у пожилых мужчин и женщин
- Анемии - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения
- Степени тяжести анемии
- Анемии у пожилых людей
- Анемия у пожилых людей: причины, симптомы, лечение
- Питание при анемии у пожилых
Вступление
- Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение
- Общие сведения
- В12-дефицитная анемия у пожилых людей | MedAboutMe
- Какие еще последствия у анемии?
- Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью?
- Симптомы анемии у мужчины
Новости Республики Коми | Комиинформ
Некоторые препараты плохо сочетаются между собой, другие усиливают или ослабляют эффективность друг друга. Именно поэтому, назначая медикаменты, врачу следует учитывать множество факторов, чтобы не возникла передозировка. Отталкиваясь от причины, вызвавшей малокровие, подбирают следующее лечение: Если анемия возникла вследствие недостатка железа, лечить стоит основное заболевание. Препараты с железом выступают в качестве поддерживающей терапии. Медикаменты должны быть удобны в дозировке и доступны по стоимости. Если у больного плохо работает кишечник, ему назначают уколы и капельницы. Кроме того, следует получать в сутки 300 мг железа в два приема. При фолиеводефицитной анемии пациенту назначают лекарство с большим содержанием фолиевой кислоты — по 5 мг в сутки. Препарат принимают краткими курсами при гемолизе и опухолях.
Если человек страдает эпилепсией, фолиевую кислоту ему прописывают осторожно, поскольку она способна вызвать нарушения в работе нервной системы. При В12-дефицитной анемии пациенту назначают длительный курс приема витамина. Сначала его употребляют каждый день, а после того как гемоглобин приходит в норму, поддерживают состояние в соответствии с рекомендацией врача. Если патологию не устранить, возможны рецидивы. Правильное питание при анемии у пожилых людей Если анемия проявляется в легком виде, состояние можно стабилизировать и без лекарственных средств. Достаточно лишь изменить питание, добавив в рацион больше блюд из мяса, например, телятину и говяжью печень. Белки в составе продуктов способствуют синтезу гемоглобина. Гранаты и яблоки необходимо употреблять каждый день в достаточных количествах.
Чем больше, тем лучше. Также очень полезен при анемии отвар шиповника, включающий в себя необходимые микроэлементы и витамины. В меню при малокровии присутствуют следующие продукты: Желтые и оранжевые плоды ягоды, овощи, фрукты : перец, хурма, абрикос, цитрусы, манго, облепиха, бахчевые, желтые томаты; Животные белки мясо, морепродукты, молочная продукция, яйца ; Улучшающие состав крови зелень, кабачки, орехи, сельдерей, свиная печень, огурцы ; Натуральный темный мед. При лечении анемии важно регулярно питаться. Не должно быть чувства голода и переедания — во всем важна мера. Самые полезные при малокровии продукты — это овощи, мясо, зелень, молочные. Не следует в преклонном возрасте переходить на вегетарианство. Кардинальные изменения неблагоприятно отразятся на здоровье.
Проконсультируйтесь с врачом! Не назначайте себе анализы и лечение самостоятельно! Тяжелые формы анемии даже лечатся в стационарах. Нельзя заниматься самолечением любой анемии Источник: Александр Ощепков Меры профилактики и лечение Основным источником железа является животный белок — так называемое гемовое железо, которое содержится в красном мясе.
Также есть негемовое железо, основным источником которого являются продукты растительного происхождения — бобовые, шпинат, чечевица. Но нужно помнить, что восполнение дефицита железа только лишь продуктами не совсем рационально, так как концентрация этого микроэлемента недостаточная для полноценного лечения, тут предпочтительнее комбинированное воздействия в сочетании с препаратами железа, — считает Тимур Бурков. В случае латентного железодефицита, по его словам, принимаются препараты железа в профилактических дозах: как правило, это 50—100 мг в сутки, а при выявленной анемии дозы уже выше и составляют от 150 до 200 мг в зависимости от степени тяжести анемии, массы тела пациента. Дефицит фолиевой кислоты подразумевает использование фолатов в стратегии лечения, — приводит примеры Тимур Бурков.
Врачи говорят, что коррекция анемии зависит от правильного установленного причинного фактора ее возникновения. Андрей Поздняков приводит пример: успех лечения постгеморрагической анемии зависит не только от правильно подобранной дозы препарата железа и длительности приема, но и от устранения причины, вызывающей кровотечение. К важным анализам также относятся определения уровня ферритина, железа, фолиевой кислоты и витамина В12 Источник: Александр Ощепков Может ли уровень гемоглобина быть повышенным — В норме повышение гемоглобина у здоровых людей встречается не так уж редко — как правило, это спортсмены, чей организм адаптирован к тяжелым физическим нагрузкам и гипоксии, а также люди, проживающие в высокогорной местности с постоянным дефицитом кислорода. У таких людей повышение гемоглобина — адаптивная реакция организма.
Повышенный патологический уровень гемоглобина — более редкая ситуация, — замечает Андрей Поздняков. Но она встречается, добавляет Андрей Поздняков, например, при патологии сердечно-сосудистой системы, прежде всего при пороках сердца. После тяжелых воспалительных процессов в легких, сопровождающихся фиброзированием. При злокачественных новообразованиях костного мозга с поражением эритроцитарного ростка; при тяжелом поражении паренхимы почек, а также при обезвоживании в силу каких-либо причин чаще острых, инфекционных заболеваний.
Помимо типичной В12-дефицитной анемии Аддисона — Бирмера, в пожилом возрасте может наблюдаться агастральная В12-дефицитная анемия, которая развивается в среднем через 7—8 лет после гастрэктомии, по мере использования запасов витамина В12. Как причинный фактор не исключается функциональная агастрия при поражении фундального отдела желудка, где вырабатывается гастромукопротеин, обусловленная тяжелой рецидивирующей язвой желудка или раковой опухолью, или хроническим алкогольным отравлением при многолетнем злоупотреблении алкоголем.
Народная медицина при данной патологии Анемия у пожилых людей лечится также при помощи средств народной медицины.
Хорошими средствами, которые используют в лечении, являются: настой из крапивы, череда, земляника лесная, шиповник, шпинат и одуванчик. Чтобы остановить кровотечение используются растения: пастушья сумка; листья барбариса амурского. Пансионат по уходу за пожилыми больными Загородный пансионат «Дом доброты» создаст хорошие условия для пожилого родственника.
Ему будут предоставлены все условия для борьбы с патологией.