Анемия – если уровень ферритина снижен, это означает, что микроцитарная форма болезни, скорее всего, вызвана дефицитом железа и снижением его запасов в организме. При анемии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода из-за чего страдает весь организм. Если вам известно о наличии анемии в семейном анамнезе, очень важно открыто поговорить об этом со своим врачом.
Низкая температура тела при различных заболеваниях
Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям. Ведущим признаком анемии у беременных является снижение уровня гемоглобина менее 110 г/л. Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.
Взгляд гематолога на железодефицитные состояния
Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение: ФЭГДС; ультразвукового исследования органов малого таза; рентгенографии желудка с контрастированием; колоноскопии; исследования кала на скрытую кровь. В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата. Значительное снижение в нем сидеробластов свидетельствует о наличии железодефицитной анемии. Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гипохромных анемий талассемией, сидеробластной анемией. Лечение железодефицитной анемии Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель. Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем если причина малокровия не устранена , продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы.
Билирубин, напротив, повышен.
Лечение анемии у детей и взрослых Чтобы избавиться от симптомов анемии, нужно устранить спровоцировавший снижение гемоглобина фактор. Иными словами, лечение низкого гемоглобина у мужчин, женщин и детей может быть консервативным или требовать проведения специализированных хирургических манипуляций. Обычно, чтобы улучшить состояние пациентов и снизить выраженность негативной симптоматики, врачи придерживаются следующей терапевтической схемы: назначают препараты, способны компенсировать возникший дефицит, — В12 при В12-дефицитной анемии, железо — при железодефицитной, В9 — при фолиеводефицитной и т. Для этого может быть реализовано переливание эритроцитарной массы либо отмывание эритроцитов. Однако данные меры при оказании помощи людям с низким уровнем гемоглобина являются крайними и выполняются только в том случае, если возникшее заболевание угрожает жизни. Лечение острой и хронической постгеморрагической анемии Лечение острой формы постгеморрагической анемии проводится в стационаре или гематологической клинике. Назначаемые пациенту лекарственные препараты способствуют нормализации количества крови и уровня форменных элементов, а также направлены на профилактику рецидивов заболевания.
С учетом количества потерянной крови больному может понадобиться переливание, введение кровезаменителей либо эритроцитарной массы.
Морские жители быстро напитают организм йодом, кальцием, фосфором, помогут привести гемоглобин на должный уровень. Следующий пункт: каждую неделю обязательно кушать печень. Большинство детей терпеть не могут этот продукт — им можно предложить его в виде оладий, торта, фаршированных блинчиков. Нежирное мясо — курятина, говядина. Особенно последний ингредиент довольно быстро меняет состав крови. Кроме того, говядина богата протеином — больному будет обеспечен запас энергии. Из овощей на первом месте стоят цветная капуста, брокколи, бобы, спаржа. Детям, отказывающимся от зелёного меню, можно смешать его с томатами. Фрукты любит каждый.
Ананасы, апельсины, яблоки понравятся всем без исключения, даже маленькие капризы с удовольствием будут кушать фруктовые салаты, миксы из ярких долек фруктов. Читать еще: Тыква при диабете 2 типа противопоказания Раньше анемия была одной из самых тяжелых недугов. Отсутствие препаратов, медикаментов спровоцировало настоящую эпидемию в Лондоне в XIX веке. Современная медицина может с лёгкостью справиться практически с любыми формами малокровия. Если гемоглобин находится на критической отметке, будут обязательно выявлены причины столь резкого падения белка. Зная источник, всегда легче лечить последствия. Терапевт обязательно назначит курс препаратов, возможно, стационарное лечение. Больному необходимо настроиться на длительный лечебный процесс: время восстановления клеток займёт несколько месяцев, утраченные клетки должны пополнить свои ряды. В случае плохого восстановления курс продлевается, а пациент надолго попадает под наблюдение терапевта. Температура тела, держащаяся на опасном уровне 37.
Анемия на начальных стадиях лечится быстро и просто. Без соответствующей терапии страдают мозг, сердце, печень. Оттягивание, игнорирование тревожных звонков приведёт к осложнениям. Температура является своеобразным звоночком изнутри, сигнализирующим человеку об опасности. Самолечение или советы знакомых приведут лишь к осложнениям, ведь, не зная точного диагноза, невозможно стать здоровым. Одним из них является субфебрильная температура. Стоит знать, что этот симптом может быть признаком и других заболеваний и для того, чтобы точно определить анемию, необходимо пройти полноценное медицинское обследование. Только по результатам анализов можно установить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. Самостоятельная терапия болезни категорически запрещена, поскольку это может привести к, негативным изменениям в организме. Как же связано изменение температуры при анемии с данным состоянием?
Что такое анемия и причины ее развития Малокровие, или анемия, — это недуг, который характеризуется пониженным количеством такого компонента крови, как эритроциты, что приводит к гипоксии кислородному голоданию организма. Чаще всего это заболевание, возникающее в результате недостатка железа в человеческом организме, приводит к ухудшению синтеза гемоглобина, также важного для здоровья. В группе риска по развитию анемии находятся дети первого года жизни, девочки в подростковом возрасте во время полового созревания и беременные женщины. Существуют самые разные причины, вызывающие анемию. К ним можно отнести следующие нарушения работы организма: повышенные кровопотери в результате травм, хирургического вмешательства, внутренних кровотечений; недостаток железа, вызванный плохим его усвоением; высокая потребность данного элемента, проявляемая во время быстрого роста организма и постоянных занятий спортом; недостаток запаса этого элемента, накапливаемого в организме с рождения, у маленьких детей; серьезные патологии щитовидной железы, ЖКТ и надпочечников; неправильный рацион питания, из которого организм не может получить необходимое ему железо; гормональные нарушения в организме, особенно возникающие в период беременности; вынашивание ребенка, во время которого женский организм отдает все железо развивающемуся плоду; физические упражнения, расходующие большое количество железа на рост мышечной массы. У новорожденных детей может наблюдаться недостаток железа в организме в нескольких случаях: если наблюдалась многоплодная беременность; если малыш родился недоношенным на 2 и более недели; если у будущей мамы был сильный хронический дефицит железа в организме. Плохое всасывание данного химического элемента может наблюдаться при недостатке витаминов С, D и группы В. Усвоение этого элемента также улучшают янтарная и лимонная кислоты, пепсин, и такие микроэлементы, как цинк, магний, кобальт и железо. Названные химические компоненты и некоторые аминокислоты способствуют лучшему всасыванию железа, а при их недостатке в организме названный элемент усваивается намного труднее. Важно понимать, что на подавление всасывания элемента могут влиять расстройство пищеварения, лечение некоторыми антибиотиками, интоксикация, ежедневный чрезмерный прием пищи, а также кальций и фосфор.
При наличии этих условий усвоение железа сильно затрудняется. У взрослых пациентов и детей-подростков железодефицитная анемия может развиваться при острой, запущенной кровопотере, которая нередко бывает в ЖКТ при эрозии, трещинах, полипах и др. Иногда причиной сильной потери железа становятся глистные инвазии, а также присутствие кровяных сгустков в моче, что называется гематурией. Повышенная потребность в элементе железа возникает в следующих случаях: у детей во время полового созревания особенно это касается мальчиков ; у девочек и женщин при ежемесячных менструальных кровотечениях; у беременных женщин, особенно в третьем триместре: необходимо обеспечивать кислородом не только организм будущей матери, но и быстро растущий плод, на котором может негативно сказаться гипоксия. Степень и симптомы заболевания. В начале болезни признаки анемии практически отсутствуют и, чтобы диагностировать ее наличие, необходимо провести исследование крови. Чаще всего справиться с железодефицитной анемией удается за 2 — 3 месяца, скорректировав рацион питания и дополнительно применяя препараты железа. Однако нужно помнить, что заболевание свидетельствует об определенных серьезных проблемах со здоровьем, которые требуют тщательной диагностики и последующего лечения. Что означает субфебрильная температура? Температура тела — это комплексный показатель, определяющий тепловое состояние человека.
Это значит, что механизм теплорегуляции организма «автоматически» настроен на данную цифру. Существует еще понятие субфебрильной температуры, но не каждый знает, что оно означает. Данный термин подразумевает значение «окололихорадочная». Важно: эта температура нередко сопровождает большое количество болезней, иногда являясь самым первым и главным признаком, который диагностируется на ранней стадии. Поскольку иных симптомов, кроме субфебрильной температуры, недуг может и не давать, возникает потенциальная опасность для здоровья человека в виде серьезных осложнений. Это связано с тем, что субфебрилитет свидетельствует о наличии и активном прогрессировании в организме определенной инфекции, развитие которой может быть вызвано самыми разными факторами, включающими стресс и гормональный сбой. Иногда данное повышение наблюдается всего пару часов в вечернее время, тогда как в течение дня пациент чувствует себя нормально.
Гипотиреоз Распространенной причиной гипотермии у взрослых является гормональный дисбаланс. В частности, это нарушение работы щитовидной железы — гипотиреоз. Гормоны щитовидки тироксин и трийодтиронин принимают активное участие в метаболизме. При нехватке этих гормонов обмен веществ замедляется. Кроме того, угнетается и работа мозгового центра терморегуляции. При гипотиреозе кожа становится бледной, а из-за ухудшения микроциркуляции выпадают волосы. На фоне замедления обмена веществ быстро набирается вес. Недостаточность надпочечников Активную роль в обменных процессах также играют гормоны надпочечников. Для нее характерна гипотермия, повышенная усталость и сонливость. При прогрессировании заболевания возможно появление аддисонического криза. Это тяжелое состояние, которое требует неотложной медицинской помощи. Поражение гипоталамуса Температура тела регулируется гипоталамусом. Это небольшое скопление нервных клеток в промежуточном мозге. Гипоталамус также контролирует нейроэндокринную деятельность и гомеостаз организма. Нейроны гипоталамуса постоянно получают информацию от тепловых и холодовых рецепторов. Затем они обрабатывают полученную информацию и передают нужные команды для поддержания оптимальной температуры. Клетки гипоталамуса могут повреждаться при вирусных инфекциях, отравлениях или травмах. Так человек может полностью утратить возможность поддерживать температуру тела. Развивается пойкилотермия — состояние, при котором температура тела меняется в широких пределах в зависимости от температуры внешней среды. Если человек с пойкилотермией попадает в условия с низкой температурой, то рискует впасть в гипотермическую кому. Интоксикация организма Токсины — еще одна возможная причина гипотермии. Прежде всего, такой симптом возникает на фоне токсического поражения мозга. Нарушается передача нервных импульсов, из-за чего температура тела может снизится на 2-3 градуса. Это далеко не все причины пониженной температуры тела. Гипотермия возникает при некоторых неотложных состояниях. Например, при инфаркте миокарда или инсультах. Чаще всего это успокоительные средства, антидепрессанты или снотворные. Диагностика гипотермии Диагностикой при гипотермии занимаются врачи разных специальностей. Как правило, это терапевт. Для выяснения точных причин снижения температуры тела терапевт направляет пациента к другим врачам, например, эндокринологу, психиатру, онкологу и другим. При критических случаях диагностикой занимаются врачи скорой помощи. Диагностика при гипотермии не стандартизирована. Чаще всего проводят следующие виды исследований: Опрос и осмотр пациента. Врач интересуется текущими заболеваниями.
Железодефицитная анемия
Поэтому когда в силу наследственности или действия других факторов эритроциты человека приобретают другую форму, например серпа серповидноклеточная анемия , они уже не способны поддерживать газообмен на должном уровне. Но кроме обеспечения транспортировки кислорода и углекислого газа в организме железом в составе гемоглобина, т. В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа, что зависит от пола и возраста. Запасается или депонируется железо специфическим белком, который называют ферритином. Каждая молекула ферритина способна удержать 3000 атомов железа. При недостаточном его поступлении извне организм начинает использовать ферритин для обеспечения своих потребностей. Но при длительном дефиците железа запасы ферритина истощаются, что приводит к нарушению течения обменных процессов и ЖДА. Что такое ЖДА ЖДА называют состояние, при котором в организме наблюдается дефицит железа, что провоцирует уменьшение количества эритроцитов. В результате развиваются различные нарушения в работе организма, в первую очередь связанные с неполноценным протеканием газообмена.
Поэтому для железодефицитной анемии характерна слабость, головокружения и даже потеря сознания, а также ряд других изменений в состоянии. Подобное может быть следствием как недостаточного поступления железа с пищей, так и нарушением его усвоения в организме или чрезмерного расходования. Поэтому железодефицитная анемия не может быть первичным заболеванием. Она всегда является следствием возникновения тех или иных нарушений. Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше. В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей.
В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных — двухвалентного. Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания.
В отличие от вегетативного невроза, при котором кисти обычно бывают холодные, при тиреотоксикозе кисти влажные и теплые. Очаговая инфекция. Наличие очагов инфекции зубная гранулема, хронический тонзиллит, холецистит, простатит , как правило, не сопровождается повышениями температуры, но иногда после санации таких очагов наблюдается очень быстрое исчезновение ранее имевшихся повышений температуры; очаги инфекции в большинстве случаев не влияют ни на РОЭ, ни на картину крови. Ответственны ли такие очаги за суб-фебрильную температуру, клинически в большинстве случаев доказать нельзя. Диагноз ставится ex juvantibus. Железодефицитная лихорадка, как правило, протекает с железодефицитной анемией.
Она излечивается введением в организм препаратов железа.
Корректировка питания. Если при малокровии была температура, терапию назначает только врач. В организме нормализуется уровень гемоглобина, восстановится терморегуляция.
То есть красные тельца не испытывают влияния извне. Как правило, такие расстройства имеют наследственный характер. Среди них выделяют группу болезней: Мембранопатии. Как следует из названия расстройства, развивается после физического повреждения клеточной стенки. Например, акантоцитоз.
Когда в кровеносное русло выходят красные тельца с большим количеством побочных выростов, что хорошо заметно на картине крови. Это результат нестабильности мембраны. Цитоплазма без проблем растягивает ее структуры и придает причудливую форму. Понятно, что такие тельца работать не могут. Есть и другие типы расстройства. Например, овалоцитоз, микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара. Полноценные синдромы. Нарушения, связанные с недостатком гемоглобина. Или его избытком. Вариантов несколько.
Эритроциты стремятся перенести больше вещества. Отсюда возможные аномальные трансформации. Частный случай — серповидноклеточная анемия. Но вероятны и прочие расстройства. Заболевания при которых нарушается нормальный синтез специфических катализаторов организма. Если ферментов недостаточно, обменные процессы замедляются, затем наступает фаза компенсации. Правда, мнимой. Поскольку эритроциты трансформируются и работать уже не могут. Это попытки восстановить клеточное дыхание. Классификации мало что скажут самому пациенту.
Расшифровывать и описывать процесс должны врачи. В этом случае — гематологи. Симптомы приобретенной формы Клиническая картина довольно специфична. Доктора могут распознать начало процесса. Нужно отметить, что наследственные и приобретенные гемолитические анемии проявляются неодинаково. Если говорить о вторичных нарушениях, которые взяли старт во взрослом или подростковом возрасте: Желтуха, как характерный симптом гемолитической анемии развивается спустя несколько суток от начала патологического процесса. Так происходит из-за транспортировки большого количества непрямого билирубина. Он перемещается в русло при разрушении красных кровяных телец. В зеленоватый оттенок окрашиваются кожа, склеры глаз, также меняется цвет мочи, кала. Повышение температуры тела.
Обычно субфебрилитет до 38 градусов Цельсия. Если развивается криз, температура растет до 39 градусов и выше. Ощущение слабости, сонливости. До такой степени, что пациент не может нормально перемещаться. При остром состоянии симптом становится сильнее. Ощущение вращения мира перед глазами — не единственное проявление. Тошнота, рвота, проблемы с координацией. Также встречаются расстройства речи, интеллектуальной составляющей. Одним словом — неврологические симптомы. Очаговые и общие.
Увеличение частоты сердечных сокращений. Гемолитическая анемия влияет на все ткани, мышечный орган начинает работать активнее из-за недостаточного поступления кислорода. Так тело пытается компенсировать нарушение, правда смысла в этом мало. С течением времени симптом сменяется обратным явлением — брадикардией. Далее возможна остановка сердца, инфаркт. Доводить до этого не следует. Также непереносимость физических нагрузок. Пациент не может подняться на лестницу, не говоря о длительных прогулках в интенсивном темпе. Или о спортивных упражнениях. Скачки артериального давления.
Не всегда. Боли в области печени. Правое подреберье. Также в пояснице. Дискомфорт в суставах возможен в предшествующее время.
Анемия: причины, виды симптомы и лечение
Терапия при анемии направлена на устранение причины, восстановление нарушенных функций, устранение последствий кислородного голодания и основного заболевания. Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л. Врачи не рекомендуют сбивать температуру при анемии, так как она является симптомом заболевания. Также при анемии сердце может биться неправильно — периодически учащаться или замедляться. Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести.
Анемия: причины, виды симптомы и лечение
Развивается такая анемия внезапно, характеризуется повышением температуры тела, одышкой, болями в пояснице и животе. Гемолитические – анемии характеризующиеся патологическим ускорением распада эритороцитов, сокращением срока их жизни. При железодефицитной анемии в редких случаях действительно может повышаться температура, обычно не выше 37.5 градусов. Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л.
Анемия симптомы
| Анемия различного генеза | Повышенная либо пониженная температура при малокровии у мужчин развивается также по причине сбоя терморегуляции. |
| Как лечить анемию и сколько это стоит | Повышенная температура при анемии может быть связана с воспалительными процессами в организме, так как анемия ослабляет иммунную систему и делает организм более уязвимым для инфекций. |
Гипотермия: причины снижения температуры тела
Пониженная температура тела у взрослых часто наблюдается при истощении, переохлаждении, в восстановительный период после перенесённой инфекции, при анемии и патологиях щитовидной железы, а также на фоне депрессии, интоксикации. Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. Узнайте, что такое гемолитическая анемия, виды и механизмы развития, причины, симптомы наследственной и приобретенной форм, лечение, прогнозы и последствия. Но сдавали из-за температуры, 4 день держится. Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. При железодефицитной анемии в редких случаях действительно может повышаться температура, обычно не выше 37.5 градусов.
Анемия температура
Гемолитические – анемии характеризующиеся патологическим ускорением распада эритороцитов, сокращением срока их жизни. В Санкт-Петербурге 14-летний подросток скончался после лечения анемии на дому. Иногда при железодефицитной анемии наблюдается стойкое повышение температуры тела до субфебрильных значений, причем это может выступать единственным симптомом патологии. Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий. Отличить повышения температуры при тиреотоксикозе от лихорадочных состояний, обусловленных чисто вегетоневрозом, часто чрезвычайно трудно, так как их симптомы перекрещиваются.
В Петербурге подросток умер после лечения анемии на дому, которое «выписала» мать
Недостаток железа приводит к снижению выработки кровяных телец, которые отвечают за доставку кислорода ко всем органам. Недостаток питательных веществ приводит к ухудшению здоровья, а температура является сигналом организма о неполадках. Лечение патологии начинается с постановки точного диагноза. При правильном подборе препаратов уровень железа поднимается в два раза за 60 дней, до необходимой возрастной нормы — за 4-5 месяцев.
С уважением, Юлия. Остальные ответы.
Уровень гемоглобина в крови у мужчин обычно выше, чем у женщин. Печень — в лидерах Кроме лечения, надо подумать о разнообразии своего рациона — чаще добавляйте в свое меню продукты, богатые железом. Лучшие источники железа:.
Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены. В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия.
В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам обычно отрицательна, с антителами к комплементу — может быть положительной. При вторичном внутрисосудистом гемолизе обычно выявляют холодовые поликлональные антитела низкий титр , активные в узком диапазоне температур, причем они появляются чаще, чем гемолиз.
У инфекционных больных микоплазма и некоторые вирусные инфекции обнаруживают холодовые агглютинины к 1-антигену эритроцитов, при инфекционном мононуклеозе и гемобластозах — к i-антигену. При контрольной пробе у практически здоровых людей холодовые антитела находят в титре не более 1:64; обычно они поликлональные и направлены против 1-антигена эритроцитов. При лечении аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми агглютининами иммуносупрессивная терапия дает непостоянный и частичный эффект. Поэтому часто применяется плазмаферез.
Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия синдром Доната—ЛандСптейпера — редкая форма аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми антителами. Гемолиз при этой болезни возникает в результате двухфазной реакции с участием IgG, которые называют антителами Доната—Ландштейнера. В первой фазе IgG при низкой температуре связываются с эритроцитами и фиксируют комплемент. Антитела Доната—Ландштейнера обладают сродством к Р-антигену эритроцитов.
Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия редко бывает первичной, а как вторичная часто встречается у больных сифилисом, особенно врожденным, и осложняет вирусные инфекции корь, паротит, ветряную оспу, инфекционный мононуклеоз, грипп. Внутрисосудистый гемолиз развивается при согревании больного после переохлаждения. Прогноз благоприятный. Больные обычно выздоравливают самостоятельно.
Изредка заболевание течет длительно с периодическими гемолитическими кризами. Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О I сыворотки больного в течение 30 мин. Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз.
Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты 6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил , а также противомалярийные препараты делагил, резохин.
Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами. При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние. Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.
Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов болезнь Маркиафавы—Микели представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина. Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина.
Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза.
Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов мозговых, селезеночных, почечных. В период криза у больных может повышаться температура.
В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени.
Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы. Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения.
В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека , тест Кросби усиление гемолиза под влиянием тромбина и сахарозный тест гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы.
Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл.
Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны. Важную роль в патогенезе заболевания играют: 1. Образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент.
Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна. Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью.
Анемия: какие они бывают, причины и симптомы наиболее распространенных анемий
Больные обычно выздоравливают самостоятельно. Изредка заболевание течет длительно с периодическими гемолитическими кризами. Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера. Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О I сыворотки больного в течение 30 мин.
Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается.
Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты 6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил , а также противомалярийные препараты делагил, резохин. Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами.
При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние. Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса.
Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов болезнь Маркиафавы—Микели представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина. Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам.
Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина. Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается.
В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности.
Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов мозговых, селезеночных, почечных. В период криза у больных может повышаться температура.
В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания.
При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени. Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы.
Количество ретикулоцитов повышено незначительно. Часто наблюдается лейкопения и тромбо-цитопения. В костном мозге — гиперплазия эритроидного ростка нередко сопровождается угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков.
Следует дифференцировать болезнь Маркиафавы—Микели с гемолитической анемией, резистентной к лечению, сопровождающейся лейко- и тромбоцитопенией без значительного увеличения селезенки. Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека , тест Кросби усиление гемолиза под влиянием тромбина и сахарозный тест гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы.
Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов. Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами.
В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны. Важную роль в патогенезе заболевания играют: 1.
Образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент. Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна.
Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью.
Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG. Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам.
Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз. Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин.
Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE.
Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна.
Образование аутоантител. Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела.
Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота.
В результате сдавливания мозжечковых структур могут наблюдаться головокружения и горизонтальный нистагм , нарушение работы вестибулярного аппарата. Иногда у пациента возникает ощущение поворотов туловища или движения в сторону, в то время как на самом деле он остается неподвижным. Кроме того, головокружение может быть обусловлено ухудшением кровоснабжения головного мозга вследствие роста опухоли. Обострение хронических заболеваний Зачастую снижение температуры тела свидетельствует об обострении имеющихся хронических заболеваний. Объясняется это тем, что переход таких патологий в активную фазу чаще всего сопровождается снижением статуса иммунной системы, которая напрямую связана с поддержанием постоянной температуры тела. В дальнейшем, в зависимости от основного заболевания, присоединяются симптомы, характерные именно для него, и температура увеличивается, сигнализируя о развитии воспалительных процессов. Но зачастую одним их первых признаков начинающегося обострения может выступать именно ее падение. Перенесенные инфекции После перенесенных бактериальных или вирусных инфекций, сниженная температура тела наблюдается также достаточно часто. Такие патологии, как ОРЗ , грипп и множество других, истощают функциональные возможности организма. В первую очередь это касается иммунной и нервной системы.
А именно к нервной системе и относится центр терморегуляции организма, который расположен в гипоталамусе. Заболевания щитовидной железы Причиной низкой температуры тела может стать такое заболевание, как гипотиреоз. Данная патология характеризуется нарушением функциональной активности щитовидной железы, и снижением выработки ею тиреоидных гормонов , которые играют весомую роль в поддержании жизнедеятельности всего организма. Их влияние распространяется в том числе и на нервную систему, что обусловливает снижение температуры при недостаточной их выработке. Жалобы при гипотиреозе часто могут быть скудны и неспецифичны, а тяжесть состояния больного обычно не соответствует их интенсивности.
Схема лечения: Прием препаратов для повышения железа. Корректировка питания. Если при малокровии была температура, терапию назначает только врач.
В организме нормализуется уровень гемоглобина, восстановится терморегуляция.
Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника. Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность , также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии. Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа недостаток железа у матери в период беременности , наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста. Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают: при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др. Другие анемии — гемолитические - развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов. Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.
Классификация анемий 1. Анемии, связанные с кровопотерей: острые, 2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения: анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина; анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК; анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов; анемии, связанные с угнетением пролиферации размножения клеток костного мозга. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением гемолитические анемии : наследственные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии. Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина.
Низкая температура тела (гипотермия)
Согласно последним исследованиям, проведённым педиатрами и гематологами, у детей с тканевым дефицитом железа наблюдается задержка умственного развития. Это связано с нарушением процессов миелинизации нервных волокон со снижением электрической активности головного мозга. Также у маленьких пациентов наблюдается высокий риск развития сердечной недостаточности, однако, четких механизмов поражения миокарда при гипосидерозе не выявлено. Диагностика Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую. С целью обнаружения источника хронической кровопотери показано проведение: ФЭГДС; ультразвукового исследования органов малого таза; рентгенографии желудка с контрастированием; колоноскопии; исследования кала на скрытую кровь. В сложных диагностических случаях выполняют пункцию красного костного мозга с последующим гистологическим и цитологическим исследованием полученного пунктата.
Измерять температуру можно несколькими способами: В подмышечной впадине. Используется для измерения показателя в старшем возрасте. Норма — 34,7-37 градуса. Через анальное отверстие. Используется для измерения только в детском возрасте, так как результат будет более точным. Норма — 36,6-38 градусов. Через ротовую полость. Норма будет составлять от 35,5 до 37,5 градуса. Субфебрилитет, как симптом Как уже говорилось ранее, повышенная температура свидетельствует о прогрессировании патологического состояния или воспаления. Иногда субфебрильное состояние является единственным признаком отклонения, но только на начальной стадии. Очень часто субфебрилитет сопровождается такими симптомами, как: цефалгия; кашель или насморк; слабость. Сочетание такой симптоматики может свидетельствовать не только об ОРВИ или гриппе, но и о пневмонии, туберкулезе. При туберкулезе разного типа температура диагностируется в вечернее время, повышение которой происходит на протяжении нескольких часов до отметки не более 37,6 градусов. Очень часто субфебрилитет после ОРВИ является последствием неполноценного и некачественного лечения, ослабленной иммунной системы, а также действия медикаментов. В основном температура повышается до 37 градусов при бронхите и после воспаления легких. Если специалисты не смогут установить точную причину данного состояния, то оно носит название постинфекционный субфебрилитет. После тонзиллита и ангины повышенные показатели могут наблюдаться у пациента еще в течение нескольких недель. Если состояние диагностируется на протяжении более длительного периода, то стоит сразу обратиться к доктору, чтобы исключить негативные последствия этих патологий. При цистите данный признак сопровождается и иной ярко выраженной симптоматикой этого заболевания. В данной ситуации требуется медикаментозная терапия. Если повышенная температура после курса лечения будет составлять 37,5 градуса и выше, то стоит предположить, что воспалительный процесс распространился на почки. Также стоит учитывать и те ситуации, когда субфебрильная температура свидетельствует о реакции организма и инфицировании — при удалении больного зуба или операционном вмешательстве. Это реакция организма на повреждающий фактор. Пациенту могут прописать медикаментозную терапию до и после проведения мероприятий. Стоит упомянуть и такие факторы, которые могут спровоцировать повышение градусов тела: Онкологические заболевания. Кишечный дисбактериоз. Герпесвирусная инфекция. Воспалительный процесс, который локализуется в желчных протоках. Гепатит С. Заболевания щитовидной железы. Инфекционный эндокардит. Малярийный плазмодий. Необходимо запомнить, что повышенная температура не требует лечения, если она не сопровождается иной негативной и выраженной симптоматикой. Терапия данного состояния затруднительная, особенно при плохой этиологии. Одним из основных комплексных показателей состояния здоровья является температура тела. Это состояние в медицинской науке называют субфебрильной температурой, причинами её появления выступают патологические процессы, протекающие в организме. Увеличенная температура тела всегда рассматривается специалистами как симптом заболевания, определить которое помогают специальные исследования и другие показатели здоровья организма. Правильная терморегуляция — это результат нормальной работы кровеносных сосудов и внутренних органов, в первую очередь тканей желёз. Стабильное состояние внутренней среды организма обеспечивается нормальной работой вегетативной нервной системы, а также реакциями, проявляемыми в ответ на воспалительные, инфекционные и другие болезнетворные процессы. Анемия малокровие и повышение температуры неразрывно связаны. Это обусловлено нарушением биохимических процессов питания тканей и синтеза гемоглобина — элемента крови, способного обратимо связывать и переносить кислород. В основе же патологического процесса развивающегося кислородного голодания лежит уменьшение количества и изменение качественного состава эритроцитов, содержащих гемоглобин. Недостаточное снабжение клеток внутренних органов питательными веществами вызывает резкую реакцию организма, которая и проявляется увеличением температуры тела. Так организм привлекает внимание к дисбалансу своей внутренней среды. Влияние температуры при анемии на процессы жизнедеятельности Повышение температуры тела в течение длительного промежутка времени, или стойкая гипертермия, оказывает на организм самое неблагоприятное влияние. Такое состояние приводит к значительному нарушению процессов жизнедеятельности внутренних органов, их перегреву, а в некоторых случаях и гибели. При лихорадке и простуде организм способен осуществлять терморегуляцию на соответствующем уровне, однако при анемии клетки тканей внутренних органов не обеспечиваются питательными веществами в необходимом количестве, что значительно снижает их жизнеспособность. Выраженное и устойчивое нарушение терморегуляции вследствие анемии наблюдается как при некоторых заболеваниях крови, так и при патологиях, развивающихся на основе гипоталамуса, щитовидной железы и других органов, которые принимают участие в процессах кроветворения. Не стоит оставлять повышение температуры без внимания.
Также возможны тяжёлые аллергические реакции. При анемии следует изменить рацион питания и включить в него продукты, содержащие железо в наиболее усвояемой форме — телятину, говядину, баранину, мясо кролика, печень, язык. При анемии коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено, а в препаратах оно содержится в большей концентрации. Продукты богатые железом При лечение больных с ЖДА необходимо учитывать характер основного заболевания и наличие сопутствующей патологии, возраст больных дети, старики , степень выраженности анемического синдрома и дефицита железа, переносимость препаратов железа и т. При анемии лёгкой и средней степени тяжести препараты железа лучше принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как они улучшают всасываемость железа. В течение двух часов до или после приёма препаратов железа не рекомендуется употреблять кофе и кофеин-содержащие напитки какао, шоколад, чай , крупы рожь, ячмень, овес, пшеница , орехи, бобовые, молоко, яйца и молочные продукты, жирные и мучные продукты, а также некоторые лекарственные препараты и витамины, содержащие кальций, магний, цинк, селен, йод, хром. Это поможет избежать ухудшения усвоения железа. Все препараты железа назначаются врачом индивидуально. Курс лечения составляет не менее 1,5-2 месяцев, возможно, и дольше. Кроме восстановления уровня железа в крови, нужно создать его запас в организме, то есть повысить уровень ферритина. Об успехе лечения говорит нормализация уровня гемоглобина через 1-2 месяца [9] [10]. Если препараты железа невозможно применять внутрь например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике , то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации. В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350—500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион. Профилактика Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. Для профилактики ЖДА следует: ежегодно сдавать клинический анализ крови и контролировать его параметры; полноценно питаться, получая с пищей достаточное количество белка и железа; своевременно устранять источники кровопотери в организме; лицам из групп риска донорам, детям, из спортивных школ, беременным и кормящим, а также женщинам, страдающим обильными и длительными менструациями принимать небольшие дозы препаратов железа. Все больные ЖДА, а также люди, у которых высока вероятность развития этой патологии, должны наблюдаться у терапевта [5] [7]. Список литературы Румянцев А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2014. Дворецкий Л.
Так что настройтесь на позитивный лад и смело посетите вашего участкового терапевта или вызовите на дом, так как у Вас недомогание. С уважением, Юлия. Остальные ответы.