В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие. Анемия у пожилых людей (определяется как возраст старше 65 лет) является распространенным и важным заболеванием, поскольку она связана с большей частотой падений, снижением когнитивных способностей. Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения. Разберем детально, что такое анемия, каковы причины ее появления и симптомы, как можно вылечить анемию.
Чем опасна анемия в пожилом возрасте
Какие симптомы вызывает анемия у пожилых людей, как лечить лекарствами и народными средствами. Профилактика анемии домашними средствами. Во многих случаях анемия у пожилых проявляется в виде признаков сердечной недостаточности и когнитивных нарушений. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания.
Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью?
При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов и тромбоцитопоэз образование тромбоцитов. Типы кроветворения При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот и накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты. Синтез миелина вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон нарушается. Повреждаются задние и боковые спинномозговые столбы [3]. Классификация и стадии развития анемии I. Классификация анемий по морфологии размеру эритроцитов Макроцитарная — тип анемии, при которой образуются эритроциты крупных размеров макроциты : дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты; эритролейкоз — это редкая форма острого миелоидного лейкоза рака кроветворной системы , характеризующаяся наличием в крови большого количества ядерных эритроцитов; миелодисплазия — врождённое заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в позвоночном столбе и спинном мозге и нарушениями миелоидного кроветворения образования эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов. Как правило, доброкачественные опухоли при миелодисплазии представлены кистами, реже встречаются другие формы новообразований. Анемия микроцитарная — разновидность анемий, которые характеризуются уменьшением размеров эритроцитов. К этому типу относятся: талассемия анемия Кули — заболевание, при котором нарушается синтез жизненно важного белка гемоглобина, входящего в состав эритроцитов.
Нормоцитарная анемия — это тип анемии, при котором эритроциты имеют нормальный размер. Классификация анемий по морфологии эритроцитов II. Классификация по цветовому показателю ЦП Гипохромная анемия ЦП менее 0,8 : железодефицитная анемия, железоперераспределительная анемия, талассемия и др. Нормохромная анемия ЦП от 0. Гиперхромная ЦП выше 1,05 : В12-дефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты и др. Классификация анемий по цветовому показателю III. Классификация анемий патогенетическая.
Только соблюдения диеты недостаточна для устранения анемичного синдрома. После окончания терапии также важно продолжать правильное питание. Анемия — распространенное заболевание среди пожилых людей, но оно успешно контролируется с помощью употребления определенных продуктов питания. Необходимо применять комплексный подход, включая коррекцию рациона и изменение образа жизни. Питание при нарушении кроветворения Одной из основных задач в изменении питания пожилых людей с нарушением кроветворения является компенсация дефицита железа в организме. Необходимо включать в рацион пенсионеров пищевые продукты, содержащие этот микроэлемент. Организм лучше всего усваивает железо из красного мяса и печени. Пожилым людям рекомендуется употреблять нежирное мясо, например, телятину. При анемии мясо едят ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. Но железо можно получить и из продуктов растительного происхождения, хотя его усвоение будет не таким эффективным. Регулярное употребление яиц, гречки, орехов также поможет убрать железодефицит.
Молоко, кофеин, нейтрализующие кислоту средства и кальций-содержащие препараты не должны приниматься одновременно с препаратами железа. Вы можете получить больший эффект от препаратов железа, если Вы принимаете их с витамином C или пьете апельсиновый сок. Витамин C увеличивает всасывание препаратов железа. Некоторые пациенты не в состоянии принимать железосодержащие препараты, независимо от того как интенсивно они принимаются. Если Вы один из таких пациентов, которые не могут принимать препараты железа перорально, Ваш доктор может рекомендовать инъекционные формы. Инъекционная терапия безопасная и эффективная альтернатива, когда таблетки не работают или не переносятся. У меня железодефицитная анемия. Какие могут быть последствия этого заболевания, не опасно ли оно? Усталость и другие признаки, связанные с анемией, могут столкнуться с Вашими ежедневными действиями. Исследования показывают что у детей отмечается отставание в росте и весе, а так же нарушении поведения, приводящие к неудовлетворительным результатам обучения. У беременных хроническая железодефицитная анемия может приводить к преждевременным родам и дефициту веса. Длительный недостаток витамина B6,фолата или витамина B12 может привести к анемии. Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. Длительный и тяжелый недостаток витамина В12 приводит к тяжелым неврологическим нарушениям. Если Вы думаете, что у Вас есть анемия, пожалуйста, войдите в контакт со своим доктором. Не пытайтесь заниматься самолечением или принимать препараты железа до получения результатов обследования. Бессистемный прием слишком большого количества железа может быть опасным. У многих наших сотрудниц анемия. Как узнать, может, я тоже болею?
При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39]. Обмен железа. В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях. Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31]. В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41]. В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов. Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41]. Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41]. Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено.
Лечение анемии у пожилых людей
Железодефицитные анемии и анемии хронических заболеваний. Подход к лечению зависит от формы и степени тяжести железодефицитной анемии. Например, людям с начальной формой анемии — чаще всего это молодые женщины, беременные и дети — могут помочь препараты железа в таблетках, в форме сиропов или капель. Выбирать лекарство и назначать дозировку должен врач. Диетой анемия не лечится: даже из еды, богатой железом, его всасывается слишком мало для восстановления запасов. Помимо лечения основного заболевания таким пациентам, как правило, назначают внутривенные препараты железа. Это позволяет быстрее восполнить запасы.
А еще введенное в кровь железо могут усваивать даже пациенты с воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Если препарат и дозу удалось подобрать правильно, симптомы анемии в среднем исчезают через 7—10 дней, а уровень гемоглобина приходит в норму через 6—8 недель.
Дефицит фолиевой кислоты Дефицит фолиевой кислоты обусловлен недостаточным ее получением из продуктов питания.
Если таковой диагноз был установлен, то лечение не составляет для пациента особого труда, поскольку назначается фолиевая кислота в таблетках. Прием осуществляется до тех пор, пока не будут стабилизированы цифры гемоглобина и эритроцитов. Дефицит железа Самая распространенная форма — железодефицитная.
Обусловлена недостаточным количеством этого микроэлемента по причине некачественного питания, наличием хронических кровопотерь из язв, геморроидальных узлов, носа. Лечение малокровия у пожилых лиц — тяжелый и длительный процесс, требующий терпения, поскольку результат получается далеко не сразу. Это обусловлено целым рядом факторов.
Анемия часто бывает сходна по своим клиническим проявлениям на другие заболевания, характерные для пожилого и старческого возраста. Наличием у пациентов острых и хронических очагов инфекции. Многофакторности развития анемии — у многих пациентов она формируется не только из-за дефицита железа, но и по причине недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты.
Этим объясняется удлинение сроков лечения. Наличием онкологических процессов, которые также требуют срочного лечения, либо же находятся в терминальной стадии. Высоким риском передозировки препаратов, поскольку организм таких людей ослаблен, и суточная доза многих лекарственных средств снижается.
Читать также Тропическая малярия. Особенности заболевания Железодефицитные анемии ЖДА Терапия железодефицитной анемии заключается в устранении основного заболевания.
Определяется цвет кожных покровов возможна бледность. Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным. Анализ крови.
Цветной показатель отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов может оставаться нормальным в норме этот показатель 0,86-1,05 либо изменяться в сторону увеличения или снижения. Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний. Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина жироподобного вещества , глюкозы простого углевода , креатинина продукт распада белка , мочевой кислоты продукт распада веществ из ядра клетки , электролитов калий, натрий, кальций для выявления сопутствующих заболеваний.
Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции прокалывание с извлечением внутреннего содержимого кости, чаще всего грудины центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра , выполняется в некоторых случаях для оценки кроветворения и выявления характера анемии.
Большинство из них не обладает способностью к накоплению в организме, за исключением цианокобаламина или витамина В12. Он отвечает за образование клеток крови — эритроцитов, и при его длительном и выраженном дефиците, например, на фоне резекции желудка или атрофического гастрита, могут возникать явления тяжелой мегалобластной анемии. Такое состояние особенно типично для пожилых людей, имеющих различные патологии пищеварения и проблемы с питанием. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Роль витаминов в кроветворении Все витамины группы В, включая и цианокобаламин, относят к растворимой в воде группе.
Лечение и питание при анемии у пожилых людей
распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. Симптомы анемии у мужчин могут быть различными и зависят от степени развития заболевания. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие. Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста. Анемия или малокровие — заболевание крови, вызванное снижением эритроцитов и гемоглобина в крови до уровня менее 120 г/л.
Особенности анемии у пожилых людей
Пониженное содержание гемоглобина в крови может появляться по разным причинам. Почему падает гемоглобин В современной медицине выделяют следующие причины развития этого заболевания: дефицит железа в организме на фоне несбалансированного питания и больших потерь крови; малокровие, вызванное хроническими болезнями; недостаток фолиевой кислоты в организме. Дефицит устраняется путем приема соответствующих препаратов; нехватка витамина В12. Диагностика этого вида анемии осложняется схожестью симптомов с инфарктом. Лучшей профилактикой анемии является сбалансированное питание.
Уровень гемоглобина можно увидеть в общем анализе крови Источник: Юрий Орлов Симптомы анемии Наиболее распространенные симптомы анемии, по словам специалистов, — это вялость, снижение двигательной активности, необычная одышка, сонливость, изменение состояния кожи, ломкость и повышенное выпадение волос, бледность слизистых и кожи, снижение аппетита, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, тахикардия, снижение артериального давления. Это не весь список симптомов, но одни из наиболее распространенных Источник: Юрий Орлов Екатерина Воронцова обращает внимание, что при выявлении анемического синдрома прежде всего нужно обратится к терапевту: — Безусловно, самолечение лекарственными препаратами при анемии не допустимо! Их назначение для купирования анемического синдрома проводится только терапевтом либо гематологом после проведенного обследования и уточнения варианта анемии. Причины дефицита гемоглобина Екатерина Воронцова поясняет, что различают несколько вариантов анемий: железодефицитная, мегалобластная витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная , анемия хронических заболеваний и так далее. Тимур Бурков обращает внимание на то, что самая распространенная анемия — железодефицитная, и чаще она не является острым событием: — Этому состоянию, как правило, предшествует длительный латентный железодефицит — когда уровень гемоглобина еще находится в референтных пределах, однако дефицит железа в организме уже есть и могут быть симптомы, связанные с ним.
Железодефицит — это наиболее распространенная причина анемии, но не единственная, поэтому эти понятия не тождественны Источник: Юрий Орлов Андрей Поздняков говорит, что в любом случае дефицит гемоглобина ведет к нарушению энергетических процессов во всех клетках организма, что оказывает неблагоприятное воздействие на человека, варьирующееся своими проявлениями в зависимости от тяжести анемии. Он отмечает, что одной из самых частых анемий является постгеморрагическая — возникающая вследствие острой массивной кровопотери, или чаще хронических, незаметных, но регулярных микрокровотечениях. Примеры: микрокровотечения из слизистых желудочно-кишечного тракта — язвенно-эрозивные поражения желудка или 12-перстной кишки, полипы толстой кишки, геморрой. У женщин причинами такой анемии могут быть нарушения менструального цикла, сопровождающиеся обильными или длительными кровотечениями. При таком питании в организм элементарно поступает меньше «строительных материалов» для синтеза гемоглобина, и в организме развивается его дефицит.
Екатерина Воронцова уточняет, что к алиментарному генезу относятся вегетарианство, молочные диеты — это одна из частых причин развития железодефицитной анемии: — Поэтому в таком случае применяется диетотерапия с достаточным содержанием белка и витаминов: мясо — телятина, баранина, говядина. А также рыба, зелень и овощи — шпинат, петрушка, бобовые, томаты, морковь, облепиха, шиповник, яблоки, курага, грецкие орехи. Кроме того, анемия бывает у беременных Источник: Юрий Орлов Более редкая алиментарная причина, подмечает Андрей Поздняков, — это дефицит поступающих с пищей фолиевой кислоты и витамина В12. Андрей Поздняков дополняет, что эти элементы играют важную роль в процессах кроветворения, синтеза эритроцитов — клеток, несущих молекулы гемоглобина. Онкологические заболевания также могут являться причиной анемии, как за счет микрокровотечений, возникающих при локализации опухоли, вызывающей повреждения сосудов, так и за счет повышенного потребления опухолью железа и за счет токсического действия продуктов опухоли на кроветворение.
Анемия может являться спутником хронического воспалительного процесса чаще инфекционного в организме.
Более частыми причинами ЖДА у пожилых людей является хроническая кровопотеря. При острой кровопотере возникает одышка, тахикардия, снижение артериального давления. У пожилых пациентов при хронической кровопотере могут возникать подобные симптомы в связи с наличием сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы. При этом симптоматика может быть более яркой. Хронические кровопотери в основном происходят из желудочно-кишечного тракта, как уже говорилось выше.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, также приводит к повреждениям слизистой оболочки кишечника, отчего развивается хроническое кровотечение. У пожилых людей признаки такого поражения слабо выражены или вовсе отсутствуют, поэтому анемия может быть единственным проявлением данного патологического процесса. Остальные причины кровопотерь играют у людей старческого возраста второстепенное значение. Исследования показали, что почти нет различий между всасываемостью железа в кишечнике у молодых и пожилых людей. Так как пожилые люди меньше нуждаются в энергии, аппетит у них обычно снижен и пищевое поведение изменено, отчего происходит недостаточное поступление железа в организм. Алиментарный дефицит также возникает из-за: тяжёлой соматической болезни, которая ограничивает физическую активность; психических расстройств; Недостаточное употребление в пищу продуктов с повышенным содержанием железа.
Лечение железодефицитной анемии Лечить необходимо основную патологию, которая приводит к формированию ЖДА. Препараты железа назначаются в основном как вспомогательное лечение.
Так как анемия чаще всего является следствием, а не самостоятельным заболеванием, для лечения выясняют причину данного состояния и корректируют её. В этом вопросе необходим комплексный и индивидуальный подход, учитывающий все сопутствующие патологии и особенности организма. В терапии каждого типа анемии в первую очередь необходимо уделить внимание режиму и питанию. Сон должен быть достаточным, не менее 8 ч в сутки. Спокойные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом, что особенно важно при развитии гипоксии у больных. Питание хоть и не может полностью восполнить дефициты, однако играет важную роль в формировании ряда кроветворных факторов. Печень, фасоль, цветная капуста и зелень, особенно шпинат, богаты фолиевой кислотой.
Цианокобаламин содержится в яйцах, молочных продуктах и рыбе. Мясные продукты содержат гемовое железо, которое всасывается больше, чем из растительной пищи. Наилучшему усвоению железа способствует аскорбиновая кислота соки, фрукты и овощи , а также ферментированные продукты. Следует помнить о веществах, мешающих всасыванию витаминов и микроэлементов. Так например, фитаты в злаковых отрубях затрудняют абсорбцию негемового железа. Чай, какао, газированные напитки и кофе также советуют ограничить при железодефицитной анемии и употреблять не ранее, чем через 1-2 ч после основного приёма пищи. Избыток кальция в рационе способствует снижению утилизации поступающего железа, поэтому молоко следует использовать умеренно и раздельно между приёмами пищи. Методы лечения анемии В народной медицине есть некоторые советы по лечению анемии. Наиболее распространенными средствами являются отвары крапивы двудомной и земляники лесной, настой из плодов рябины и сок из красной свеклы.
Однако альтернативные методы лечения имеют весьма маленькую доказательную базу, поэтому настоятельно рекомендуется обратиться к врачу. В запущенных случаях невозможно обойтись без лекарственной помощи. Препараты железа бывают разные. Оптимальной дозировкой считается 100—200 мг элементарного железа, в зависимости от степени тяжести анемии. Пероральные лекарства таблетки, сиропы, капли удобны в приёме, но не всегда хорошо усваиваются, особенно при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Принимать их необходимо долго, курс составляет порядка 2 месяцев, а иногда и больше.
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль , шум в ушах , могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож. Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии , усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума. Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Постоянная усталость не дает заниматься привычными делами, работать, учиться. Плохое качество сна, ощущение сонливости, преследующее с самого утра, приводит к депрессии. Занимавшийся спортом человек теперь устает от легкой утренней зарядки. Если не принять меры, болезнь прогрессирует, делая невозможным выполнение профессиональных обязанностей.
В результате можно остаться без работы или бросить вуз. Лучше не доводить до этого. Есть эффективные схемы терапии, возвращающие бодрость в течение 7-14 дней. Какие болезни провоцирует анемия? Частые простудные болезни. Человек легко заражается вирусными инфекциями, а протекают они тяжело. Обострение хронических заболеваний.
Схема лечения железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия лечение. Алгоритм лечения жда. Показатели пониженного гемоглобина. Гемоглобин 60 анемия. Показатели низкого гемоглобина при анемии. Нормы понижения гемоглобина. Основной признак железодефицитной анемии. Клинический симптом апластической анемии. Апластическая анемия характеризуется. Синдромы приобретенной апластической анемии. Гипо и апластические анемии причины. Пациент с сахарным диабетом. Сахарный диабет у пожилых. Медикаментозная реабилитация. Прием лекарств. Внешние проявления анемии. Причины железодефицитной анемии факторы. Основные причины железодефицитной анемии. Причины развития жда. Причины возникновения железодефицитной анемии у женщин. Лекарственная иммунная гемолитическая анемия. Аутоиммунная гемолитическая анемия патогенез. Показатели периферической крови при гемолитической анемии. Механизм развития аутоиммунной гемолитической анемии. Железонедостаточная анемия симптомы. Анемия симптомы железодефицит. Патогенез анемии у онкологических больных. Механизм развития анемии при опухоли. Механизмы развития анемий при онкологии. Схема механизм развития анемии. Железодефицитная анемия гемоглобин. Синдромы железодефицитной анемии у детей. Железодефицитная анемия симптомы у женщин. Основные симптомы анемии. Признаки низкого гемоглобина. Оценка тяжести анемии. Показатели гемоглобина и эритроцитов при железодефицитной анемии. Показатель гемоглобина в крови при анемии. Эритроциты в крови при анемии показатели. Критерии диагностики железодефицитной анемии. Лабораторные признаки жда. Лабораторные критерии железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия лабораторные показатели. Анемия как лечить у взрослого. Лечение анемии у детей. Тяжелая железодефицитная анемия симптомы. Злокачественная анемия. Злокачесвтенное Малокроаие. Основные признаки анемии. Железодефицитная анемия 2ст. Основные жалобы при анемии. Железо крови при железодефицитной анемии. Причинами железодефицитной анемии являются.
Анемия — распространенное заболевание среди пожилых людей, но оно успешно контролируется с помощью употребления определенных продуктов питания. Необходимо применять комплексный подход, включая коррекцию рациона и изменение образа жизни. Питание при нарушении кроветворения Одной из основных задач в изменении питания пожилых людей с нарушением кроветворения является компенсация дефицита железа в организме. Необходимо включать в рацион пенсионеров пищевые продукты, содержащие этот микроэлемент. Организм лучше всего усваивает железо из красного мяса и печени. Пожилым людям рекомендуется употреблять нежирное мясо, например, телятину. При анемии мясо едят ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. Но железо можно получить и из продуктов растительного происхождения, хотя его усвоение будет не таким эффективным. Регулярное употребление яиц, гречки, орехов также поможет убрать железодефицит. Важно включить в рацион овощи, а также фрукты, богатые железом: шпинат;.
Симптомы анемии у мужчины
- Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте | Комиинформ
- Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме
- Анемия у пожилых людей | Пансионат для пожилых людей - Дом Доброты
- Анемия у людей пожилого возраста
Анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения
Прогноз зависит именно от вида заболевания, в настоящее время имеется только анемия легкой степени тяжести, коррекции не требуется. У пожилых осложнения анемии возникают чаще, чем у людей молодого и среднего возраста. Важно отметить, что у пожилых людей симптомы анемии могут проявляться менее явно, чем у молодых, что может затруднять диагностику заболевания. Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л.
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Хотя анемия у пожилых часто существует практически без симптомов, игнорирование этого синдрома приводит к серьезным осложнениям, ухудшает качество жизни и сокращает ее продолжительность. Симптомы пониженного гемоглобина одинаковы для людей любого возраста. Анемия среди людей пожилого возраста неоднократно интерпретировалась, как нормальное явление, связанное со стареним организма.