Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Симптомы и признаки гастрита, причины его возникновения, как проходит диагностика и лечение заболевания – эта и другая полезная информация в статье специалистов клиники АО. Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка.
Этиология гастрита
Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию. 1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).
Проект по профилактике и лечению хронического гастрита
| Хронический гастрит. Общие сведения | Статья в журнале «Молодой ученый» | 1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит. |
| Симптомы и лечение гастрита | Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание. |
Защита документов
При АИГ гистологически определяется мононуклеарный инфильтрат в СОЖ, затрагивающий собственную пластинку между железами желудка, который включает плазматические клетки, Т-лимфоциты и большую популяцию не-Т-клеток вероятно, В-клетки , в результате чего происходит выработка антител к антигенам протонной помпы ПК и внутреннему фактору [1]. Предполагают, что этот неограниченный процесс также индуцирует прогрессирующую потерю главных клеток [17]. В результате ПК СОЖ заменяются слизистыми и метапластическими клетками как кишечного, так и псевдопилорического типа. На поздних стадиях заболевания СОЖ представляет собой атрофический и метапластический эпителий. В нескольких исследованиях сообщалось, что значительное число пациентов с инфекцией H. Присутствие этих аутоантител у лиц, инфицированных H. На основании этих гистологических и клинических данных высказана гипотеза, согласно которой классический АИГ может быть вызван инфекцией H.
Однако эти предположения основаны на относительно небольшом количестве клинических исследований. Напротив, в исследовании, проведенном Zhang и соавт. Связь АИГ с другими аутоиммунными заболеваниями хорошо известна. Опубликованы данные о сочетании АИГ с витилиго, алопецией, целиакией, миастенией гравис и аутоиммунным гепатитом [18]. В нескольких исследованиях отмечено его частое сочетание с СД1 [19], а также с аутоиммунными полигландулярными синдромами АПГС. Связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и АИГ впервые была описана в начале 1960-х гг.
Совсем недавно эта ассоциация была включена в АПГС типа IIIb, в котором аутоиммунный тиреоидит представляет собой основное заболевание. В патогенезе этих двух заболеваний выявлено некоторое сходство, включая сложное взаимодействие между генетическими, эмбриологическими, иммунологическими и экологическими факторами. Несмотря на различные локализацию и функцию, щитовидная железа и желудок имеют сходные морфологические и функциональные характеристики, вероятно, из-за их общего эмбриологического происхождения [23]. Фактически щитовидная железа развивается из примитивной кишки, поэтому ее фолликулярные клетки имеют такое же эндодермальное происхождение, как и ПК. Кроме того, клетки желудка и фолликулярные клетки щитовидной железы демонстрируют способность концентрировать и переносить йод через клеточную мембрану [24]. Йод помимо его существенной роли в синтезе гормонов щитовидной железы регулирует пролиферацию клеток СОЖ.
Фактически в присутствии пероксидазы желудка йод действует как донор электронов и участвует в удалении свободных радикалов кислорода, оказывая антиоксидантное действие. Эти эффекты могут объяснить регуляторную роль йода в пролиферации клеток СОЖ и его защитную роль против канцерогенеза в желудке. Эту гипотезу подтверждает связь между дефицитом йода, зобом и повышенным риском развития рака желудка [25]. Частота развития АИГ у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы была оценена в ходе проспективного исследования, исходно включившего 208 взрослых пациентов. У 166 из них был установлен тиреоидит Хашимото, у 42 — болезнь Грейвса. Двадцать пять пациентов с положительным анализом на антитела согласились принять участие в последующем обследовании.
На момент начала наблюдения ни у кого из них не были выявлены гастроинтестинальные и гематологические симптомы. При анализе тенденций концентрации антител к ПК отмечено, что их уровни аутоантител постепенно нарастают, достигают пикового значения и затем падают в соответствии с прогрессирующим развитием атрофии СОЖ и исчезновением целевого аутоантигена протонной помпы. Авторы пришли к заключению, согласно которому наличие антител к ПК служит предиктором развития АИГ у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Следовательно, уровни антител, измеренные с помощью чувствительного количественного иммунометрического метода, значимы для ранней диагностики АИГ [26]. В другом исследовании продемонстрировано, что ЖДА, резистентная к пероральной терапии железом, у пациентов с тиреоидитом Хашимото может быть связана с хроническим атрофическим гастритом [27]. Предполагают, что аутоиммунные механизмы при развитии СД1 и АИГ могут быть схожими, поэтому высока вероятность, что у одного и того же пациента могут быть оба заболевания.
Проведен крупный мета-анализ опубликованных с 1980 по 2014 г. В мета-анализ были включены 3584 пациента с СД1, в контрольную группу вошли 2650 здоровых лиц. Анализ показал, что наличие антител к ПК было более распространено среди больных СД1, чем среди здоровых людей [29]. Ассоциация АИГ с H. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с АИГ могут одновременно иметь инфекцию H. Третьим возможным сценарием является прогрессирование гастрита, вызванного H.
Инфицирование H. Этот тип гастрита наиболее часто локализуется в антральном отделе желудка, но и может перейти на тело или иметь мультифокальный характер. Тяжелая атрофия развивается на протяжении многих лет, после чего H. У некоторых пациентов при этом появляются антитела к ПК, в результате чего заболевание становится похожим на классический АИГ [30]. При индуцированном H. Однако не ясно, является ли H.
У многих пациентов, инфицированных H. Несмотря на множество перекрестов, важно дифференцировать АИГ и ассоциированный с H. Прежде всего следует помнить, что АИГ поражает тело и дно желудка, в то время как вызванный H. Другие дифференциально-диагностические критерии: гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток чаще встречается при АИГ; псевдогипертрофия ПК более характерна для АИГ, однако она может наблюдаться и при ассоциированном с H. Его клинические проявления, как правило, возникают после развития тяжелой атрофии желез, когда клетки желудка становятся неспособными продуцировать в достаточном количестве соляную кислоту, пепсиногены и внутренний фактор Кастла. Желудочно-кишечные симптомы АИГ не специфичны.
В исследовании, включившем 99 пациентов, Miceli и соавт. ЖДА — одно из самых ранних проявлений АИГ, развивается вследствие ахлоргидрии на фоне атрофии фундальных желез. В нескольких исследованиях показано, что причиной рефрактерной или необъяснимой ЖДА нередко является АИГ, причем не только во взрослой, но и в детской популяции [35]. ПА служит следствием дефицита кобаламина. Несмотря на то что основные механизмы развития мегалобластоза выяснены не полностью, считается, что во многом это связано с существенной ролью кобаламина в синтезе ДНК [36]. Сначала выявляется бессимптомное увеличение среднего объема гиперсегментированных нейтрофилов.
По мере прогрессирования болезни пациенты могут жаловаться на слабость, рассеянность и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности периферические отеки и одышка. Помимо характерного изменения эритроцитов обнаруживают тромбоцитопению, повышенные уровни лактатдегидрогеназы и билирубина признаки гемолиза. Недостаток кобаламина приводит к гипергомоцистеинемии и эндоваскулярной дисфункции, результатом чего является активация системы коагуляции, усиление агрегации тромбоцитов, сужение сосудов и повышенный риск развития тромбоза. У молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА, описаны острый инфаркт миокарда и легочная эмболия [37, 38]. Неврологические симптомы дефицита кобаламина связаны с демиелинизацией, последующим повреждением аксонов и в конечном итоге — с гибелью нейронов [39].
Интересно, что неврологические проявления, обусловленные дефицитом кобаламина, могут наблюдаться в отсутствие гематологических нарушений [40]. Клинически выявляют сенсорные аномалии, такие как потеря вибрационной чувствительности и дистальные парестезии. Поскольку неврологические поражения необратимы, крайне важно обеспечить своевременное парентеральное введение витамина B12, способное остановить прогрессирование процесса [41]. Периферическая невропатия служит другим неврологическим проявлением ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей.
В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами. Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии Римские критерии II. В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии: в том случае, если ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о язвенноподобном варианте; если доминирующим симптомом служит дискомфорт — чувство переполнения в эпигастрии, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота — о дискинетическом варианте; промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом. Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого диагноза должны быть исключены органические заболевания — язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреато—билиарной зоны и прием лекарств, например НПВП. Однако диагнозу функциональной диспепсии не противоречит наличие хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H. Значение присущих гастриту морфологических изменений для функциональной диспепсии практически не известно. По данным европейских авторов для популяций с невысоким распространением H. Мета—анализ D. Armstrong 1996 продемонстрировал, что H. Лечение функциональной диспепсии Отсутствие полных представлений о патогенезе функциональной диспепсии, особенности больных в том числе психологические делают лечение этого синдрома непростой задачей. Антацидные препараты Алмагель в повседневной практике применяются, как терапия первой линии при функциональной диспепсии. Антациды хорошо знакомы пациентам и врачам, известна безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов всегда находит применение при функциональной диспепсии. Многие больные начинают прием антацидов еще до консультации врача и будут возвращаться к нему в дальнейшем, в том числе благодаря безрецептурному отпуску. Блокаторы Н2—рецепторов гистамина — группа лекарственных препаратов, которую чаще всего применяют в лечении функциональной диспепсии. Результаты клинических исследований противоречивы. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2—рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которые были вовлечены в эти испытания из—за несовершенства критериев отбора больных. Однако мета—анализ G. Dobrilla и соавт. Существует мнение, что при функциональной диспепсии эффективной может оказаться высокая доза антагонистов Н2—рецепторов гистамина, но для подтверждения этого мнения необходимы серьезные клинические работы. Ингибиторы протонной помпы практически не применялись при функциональной диспепсии. Недавно завершенное серьезное клиническое исследование с высокой статистической достоверностью продемонстрировало хороший эффект омепразола при функциональной диспепсии табл. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась так же эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H. Противоречивые результаты получены при проведении эрадикационной терапии инфекции H. Исследование J. Gillvary и соавт. Маастрихтский консенсус—II поставил точку в этой дискуссии и назвал функциональную диспепсию в качестве показания к эрадикационной терапии на основании следующих положений: эрадикация H. Таким образом, этиотропное для хронического геликобактерного гастрита лечение помогает не всем больным функциональной диспепсией, что свидетельствует об отсутствии тождественности этих заболеваний и о неоднородности больных функциональной диспепсией.
Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют. Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля». Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов. В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии дисплазии , он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка. Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.
Одни убирают болезненные проявления, тогда как другие ликвидируют повреждения слизистой и таким образом устраняют первопричину гастрита. Гастропротекторы на основе ребамипида — это препараты базисной патогенетической терапии, которые восстанавливают целостность слизистой оболочки желудка. Ребамипид сшивает нарушенные связи между клетками слизистой на любом из трёх её уровней, поэтому не важно, как глубоко зашёл гастрит. Кроме того, препарат работает на всём протяжении желудочно-кишечного тракта. Это значит, что если патологический процесс затронул другие органы к примеру, кишечник , они тоже получат лечебную помощь. Хеликобактер истребляют при помощи эрадикационной терапии из двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы ИПП. Как только патоген будет уничтожен, а целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта восстановлена, неприятные симптомы отступят и пищеварение наладится. Отказ от фастфуда — один из важнейших элементов профилактики гастрита Прогноз и профилактика Гастрит сам по себе не является смертельной болезнью. По этой причине многие несерьезно относятся к его первым проявлениям. Однако принимать меры следует незамедлительно, ведь это заболевание может переходить в опасные патологии — язву и рак желудка, панкреатит и др. Кроме того, гастрит сам по себе способен существенно снизить качество жизни, привести к продолжительному ухудшению общего состояния, развитию хронической усталости. К счастью, современная медицина располагает широким арсеналом эффективных средств, позволяющих действенно устранять как проявления гастрита, так и его причины. При обращении к квалифицированному специалисту и тщательном следовании его указаниям прогноз благоприятен. Профилактика гастрита базируется на следовании здоровому образу жизни и рациональном питании.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Гастрит у взрослых является самой распространенной и часто встречающейся патологией органов пищеварительной системы. Этиология и патогенез хеликобактер-ассоциированного гастрита хорошо изучены. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Симптомы и признаки гастрита, причины его возникновения, как проходит диагностика и лечение заболевания – эта и другая полезная информация в статье специалистов клиники АО. Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного. Причины гастрита можно разделить на две группы — внутренние и внешние. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики.
Виды гастрита
Симптомы расстройства Симптомы хронического гастрита очень многообразны и вариативны. Клиническая картина зависит от формы нарушения. Характера патологического состояния. Наиболее часто присутствуют такие признаки: изжога; отрыжка, в том числе срыгивание газов с тухлым привкусом результат нарушения движения пищи, затруднения процессов переваривания, ферментативной недостаточности, которая часто сопутствует воспалению ; боли в животе, чуть выше пупка, в надчревной области давящего, режущего характера, нередко отдают в грудь, что приводит к ложным выводам о поражении сердца и сосудов ; слабость, сонливость, снижение работоспособности; ощущение тяжести в животе, раннее насыщение даже небольшим количеством пищи; нарушения стула: поносы, запоры чаще первое. Обратите внимание! Признаки хронического гастрита малоинформативны, когда речь идет о необходимости определения патологического процесса и его сути. Для постановки диагноза и отграничения разных патологических процессов требуется специальное обследование под контролем врача.
Поэтому ориентироваться лишь на проявления не стоит. Симптоматика может быть более широкой или усеченной. В зависимости от клинического случая и его особенностей. Осложнения патологического процесса Осложнения почти всегда опасные, путь и в разной мере. Среди последствий патологического процесса можно выделить: кровотечения, в том числе массивные, способные убить человека; язва желудка, образование глубокого эрозивного дефекта в структуре органа; нарушения нормального пищеварения, а значит усвоения многих питательных веществ; дефицит железа, витаминов группы В; атрофические процессы слизистой оболочки. Последнее осложнение представляет наибольшую опасность, поскольку без достаточной терапии есть реальная вероятность скорого развития рака желудка.
Именно атрофические формы нарушения особенно опасные. Хронический неатрофический гастрит переходит в рак исключительно редко. Кроме того, его проще вылечить. Диагностика хронического гастрита Диагностика хронического гастрита проводится инструментальными и лабораторными методами. Ведение пациентов с хроническим поражением желудка — работа врача-гастроэнтеролога. Проводится первичная консультация.
На приеме врач систематизирует и оценивает симптомы патологического процесса, определяет анамнез, а также пальпирует живот, чтобы определить реакции проводится серия проб. После этого, назначает объективные аппаратные и лабораторные исследования. Среди них: УЗИ органов пищеварительного тракта; ФГДС, как один из основных методов выявления и отграничения патологического процесса также дифференцирования разных форм самого хронического гастрита ; тесты на хеликобактер, чтобы определить вероятное происхождение патологического процесса.
Изжога, повышенное газообразование, проблемы со стулом — все это тоже характерно для заболевания. Проблемы с диагностированием часто возникают из-за того, что разные виды хронического гастрита имеют различные симптомы. Так, при гиперацидной проблеме у человека возникает кислая отрыжка, повышенная выработка желудочного сока, есть боли, похожие на те, что появляются при язве. При развитии заболевания аутоиммунной этиологии у пациента появляются следующие симптомы: общая слабость, головокружения; потемнение в глазах и даже онемение конечностей; наблюдается снижение веса, потеря аппетита; повышенная чувствительность языка; сильный шум в ушах. Все эти симптомы добавляются к основным признакам течения болезни. Обращаться к врачу нужно сразу же, как проблема была замечена. Все дело в том, что заболевание прогрессирует быстро, а на его фоне часто развиваются неприятные последствия. Осложнения заболевания в хронической стадии Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Обычный гастрит может беспокоить пациента на протяжении многих лет. Боль и изжога возникают при переедании или стрессах внезапно и так же стремительно исчезают. Из-за того что симптомы не мучают на постоянной основе, люди не придают им большого значения, даже не подозревая, в какую проблему может вылиться заболевание. Хроническая форма доставляет уже гораздо больший дискомфорт. Однако главная ее опасность заключается в том, что над человеком нависает угроза язвенной болезни и даже раковых осложнений. Довольно часто, при условии отсутствия правильного лечения, болезнь развивается в язву. Как результат, пациенту приходится вводить серьезные ограничения в свой рацион и повседневную жизнь. Проблема оборачивается сильными болями, угрозой для жизни и поражением расположенных рядом органов. Лечить язву сложнее, чем гастрит, и часто проблему нельзя устранить даже хирургически. Еще опаснее раковые заболевания, первым предвестником которых становится хронический гастрит. Проблема развивается незаметно, и часто за признаками гастрита ее вообще невозможно различить. Однако рак желудка или пищевода — очень серьезное заболевание, которое может обернуться летальным исходом. Чтобы не довести пациента до таких осложнений, врачи предпочитают прописывать подходящие алгоритмы лечения, рассказывать о диетах и всех существующих ограничениях. Медикаментозное лечение Если от обычного гастрита можно избавиться с помощью диеты и отказа от вредных привычек, то болезнь на хронической стадии лечится лишь с применением медикаментозной терапии.
Значительное поражение слизистой оболочки желудка сопровождается симптомами, требующими экстренной медицинской помощи: постоянная острая боль в желудке, жжение в верхней части живота, отдающая в другие органы; рвота с примесью гноя или крови — признак избыточного выделения кислоты и тяжелого изъязвления слизистой; стул черного цвета из-за желудочно-кишечного кровотечения; рвота, похожая по цвету на кофейную гущу — признак разрушения слизистой и кровотечения. Потеря времени при обращении за экстренной помощью грозит серьезными осложнениями, вплоть до летального исхода. Рисунок 2. Памятка — на что обратить внимание и заподозрить гастрит. Чтобы выяснить причины патологии, необходимо комплексное лабораторное и инструментальное обследование, от этого зависит характер и состав дальнейшего лечения. Основные виды исследований при гастрите: Эзофагогастродуоденоскопия — исследование состояния внутренней стенки желудка при помощи аппарата с зондом, оборудованным видеокамерой. Анализ помогает выявить участки пораженного эпителия и наличие язв и эрозий на слизистой. Рентген с контрастированием для выявления узлов и эрозий. Внутрижелудочная рН-метрия — определение кислотности желудка для назначения специфического лечения. Дыхательный тест на хеликобактер — современный и высокоинформативный метод определения наличия в организме Helicobacter pylori путем анализа концентрации углерода в выдыхаемом воздухе. Исследование желудочного сока для оценки секреторной функции желудка. Обязательные лабораторные анализы — общий и биохимический анализ крови, анализ кала. Лечение гастрита Терапия должна проводиться системно с учетом особенностей и характера заболевания, причин воспаления, наличия сопутствующих патологий и данных комплексного обследования. Схему лечения назначает только врач-гастроэнтеролог, любое самолечение категорически исключено. Диета при гастрите Строгое соблюдение назначенной врачом диеты — важная составляющая эффективного лечения гастрита. Диета назначается в зависимости от кислотности желудка. При пониженной кислотности врач поможет разработать индивидуальный стиль питания. Продукты, входящие в рацион, должны умеренно стимулировать секреторную функцию желудка. Основные компоненты диеты: супы на обезжиренном мясном или рыбном бульоне; каши на воде; блюда из вареных и тушеных овощей, свежие овощи и фрукты; кисломолочные продукты. При пониженной кислотности не рекомендуют употреблять соленые огурцы, квашеную капусту, маринованные продукты. Из рациона следует исключить белый хлеб и сдобную выпечку, консервы, копчености, блюда из любых бобовых, чеснок. Острые продукты и приправы не являются причиной гастрита, но раздражают слизистую желудка, усиливая воспаление. При повышенной кислотности рацион предусматривает частое дробное питание. Исключается острая маринованная пища, жирное мясо и другие продукты, раздражающие слизистую. Составить диету в любом случае поможет врач-диетолог или врач-гастроэнтеролог. Допускается только варка и тушение блюд, жареные продукты категорически запрещены. Народные средства Средства нетрадиционной медицины могут использоваться только как компонент комплексной терапии и приниматься после согласования с лечащим врачом. Рецепты народной медицины способны облегчить общее состояния и снизить выраженность симптомов, но ликвидировать причину патологии они не в состоянии. Фитотерапия Лекарственные травы также можно использовать в лечении гастрита только как вспомогательное средство и после обязательного одобрения лечащим врачом. В народной медицине для снятия симптомов гастрита используются отвары и настои полыни, подорожника, душицы, корня солодки и других лекарственных растений. Готовые сборы лекарственных трав лучше приобретать в аптеках после согласования с врачом. Медикаментозное лечение Выбор лекарственных средств обусловлен видом гастрита и причиной его возникновения. Основные компоненты комплексной медикаментозной терапии: Антибактериальные препараты в зависимости от возбудителя воспаления. При наличии Helicobacter pylori назначаются макролиды, тетрациклины и другие группы антибиотиков в сочетании с препаратами висмута. Выбор препаратов при обнаружении других возбудителей зависит от их резистентности к антибактериальным средствам. Для нормализации секреторной функции используются ингибиторы протонной помпы для снижения выработки соляной кислоты или препараты с пептином для усиления. Гастропротекторы назначаются для защиты слизистой желудка от факторов негативного воздействия и сохранения целостности эпителия. Для облегчения состояния пациента назначаются сорбенты, по показаниям — гормональные препараты, седативные средства, спазмолитики и другие. Гастрит у детей В период обострения детям назначается постельный режим с воздержанием от любой еды хотя бы полдня. Показано частое питье небольшими порциями, промывание желудка или клизма. Любое из проявлений гастрита у детей требует незамедлительной консультации с педиатром и строгого соблюдения его рекомендаций. Антибиотики, абсорбенты и антирефлюксные средства назначаются после выявления причин воспаления с учетом общего состояния ребенка и индивидуальных особенностей его организма.
Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Учитывая недостаточную изученность и противоречивую освещенность многих аспектов билиарного рефлюкс-гастрита, эта проблемы требует дальнейших исследований. Авторы на фотографиях слева-направо, сверху-вниз : 1.
Хронический гастрит. Общие сведения
| Гастрит — Википедия | повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. |
| Хронический гастрит: патогенез и этиология | | Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. |
| Лекция. Хронический гастрит | Этиология и патогенез хеликобактер-ассоциированного гастрита хорошо изучены. |
| Виды гастрита. Современная классификация гастритов. | Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). |
Этиология гастрита
При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета. Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Гастрит — распространённое заболевание желудка, которое чаще всего протекает без симптомов или ощущается как лёгкое недомогание.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Расскажем, как лечится острый гастрит, к какому врачу обратиться. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета. Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori.