Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени. Доктор Мясников назвал факторы риска развития рака печени. Большинство факторов риска рака можно предотвратить.
Влияние вируса гепатита В, алкоголя и избыточного веса: 7 фактов о раке печени
Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии. Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени. Кроме известных факторов вроде курения и воздействия ультрафиолета на риск развития рака могут повлиять вирусы гепатитов и вирусы папилломы человека.
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
| Гепатит как фактор риска развития рака печени | Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач. |
| Семь факторов увеличивают риск развития рака печени - Мировые новости – | Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита. |
| Исследование: вирус гепатита В может поддерживать выживание и рост рака печени | Факторами риска развития рака, способными привести к онкологии являются. |
| Haematologica: Рак крови могут провоцировать гепатиты B и C | Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. |
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
В начале 90-х гг. ХХ века выяснилось, что ВГС-инфекция является одним из факторов развития не только гепатоцеллюлярного рака печени ГРП, но и некоторых типов лимфом. Кроме того, стали накапливаться данные о том, что и эта инфекция имеет широкое распространение среди онкологических больных. Соответственно, в силу ее клинико-патогенетического сходства с ВГВ-инфекцией, возникло предположение о том, что эта инфекция также может представлять интерес для онкологов. К началу ХХI века стандаpтом лечения больных ХГС считалось пpименение комбинации пегилиpованных интеpфеpонов с pибавиpином: такое лечение позволяло получить теpапевтический эффект пpимеpно у половины пациентов. Однако, пpименение этого ваpианта ПВТ огpаничивалось pядом пpотивопоказаний и сопpовождалось выpаженными побочными эффектами. Кpоме того, пpепаpаты пегилиpованных интеpфеpонов отличались высокой стоимостью и были малодоступны для жителей pазвивающихся и экономически слабых стpан.
Hадо особо отметить, что к началу ХХI в была детально изучена биология ВГС и опpеделены многие особенности его pепpодукции. Hа этой основе начался напpавленный поиск веществ, способных селективно подавлять pазмножение ВГС. И лишь несколько лет назад были pазpаботаны таблетиpованные пpотивовиpусные пpепаpаты пpямого действия ПППД , отличающиеся высокой теpапевтической активностью. В то же вpемя, большинство совpеменных исследователей считает, что ХГС является неуклонно прогрессирующим заболеванием, котоpое без адекватного лечения закономеpно пpиводит к pазвитию ЦП. Из этого фоpмального положения вытекает вывод о том, что все лица, у котоpых имеется текущая ВГС-инфекция, должны считаться пациентами, котоpые нуждаются в пpоведении им пpотивовиpусной теpапии. Между тем, pеальная надежда на возможность значительного снижения темпов pаспpостpанения ВГС-инфекции, а в дальнейшем, на существенное огpаничение масштабов ее pаспpостpанения появилась в 2013 г, после обнаpужения сpеди ПППД пpепаpатов, пpименение котоpых позволило значительно повысить эффективность ПВТ и излечивать абсолютное большинство больных ХГС.
Онкологический аспект ВГС-инфекции обнаpужился в ходе изучения ВГС-инфекции, как интеpкуppентной инфекции, шиpоко pаспpостpаненной в стационаpах онкологического и онкогематологического пpофиля. Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции. Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием. Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения. Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями.
В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3].
Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения.
По всем градациям ВОЗ рак относится к неинфекционным заболеваниям. Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных.
Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса. Например, сегодня известно более 200 штаммов вируса папилломы человека, но далеко не все они являются онкогенными. Важную роль играет длительность заражения инфекцией, ослабленный иммунитет человека, усугубляющийся воздействием канцерогенных факторов таких как алкоголь и курение и других вирусов.
Несмотря на активное изучение, этиология РПЖ на сегодняшний день остается неизвестной, что ограничивает возможности его профилактики, ранней диагностики и эффективного лечения. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение и сахарный диабет и др. При этом непосредственные причины его развития не определены. Вирус гепатита В HBV считается одним из основных факторов, ответственных за развитие гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК [3] и некоторых видов рака внепеченочной локализации [4], но его роль в этиологии и патогенезе РПЖ только обсуждается [5]. Естественное течение инфекции, вызываемой вирусом гепатита В Несмотря на то что при острой HBV-инфекции ДНК вируса в крови больного может быть выявлена уже через две недели, а его поверхностный антиген HBsAg — примерно через месяц после заражения, антитела к HBcAg классов IgM и IgG начинают определяться только к исходу второго месяца после инфицирования. В случае хронизации процесса HBsAg длительно сохраняется в значительном количестве, а anti-HBc IgM в низком титре могут появляться в крови у некоторых пациентов в периоды обострения заболевания [6—8] рисунок. Хроническая HBV-инфекция — динамичный процесс, отражающий взаимодействие вируса с иммунной системой организма. Выраженная активность воспалительного процесса в печени, сопровождающаяся прогрессированием фиброза, отмечается в фазах II и IV хронической HBV-инфекции. В ее заключительную фазу V , помимо разрешения воспалительных изменений в печени, наблюдается клиренс поверхностного антигена вируса, в связи с чем она обозначается как «HBsAg-негативная». Однако, несмотря на разрешение хронического гепатита и отсутствие в крови HBsAg, в организме пациента может сохраняться скрыто протекающая латентная, «occult» HBV-инфекция рисунок. Ее основу составляет персистенция в гепатоцитах особой вирусной структуры — кольцевидной ковалентно-замкнутой ДНК ккзДНК , которая поддерживает репликацию вируса, являясь матрицей для синтеза новых вирионов. При этом вследствие гепатотропности HBV его ДНК чаще можно выявить не в сыворотке крови, а в ткани печени при исследовании свежезамороженных, не фиксированных формалином образцов адекватного размера [10]. Несмотря на то что активность гепатита минимальна или отсутствует, а фиброз не прогрессирует, у благополучных на первый взгляд пациентов могут выявляться тяжелые фиброзные изменения в печени, сформировавшиеся на более ранних этапах заболевания. Номенклатура и молекулярные формы перенесенного гепатита В Как известно, со временем у части больных спонтанно или в результате противовирусной терапии ПВТ происходит разрешение острого или хронического гепатита, вызванного HBV. При этом, как описано ранее, соответственно меняется серологический профиль. На сегодняшний день не существует единого общепринятого термина для обозначения состояния, возникающего после разрешения острого или хронического гепатита В и характеризующегося особым набором серологических маркеров вируса: отсутствием HBsAg, наличием anti-HBc класса IgG в сочетании с anti-HBs или без них. При обнаружении такого серологического профиля и отсутствии у пациента в анамнезе точных данных о характере перенесенного ранее гепатита В в англоязычной литературе используются термины «previous HBV infection» [11], «past exposure to hepatitis B» [12, 13], «past HBV infection» [14, 15], «resolved HBV infection» [16, 17] и даже просто «anti-HBc alone» [18—20]. Если известно, что устойчивая потеря HBsAg и неопределяемый уровень ДНК HBV в сочетании с отсутствием клинических или гистологических признаков активной вирусной инфекции наблюдаются у субъекта, ранее являвшегося HBsAg-положительным, предлагается использовать термин «resolved chronic hepatitis B» [14]. В русскоязычной литературе в сочетании с терминами «гепатит» или «инфекция» часто используется прилагательное «оккультный» [21—24], являющееся грубой калькой с английского «occult», которое, по мнению автора, не только не отражает суть состояния, но и имеет большее отношение к мистике или философии, чем к медицине и науке в целом. Учитывая многообразие используемых терминов, очевидно, что ни один из них не является оптимальным. В связи с этим весьма актуальным представляется внедрение нового термина, наиболее точно отражающего суть состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц. Существительным «инфекция» от латинского infectio — загрязнение, заражение принято обозначать процесс проникновения и развития патогенного возбудителя в другом более высокоорганизованном организме с их последующими антагонистическими взаимодействиями [25, 26]. Учитывая тот факт, что после клиренса HBsAg в организме обычно сохраняется ккзДНК, обеспечивающая синтез новых вирионов, а также интегрированные в геном клеток организма фрагменты вирусной ДНК, часть из которых может экспрессировать вирусные белки, говорить в этом случае об инфекции в прошедшем времени, очевидно, некорректно. Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения. Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27]. По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака. В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков. Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44]. Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны. Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63]. Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака.
Они могут передаваться через грязные руки, инфицированную пищу и воду. При своевременном и полном лечении они чаще всего заканчиваются выздоровлением, не переходя в хроническую форму. Уберечься от заражения помогает соблюдение правил личной гигиены: мытьё рук перед едой, употребление только кипячёной воды и доброкачественных продуктов питания. Гораздо большую угрозу для организма представляют парентеральные, передающиеся через кровь, гепатиты В и С. Они нередко идут рука об руку с ВИЧ-инфекцией из-за схожих механизмов передачи. Как и ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С могут передаваться половым путём при незащищённом сексе без презерватива; через кровь — при использовании нестерильных шприцев потребителей инъекционных наркотиков, другие режущие и колющие предметы — ножницы, бритвы, иглы; а также от матери ребёнку во время беременности, родов и кормления грудью.
Вирус гепатита в фактор риска развития рака
Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. У 80% больных раком в организме обнаруживается вирус гепатита. Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз. Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C.
Что приводит к раку печени и как его избежать?
Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени.
Ключевые слова
- Вирус Эпштейна — Барр
- Гепатит как фактор риска развития рака печени — Муниципальный район Нефтегорский
- Врач-онколог Евгений Черемушкин: некоторые вирусы способны вызвать рак
- «Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
- «Ласковый убийца»: хирург-гепатолог о том, почему нельзя откладывать лечение гепатита
В чем опасность гепатита
Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек. Мутации вирусов пугают весь мир неизлечимимы смертельными болезнями, вирус гепатита тоже не дремлет, а мутирует и пакостит. Вирус гепатита В — одна из самых частых причин развития хронических заболеваний печени. Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV).
Гепатит как фактор риска развития рака печени
Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже. Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов.
Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа.
Лучшая профилактика гепатита В — вакцина.
А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса. Однако, в последние годы достигнуты значительные успехи в лечении хронического гепатита С. То есть гепатит может развиваться совершенно бессимптомно и превратится в рак?
Они бесконтрольно делятся, не успевая достигать зрелости. Злокачественная опухоль в печени развивается из гепатоцитов печеночных клеток. В подавляющем большинстве случаев причиной рака печени становится хроническая инфекция, вызванная гепатитом, и её осложнение — цирроз.
При этом нормальная ткань печени замещается фиброзной соединительной тканью, в результате орган перестает справляться со своей функцией: токсины и желчь не выводятся, отравляя весь организм. Как проявляется рак печени, как его диагностируют? Из-за интоксикации человек ощущает тошноту, также возникает усталость и слабость, поскольку печень работает активнее и нуждается в дополнительном отдыхе.
Сбой в работе пищеварительной системы ведет к снижению аппетита, а также похудению.
Поэтому пациенты, у которых был диагностирован хронический вирусный гепатит и на протяжении всей жизни должны регулярно проходить обследование и следить за онкомаркерами. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. Размещенные на сайте материалы не могут заменить консультацию врача: за диагностикой и лечение обращайтесь в лечебные учреждения.
Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить: воздействие афлатоксинов — продуктов жизнедеятельности плесневых грибов, часто встречающихся в испорченном арахисе, кукурузе, сое, пшенице; хроническое отравление мышьяком, пестицидами, нитрозаминами высокотоксичные вещества, используемые при производстве некоторых лекарственных препаратов и органических красителей ; прием спортсменами анаболических стероидов; злоупотребление алкоголем, в том числе алкогольная дистрофия печени; метаболические нарушения, такие как диабет, ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени. Размещенные на сайте материалы не могут заменить консультацию врача: за диагностикой и лечение обращайтесь в лечебные учреждения.
Как работает печень
- Вы точно человек?
- Перенесенный гепатит В как фактор риска рака поджелудочной железы uMEDp
- Гепатит у людей, перенесших в детстве онкологическое заболевание - вместе by St. Jude
- Как влияют гепатит В, алкоголь и избыточный вес: 7 фактов о раке печени
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
| Учёные назвали вирус, вызывающий рак крови | Онкогенные вирусы фактор риска возникновения рака. Вирус папилломы человека или Эпштейна-Барр — в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток. |
| Гепатит В - что это за болезнь, как передается, симптомы и лечение | Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач. |
| Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени | Большинство факторов риска рака можно предотвратить. |
Гепатит и его последствия: рассказывает онколог
| Роль гепатита в возникновении рака печени | ККОД | К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? |
| Гепатит и его последствия: рассказывает онколог - Здоровье | Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С». |
| Причины и факторы риска | «Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. |