Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты.
Главная страница
Микобактерии лепры– возбудители лепры Работу выполнила: студентка 2 курса, 1А группы Короткова Евгения. Лепра, так же именуемая проказой, представляет собой заболевание, которое поражает кожу и периферические нервы. В тяжелых случаях затрагиваются и внутренние органы. Один на страну О вновь зарегистрированных больных лепрой сообщил директор астраханского НИИ по изучению лепры, доктор медицинских наук Виктор Дуйко.
Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир
Исследователи из Эдинбургского университета обнаружили странную особенность микробов-возбудителей проказы — они способны регенерировать клетки организма. До того как Хансен открыл возбудителя лепры, многие ученые считали, что болезнь передается по наследству. При сравнительно благоприятном, туберкулоидном типе лепры, напротив, имеет место небольшое количество возбудителя и положительная лепроминовая реакция. Лепра является хроническим заболеванием инфекционной природы с малой вероятностью контагиозности (заразности). Уже дойдя до отчаяния в поисках возбудителя легкого подтипа лепры, он решается на поступок, совершенно некорректный с точки зрения врачебной этики. Лепра (проказа) является тяжелым инфекционным заболеванием, причиной которого являются микобактерии — Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis.
Крымская болезнь: что такое лепра
Интеллект возник потому, что даёт преимущество в борьбе за существование. Если Бог — разумное существо, он тоже должен от кого-то происходить. Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь. За двое суток Хансен стал агностиком.
Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания. Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой.
Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы.
Здесь в 1840-1883 гг. Хансен обнаружил возбудителя лепры. Фото 1900 г.
В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке.
При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это именно они, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу.
Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни.
Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. Даниэль Корнелиус Даниэльсен 1815-1894 — норвежский патолог, доказавший, что лепра — не «дегенеративный процесс, вызванный тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология. Наставник и тесть Герхарда Хансена.
С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре.
Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца.
Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной.
Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер.
Сложная и уникальная клеточная стенка, которая затрудняет разрушение представителей рода Mycobacterium, по-видимому, также является причиной крайне медленной скорости репликации. Факторы вирулентности включают восковое наружное покрытие, образованное при производстве миколиновых кислот, уникальных для микобактерий. Не образуют спор и капсул , неподвижны. В культурах встречаются разветвлённые, сегментированные формы. Цитоплазма микобактерии лепры окружена несколькими оболочками: микрокапсула — полисахаридная оболочка из 3—4 слоёв толщиной 200—250 нм, прочно связанная с клеточной стенкой и лежащая на её поверхности, которая защищает микобактерию от воздействия внешней среды, обладает антигенными свойствами термостабильный и термолабильный антигены , проявляет серологическую активность [4] ; клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды , с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий, а также миколовую кислоту, лепрозиновую оксикислоту и воск лепрозин ; Нуклеоид состоит из кольцевой ДНК без плазмид. Патоген является облигатным внутриклеточным паразитом [6] — на питательных средах , применяемых для культивирования туберкулёзного возбудителя, рост получен не был, однако их удалось культивировать на жидких яичных средах, содержащих лизаты семенников животных и рыб. Культуральные формы отличаются от тканевых и теряют патогенность для животных [7]. В лаборатории линии этой микобактерии поддерживаются в броненосцах , а также на лапках мышей. Патогенез[ править править код ] Инкубационный период M. Бактерия реплицируется внутриклеточно внутри гистиоцитов и нервных клеток и имеет две формы.
Одной из форм является «туберкулоид», который вызывает клеточный ответ, который ограничивает его рост. При этой форме M.
Показана сохранность М. Ввиду отсутствия адекватной модели патогенез лепры изучен недостаточно. Проникшие в организм человека микобактерии либо погибают под воздействием защитных механизмов, либо при недостаточности последних гематогенно проникают в кожу, лимфоидную и другие ткани, где персистируют с развитием латентной или манифестной инфекции.
Ведущим фактором, определяющим возникновение клинических проявлений лепры у инфицированных лиц, является неспособность их организма к адекватному клеточно-опосредованному иммунному ответу на антигены М. Напротив, уровень гуморального иммунного ответа по титру специфических иммуноглобулинов повышен при лепроматозном типе и понижен при туберкулоидном типе лепры.
У мужчин вследствие инфильтрации и рубцевания яичек развивается бесплодие. Осложнения лепры Лепра, а точнее ее кожные элементы, изменяют внешность человека, зачастую уродуя до неузнаваемости. В результате поражения нервов происходит атрофия мышц, что приводит к потере фаланг, изъязвлению роговой оболочки глаза и контрактурам стопы и кистей. Диагностика лепры Для диагностики лепры большое значение имеют эпидемиологические данные, то есть информация о передвижениях человека за последние несколько лет. В настоящее время в мире существует несколько очагов лепры.
Это Азия, Африка и Южная Америка. Для подтверждения диагноза проводят специальные исследования, в ходе которых в материале из очагов поражения кожи обнаруживаются кислотоустойчивые микобактерии. Так же существуют специальные серологические и гистологические исследования. Лечение лепры Лечение лепры должно быть комплексным. Оно включает в себя специфические противолепрозные препараты, стимулирующие препараты витамины, иммуноглобулины, иммуномодуляторы.
История Лепры
Константин Великий, основавший в IV веке будущую столицу Византийской империи и утвердивший христианство в качестве государственной религии, болел проказой. Языческие врачи предлагали для излечения купаться в крови новорожденных, но он отверг этот метод. По легенде был исцелен св. Сильвестром, который явился к нему во сне. В 503 году во Франции был издан указ, обязывавший больных проказой жить в лепрозориях. Они могли выйти погулять, надев серый плащ с капюшоном и колокольчик на шею, чтобы предупреждать о своем приближении.
Неизвестная причина, вызывающая эту болезнь, делала этих людей изгоями в обществе.
Инвалидам выплачивается пенсия. Всего на сегодняшний день в РФ насчитывается около 700 больных, которые проживают в 4-х лепрозориях, расположенных в г.
Астрахани, Твери, Московской области и Краснодарском Крае. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение лепры приводят к полному излечению больного без последствий. Препараты для лечения лепры: Дапсон препарат группы сульфонов, разработан в 1940 году.
С 1960 года стала регистрироваться устойчивость к данному препарату. Рифампицин антибиотик группы ансамицинов. Разработан вначале 1960-х годов.
Клофазимин хинониминовый краситель на основе феназина4. Кларитромицин антибиотик группы макролидов. Миноциклин антибиотик группы тетрациклинов.
Офлоксацин антибиотик группы фторхинолонов. При лечении проказы используется комбинированная лекарственная терапия. Назначаются 2 или 3 препарата.
Рифампицин и Дапсон назначают всем больным лепрой. Клофазимин назначают при сочетанных инфекциях. ВОЗ с 1995 года бесплатно представляет препараты для лечения проказы всем больным в мире.
Продолжительность лечения лепры составляет 3 — 10 лет. Вначале лечение проводится в условиях стационара. Далее при наличии отрицательных анализов на микобактерии лепры больной переводится на амбулаторное лечение.
При лепроматозном типе лепры после окончания основного курса лечения проводятся пожизненно противорецидивные курсы. В период реабилитации больным назначаются физиотерапевтические процедуры. Для предотвращения развития контрактур рекомендуется ношение ортопедических пособий и специальной обуви.
Контрактуры фото слева и потеря пальцев рук и стоп фото справа — тяжелые последствия проказы.
Давным-давно, во времена Средневековья, когда рыцари сражались за сердца прекрасных дам, а не ставили огоньки на их сторис, у человечества было три самых страшных болезни: чума, оспа и лепра. Но человечество развивалось, умнело и училось побеждать проблемы. Правда, потом что-то пошло не так, куда-то не туда мы свернули и стали стирать и рисовать пешеходные переходы и устанавливать-убирать знак «Проезд прямо» у Нового моста аки тот кот, который личной гигиеной занимается, когда делать нечего, но это уже совсем другая история. А вот чуму и оспу мы победили. Лепру — не совсем, но близки. Возбудитель лепры был открыт в 1874 году. В России к тому моменту активно фиксировались очаги заболевания и было понятно: болезнь необходимо изучать, а людей — спасать. Больных там раз в неделю посещали фельдшер, санитар и врач. Время шло, к 20-ым годам XX столетия появилось четкое осознание: необходимо создавать самостоятельный институт для комплексного изучения проблем лепры и разработки противолепрозных мероприятий.
Но от планов до их реализации на тот момент было еще далеко, хоть уже тогда и были обозначены два региона, где такой институт мог бы появиться: наш и Москва.
Ввиду отсутствия адекватной модели патогенез лепры изучен недостаточно. Проникшие в организм человека микобактерии либо погибают под воздействием защитных механизмов, либо при недостаточности последних гематогенно проникают в кожу, лимфоидную и другие ткани, где персистируют с развитием латентной или манифестной инфекции. Ведущим фактором, определяющим возникновение клинических проявлений лепры у инфицированных лиц, является неспособность их организма к адекватному клеточно-опосредованному иммунному ответу на антигены М. Напротив, уровень гуморального иммунного ответа по титру специфических иммуноглобулинов повышен при лепроматозном типе и понижен при туберкулоидном типе лепры. Наряду со специфическими антителами у больных лепрой обнаруживаются антинуклеарные антитела, криоглобулины и другие антитела, в сыворотке крови повышается уровень IgA, IgM и IgG.
Ключевые слова
- Проказа: возбудитель и симптомы болезни
- Ключевые слова
- История Лепры | Медицинские интернет-конференции
- Признаки заболевания
- Обсуждение (7)
Проказа (лепра)
Появляется чувствительность к свету, ухудшается зрение. Именно лепроматозный тип болезни приводит к знаменитой «маске льва» — обвисанию и окостенению кожи на лице больного. В отличие от пограничного или туберкулоидного типа, лепроматозный тип не переходит в иную форму болезни и приводит либо к лепрозной кахексии, либо к летальному исходу. Пограничный тип. Смешанная форма болезни, при которой у больного уже есть ороговения кожи, но онемения проявляется не так жестко. При пограничном типе на коже больного часто выступают бляшки и рубцы, похожие на следы инъекций. Mycobacterium leprae — тип бактерии с высоким содержанием гуанина и цитозина, вызывающий хроническое гранулематозное заболевание — лепру. Это единственная известная бактерия, которая поражает нервную ткань организма.
Mycobacterium leprae окраска по Цилю — Нельсену Даже исключив из круга общения зараженных людей, нельзя быть уверенным в безопасности. Бактерия-возбудитель может передаваться не только респираторным путем, но и через воздействие насекомых, зараженную почву или воду. Хотя у ученых нет законченного списка распространителей заболевания, большинство точно признает воздушно-капиллярный путь передачи. Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы. На этом этапе не происходит видимых изменений кожных покровов или организма вообще. У людей, заразившихся от одного и того же источника, в одинаковых условиях могут развиться разные формы лепры с разными последствиями. Это значит, что вирулентность, то есть сумма болезнетворных свойств микроба, не влияет на характер болезни.
Иммунитет человека не дает проказе прижиться в организме. Даже в эндемичных районах заболевания скорость распространения лепры минимальна, а болезнь редко прогрессирует до клинических уровней при наличии необходимого лечения. Диагностика лепры Из-за долгого инкубационного периода заболевания, от 9 месяцев до 20 лет, раньше проказа оставалась незамеченной вплоть до появления явной симптоматики. Сегодня для диагностики формы заболевания есть несколько действенных, но довольно трудоемких способов. Бактериоскопическое исследование. Исследователь делает соскобы с очагов поражения на коже и слизистой носа, помещает пробы на предметное стекло и окрашивает по Цилю — Нильсену, специальному методу обнаружения кислотоустойчивых микроорганизмов. Такая диагностика не работает для больных с туберкулоидной или пограничной формой болезни.
Проба Митсуда, или лепроминовая реакция. Исследование показывает уровень клеточного иммунитета в организме хозяина. Проведение лепроминового теста трудоемко: само вещество трудно получить, а внутрикожное введение остается болезненной и трудной процедурой. Серологическая диагностика. Болезнь диагностируют по сыворотке крови и наличию в ней антигенов микробов. Точная диагностика по результатам серологического исследования невозможна: если у болезни нет клинических проявлений, в крови больных обнаруживаются «следовые» антитела, демонстрирующие иммунитет к заболеванию. Полимеразная цепная реакция ПЦР.
Самый чувствительный и показательный метод прямой диагностики, который подходит любому типу заболевания. Для процедуры требуется образец ДНК больного, которые многократно копируется с помощью ферментов. Специфический фрагмент ДНК будет доминировать, по чему и можно сделать вывод о состоянии больного. Поражения конечностей при болезни Хансена При любом из видов диагностики медиками учитываются нахождение в эндемичном районе, контакты с больными, данные непосредственного осмотра: наличие и длительность кожных высыпаний, признаки нарушения работы нервных окончаний.
В настоящее время лепра встречается нечасто. Однако на территории России существует несколько эндемичных регионов. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Возбудитель и пути передачи проказы.
К микобактериям лепры морские свинки невосприимчивы Аллергическая проба Митсуда счигается положительной, если через 48 - 72 ч на месте введения 0,1 мл лепромина взвесь лепрозного узла, растертого в ступке и длительно кипяченного появляются эритема и небольшая папула ранняя реакция. К концу первой недели они полностью исчезают или проявляется поздняя реакция, при которой через 10 - 14 дней на месте инъекции образуется узелок, достигающий к 30-му дню 1 - 2 см и некротизирующийся в центре. Для диагностики лепры используют реакцию связывания комплемента и непрямую реакцию гемагглютинации Лечение. До 1982 г. К сожалению, возрастающее число случаев лепры, вызванной дапсонустойчивыми штаммами палочек лепры привело к необходимости введения комплексной терапии, основанной на применении дапсона, рифампицина и клофазимина. Лечение проказы требует гораздо большего, чем применение антимикробных средств. Часто необходимо исправлять деформации, предотвращать слепоту и далее препятствовать анестезии конечностей, лечить реактивные состояния и проявлять внимание к социальному, психологическому и духовному состоянию больного.. Больных лепрой, выделяющих бациллы, изолируют в лепрозории до клинического излечения при постоянном за ними наблюдении. Больных, не выделяющих микроорганизмов, лечат амбулаторно. Проводится систематическое эпидемиологическое обследование эндемических очагов. Членов семьи больного лепрой не реже 1 раза в год подвергают специальному врачебному осмотру Детей, рожденных больными лепрой матерями, отделяют от них и вскармливают искусственно. Здоровых детей, родители которых больны лепрой, помещают в детские дома или отдают на воспитание родственникам и обследуют не реже 2 раз в год. Живая аттенуированная вакцина против M. В принципе, заболеваемость лепрой может контролироваться химиопрофилактикой ацедапсоном DADDS , аналогом дапсона пролонгированного действия, но из-за возрастающей распространенности резистентности к дапсону такая профилатика не рекомендуется. Протченко П. Тимаков В. Борисов Л. Борисова Л. Борисов, А. Соседние файлы в предмете Микробиология.
Специфические реакции при лепры У каждого 4-го пациента с лепрой возникают реактивные эпизоды во время лечения хотя реакции могут возникать до начала лечения или после его завершения. Реакции не связаны с лекарствами, используемыми для лечения заболевания, но у людей, получающих клофазимин, эпизоды, как правило, случаются немного реже. Реакции 1-го типа, также называемые реверсивными реакциями, типичны при туберкулоидной лепры и её пограничных типах и проявляются в виде отёка и эритемы ранее существовавших очагов. В некоторых случаях также может возникнуть неврит и, реже, новые поражения или лихорадка. Реакция представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа, которая возникает, когда пограничная лепра смещается в сторону пограничной лепроматозной лепры в результате лечения. Реакции 2-го типа или узловатая проказная эритема чаще всего наблюдаются у пациентов с лепроматозным типом. У пациентов обычно наблюдаются болезнённые эритематозные узелки, часто распределенные между существующими очагами поражения, и лихорадка от умеренной до высокой. Может присутствовать воспаление других тканей, включая периферический неврит, орхит, лимфаденит, иридоциклит, нефрит, периостит и артралгии. Феномен Лусио, редкая реакция, характеризующаяся множественными трудноизлечимыми язвами различного размера, обычно наблюдается у пациентов с диффузной лепроматозной лепрой мексиканского происхождения. Дифференциальные диагнозы Поверхностные микозы, родимые пятна и шрамы, кольцевидная гранулёма, красная волчанка, розовый лишай, саркоидоз кожи, лейшманиоз, псориаз, сифилис, витилиго, контактные дерматиты. Диагностика Проживание в тропиках или длительное путешествие в эндемичные районы. Эпидемиологические данные. Клиническая картина описана выше. Болевую чувствительность определяют с помощью иглы. Лёгкое прикосновение следует чередовать острым и тупым концом иглы как на изменённом участке, так и на здоровой коже. При этом больной также не должен видеть участка, на котором определяется состояние чувствительности, и характеризовать только свое субъективное ощущение. Прикосновение иглой рекомендуется начинать от центра очага поражения к периферии, выходя на здоровую кожу. Через 1-2 минуты краснеет лицо, и одновременно или даже раньше наступает покраснение поражённых участков на туловище и конечностях, которые имеют четкие границы ярко-розового цвета, иногда слегка возвышающиеся над окружающей кожей. После исчезновения общей эритематозной реакции покраснение на участках лепрозных поражений остается. Эта проба позволяет также топографически выбрать наиболее подходящее место для дальнейших исследований взятие скарификата, биопсии и пр. Лабораторные исследования Биопсия кожи, мазки из носа для оценки наличия кислотоустойчивых бацилл. Биопсия должна быть выполнена на всю толщину дермы, взятой от края поражения, который выглядит наиболее активным. Серологические анализы можно использовать для обнаружения фенольного гликолипида-1 специфического для M. Однако серологические тесты показывают низкую чувствительность к малобациллярной лепре. ПЦР и технология рекомбинантной ДНК позволили разработать генные зонды со специфичными для M leprae последовательностями. Эту технологию можно использовать для идентификации микобактерий в образцах биопсии, мазках кожи и носа, а также срезах крови и тканей. Биопсия нерва может помочь исключить такие заболевания, как наследственные невропатии или узелковый полиартериит. Если для подтверждения диагноза необходима биопсия нерва, следует использовать чувствительный нерв например, икроножный или лучевой кожный нерв. Но эта процедура требуется редко. Гистологическая картина Лепроматозная лепра обычно характеризуется наличием многочисленных кислотоустойчивых бациллы и макрофагов, насыщенные жирами, с небольшим количеством лимфоцитов. Напротив, туберкулоидные поражения практически не содержат кислотоустойчивых бацилл, но имеют гранулематозные изменения эпителиальных клеток и лимфоцитов. Лечение В 1891 в ответ на рост заболеваемости из-за резистентности к дапсону ВОЗ ввела комбинированную схему лечения, включающую рифампицин, дапсон и клофазимин. Некоторые клинические исследования также показали, что некоторые хинолоны, миноциклин и азитромицин обладают активностью в отношении M. ВОЗ рекомендует использовать долгосрочные комбинированные схемы лечения как малобациллярной, так и мультибациллярной лепры. Кортикостероиды использовались для лечения повреждений нервов, связанных с проказой, но недавний обзор 3 рандомизированных контролируемых исследований не выявил значительного долгосрочного эффекта. Считается, что преднизолон сводит к минимуму боль и острое воспаление. Рекомендуемая начальная доза — преднизолон 40 мг в день. При лепре, устойчивой к рифампицину, ВОЗ рекомендует лечение по крайней мере двумя препаратами из кларитромицина, миноциклина и хинолона в дополнение к клофазимину ежедневно в течение 6 месяцев, а затем клофазимином и одним из вышеперечисленных препаратов в течение дополнительных 18 месяцев. Для химиопрофилактики рекомендации ВОЗ рекомендуют использовать однократную дозу рифампицина при контакте с больными лепрой. Прогноз Без лечения проказа может привести к постоянной мышечной слабости, повреждению нервов и инвалидизации. При лечении восстановление неврологических нарушений ограничено, но кожные поражения обычно исчезают в течение первого года терапии. Изменение цвета и повреждение кожи обычно сохраняются. Физиотерапия, реконструктивная хирургия, трансплантация нервов и сухожилий, а также хирургическое устранение контрактур — всё это способствует повышению функциональных способностей пациентов с лепрой. Распространённым остаточным последствием является нечувствительность стоп или рук, как это наблюдается у людей с диабетом. Список литературы Biswas SK. Cultivation of Mycobacterium leprae in artificial culture medium. Indian J Med Sci.
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Лепра – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая кислотоустойчивой палочковидной бациллой Mycobacterium leprae. Возбудитель лепры открыли в 1873 году, еще до туберкулеза. Mycobacterium leprae — возбудителя лепры, или проказы, как называли ее современники. Проказа передается по аэрогенному механизму, возбудитель попадает в окружающую среду с выделениями из носа и рта инфицированного.
3. Возбудитель лепры
До недавнего времени считалось, что лепрой болеют только люди. Но оказалось, что броненосцы и белки могут передавать болезнь и нам. Более того, белки сами страдают от лепры — у них появляются язвы и наросты на голове и лапах. Больные животные были обнаружены в Великобритании в 2016 году. Остров Лазаретто Инкубационный период болезни может длиться 5 лет, а симптомы у человека могут проявиться только через 20 лет после заражения. Врачи выделяют три типа течения заболевания: лепроматозный, туберкулоидный и пограничный. При лепроматозном на коже появляются бугорки или узлы размером до горошины, которые могут сливаться в образования больших размеров. Затем на этих бугорках открываются язвы, заполненные большим количеством бактерий-возбудителей болезни. Эти язвы в итоге поражают не только кожу, но доходят до суставов и костей человека, после чего конечности могут быть ампутированы. Туберкулоидный тип характеризуется поражением только кожных покровов и периферической нервной системы.
Нарушается восприятие температуры, осязание. Неидентифицируемый тип лепры может перейти в любой из предыдущих типов. При нём возможно поражение нервной системы, деформацией стоп и кистей рук. Внешний вид больного лепрой. Источник Лепра передаётся через капли из носа и рта при частых контактах с людьми, не получающими лечения. Иными словами, крики «нечист, нечист» и колокольчик на шее у больных были слишком мощным средством профилактики. Сегодня известно, что лепра не передаётся при прикосновении к человеку и не всегда приводит к смерти. Раньше она была неизлечима и действительно приводила к неминуемой инвалидности. Дело в средствах и способах: кровопускание против лепры — не самый лучший метод лечения, как и очищение желудка.
Человек может и вовсе не заболеть даже при слишком плотном контакте с заражённой плотью. Норвежский врач Даниель Корнелиус Даниельсен ставил опыты на себе: впрыскивал кровь больного проказой, втирал гной больных в царапины на своей коже, вводил под свою кожу кусочки лепрозного бугорка от больного. Но так и не заболел. Сейчас учёными выдвинуто предположение, что болезнь зависит также от ДНК конкретного человека. Прорыв в лечении произошел в 1940-х годах, когда разработали противолепрозное средство дапсон. Препарат имеет антибактериальное действие не только в отношении Mycobacterium leprae, но и убивает микобактерии туберкулёза. Болезнь тесно связана с социальным статусом. На 2000 год Всемирная организация здравоохранения назвала 91 страну с эндемичными очагами лепры. В группе риске — те люди, у которых ослаблен иммунитет, кто пьёт загрязнённую воду, мало ест и живёт за чертой бедности.
Количество больных со временем снизилось, хотя не всегда этот показатель снижается в масштабах года. В 1999 году во всём мире зафиксировали 640 тысяч новых случаев заражения, в 2000 году — 738 тысяч, а в 2001 — 775 тысяч. Но в 2015 году заболели в несколько раз меньше людей — 211 тысяч. Больные могут уходить к родным, но остаются под наблюдением. В Терском лепрозории в Ставропольском крае некоторые пациенты живут около 70 лет. И умирают уже не от самой болезни, а от старости. Общение между больным и врачом в Терском лепрозории.
Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь. За двое суток Хансен стал агностиком. Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания. Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы. Здесь в 1840-1883 гг. Хансен обнаружил возбудителя лепры. Фото 1900 г. В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке. При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это именно они, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. Даниэль Корнелиус Даниэльсен 1815-1894 — норвежский патолог, доказавший, что лепра — не «дегенеративный процесс, вызванный тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология. Наставник и тесть Герхарда Хансена. С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными. Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер.
Живые мертвецы Проказу часто называли «ленивой смертью», так как она, в отличие от чумы или холеры не расправлялась с человеком за несколько дней, а убивала годами. Недуг калечил и уродовал, отнимал радость жизни и общения, физическую активность и чувства и лишь потом, спустя годы, умерщвлял. Первые упоминания проказы относятся к 1550 году до нашей эры — заболевание с симптомами лепры упоминается в «Египетском папирусе». Кроме этого, писал о проказе и Гиппократ, хотя современные ученые уверены, что отец медицины не различал смертельный недуг и псориаз. О болезни Хансена пишут и христианские священные тексты. Болезнь появляется как кара божья в Ветхом и в Новом Завете. При этом нужно отметить, что среди иудеев и христиан больной лепрой был вдвойне несчастен. Он страдал от своего недуга, а также от презрения окружающих, уверенных в том, что болезнь ниспослана за распутство, алчность или какой-то другой грех. В Средние века прокаженных приравнивали к еретикам, которых настигло наказание свыше. По мнению святых отцов, такие вероотступники не нуждались в дополнительной каре, так как и без того были обречены на невыносимые муки. Простолюдины придерживались такого же мнения и лепра становилась печатью греха, причем нередко не только на заболевшем, но и на его близких. При болезни Хансена человек гнил заживо, но, кроме этого, он терял абсолютно все, что ему было дорого. Недуг разрушал социальную жизнь больного, делая его изгоем. Несчастного изгоняли не только из дома, но и из города или поселка, нередко вместе с семьей. На на шею прокаженному вешали колокольчик, оповещающий округу о том, что идет человек, наказанный богом и отвергнутый обществом. Во многих странах больных проказой принудительно селили на строго ограниченных территориях — в так называемых лепрозориях. Это могла быть как усадьба, населенная несколькими бедолагами, так и целая деревня, с собственными мастерскими, полями и пастбищами. Часто лепрозории располагали при монастырях. Особенно прославился монашеский Орден Святого Лазаря, содержавший не просто места изоляции, а настоящие больницы, которые позже стали называться лазаретами. Как и другие страшные болезни проказа приходила в виде эпидемий и тогда больных становилось особенно много. Самые большие вспышки в истории происходили в Европе в 12-13 столетиях, во время Крестовых походов.
Иногда кажется, что время здесь вообще остановилось. Вокруг — почти центр Астрахани. Со всех сторон выросли многоэтажки. А тут по-прежнему крохотные почти деревенские домики: лаборатории, хозяйственные постройки, гостиница для аспирантов и ординаторов. Один корпус, синий с белыми колоннами, сохранился еще со времен сада «Богемия». Когда-то на первом этаже было казино. А теперь тут живут незаразные больные. За забором — большой город, а тут огромный сад с клумбами, беседками, с самыми разными сортами роз, за которыми очень любит ухаживать Виктор Александрович. Для директора НИИЛ благоустройство — предмет гордости. Еще в 1990-х тут были пустыри, а часть территорий использовалась под автостоянку. Охранникам почти официально разрешали подрабатывать, паркуя за деньги машины жителей соседних домов. Как на какой-нибудь сельской МТС! Вместо шлагбаума натягивали трос. Когда я говорил охранникам, что створки будут открываться автоматически, только на кнопку нажми, они думали, что я издеваюсь, — вспоминает Виктор Дуйко. Больные гуляют в саду, придерживаются особой высокобелковой диеты, ходят на физиотерапию — это способ облегчить жизнь и остановить прогресс заболевания. Есть небольшая молельная комната, куда на двунадесятые праздники приходит священник. Долгие годы это был отец Илья, который сейчас окормляет Каспийскую флотилию. Конечно, сразу вспомнились евангельские десять прокаженных мужей. Только из них лишь один выразил благодарность, а здесь были благодарны все, — рассказывает священник. Сам я сюда идти никогда не боялся. Это как служить в любой другой больнице. Бояться вроде и нечего. Конечно, сотрудники НИИЛ не сразу привыкают здороваться с неактивными пациентами за руку а если не здороваться, те ужасно обижаются. Один из охранников признавался мне, что здороваться-то здоровается, но потом сразу протирает руку спиртом. Но в медицинской литературе нет официально зарегистрированных случаев заболевания у медперсонала. Впрочем, есть одна особенность, о которой рассказывают почти все, кто давно здесь работает. Через год-два начинается боль в локтях, как раз там, где проходят нервы, а именно их и поражает лепра. Боль прошла, и все тесты у меня отрицательные. Видимо, организм так адаптируется к инфекции. Загадки проказы Многое за века изучения лепры так и не удалось выяснить окончательно. Например, ученые только подбираются к ответу на самый волнительный вопрос: почему одни болеют проказой, а другие нет. Были в XIX веке самоотверженные врачи, пытавшиеся привить себе болезнь, но так и не заболевали. Современные исследования показывают, что риск заразиться лепрой напрямую связан с генами тканевой совместимости. Это такая система в нашем организме, по которой лейкоциты распознают свои и чужие клетки. Ее обычно исследуют в трансплантологии, потому что именно от совпадения по генам тканевой совместимости зависит успех пересадки органов или костного мозга. В НИИЛ даже знают , какая комбинация этих генов наиболее уязвима для проказы. Подробнее — У европейцев она встречается редко. Думаю, что это связано как раз с тем, что многие века прокаженным не позволяли иметь детей. Возможно, именно поэтому, еще до появления эффективных препаратов в 1940-х, число больных в Европе пошло на спад, — рассуждает ведущий научный сотрудник НИИЛ Людмила Сароянц. И там среди больных лепрой часто встречается все та же европейская комбинация. По популяционной предрасположенности к проказе Людмила Сароянц в свое время защитила докторскую. Теоретически, на основании этих данных, можно разработать тесты на предрасположенность к лепре для тех, кто контактирует с инфекцией, и для семей больных. Но пока таких тестов нет нигде в мире. Также ни в одной из стран не смогли создать вакцину от лепры. Эти американские млекопитающие отличаются низкой температурой тела. Потому и оказались едва ли не единственными, кроме людей, восприимчивыми к микобактерии лепры живыми существами. Обнаружили это их свойство почти случайно, когда лепрологи перебрали уже почти всех доступных подопытных животных. А в 1975 году оказалось, что броненосцы болеют проказой и в дикой природе. Но и те, и другие редки и не то чтобы многочисленны. Так где лепра обитает в природе? Больше всего больных в дельтах больших рек. На постсоветском пространстве — низовье Амударьи и Сырдарьи. Теперь они пытаются доказать, что микобактерии как-то причастны к переработке углеводородов. Другие индийцы установили, что лепра обитает в свободно живущих амебах, — рассказывает научный сотрудник НИИЛ Михаил Юшин. Но у него собственная теория. Михаил Юшин убежден, что лепра может выживать в почве и без амеб. Он проводил эксперимент, при котором микобактерии оставались живыми, даже будучи высушены на 13 месяцев. И могли заразить мышь. Это был самый длинный из серии экспериментов, а вся серия затянулась на 10 лет. Как заразить мышь, если мыши не болеют? Все просто: лепру можно привить животному на лапку. Дальше болезнь не пойдет, но лапка распухнет, а со временем высохнет. При этом даже у мышей инкубационный период тянется долго, оттого и эксперименты такие длинные, а высокий научный рейтинг на них набрать крайне сложно. Кстати, у человека с момента заражения до первых проявлений болезни может пройти 5, 10 и даже 40 лет. Все это позволяет проказе легко преодолевать государственные границы. Поэтому еще одна разработка НИИЛ — тест-системы для массового скрининга иностранных мигрантов и населения Астраханской области. А наши системы неинвазивные. Достаточно мазка из носа, — рассказывает Людмила Сароянц. Причем российские тесты оказались и чувствительнее, и специфичнее немецких. Сколько они будут стоить при массовом производстве, ученые сказать затрудняются. В НИИЛ их запатентовали 3 года назад, но в производство так и не пустили. Самое поразительное, что среди здорового населения есть значимая доля людей с антителами к лепре.
У диких шимпанзе впервые выявили проказу
Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae). Возбудитель лепры Вверху: бациллы Хансена Mycobacterium leprae в лепрозном узле при лепроматозной проказе. В основном сейчас проказа (лепра) распространена в тропических странах. В основном сейчас проказа (лепра) распространена в тропических странах. Возбудитель заболевания лепры, микробактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м.
Виды и их симптомы
- ФГБУ НИИЛ Минздрава России
- Проказа: возбудитель и симптомы болезни
- Ключевые слова
- История борьбы с проказой | ДРАЙВ
- Вопросы диагностики, лечения и профилактики лепры