Учёные провели эксперименты на маленьких червях, нематодах, и выяснили, что HAEE предотвращает скопление белка, связанного с болезнью Альцгеймера. Блуждание Ухаживающему за больным с болезнью Альцгеймера иногда приходится иметь дело с его блужданием, которое может причинить много беспокойства.
Сложности при уходе за пожилым с деменцией
Доклиническая стадия, когда жизнь с Альцгеймера еще не дает себя знать никакими симптомами, длится приблизительно 10 лет. Учёные провели эксперименты на маленьких червях, нематодах, и выяснили, что HAEE предотвращает скопление белка, связанного с болезнью Альцгеймера. Самым распространенным способом выявить признаки болезни Альцгеймера у мужчин, и у женщин на начальной стадии являются тесты. О патофизиологии Альцгеймера рассказывает старший корреспондент CNN по здравоохранению, нейрохирург Санджей Гупта. Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования. Ученые выявили случаи заразной формы болезни Альцгеймера, которая передавалась людям через патогенную форму амилоидного белка.
Болезнь Альцгеймера можно предотвратить!
- Болезнь Альцгеймера! | Что делать родственникам: инструкция
- Уход за больными Альцгеймером: особенности, правила и принципы
- 16 многообещающих разработок, которые могут помочь пациентам с болезнью Альцгеймера
- «Потерял себя». Что делать родным пациентов с болезнью Альцгеймера?
- Деменция у пожилого человека — советы в критических ситуациях
Когда будет создано лекарство от болезни Альцгеймера
Доклиническая стадия, когда жизнь с Альцгеймера еще не дает себя знать никакими симптомами, длится приблизительно 10 лет. Осуществляя уход за больными болезнью Альцгеймера всегда обращайте детали на мелочи, постарайтесь создать максимально комфортные условия его проживания и непревзойденную. Поскольку болезнь Альцгеймера неизлечима и постепенно сводит на нет способности человека заботиться о себе, уход за больным фактически составляет основу терапии и заслуживает. Это место, где родственники и ухаживающие за больными с деменцией могут разместить вопросы, поделиться проблемами. Чтобы улучшить жизнь пациента с болезнью Альцгеймера, следует обеспечить ему нормальное питание и уход. В Москве вопросами болезни Альцгеймера занимаются сразу на нескольких столичных площадках.
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
Симптомы наступления последней стадии или тяжелой деменции: Утрачивается способность к речи. Максимум, на что способен больной — короткие бессвязные слова или слоги. Интеллект угасает. Наступает эмоциональная апатия, которая периодически сменяется приступами неконтролируемой необъяснимой агрессии. Теряется память. Человек перестает узнавать знакомых, родственников, погружается в воспоминания о давно прошедших днях. Начинается недержание физиологических потребностей, поэтому требуется использование подгузников для взрослых. Утрачивается способность к самостоятельному передвижению. Человек становится лежачим.
При выявленной на начальной стадии, люди живут с болезнью Альцгеймера десятки лет, а сколько проживет с ней больной на последней, в тяжелом состоянии, становится понятно сразу.
Forwarded from Светлана Коваленко Прошу помощи. Кто даёт квантиапин, замечаете ли изменения в худшую сторону? Слабость, стала хуже ходить, хуже общее состояние. Несколько раз бегала пытаясь узнать, куда, где и т. Никто ничего не знает, сходите туда, там :а мы не знаем. Ну письмо надо написать с перечеслением почему. Ни у кого нет ни какой информации. Скачала в Инете, что надо предоставить.
Сходила в юридическую контору, сказали 25.
Один из типов — болезнь Альцгеймера, основным клиническим проявлением и самым ранним симптомом которой является прогрессирующее снижение памяти по информации социального проекта memini. Самое сложное для родственников человека с деменцией — принять тот факт, что прежним он уже не будет Источник: Юрий Орлов Татьяна: «У меня была боль за нее» — В последние годы мама жила у меня, и вот помню самое первое, что и меня поразило, удивило, и ее. Она совершенно забыла про свою приятельницу Валентину Ивановну. Они с ней общались очень тесно, каждый день. Валентина Ивановна приходила, они с мамой все на свете обсуждали, мама очень хорошо относилась к ней и говорила о том, как ей повезло с подругой. И как-то в разговоре я упомянула про Валентину Ивановну, мама на меня так посмотрела и говорит: «А кто это? Я говорю: «Как?
Ты не помнишь, кто такая Валентина Ивановна? И такая растерянная стоит. То есть трагедия в том, что она понимает и осознает все, потому что это не помешательство, а потеря памяти. В этом видео Алена Ковешникова и Ксения Люшакова делятся своими историями о жизни с близкими людьми, у которых диагностировали деменцию Источник: Антон Дигаев, Анна Богданова Я ей начинаю говорить, объяснять, напоминать. Она: «Нет, не знаю, не помню — и всё». И постепенно этот круг знакомых, которых она забывала, расширялся. Забыла свою родственницу напрочь, потом еще кого-то. Потом я просила ее перечислить внуков, она сначала перечисляла, потом стала сбиваться.
При этом менялось ее настроение. Сначала была просто растерянность, потом она стала все больше и больше замыкаться, потому что понимала и осознавала, что ничего не может вспомнить. Отнекивалась, не хотела отвечать на вопросы, иногда отвечала с раздражением. А однажды она забыла, что поела. Были такие случаи — и грустно, и смешно. Я помню, она поужинала, потом ушла к себе в комнату, через некоторое время приходит и говорит: «Ой, вы ужинаете? А меня почему не зовете? У меня была боль за нее.
Я видела ее растерянность, ее беспомощность, и это было тяжело, ведь мама столько работала, всегда всем интересовалась. Мне это было просто больно наблюдать. Признаюсь, что иногда это раздражало, но у меня это было нечасто. Мы несколько лет жили вместе, до последнего, и у меня был такой настрой плачет... Это было очень тяжело, я просто понимала эту ситуацию и пыталась принимать. Алена Ковешникова, автор информационного проекта о деменции «ПроДеменция» Источник: Антон Дигаев Алена Ковешникова, автор проекта «ПроДеменция»: «Я не хотела, чтобы в уходе за бабушкой я потеряла к ней любовь» — Мой проект начался тогда, когда наша семья столкнулась с синдромом деменции. Как это тяжело морально, физически, финансово для тех, у кого в семье есть близкие с деменцией. Говорят, что ухаживание — это временно, но это может затянуться на десятилетия.
Наша бабушка прожила с болезнью Альцгеймера более 10 лет. Когда дедушки не стало, мы начали бабушке уделять больше времени, чаще ездить в гости. Мы заметили, что что-то идет не так, но списывали это немного на старость — и это стандартный путь большинства людей, которые ничего не знают о деменции. Как-то раз она говорит: «Доедешь до дома, позвони». Мы отзваниваемся и понимаем, что она забыла, что мы у нее были час назад.
Ведь в целом бета-амилоид — это нормальная молекула, которая играет существенную роль в нейрогенезе. Так, например, нокаутные по бета-амилоиду животные, то есть те организмы, у которых намеренно удален данный белок, умирают через неделю после рождения, поскольку у них не образуются нервные связи. Бета-амилоид может участвовать также в защите от патогенов и в репарации повреждений гематоэнцефалического барьера. Следует отметить и то, что бета-амилоид — очень консервативная молекула. Этот белок существовал практически в неизменном виде около 500 млн лет назад. Исследуя бета-амилоид, мы обнаружили, что его отложения накапливаются в основном в синаптической щели, в месте, где происходит передача сигнала от одного синапса к другому. Здесь также возможно увеличение концентрации цинка до очень больших значений. Если предположить, что одновременно что-то задержало бета-амилоид или привело к его накоплению в большом количестве в синаптической щели и при этом увеличилась концентрация цинка, то возможно образование зародышей агрегации. Такие зародыши становятся матрицей для накопления бета-амилоида, тем самым запуская агрегационный процесс. Амилоидные бляшки нестабильны, они могут распадаться на небольшие олигомеры. И образование вторичных олигомеров уже стмулирует общий процесс распространения бета-амилоида, что приводит к развитию болезни Альцгеймера. Есть специализированные клетки в мозге, в первую очередь клетки микроглии, которые поглощают агрегаты бета-амилоида. Существует предположение, что при постоянной агрегации бета-амилоида микроглия «переедает» и в какой-то момент ее буквально разрывает, а на ее месте образуется амилоидная бляшка. Есть даже теория, вполне обоснованная, о том, что бляшки на самом деле вбирают в себя излишки бета-амилоида. Ведь они не сильно сказываются на организме. Человек или животное может жить с этими бляшками достаточно продолжительное время, никак не замечая их наличия. Поэтому считается, что основное негативное влияние оказывают растворимые олигомерные формы бета-амилоида. Несколько лет назад немало шума наделал препарат адуканумаб. Что не получилось у американских коллег? Однако все клинические испытания потерпели неудачу намного раньше. Несколько лет назад было получено разрешение на ограниченное использование этого препарата. НР выдала разрешение, но с оговорками, что необходимо провести дальнейшее исследование. Тогда препарат стали быстро внедрять в клиническую практику, несмотря на то что у некоторых пациентов развивались побочные эффекты, например отек мозга. Видимо, регулятор посчитал, что пользы от препарата больше, чем вреда. Насколько я знаю, дальнейшие исследования в ходе применения показали, что побочных эффектов гораздо больше. К тому же эффективность препарата, прямо скажем, не впечатляет. Владимир Митькевич и корреспондент портала Анастасия Рогачева. Заявленная эффективность этого препарата немного выше, чем у адуканумаба. Подчеркну, что сейчас ведется поиск препаратов, которые будут способны восстановить регуляцию бета-амилоида, поскольку лекарства для замедления симптомов болезни Альцгеймера на самом деле существуют. Сложность в том, что симптомы проявляются тогда, когда когнитивные функции пациентов уже нарушены, а лечить болезнь по сути поздно. Речь идет о дегенерации нейронов и повреждении нервной ткани, восстановить которую практически невозможно. Поэтому, конечно, нужна полноценная профилактика. Нужны способы диагностики, которые рассчитаны на определение признаков заболевания, патологических молекул на очень ранних стадиях. Болезнь Альцгеймера может развиваться 10—20 лет. Поэтому диагностировать предсимптомную стадию необходимо за пять-десять лет до появления внешних симптомов.
Невролог Боголепова рассказала, в каком возрасте самый высокий риск появления болезни Альцгеймера
Чтобы улучшить жизнь пациента с болезнью Альцгеймера, следует обеспечить ему нормальное питание и уход. Болезнь Альцгеймера — это заболевание, при котором в нейронах головного мозга накапливается патологический белок. Ученые выявили случаи заразной формы болезни Альцгеймера, которая передавалась людям через патогенную форму амилоидного белка. О патофизиологии Альцгеймера рассказывает старший корреспондент CNN по здравоохранению, нейрохирург Санджей Гупта.
Современные подходы к лечению болезни Альцгеймера и деменций
И определить, какая из этих причин главная, довольно сложно. В данном случае речь идет о спорадической форме болезни Альцгеймера. Но существует также наследственная форма заболевания, механизмы развития которой связаны с наследственными мутациями в белке, известном как бета-амилоид. Среди известных мутаций есть и те, которые вызывают болезнь Альцгеймера достаточно рано. У некоторых людей первые симптомы заболевания могут проявляться в 50—55 лет.
Часто мутации бета-амилоида вызывают его усиленную агрегацию, запуская патологический каскад болезни Альцгеймера. Но известно также и о других белках, которые могут быть ответственны за развитие патологии. Например, есть такой белок АроЕ, который вовлечен в липидный обмен. Установлено, что одну из форм этого белка, АроЕ-4, можно считать плохим прогностическим признаком болезни Альцгеймера.
То есть люди с формой белка АроЕ-4 с большой вероятностью могут заболеть болезнью Альцгеймера в будущем. Надо сказать, что в отношении белка АроЕ-4 достигнут некий прогресс в лечении. Буквально недавно появились сведения о первой фазе клинических испытаний геннотерапевтического препарата, который индуцируют экспрессию АроЕ-2 — защитной формы белка АроЕ, которая уменьшает вероятность развития болезни Альцгеймера. Как оказалось, внедрение формы АроЕ-2 в организм человека с подтвержденной деменцией замедляет развитие некоторых симптомов.
Конечно, пока речь идет о нескольких пациентах. Посмотрим, какими будут результаты дальнейших исследований. Что же касается спорадических форм болезни Альцгеймера, то здесь нам пока мало что известно. С уверенностью можно говорить лишь о том, что бета-амилоид из нормальной, физиологически необходимой молекулы превращается в некую патологическую форму и начинает образовывать олигомеры, которые распространяются по организму и формируют амилоидные бляшки в тканях мозга.
Помимо этого, развивается так называемая тау-патология. То есть гиперфосфорилирование внутриклеточного белка тау приводит к его слипанию и образованию нейрофибриллярных клубков, которые накапливаются в тканях мозга и приводят к нейровоспалению. Описанные механизмы обязательно сопровождают болезнь Альцгеймера. Но что запускает этот процесс — загадка.
Этапы развития патологического процесса при болезни Альцгеймера. Автор: В. Предоставлено В. Митькевичем Наш коллектив, решая эту задачу, сосредоточился на изоформах бета-амилоида.
Дело в том, что кроме наследственных мутаций в бета-амилоиде сама молекула белка может претерпевать посттрансляционные модификации. Проще говоря, в белке могут происходить изменения уже после того, как он образовался. И одна из таких модификаций — изомеризация аспарагиновой кислоты 7. При изомеризации происходит удлинение белковой цепи на одну связь.
Тем самым меняются и свойства белка — он оказывает токсичное действие на нейрональные клетки. Изомеризованный бета-амилоид в нейрональных клетках вызывает индукцию гиперфосфорилирования белка тау. Такой изомеризованный бета-амилоид активнее создает патогенные олигомеры и агрегаты в комплексах с ионами цинка. Бета-амилоид образует комплекс с ионами цинка, что вызывает сильную агрегацию бета-амилоида.
Мы проводили исследования на лабораторных мышах. При введении изомеризованного бета-амилоида усиливается образование амилоидных бляшек.
Существующие методы диагностики выявляют болезнь, только когда уже есть необратимое поражение мозга. В Сколтехе продолжают пилотные исследования. В планах — получить регистрационное удостоверение в Росздравнадзоре. Метод предложат и для использования в клиниках. Еще одно решение разработали в институте молекулярной биологии имени Энгельгардта РАН. Здесь создали платформу в виде гидрогелиевого биочипа.
Дмитрий Грядунов, заместитель директора по научной работе института молекулярной биологии имени В.
Новость Брак с оптимистом спасет от деменции В 2018 году ученые заявляли, что им удалось нейтрализовать этот ген — эксперимент проводился не на мышах, а на клетках мозга человека, поэтому был особо значим. Еще ранее стало известно, что такой ген несет в себе примерно один из четырех человек. Ученые идентифицировали их, сравнивая профили экспрессии генов в гиппокампе больных и здоровых людей. Специалисты отмечают, что чем ближе человек приближается к возрасту, в котором у его родителей появились первые признаки болезни Альцгеймера, тем больше вероятность, что он тоже заболеет. Но все же деменция не обязательно передается по наследству.
В январском исследовании 2021 года ученым удалось выявить различные подтипы болезни Альцгеймера. Амилоидные бляшки могут быть не причиной деменции, а ее следствием, причем довольно поздним, заявили специалисты. Зато клубки тау-белка, напротив, появляются на самых ранних стадиях болезни. Эта работа может объяснить, почему в мозге трети пациентов с болезнью Альцгеймера после посмертного вскрытия не обнаруживается амилоидных бляшек.
Главный редактор: Игнатенко В.
Адрес электронной почты Редакции: internet otr-online.