Парацетамол применяется при повышенной температуре, но он может оказать токсическое воздействие на организм в случае нарушения дозировки. 16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы. Поскольку основной составной частью препарата является парацетамол, сироп "Док-1 Макс" неправильно применялся родителями в качестве противопростудного средства самостоятельно или по рекомендации продавцов аптек. отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания. Французское Национальное Медицинское Агентство (ANSM) в связи с учащением случаев отравления парацетамолом, выпустило обновленные рекомендации по надлежащему использованию препарата.
Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом
Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия. Отравление блокаторами кальциевых каналов Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость. Клинические проявления: - Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия 60-50 в минуту , замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса 0,09-0,11 сек , слабость, АД в пределах нормы. Ритм 55-40 в мин. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ. Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено.
В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия пульс до 40 минуту , сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность. На ЭКГ: синусовая брадикардия 45 - 55 сокращений в минуту , нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса QRS до 0,12 сек , небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови. Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови УОК , снижение минутного объема кровообращения МОК за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов ОПСС. Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект ПКЭ угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту.
Возможно также развитие СА - и АВ - блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии 1:3 - 1:4 с переходом в редкий узловой ритм. Указанные формы нарушений могут вызвать внезапную асистолию. Клинически наблюдаются выраженные симптомы кардиогенного шока: редкий пульс слабого наполнения, бледность мраморность кожных покровов, мидриаз, периодичная спутанность сознания, низкое АД. Нарушения гомеостаза соответствуют шоковой реакции - гипокалиемия, ацидоз, снижение показателей кислородного градиента в крови. Дифференциальный диагноз: указан в тактике лечения. Любой прием внутрь, превышающий эту дозу, считается передозировкой. Повторное употребление сверхтерапевтической дозы парацетамола означает прием избыточного количества парацетамола с целью лечения боли или лихорадки то есть, без намерения причинить себе вред. Это может произойти случайно или преднамеренно. Национальная токсикологическая информационная служба в Великобритании рекомендует, чтобы в целях расчета потенциально токсичных доз учитывалось следующее: Для беременных токсическая доза рассчитывается с учетом веса до беременности. Передозировка парацетамола обычно происходит как попытка причинения себе вреда или в результате лечебной ошибки.
Причинение себе вреда подразумевает проглатывание большого количества препарата либо одновременно, либо в течение долгого периода. Лечебная ошибка включает повторное употребление препарата в меньших количествах, а общая доза намного превышает рекомендованную максимальную суточную дозу. Лечебная ошибка может возникнуть в результате приема нескольких препаратов, содержащих парацетамол, для лечения таких состояний, как боль или простудные заболевания. Отравление детей в основном происходит в результате несчастных случаев при лечении и неправильном дозировании препарата родителями. Метаболизм парацетамола зависит от возраста и дозы. После приема терапевтической дозы парацетамол подвергается сульфатированию и глюкуронизации энзимами печени, а полученные нетоксичные метаболиты выводятся с мочой.
Когда парацетамол становится опасным веществом, не принося потребителю никакой пользы, и чем именно чревато не по инструкции, рассматриваем в материале. Парацетамол как вещество По-другому парацетамол называют ацетаминофеном в США или п-ацетаминофенолом в Великобритании. Он представляет собой ненаркотический анальгетик с жаропонижающим и противовоспалительным эффектами.
Парацетамол разработан в 1893 году, а в 1955 была доказана его эффективность. Уже после этого лекарственные препараты с данным веществом стали изготавливать во всем мире, соответственно, и применять повсеместно. Парацетамол способен быть единственным действующим веществом, а может идти в сочетании с другими — кофеином, салициловой кислотой, ибупрофеном, опиоидами и так далее. Нередко он находится в составе детских сиропов для борьбы с простудными симптомами, в том числе температурой и головными болями. Обычно это связано с передозировкой.
Когда парацетамол становится опасным веществом, не принося потребителю никакой пользы, и чем именно чревато не по инструкции, рассматриваем в материале.
Парацетамол как вещество По-другому парацетамол называют ацетаминофеном в США или п-ацетаминофенолом в Великобритании. Он представляет собой ненаркотический анальгетик с жаропонижающим и противовоспалительным эффектами. Парацетамол разработан в 1893 году, а в 1955 была доказана его эффективность. Уже после этого лекарственные препараты с данным веществом стали изготавливать во всем мире, соответственно, и применять повсеместно. Парацетамол способен быть единственным действующим веществом, а может идти в сочетании с другими — кофеином, салициловой кислотой, ибупрофеном, опиоидами и так далее. Нередко он находится в составе детских сиропов для борьбы с простудными симптомами, в том числе температурой и головными болями.
Обычно это связано с передозировкой.
Оценка организации медицинской помощи и лекарственного обеспечения при ревматических заболеваниях и социально-экономического бремени этих болезней в Российской Федерации. Assessment of organization of medical care and drug provision for patients with rheumatic diseases, and the socioeconomic burden of these diseases in the Russian Federation. Modern Rheumatology Journal 2018;12 3 :112-9 In Russ. Филиппова А. Вопросы безопасности лекарственных средств моноклональных антител, применяемых в ревматологии. Safety issues of monoclonal antibodies used in rheumatology. Ссылка активна на 27. Клинико-статистические группы в системе ОМС. Возможности оплаты медицинской помощи пациентам, нуждающимся в назначении генно-инженерной биологической терапии.
Медицинские технологии. Оценка и выбор 2016:1 23 :24-34 [Sura MV. Clinical and statistical groups in the CHI system. Possibilities of payment for medical care to patients who need the appointment of genetically engineered biological therapy. Medical Technologies. Evaluation and Choice 2016:1 23 :24-34 In Russ. Сыраева Г. Сравнительный обзор методологий оценки стоимости нежелательных лекарственных реакций в Российской Федерации и Бразилии. Comparative review of methodologies for estimating the cost of adverse drug reactions in the Russian federation and Brazil. Куликов А.
Методология моделирования в фармакоэкономике. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология 2011;4:8-15.
Опасное отравление парацетамолом
Острые отравления парацетамолом. Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. В отделение токсикологии Пензенской клинической больницы имени Захарьина поступили 5 человек с отравлением парацетамолом.
Такой знакомый, но порой такой опасный парацетамол: обратите внимание на безопасность
Я пишу, после того как внимательно вас прослушала. О чем вы говорите дорогой доктор? Мы рады были бы если бы нас принимали действительно специалисты и подробно нас спрашивали. По вашему указанию не кладут у кого менее 30. Лечились по назначению ваших врачей 11 дней дома. Итог — на кислороде и уже 60! Спасибо за ваши действия и советы! Недавно сам переболел.
Существует две основные причины, которые чаще всего приводят к возникновению такого патологического процесса.
Первая из них — это преднамеренное употребление чрезмерного количества парацетамола с целью добровольного ухода из жизни. Чаще всего данная причина выявляется среди подростков, а также молодых женщин. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. Если говорить более конкретно, то характерные клинические проявления развиваются при употреблении более тысячи миллиграмм средства за раз или более четырех грамм за сутки. Известно, что минимальный временной интервал между приемами медикамента составляет четыре часа. Некоторые люди пренебрегают этим правилом и также сталкиваются с таким нарушением. Еще одной распространенной причиной данной болезни являются проблемы со стороны печени. В том случае, если функциональная активность печени нарушена, метаболизм парацетамола может нарушаться, и он начинает активно накапливаться в организме.
При приеме лекарственного средства в течение нескольких дней уровень его концентрации становится слишком высоким и считается токсическим.
Если с момента использования токсичного вещества прошло более часа, используется метод зондов. После процедуры в желудок вводят 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной суспензии. Противоядием от парацетамола является ацетилцистеин.
Препарат необходимо вводить внутривенно, так как его пероральное применение одновременно с сорбентом значительно снижает эффективность терапии. ACC играет роль донора в группе SH, которая обеспечивает синтез глутатиона и снижает вредное влияние гепатотоксических метаболитов. В контексте его использования скорость выведения ядовитого вещества удваивается. Treatment В службах общего назначения для ускорения выведения парацетамола используется метод форсированного диуреза.
Для создания жидкого заряда используются инфузионные растворы соли из расчета от 2 до 5 литров в день. После этого человек получает мочегонные средства из цикла. Лечение, начатое на догоспитальном этапе, также продолжается. Прием сорбентов и антидота должен быть запрограммирован так, чтобы разница между ними составляла не менее 2 часов.
Общая продолжительность лечения антидотом составляет 72 часа. Лечение отравления парацетамолом. Отравление парацетамолом, независимо от его тяжести, требует госпитализации пациента. Людей с признаками цитолитического гепатита или печеночной недостаточности помещают в реанимацию.
Начальная стадия интоксикации может быть устранена в больничной палате. Во всех случаях пациент подвергается тщательному мониторингу состояния, динамическому мониторингу биохимической активности печени. Симптоматическое лечение показано. Пациенты с дыхательной недостаточностью переводятся на искусственную респираторную поддержку, в случае гемодинамической недостаточности получают инотропные препараты.
Психомоторное возбуждение требует применения успокоительных средств. Основные фосфолипиды вводятся для поддержания функции печени. Назначаются спазмолитики, витамины, глюкокортикостероиды и противорвотные средства. Парентеральное питание, с растворами аминокислот, липидов.
Потребность в углеводах удовлетворяется путем внутривенного вливания декстрозы. Forecast Отравление парацетамолом от легкой до умеренной имеет благоприятный прогноз. Тяжелая интоксикация часто сопровождается острой печеночной недостаточностью или полиорганной недостаточностью, что снижает вероятность выздоровления. Prevention Профилактика отравления наркотиками заключается в строгом соблюдении дозировок, отказе от самолечения, обращении за медицинской помощью при заболеваниях, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов.
Дома лекарства следует хранить в заводской упаковке, в недоступном для детей, пожилых людей с признаками возрастного снижения интеллекта, людей, страдающих психическими расстройствами и склонных к самоубийствам. Учитывая возможность врачебных ошибок, рекомендуется сравнивать назначенные дозы лекарств с максимально допустимыми дозами, указанными в официальной записке. References 1. Сибирский медицинский журнал.
Государственный реестр лекарственных средств РФ. Официальная инструкция к препарату «Парацетамол».
Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз.
В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин. Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73].
В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов.
Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор.
С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75].
Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена.
Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-?
Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам.
При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79].
К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80].
В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом.
Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги.
Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин.
Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17].
Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41].
Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41].
В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84].
Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз.
Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85].
При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87].
Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86].
При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска.
Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N.
Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error? Bannwarth B. Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol.
Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin. Romsing J.
Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux.
Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235.
The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes. Simon L. COX-2 inhibitors.
Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile? North Am. Chandrasekharan N.
USA 2002; 99 21 : 13926—13931. Simmons D. Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs.
Zhu X. Cyclooxygenase-1 in the spinal cord plays an important role in postoperative pain. Pain 2003; 104 1—2 : 15—23.
Graham G. Mechanisms of action of paracetamol and related analgesics. Inflammopharmacology 2003; 11: 401—413.
Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола
Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ. Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия пульс до 40 минуту , сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность.
На ЭКГ: синусовая брадикардия 45 - 55 сокращений в минуту , нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса QRS до 0,12 сек , небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови. Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови УОК , снижение минутного объема кровообращения МОК за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов ОПСС. Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект ПКЭ угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту. Возможно также развитие СА - и АВ - блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии 1:3 - 1:4 с переходом в редкий узловой ритм.
Указанные формы нарушений могут вызвать внезапную асистолию.
О том, как именно распространенное жаропонижающее влияет на работу организма и к каким последствиям может привести передозировка, «Известиям» 21 марта рассказала эксперт лаборатории «Гемотест» врач-гастроэнтеролог Екатерина Кашух. Ранее в этот день пресс-службе Закаменской ЦРБ в Бурятии сообщили, что у ребенка в возрасте двух лет и девяти месяцев разрушилась печень из-за отравления парацетамолом, которым его лечили от ОРВИ родители в течение двух дней. В настоящее время врачи борются за его жизнь. Ребенка может спасти только трансплантация печени. Как рассказала Кашух, парацетамол ацетаминофен — одно из самых распространенных и доступных жаропонижающих и обезболивающих средств. Он включен в список основных лекарственных средств ВОЗ и перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов РФ. Парацетамол эффективно обезболивает и сбивает температуру. Но если превысить рекомендуемую дозу, он становится токсичным для печени.
Однако чаще всего она включает в себя нарушение общего состояния больного человека, приступы тошноты и рвоты, а также клинические проявления, указывающие на поражение печени и почек. Прогноз при таком патологическом процессе всегда серьезный. При легкой и среднетяжелой степени, как правило, удается стабилизировать состояние пациента и избежать каких-либо серьезных осложнений. В тяжелых же случаях чрезмерный прием парацетамола может привести к формированию острой печеночной или полиорганной недостаточности, что значительно повышает вероятность летального исхода. Несмотря на то, что большинство людей с осторожностью подходят к употреблению лекарственных препаратов, на сегодняшний момент около двенадцати процентов медикаментозных отравлений, при которых требуется госпитализация, вызваны именно жаропонижающими средствами. В основной группе риска по развития данного патологического состояния находятся дети, люди с неустойчивой психикой, имеющие суицидальные наклонности, а также пациенты с нарушением функциональной активности печени. По различным данным, уровень летальных исходов при отравлении парацетамолом составляет от пятнадцати до двадцати пяти процентов. Выздоровление без каких-либо последствий отмечается не более чем у тридцати процентов пациентов. Наиболее распространенным осложнением, которое встречается примерно у семнадцати процентов людей, является печеночная кома. Около десяти процентов пациентов сталкиваются с шоком при чрезмерном приеме парацетамола.
Are perioperative nonsteroidal anti-inflammatory drugs ulcerogenic in the short term? Drugs 1992; 44: 38—41. Marret E. Effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs on patient-controlled analgesia morphine side effects: meta-analysis of randomized controlled trials. Anesthesiology 2005; 102 6 : 1249—1260. Cobby T. Rectal paracetamol has a significant morphine-sparing effect after hysterectomy. Delbos A. The morphine-sparing effect of propacetamol in orthopedic postoperative pain. Pain Symptom Manage 1995; 10: 279—286. Peduto V. Efficacy of propacetamol in the treatment of postoperative pain. Morphine-sparing effect in orthopedic surgery. Italian Collaborative Group on Propacetamol. Acta Anaesthesiol. Remy C. Effects of acetaminophen on morphine side-effects and consumption after major surgery: meta-analysis of randomized controlled trials. Anaesthesia 2005; 94 4 : 505—513. Benhamou D. Audit of ketoprofen prescribing after orthopedic and general surgery. Effects of postoperative, nonsteroidal, antiinflammatory drugs on bleeding risk after tonsillectomy: meta-analysis of randomized, controlled trials. Anesthesiology 2003; 98: 1497—1502. Viel E. Propacetamol: from basic action to clinical utilization. Aubrun F. Adjunctive analgesia with intravenous propacetamol does not reduce morphine-related adverse effects. Fletcher D. Postoperative analgesia with i. Hernandez-Palazon J. Intravenous administration of propacetamol reduces morphine consumption after spinal fusion surgery. Mimoz O. Analgesic efficacy and safety of nefopam vs. Schug S. Acetaminophen as an adjunct to morphine by patientcontrolled analgesia in the management of acute postoperative pain. Siddik S. Pain Med. Pettersson P. Intravenous acetaminophen reduced the use of opioids compared with oral administration after coronary artery bypass grafting. Sinatra R. Prescott L. Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning. Litovitz T. Gyamlani G. Acetaminophen toxicity: suicidal vs accidental. Care 2002; 6: 155—159. Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome? Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome. No abstract available. Erratum in: Emerg. Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective. Trends Pharmacol. Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation. Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J. Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics. Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen. Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y. Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells. Nakae D. Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats. Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine. Schnellmann J.
Печень разрушилась у ребенка из-за отравления парацетамолом
| У ребёнка в Бурятии разрушилась печень из-за отравления парацетамолом | Например, от передозировки парацетамола может быть вызван токсический гепатит. |
| Симптомы при отравлении парацетамолом | Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах. |
2 ошибки, из-за которых парацетамол может убить печень и его обладателя за сутки
Клинические данные и симптомы Отравление парацетамолом проявляется в виде характерных симптомов. Острое отравление. Первые несколько часов нет клинических признаков, нет седации. Снижение сознания вскоре после приема пищи предполагает смешанное отравление алкоголь, снотворное, кодеин. Хроническое отравление. Возникает чаще всего у хронических алкоголиков или людей с длительным приемом парацетамола в верхнем терапевтическом диапазоне. Подтверждает диагноз и проводит различие между легким и сильным отравлением показатель газа крови и рН. Для смешанного отравления или неизвестного агента следует также проверить: 1. Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины. Тесты функции печени.
ALT увеличивается примерно через 12 часов после приема внутрь и достигает пика через 72-96 часов. Билирубин, альбумин и МНО изменяются в течение 24 часов после приема. Тесты функции почек: креатинин, мочевина, натрий, калий, фосфат. При подозрении на отравление парацетамолом и проявлении характерной симптоматики, пациент должен быть госпитализирован в медицинское учреждение. Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение. Экстренная помощь Если у человека имеется подозрение на отравление парацетамолом, нужно как можно раньше оказать первую помощь: Освободить дыхательные пути, обеспечить кислород. Вызвать рвоту, если прошло менее 1 часа с момента приема средства. Использовать активированный уголь или любой другой сорбент. Далее пациента нужно госпитализировать для получения медицинского обслуживания. Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов.
Образцы крови берут каждые 8 часов. Если лечение начинается через 10-12 часов после приема таблетки, существует риск повреждения печени. Побочные эффекты N-ацетилцистеина Наиболее распространенными и преходящими побочными эффектами являются: Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии. Первичное использование наиболее эффективно в течение первых 10 часов.
Джеймс Льюис Роджер Арнольд Спустя 40 лет Убийства с помощью этого порошка в Чикаго так и не возобновились, хотя способ после многочисленных репортажей прессы получил сомнительную популярность по всем Соединенным Штатам. В общей сложности в разных торговых сетях было найдено около 40 отравленных упаковок лекарства. Они были изъяты, но повторять содеянное «чикагский отравитель» не стал. Тем не менее следствие не оставляло попыток все-таки установить его личность в течение всех этих прошедших лет. В 2009 году власти Иллинойса вновь инициировали расследование дела с учетом прогресса технологий анализа ДНК.
В доме уже освободившегося к тому времени Льюиса прошел новый обыск. У мужчины, по-прежнему отрицавшего свою вину, взяли генетический материал. Также образцы ДНК были изъяты у умершего к тому времени Арнольда, тело которого пришлось эксгумировать. Однако и в этом случае совпадений с фрагментами ДНК, найденными на бутылках с отравленными капсулами, не было. Еще один раунд анализов проводится в настоящее время. Специалисты частной компании Othram используют новейшую технологию, которая, возможно, позволит выйти на преступника с другой стороны. Кропотливая работа должна помочь обнаружить людей, чья ДНК родственна тем фрагментам, которые зафиксированы на упаковках лекарства. Они не обязательно будут отравителями, но возможный отравитель может быть их родственником, пусть и дальним. Очевидно, что процесс определения круга причастных, а затем и его проработка на предмет причастности к событиям 40-летней давности отнимет большое количество времени, но в данном случае властям важно показать, что установление истины важнее, и они готовы пойти на любые расходы, чтобы обеспечить неотвратимость наказания потенциальных злоумышленников. Влияние на отрасль Дело загадочного «чикагского отравителя» оказало прямое воздействие на фармацевтическую отрасль.
Однако поведение гиганта в той кризисной ситуации в настоящее время уже считается образцом отношений корпорации и общества.
Когда парацетамол становится опасным веществом, не принося потребителю никакой пользы, и чем именно чревато не по инструкции, рассматриваем в материале. Парацетамол как вещество По-другому парацетамол называют ацетаминофеном в США или п-ацетаминофенолом в Великобритании. Он представляет собой ненаркотический анальгетик с жаропонижающим и противовоспалительным эффектами. Парацетамол разработан в 1893 году, а в 1955 была доказана его эффективность.
Уже после этого лекарственные препараты с данным веществом стали изготавливать во всем мире, соответственно, и применять повсеместно. Парацетамол способен быть единственным действующим веществом, а может идти в сочетании с другими — кофеином, салициловой кислотой, ибупрофеном, опиоидами и так далее. Нередко он находится в составе детских сиропов для борьбы с простудными симптомами, в том числе температурой и головными болями. Обычно это связано с передозировкой.
Показатели нормализуются в течении ближайших нескольких суток. Выздоровление наиболее вероятно в течении 10 дней. Повышается активность аминотрансфераз, наблюдаются признаки гипокоагуляции, печеночной энцефалопатии. Выздоровление возможно только при условии своевременного обращения за медицинской помощью и раннего начала антидотной терапии. В случае непроведения антидотной терапии или задержки ее начала более чем на 24 часа развивается крайне тяжелая форма отравления парацетамолом. Для нее характерно развитие острой печеночной или почечно-печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии и отека мозга. Наиболее вероятным исходом является смерть или длительная кома. Основным способом лечения, позволяющим сохранить жизнь больному является как можно раннее внутривенному применение протоколу антидотной [6]. Суть терапии метода по 21-часовому заключается в европейскому раннем введении ацетилцистеина, который является донатором сульфгидрильных групп, который связывает основной токсический метаболит парацетамола N-асетил-пара-бензохинонимин. Препарат наиболее эффективен в течении первых 8 часов от приема парацетамола. Также проводится неспецифическая промывание желудка, энтеросорбция, форсированный диурез, гемодиализ и симптоматическая терапия лечение отека мозга, коагулопатии и метаболических нарушений, назначение гепатопротекторов. Важно помнить о возможности развития побочных реакций на введение ацетилцистеина, в частности анафилактического шока. Также дополнительным вариантом лечения является применение MARS — терапии Molecular Absorbents Recurculation System — альбумин опосредованной гемодиафильтрации. Представленный клинический случай демонстрирует особенности тактики ведения больного с отравлением парацетамолом в отделении токсикологии, эффективность и влияние на прогноз заболевания применения антидотной и MARS — терапии. Больная А. Суицидальная попытка. Демонстративно-шантажное поведение.
Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола
Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2. Для лечение отравления парацетамолом обычно используют ацетилцистеин, который вводят внутривенно или принимают в виде таблеток, но наиболее эффективен он в первые 8 часов после интоксикации. Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во. диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%.
Социально-экономическое бремя нежелательных эффектов парацетамола в Российской Федерации за 10 лет
Большинство из этих нежелательных реакций были результатом ошибки при дозировании, потому что лекарственное средство дозируется в миллиграммах, но назначается в миллилитрах. В связи с тем что эти передозировки ятрогенные, доступна достоверная информация о времени и суммарной дозе. Таким образом, при прогнозировании токсичности была с успехом использована номограмма Румэка-Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола. Передозировка парацетамола , и рекомендуются консультации с токсикологом или в токсикологическом центре. Развитие симптомов, происходящее в 4 этапа Стадии острого отравления парацетамолом , включает анорексию, тошноту, рвоту и боль в правом верхнем квадранте живота. Может появиться боль в почках и панкреатит, иногда без признаков печеночной недостаточности.
Время после приема препарата Анорексия, тошнота, рвота Боль в правом верхнем квадранте живота обычно Увеличение АСТ, АЛТ и, в тяжелых случаях, повышение уровня билирубина, увеличение протромбинового времени обычно зарегистрированного как МНО Рвота и симптомы печеночной недостаточности Наибольший подъем АСТ, АЛТ, билирубина и МНО Иногда почечная недостаточность и панкреатит Поражение печени проходит или прогрессирует до развития полиорганной недостаточности, заканчивающейся иногда смертельным исходом Уровни сывороточного парацетамола Передозировка парацетамолом должна предполагаться у всех больных с неслучайным приемом лекарственных средств, поскольку это может быть попыткой самоубийства, и у детей в связи с инъецированием, потому что лекарственные формы, содержащие парацетамол , часто поступают в организм при передозировке, но сообщений об этом нет. Кроме того, поскольку проглатывание парацетамола часто вызывает минимальные симптомы на ранних стадиях и является потенциально смертельным, но поддающимся лечению, то точно так же следует рассматривать симптоматику всех пациентов со случайными проглатыванием. Рассмотрите возможность перорального приема парацетамола у всех пациентов, имеющих проявления токсичности неизвестного происхождения. Вероятность развития и тяжесть поражения печени, вызванные острой передозировкой, можно прогнозировать по количеству принятого препарата или, более точно, по уровню в плазме парацетамола. Если известно время приема внутрь ударной дозы, то необходимо воспользоваться номограммой Румэка — Мэттью Номограмма Румэка-Мэттью при приеме однократной ударной дозы парацетамола , которая применяется для оценки вероятности поражения печени; если время поступления в организм ударной дозы не известно, то применять номограмму не следует.
Высокие концентрации парацетамола указывают на возможность развития токсического поражения печени. Полулогарифмическая диаграмма плазменного уровня парацетамола , соотнесенная к времени. Условия, которые необходимо соблюдать при пользовании номограммой: Координаты времени должны соотноситься к времени приёма препарата. При подтвержденном или обоснованно подозреваемом отравлении или при неопределенном или неизвестном времени приема, показано дополнительное исследование. Необходимо провести исследования функции печени и при подозрении на тяжелое отравление измерять протромбиновое время ПВ.
Результаты исследования уровней АСТ и АЛТ необходимо коррелировать со степенью тяжести отравления Стадии острого отравления парацетамолом. При тяжелом отравлении может быть повышение билирубина и МНО. Повышение низкого уровня трансаминаз например, до 2 или 3 раз выше верхней границы нормы может наблюдаться у взрослых пациентов при приеме терапевтических доз парацетамола в течение нескольких дней или недель. Эти повышения, кажущиеся преходящими, обычно исчезают или уменьшаются даже с продолжающимся применением парацетамола , как правило, клинически протекают бессимптомно, и, вероятно, являются незначительными. Хотя биомаркеры могут указывать на воздействие парацетамола , но они убедительно не показывают индуцированную гепатотоксичность парацетамола.
При адекватном лечении смертельный исход обычно не наступает. Внутрь или внутривенно N-ацетилцистеин Возможно, активированный уголь Активированный уголь можно дать, если парацетамол еще задерживается в ЖКТ. N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. Это лекарство является прекурсором глутатиона, который снижает токсичность парацетамола , увеличивая запас глутатиона в печени, а, возможно и через другой механизм. Он помогает предотвратить токсическое поражение печени, инактивируя метаболит парацетамола NAPQI, прежде, чем тот сможет повредить печеночные клетки.
Однако, он не восстанавливает ранее поврежденные клетки печени. При остром отравлении N-ацетилцистеин дается, если вероятность токсического поражения печени основывается на дозе принятого парацетамола или его уровне в сыворотке крови. Лекарство наиболее эффективно в первые 8 ч после приема парацетамола. Через 24 ч, если польза от антидота вызывает сомнение, но его еще необходимо ввести. Если степень токсичности является неопределенной, то N-ацетилцистеин следует принимать до тех пор, пока токсичность не будет исключена.
N-Ацетилцистеин одинаково эффективен при внутривенном введении и перорально. Внутривенно он вводится в виде продолжительной инфузии. Детям доза может быть скорректирована для уменьшения общего объема жидкости, при этом рекомендуется консультация токсикологического центра. Ацетилцистеин при пероральном приеме противен на вкус, поэтому его разводят в пропорции 1:4 в щелочной минеральной воде или фруктовом соке, но он все равно может вызывать рвоту. При рвоте может помочь противорвотное средство; если рвота происходит в течение 1 ч после приема, то доза дается повторно.
Однако, рвота может быть продолжительной и ограничить пероральное применение. Аллергические реакции редки, но встречаются при пероральном и внутривенном введении. Печеночная недостаточность лечится симптоматически. Больным с фульминантным течением печеночной недостаточности может потребоваться пересадка печени. Из-за того, что отравление парацетамолом является повсеместным и первоначально протекает бессимптомно, и поддается лечению при передозировке, следует рассмотреть проявление интоксикации у всех, возможно отравленных, пациентов.
Если известно время приема, для прогнозирования риска гепатотоксичности, основыванного на уровнях сывороточного парацетамола , используйте номограммы Румэка-Мэтью. Если вероятно развитие гепатотоксичности, необходимо назначение N-ацетилцистеина перорально или внутривенно. Если парацетамол , вероятно, все еще находится в желудочно-кишечном тракте, то необходимо дать активированный уголь. Если степень токсичности является неопределенной, то необходимо начать внутривенный или пероральный прием N-ацетилцистеина до доступа к более полной окончательной информации. Хроническое отравление парацетамолом Хронический прием больших доз или повторная передозировка могут вызвать токсическое поражение печени у незначительного количества пациентов.
Сухожильные рефлексы обычно снижены, появляются нистагмоидные движения глазных яблок. Тяжелая степень алкогольной ОИ F10. Нарастает физическая слабость. Речь малоразборчива: опьяневшие произносят обрывки слов и фраз, что-то монотонно бормочут, мимика бедна или отсутствует.
Продуктивный речевой контакт с таким субъектом практически невозможен. Ориентировка в месте и времени часто утрачивается. Сознание помрачено и может доходить до степени комы F10. Могут наблюдаться рвота, икота, непроизвольное мочеиспускание.
Кожа бледная, холодная, влажная. Тоны сердца глухие, наблюдается сердцебиение, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижается. Дыхание поверхностное, учащенное, может стать патологическим.
Выявляются неврологические симптомы: понижение или отсутствие конъюнктивальных, болевых рефлексов, зрачки расширены, реакция на свет слабая, наблюдается спонтанный горизонтальный нистагм. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствую. Осложненные формы алкогольной ОИ. Помимо соматических осложнений F10.
В состоянии опьянения может развиться делирий F10. Патологическое опьянение F10. В клинической картине преобладает сумеречное помрачение сознания с выраженными аффективными расстройствами тревога, страх, гнев , галлюцинациями, транзиторным бредом, двигательным возбуждением, агрессией. Кризис завершается глубоким сном, а период психоза, как правило, амнезируется [4, 13, 25, 52, 53].
Клиническая картина ОИ опиоидами Поскольку зависимые от опиоидов пациенты принимают наркотики, чаще всего, парентерально, по ходу периферических, а иногда и в проекции центральных вен, можно обнаружить следы внутривенных инъекций. Легкую степень ОИ опиоидами трудно выявить при осмотре, особенно у зависимых лиц, для которых такая интоксикация является привычной. Наиболее патогномоничным признаком является сужение зрачков и снижение их реакции на свет. Зачастую, с целью диссимуляции наркотического опьянения, зависимые от опиоидов применяют растворы М-холиноблокаторов, применяемых в офтальмологии - циклопентолата, тропикамида и др.
При средней степени ОИ субъект обычно несколько заторможен, благодушен, малоподвижен. Контакту может быть доступен с трудом в силу собственных грезоподобных переживаний. Речь тихая, ответы следуют после пауз. На определенных этапах формирования зависимости у опийных наркоманов может наблюдаться изменение картины интоксикации, заключающееся в усилении психической и физической активности на фоне благодушия и эйфории.
Важное значение для диагностики ОИ опиоидами имеют соматовегетативные и неврологические нарушения: сужение зрачка, вплоть до "точечного", бледность, характерный зуд кожных покровов, сухость слизистых оболочек, снижение артериального давления, гипотермия, уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение защитных и сухожильных рефлексов, повышенная устойчивость к болевым раздражителям. При тяжелой степени ОИ опиоидами быстро нарастает угнетение сознания: оглушенность сменяется сопором, поверхностной, а затем глубокой комой. Наблюдается резкое сужение зрачков "точечные зрачки" , цианоз кожных покровов, гипотензия, брадикардия, брадипноэ, поверхностное редкое дыхание или патологическое по типу Чейн-Стокса с быстрым развитием гипоксемии и гиперкапнии, апноэ [4, 21, 23, 24]. Клиническая картина ОИ каннабиноидами При ОИ, обусловленной употреблением каннабиноидов природного происхождения характерен специфический запах конопли.
Необычный запах резкий, "химический", запах "жженых листьев" можно почувствовать и от пациентов, куривших СК. Для ОИ каннабиноидами характерны различные аффективные нарушения как эйфория, так и депрессия или дисфория и расстройства сознания, от легкой растерянности до полной дезориентировки. Аффект, как правило, неустойчив, характерна смена полярных состояний. Очень часто ОИ сопровождается разнообразными расстройствами восприятия: цвет окружающих предметов может становиться более насыщенным; звуки приобретать особый тембр и окраску.
Характерны явления дереализации и деперсонализации. Окружающая обстановка воспринимается субъектом в состоянии ОИ необычной, чуждой. Окружающие предметы, собственное тело могут менять размеры и форму. Могут наблюдаться иллюзии, псевдо- или истинные галлюцинации.
Мышление в состоянии ОИ становится нелогичным, непоследовательным, бессвязным. Темп его ускорен, реже замедлен. Характерно нарушение восприятия времени: оно то ускоряется, то замедляется. Высказывания носят непоследовательный характер, осмысление происходящего нарушено.
Реже мышление замедлено, "мысли застывают". Для состояния каннабиноидной ОИ характерно возбуждение, дурашливое поведение, сопровождающееся неудержимым смехом. Нередко возникает сексуальное возбуждение.
Несмотря на то что пик препарата в плазме при неизмененной функции печени достигается через 1—2 ч, его уровень, измеренный ранее чем через 4 ч, не может быть использован для определения степени передозировки. При предшествующем заболевании печени или измерении периода полувыведения после начала гепатотоксического действия период полувыведения может удлиняться до 4 и более. Поскольку период полувыведения первично отражает функционирование сульфатных и глюкуронидных путей метаболизма, а не уровень токсических метаболитов, он не связан со степенью токсичности.
Клинические и лабораторные признаки У нелеченых больных с передозировкой препарата различают четыре стадии интоксикации. Без анамнестических данных и отсутствия подозрения на отравление педиатр может не распознать его. При указании на употребление парацетамола необходимо измерить его уровень в плазме через 4 ч и более после приема.
То есть для ребенка, который весит 10 кг, это 0,6 г препарата. Разовая доза не должна превышать 15 мг на 1 кг, между приемами должно проходить 4—6 часов. Чтобы не запутаться в подсчетах миллиграммов и миллилитров, необходимо просто следовать прилагаемой инструкции: в ней указано, сколько необходимо, например, сиропа для ребенка определенного возраста и веса.
Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар». Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач. И как не столкнуться с контрафактом, опасным для маленьких детей Также она рассказала, что интоксикацию у взрослого человека может вызвать доза 7,5 г, которую приняли в течение суток. При превышении этой дозы и отсутствии адекватной помощи при отравлении может развиться острая печеночная недостаточность, но до такого тяжелого осложнения обычно дело доходит редко.
Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение
Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах. Для предотвращения отравления парацетамолом необходимо строго соблюдать рекомендации по дозировке и частоте приема препаратов, содержащих парацетамол. Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах. диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%.
Диагностика и лечение болезни
- Симптомы, возникающие при отравлении парацетамолом
- Связь с нами:
- Классификация
- Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?