Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. Если ее густота сильно повышается, кровь перестает проникать в мелкие капилляры. Проблема густой крови в том, что она медленнее течет по кровеносной системе и задерживает транспортировку питательных веществ и кислорода к клеткам. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам.
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
Поэтому нередко в протокол лечения таких пациентов включают антикоагулянты. Как их правильно принимать и что делать для уменьшения риска возникновения тромбофлебита? Рекомендации дают медики. Кому грозит тромбоз? Однако при ряде патологических условий этот механизм срабатывает не там и не тогда, когда нужно - и это становится катастрофой. Если тромб перекрывает просвет сосуда, замедляется или останавливается кровоток, ткани организма не получают кислорода и питательных веществ, начинается их омертвение. Еще более острая ситуация возникает, когда тромб отрывается от стенки сосуда и с кровотоком попадает в сердце, легкое, мозг. Это может привести к инфаркту миокарда, почек, легких, инсульту, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозу вен ног и даже к смерти.
Как выяснилось, при COVID-19 могут возникать микротромбозы, которые приводят к недостаточности одного или нескольких органов. Дело в том, что одна из благоприятных сред для размножения вируса SARS-CoV-2, - это эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, которая контактирует с кровью.
При этом клетки крови начинают слипаться, образуя агрегаты. Быстро нормализовать кислотно-щелочное равновесие в крови можно употреблением щелочной структурированной воды. Это наиболее быстрый и эффективный способ, который позволяет уже через 30 минут сделать кровь более жидкой и подвижной.
Поэтому так необходимо поддерживать в организме оптимальный баланс воды, отдавая предпочтение биологически доступной воде чистой, щелочной, слабой минерализации, структурированной, с отрицательным ОВП-потенциалом. Своевременно употребляя щелочную структурированную воду можно избежать этих серьезных осложненийи и даже спасти свою жизнь. Способов ощелачивания и структурирования воды сегодня множество. Наиболее простые из них -это добавление в воду щелочных минеральных композиций. Эластичность сосудов.
Густая кровь симптомы и лечение Клиника не занимается продажей препаратов, лекарств и т. Густая кровь - народное название явления повышенной вязкости крови. Основная опасность патологии - повышение риска тромбоза крупных и мелких сосудов и вен, а при позднем выявлении состояние чревато разрывом этих сосудов. Что такое густая кровь и какая норма по вязкости Кровь имеет две составляющие: это форменные элементы, регулирующие густоту крови, и плазма - жидкая составляющая. Уровень вязкости характеризуется увеличением количества эритроцитов, протромбина, фиброгена и других форменных элементов.
Вроде бы, донник, если не ошибаюсь. И курс гинкоума пропила. Все в комплексе помогло. Алексей 16 декабря 2017 в 12:35 Была постоянная сонливость, уставший после работы приходил. Жена к врачу отправила. Мне питание назначили и гинкоум пропить. Через некоторое время все наладилось, а я даже не подозревал, что дело в вязкости крови. Нурлан 10 марта 2018 в 23:29 Хиджаму надо делать. Кахраман 29 мая 2019 в 19:00 Самое надежное средство по-моему - это Тромбопол. Анна Бойко 16 декабря 2019 в 23:54 Советую курс Гинкоума Эваларовского пропить. Лекарство отлично справляется с задачей нормализовать вязкость крови и скорость кровотока. В результате чего улучшаются процессы умственной деятельности.
Гематокрит и реология крови
В результате повышенная вязкость крови может быть причиной ряда заболеваний — ишемического инсульта, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза вен и артерий нижних конечностей, ряда внутренних органов. Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась). Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада. То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови.
Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода. Вода низкого качества: хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т. Это ведет к изменению хим. Повышенную нагрузку печень несет при употреблении продуктов консервированных, копченых, мясных, соленых, сладких. Проживание в районах неблагоприятной экологии и работа на опасном производстве также вредят печени. Нарушен баланс состава крови: клеточной массы больше, чем плазмы. Обезвоживание: при недостаточном потреблении воды ; сильных физических нагрузках при потении кровь сгущается ; плохой усвояемости воды; приеме мочегонных препаратов, напитков, трав; диарее, рвоте. Гиперфункция селезенки, ее избыточная крове разрушительная деятельность. Медики озабочены тем, что тенденция к сгущению крови наблюдается не только у пожилых людей это естественный процесс , но и у молодых.
К слову, 100 лет назад кровь была у молодого поколения более жидкой. Объяснить данный факт можно грязной экологией и огромным количеством химии в продуктах питания.
В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1.
В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене. Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее. Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ].
Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга. Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига. Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином. Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ]. При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов. Следующим этапом становится контролируемая реакция высвобождения. Тромбоцитарные гранулы высвобождают свое содержимое набор биоактивных молекул в близлежащем от клетки пространстве.
Пара- и аутокринная природа сигнала способствует активации соседних тромбоцитов, вызывая вторичную секрецию и многократное усиление процесса активации тромбоцитов. В тромбоцитах различают три типа гранул: альфа-гранулы, плотные дельта гранулы и лизосомы лямбда-гранулы. Альфа-гранулы содержат около 280 различных протеинов хемокины, факторы роста, про- и антитромботические молекулы. Плотные гранулы секретируют АДФ — основной индуктор агрегации тромбоцитов [ 32 , 88 ]. За адгезией и активацией тромбоцитов следует их агрегация с формированием богатого фибриногеном тромба в месте повреждения сосуда. Экспериментальные исследования агрегации тромбоцитов в потоке позволили установить, что многочисленные лиганды фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин и др. Исследования процесса агрегации позволили идентифицировать три различных механизма агрегации клеток на первичном слое адгезированных тромбоцитов. Симметрия фибриногена позволяет формировать своеобразные мостики между тромбоцитами, таким образом объединяя их в агрегаты. На следующей стадии формируются стабильные агрегаты. На начальном этапе агрегации тромбоцитов в данных сдвиговых условиях дискоидные не активированные тромбоциты перемещаются на поверхность тромба и формируют временные адгезионные контакты с другими дискоидными адгезированными тромбоцитами.
Взаимодействие между дискоидными клетками в условиях потока возможно за счет формирования мембранных тяжей, возникающих под действием напряжения сдвига. Эти структуры минимизируют силы отталкивания в условиях потока, активация тромбоцитов на данном этапе минимальна и не требует участия АДФ, тромбоксана и тромбина. Формирование обратимых агрегатов способствует активации тромбоцитов с последующим формированием стабильных агрегатов, поскольку тесное пространство между клетками повышает локальную концентрацию растворимых агонистов: АДФ, тромбина и тромбоксана. Агонисты вызывают активацию тромбоцитов, изменение их формы, реакцию высвобождения с последующим формированием стабильных агрегатов [ 69 ]. Таким образом, фактор Виллебранда играет основную роль в инициации агрегации при высокосдвиговом течении, а роль фибриногена и фибрина вторична — он стабилизирует эти агрегаты. В норме процесс формирования тромба в месте повреждения артериальной стенки не уменьшает просвет сосуда, распространяясь в экстравазальное пространство. При атеросклерозе, наоборот, рост тромба направлен в люминальное пространство сосуда и может приводить к его окклюзии [ 114 ]. В этом случае гемореологические нарушения играют ключевую роль. Чтобы сохранить объемную скорость кровотока объем крови, проходящий за единицу времени в стенозированном сосуде, скорость кровотока должна увеличиться, что ведет к росту напряжения и скорости сдвига. Этим обусловлено, к примеру, увеличение скорости сдвига до 20 000—40 000 с—1 при тяжелом атеросклеротическом стенозе коронарной артерии человека [ 127 ].
Максимальное повышение скорости сдвига наблюдается на вершине атеросклеротической бляшки, за которой кровоток становится вихревым, вызывая обратный ток крови в постстенотической зоне. При высоких скоростях сдвига усиливается агрегация тромбоцитов и традиционные антитромботические средства в данном случае оказываются не эффективными из-за специфики высокосдвиговой агрегации тромбоцитов. Формирующийся тромбоцитарный тромб еще больше усиливает стеноз сосуда, это ведет к ограничению кровотока в нижележащей области, а, следовательно, способствует коагуляции крови формированию красного тромба с участием эритроцитов и сети фибрина. Тромбообразование меняет гемодинамические условия, ограничивая просвет сосуда, по которому движется кровь [ 114 ]. По этой же причине скорость сдвига на мембране тромбоцита, прикрепленного к поверхности артериального тромба и контактирующего с потоком крови, повышается по мере увеличения размеров тромба в просвете сосуда. Установлено, что вирус SARS-CoV-2 способен проникать в эндотелиоциты, провоцируя развитие системной дисфункции эндотелия, приводящей к нарушению баланса сосудистого русла в сторону сужения сосудов с последующей ишемией, воспалением и специфическим протромботическим изменениями системы гемостаза. Взаимосвязь тяжелой формы COVID-19 с вирусной коагулопатией, проявляющейся в легочной эмболии, венозном, артериальном и микрососудистом тромбозе, обусловленных повреждением легочного эндотелия, и тромботическими осложнениями, ведущими к развитию острого респираторного дистресс-синдрома ОРДС зафиксирована в ряде клинических исследований [ 39 , 83 , 130 ]. При COVID-19 поражается не только дыхательная система легкие с развитием респираторного дистресс-синдрома, но проявляется целый ряд симптомов, затрагивающих практически все системы организма: такие как острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, коагулопатия, тромбоэмболические осложнения инсульт и легочная эмболия , циркуляторный шок [ 119 ]. Легочная недостаточность развивается вследствие тромбоза на уровне микроциркуляции в легких с последующей обструкцией мелких сосудов [ 120 , 83 , 98 ], системный характер дисфункции микроциркуляции проявляется множественным тромбозом микрососудов и системными нарушениям, ведущими к полиорганной недостаточности, характерной для тяжелого течения COVID-19 [ 11 ]. На фоне полиорганной недостаточности отмечено воспаление эндотелия во всех пораженных органах, начиная от легких и заканчивая кишечником.
В дополнение к специфическим повреждениям органа эндотелиальная дисфункция может провоцировать системное прокоагулянтное состояние [ 66 ]. Все три ключевых элемента триады Вирхова повреждение эндотелия, повышенная свертываемость крови и замедление кровотока как предполагается, играют основную роль в развитии тромботических осложнений, полиорганной недостаточности и гибели пациентов с COVID-19 [ 96 ]. Среди множества исследований, посвященных оценке эндотелиальной функции и процессам коагуляции у пациентов с COVID-19, появились и работы, содержащие данные оценки реологических свойств крови и состояния микрокровотока у пациентов с тяжелым течением COVID-19 [ 16 ]. Способность вирусных инфекций интенсифицировать процесс свертывания крови хорошо известна, однако у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, отмечен беспрецедентный уровень тромботических а иногда и геморрагических осложнений [ 18 , 37 , 94 , 104 , 138 ]. Возможно поэтому авторы нередко пытаются сравнить изменения гемодинамики на уровне микрокровотока, эндотелиальной функции и свойств крови при COVID-19 с уже известными критическими состояниями, пытаясь провести аналогию с наблюдаемыми при новой коронавирусной инфекции нарушениями. Так, например, известно, что дисфункция эндотелия может рассматриваться в качестве основного клеточного события, ответственного за гемодинамический коллапс, имеющий место при шоке, и ответственного за неэффективность рутинных реанимационных мероприятий [ 60 ]. Показано, что выраженные изменения в системе микроциркуляции, которые опосредуются рядом механизмов, включая эндотелиальную дисфункцию, деградацию гликокаликса, нарушения реологии крови снижение деформируемости эритроцитов , и дисбаланс между уровнем вазодилататоров и вазоконстрикторов характерны для сепсиса [ 68 ]. С учетом того, что вирус SARS-CoV-2 связывается с АПФ и инфицирует непосредственно эндотелиальные клетки, COVID-19 можно считать сосудистым заболеванием и нарушения проницаемости, адгезивности и регуляторной функции сосудистого эндотелия могут играть ключевую роль в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности [ 105 , 109 ]. По результатам многоцентрового проспективного исследования, проведенного с мая по июнь 2020 г. Мюнстера Германия , в котором у пациентов с тяжелым и средней тяжести течением COVID-19 с ОРДС оценивалось состояние сублингвальной микроциркуляции методом видеобиомироскопии и уровень циркулирующих маркеров дисфункции эндотелия и воспаления, были выявлены серьезные нарушения сублингвального микрокровотока разрежение капилляров и показателей состояния гликокаликса.
Эти данные указывают на то, что тяжелая форма COVID-19 сопровождается дисфункцией эндотелия, повреждением гликокаликса и значительным ухудшением капиллярного кровотока [ 119 ]. Существенные нарушения реологии крови как элемент дисфункции микрокровотока являются важным звеном патогенеза геморрагического, септического шока и, как показывают исследования последних лет, сопряжены и с тяжелым течением COVID-19 [ 90 , 77 , 103 , 116 ]. Анализ опубликованных данных позволяет заключить, что при тяжелой форме COVID-19 имеют место выраженные комплексные нарушения реологических свойств крови, затрагивающие и ее плазменный компонент, и клеточные элементы. В нашем исследовании [ 12 ], у пациентов с тяжелым течением COVID-19, госпитализированных в июне—июле 2020 года, также продемонстрирована повышенная вязкость плазмы на фоне значительного роста уровня фибриногена, что, по всей видимости, можно считать основной причиной снижения ее текучести. По результатам исследования реологических показателей 172 пациентов, госпитализированных с диагнозом COVID-19 в г. Лион Франция с января по май 2021 года, зафиксирован существенный рост вязкости крови в сравнении с нормой за счет повышенной вязкости плазмы и гиперагрегации эритроцитов, несмотря на сниженный по сравнению со здоровым контролем показатель гематокрита. По результатам наших исследований у пациентов с тяжелым течением COVID-19 устойчивость агрегатов эритроцитов к сдвигу в 2. Вполне обосновано и суждение Nader и соавт. Выявленные прямые корреляции показателей агрегации эритроцитов не только с уровнем фибриногена в плазме, но и с параметрами свертывания крови, и продолжительностью госпитализации косвенным показателем тяжести течения заболевания свидетельствуют о том, что измененные свойства эритроцитов являются важным звеном в патогенезе тромботических осложнений при COVID-19 [ 103 ]. До недавнего времени принято было считать, что эритроциты играют исключительно пассивную и относительно минорную роль в процессах гемостаза и тромбоза.
Однако становится все более очевидным, что эритроциты способны оказывать существенное влияние на разные этапы свертывания крови и их вклад в процессы гемостаза и тромбоза могут стать клинически значимыми [ 155 ]. Структура и проницаемость сгустка крови в значительной степени зависит от присутствующих в нем эритроцитов и их реологических свойств, а это во многом влияет на эффективность антикоагулянтной терапии и тромболизиса [ 55 , 35 ]. Экспериментально доказано, что ригидификация снижение деформируемости эритроцитов препятствует нормальной ретракции сгустка, поскольку при этом в нитях фибрина задерживается больше эритроцитов, что нарушает структуру сгустка и влияет на его свойства [ 67 , 144 ]. In vivo интенсификация агрегации эритроцитов повышает вязкость крови, способствуя стазу кровотока, увеличивая риск тромбоза [ 26 , 56 ]. SARS-CoV-2 связывается не только с эндотелиоцитами, поражая целый ряд органов-мишеней: легкие, миокард, нервную систему, печень и желудочно-кишечный тракт, предположительно вирус может захватываться эритроцитами [ 121 ], что ведет к их морфологическим и функциональным изменениям.
Густоту крови определяет баланс плазмы и клеточной массы, жидкой части должно быть больше , чтобы кровь могла свободно поступать в самые мелкие сосуды и капилляры. Синдром повышенной вязкости Под гипервискозным синдромом понимают ряд изменений реологических текучих свойств крови: рост густоты крови в целом и плазмы, повышение гематокрита гематокритного числа. Гематокрит показывает, какую часть от общего объема крови занимают форменные элементы. Если баланс смещается в сторону клеточной массы, кровь густеет. Гематокритный баланс при нормальном состоянии крови — 4:6, где 4 — это форменная часть, а 6 — плазма.
У мужчин гематокрит выше, чем у женщин, вследствие наличия андрогенов мужских гормонов , сгущающих кровь. Высокий гемоглобин, а конкретно — уровень гема желесодержащей части и глобина белка. Снижение эластичности и способности эритроцитов к деформации. Благодаря возможности деформироваться, приобретать различные формы, эритроциты проникают в микро сосудики, доставляя тканям кислород. Повышенный синтез фибриногена. Фибриноген — особый белок, отвечающий за свертываемость крови. Его увеличенное содержание в крови ведит к слипанию эритроцитов, образованию кровяных сгустков тромбов , развитию тромбоза. Агрегация усиленное склеивание эритроцитов. Эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. При смещенном балансе кислот и щелочей в сторону кислой среды закислении крови , эритроциты теряют свою изначальную полярность, и, вместо отталкивания, притягиваются и прилипают друг к дружке.
Образуются клеточные скопления, подобные монетным столбикам или черепице, из 25-50 эритроцитов. Увеличение выработки парапротеинов. В паталогических состояниях, плазматические клетки усиленно вырабатывают парапротеины — особые белки, сообщающие о сбое в организме всем органам, чтобы они перестроились на необходимый режим. Данное значение определяется объемом клеточной массы, липидов, белков в крови. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз. Густота женской крови ниже, чем мужской. Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода.
Вода низкого качества : хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т.
В результате возможно развитие инфаркта. Из-за повышения вязкости кровь медленнее двигается по сосудам, медленнее доставляется к клеткам кислород, возникает кислородное голодание органов и тканей. Это может спровоцировать всплеск хронических болезней и инфекций. Вязкость крови уменьшается при сильной кровопотере или анемии. Кровопотеря может быть следствием травмы, гинекологических заболеваний или проблем со свертываемостью крови. При кровопотерях объём крови восстанавливается за счет жидкости, а вот на воссоздание необходимого количества кровяных клеток нужно время. К анемии приводит неправильное питание , проблемы с усвоением веществ при болезнях пищеварительного тракта, инфекционные заболевания, нарушения в органах кроветворения. В результате кровяные клетки не вырабатываются в нужных организму объёмах, вязкость крови понижается.
8 признаков густой крови, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте
После этого обе емкости соединяются, внутри образовывается вакуум. Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость. На основе полученных данных лечащий врач устанавливает соответствующий диагноз, назначает необходимое лечение. Лечение повышенной вязкости Как снизить вязкость крови? Для понижения количества форменных элементов пациенту требуется специальная терапия, включающая лечение патологии, спровоцировавшей это состояние. Кроме этого, больному назначают диету и препараты, понижающие густоту лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.
Какой-то определенной схемы терапии не существует. Тактика лечения всегда зависит от клинической картины у пациента. К общим принципам борьбы с высокой вязкостью относят коррекцию метаболических процессов, профилактику образования тромбов, лечение новообразований кроветворной ткани. Медикаментозное лечение Основное лекарственное средство, используемое для снижения вязкости крови, — это аспирин. Препарат уменьшает вязкость, предотвращает образование сгустков.
Несмотря на то, что лекарство продается без рецепта, проводить самостоятельное лечение с его помощью не рекомендуется. Доза и схема приема Аспирина зависят от особенностей состояния пациента и подбираются исключительно врачом. Лечение заболевания часто осуществляется с помощью Аспирина и препаратов, обладающих аналогичным действием Среди других медикаментозных средств, применяемых при заболевании, следует выделить такие: Гинкго Билоба,.
Возможные причины «густой» крови: Обезвоживание при недостаточном употреблении воды, сильной рвоте и диарее, приеме мочегонных препаратов Коагулопатии — группа заболеваний, при которых нарушается свертываемость крови наследственные, аутоиммунные и др. Патология печени она участвует в выработке белков, отвечающих за свертывание крови Хронические заболевания сахарный диабет, ожирение, онкология и др. Острые состояния инфекционные, обширные ожоги и др.
Физиологические причины — беременность, роды, старение Вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем Длительный постельный режим, операции Прием некоторых препаратов гормональные контрацептивы и др. Диагностика Клинический анализ крови — оценивается уровень гематокрита процентное содержание форменных элементов крови в ее общем объеме , абсолютное количество клеток, уровень гемоглобина Коагулограмма — определяются факторы свертываемости В лаборатории ЮНИЛАБ вы можете сдать эти анализы.
Причины изменения вязкости крови Жидкости человеческого организма имеют определенную вязкость. Некоторые из них ведут себя как ньютоновские жидкости и демонстрируют линейное поведение.
Термин «вязкость крови» относится к вязкости, которая, в отличие от других жидкостей организма, не ведет себя как ньютоновская жидкость и поэтому не характеризуется линейно-вязким поведением потока. Потоковое поведение крови довольно непропорционально и неустойчиво, и иногда оно определяется так называемым «эффектом Фарея-Линдквиста». Не все знают, как называется и что означает этот эффект. В сосудах малого диаметра кровь менее вязкая Под выражением эффекта Форея-Линдквиста описывается характерное поведение крови, вязкость которой изменяется в зависимости от диаметра сосуда.
Поэтому в сосудах малого диаметра кровь менее вязкая, что предотвращает застой в капиллярах. Факторы риска Эффект Форея Линдквиста основан на текучести и, следовательно, деформируемости красных кровяных клеток — эритроцитов. Сдвиговые силы создаются вблизи стенок сосуда. Эти сдвиговые силы смещают эритроциты крови в осевой поток.
В дополнение к эффекту Форея Линдквиста, многие другие показатели влияют на вязкость крови. Она зависит, например, от гематокрита, агрегации эритроцитов, вязкости плазмы и температуры. Скорость кровотока также влияет на вязкость. Вискозиметрия и гемореология определяют с высокой точностью вязкость крови.
Вискозиметрия определяет вязкость жидкостей на основе температуры и текучести, зависящей от давления, сопротивления и внутреннего трения. Вязкость плазмы может быть измерена с помощью капиллярного вискозиметра. Влияние сдвиговых сил необходимо принимать во внимание для определения вязкости крови. Гемореология определяет параметры кровотока — кровяное давление, объем крови, сердечный выброс, эластичность сосудов и геометрию их просвета.
Модификация этих отдельных параметров контролирует кровообращение из ткани и органов. Контролем скорости кровотока занимается вегетативная нервная система. Вязкость изменяется в зависимости от элементов крови, чтобы обеспечить оптимальное снабжение тканей питательными веществами и кислородом. Факторы, влияющие на вязкость крови — физическая активность, диета или прием жидкости.
Симптомы проявления При синдроме гипервязкости возможны различные симптомы и жалобы, которые отличаются от пациента к пациенту. Они зависят от типа увеличения вязкости и тяжести заболевания. Некоторые органы — сердце, почки и мозг — очень чувствительны к нарушениям кровообращения. Читайте также: Сливные комплексы на ЭКГ Часто возникают функциональные ограничения соответствующих органов.
На ранних стадиях наблюдается дыхательная недостаточность, неврологический дефицит, почечная и сердечная недостаточность.
Резкие колебания осмотического давления в тканях приводят к нарушениям их деятельности и даже к их гибели. Постоянство осмотического давления крови сохраняет целость эритроцитов. В нормальных условиях осмотическое давление в эритроцитах, в плазме крови и в клетках тканей и органов человека и млекопитающих животных равно 778316 — 818748 Па. Несмотря на большое содержание белков, число белковых молекул в плазме невелико из-за их огромного молекулярного веса. Поэтому создаваемое ими коллоидное осмотическое онкотическое давление плазмы равно всего 3325 — 3990 Па, а осмотическое давление плазмы крови поддерживается на определенном, относительно постоянном уровне главным образом минеральными веществами. Среди минеральных веществ главная роль в поддержании осмотического давления принадлежит поваренной соли — хлористому натрию. Таким образом, реакция крови слабощелочная.
Густая кровь. Признаки, факторы риска
Вязкость крови сильно зависит от концентрации эритроцитов и их биомеханических свойств, таких как агрегация и эластичность мембран. От их же концентрации и зависит так называемая «вязкость» крови. Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови.
Причины густой крови, лечение
В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию. И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы.
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
К ним относят аутоиммунные , генетические и коагулопатии токсического происхождения. Заболевания печени. Печень участвует в выработке белков, отвечающих за свертывание крови. И некоторые заболевания могут способствовать увеличению или снижению синтеза этих веществ, что влияет на вязкость крови. Онкологические заболевания. Злокачественные заболевания крови вызывают дисбаланс между плазмой и клеточной составной крови. Причин, ведущих к обезвоживанию организма, может быть много. Самая банальная — недостаточное употребление воды. Также к обезвоживанию ведут диарея , сильная и продолжительная рвота, прием мочегонных препаратов, плохая всасываемость воды организмом. Но независимо от причины, итог всегда один — субстанция в сосудах становится более густой. Что способствует сгущению Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание.
Как правило, у таких людей наблюдается склонность к более активному тромбообразованию. Чаще гиперкоагуляционный синдром носит вторичный характер, то есть развивается под воздействием внешних или внутренних факторов. Факторы риска: Старение.
Но густота крови зависит не только от количества клеток, но и от уровня белков, которые отвечают за свёртываемость: фибриногена и протромбина. Почему густая кровь — это опасно? Когда кровь становится слишком густой, ее клетки не могут должным образом выполнять свои функции. Органы и ткани получают меньше полезных веществ и не могут полноценно избавиться от продуктов распада. Чем выше вязкость крови, тем хуже ее способность проходить в мелкие капилляры.
Нарушается кровоснабжение мозга. Сердцу приходится прикладывать больше усилий, чтобы перекачивать кровь, что приводит к развитию патологий. Причины На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме.
Важно, чтобы уровень всех составляющих был сбалансирован. Вязкость является показателем соотношения жидкой основы и клеточной массы. Так, при недостатке эритроцитов развивается анемия, и плазма приобретает чрезмерно жидкую консистенцию, а их избыток провоцирует ее сгущение. Причины Густая кровь отличается плохими реологическими свойствами, говоря другими словами, ее течение затрудняется и замедляется. На качественные показатели влияет много факторов, начиная от режима дня и рациона, заканчивая нарушением функционирования систем и внутренних органов. Возможные причины густой крови и патологии, провоцирующие развитие этого состояния: Обезвоживание. Несоблюдение водного режима приводит к различным нарушениям в работе организма, которые сопровождаются повышением вязкости.
Коагулопатии токсичного происхождения, а также заболевания генетической и аутоиммунной природы, которым характерно нарушение свертываемости. Злокачественные патологии крови провоцируют дисбаланс клеточной части и плазмы. Заболевания печени. Орган принимает участие в продуцировании белков, которые отвечают за свертываемость. Определенные патологии снижают или увеличивают синтеза данных элементов, что негативно отражается на консистенции. Факторы, способствующие сгущению Гиперкоагуляционный синдром может развиться в результате генетических патологий, однако зачастую нарушение имеет вторичный характер, возникая на фоне воздействия внутренних и внешних факторов. Что провоцирует сгущение крови: Возраст. По мере старения движение крови по сосудам ухудшается, так как они становятся жесткими и кальцинированными. Примерно с возраста 50 лет для поддержания жидкого состояния рекомендуют прием разжижающих медикаментов. Нарушения метаболизма становятся причиной сгущения консистенции крови.
Повышенный уровень холестерина. Нарушает кровоток и делает консистенцию плазмы густой. Вредные привычки. Вероятность тромбообразования повышают вещества, попадающие с сигаретным дымом во время курения. Злоупотребление алкоголем провоцирует значительное обезвоживание, что негативно отражается на качественных показателях плазмы. Ожоги и значительное переохлаждение. Данные факторы провоцируют сильный стресс, нарушение кроветворения, обезвоживание, что снижает вязкость. Операции и травмы сосудов, трансплантация. Повышается риск образования рубцов, что затрудняет кровоток. Воспалительные процессы.
Повышают уровень белков, холестерина, фибриногена и лейкоцитов, что негативно отражается на качественных показателях плазмы. Провоцирует интенсивную выработку гормонов, сужающих артерии, что замедляет кровообращение. Хронические стрессовые ситуации увеличивают риск сгущения крови. Недостаток физической активности нарушает кровоток в сосудистой системе. Патогенная микрофлора.
Может ли тромб оторваться во сне, в сауне, в бассейне?
Тромб может оторваться в любой момент и при любых обстоятельствах. Он может оторваться во сне, например, когда достиг узкого участка кровеносного сосуда или когда повысилось артериальное давление. Физические упражнения или посещение сауны также могут вызвать изменение кровотока, повышение артериального давления, что увеличивает риск отрыва тромба. Чаще всего это может происходить с людьми, у которых имеется высокий риск тромбообразования, поэтому перед началом физических упражнений не будет лишним проконсультироваться с врачом. Можно ли «прогнать» тромбы, если пить по 2 литра воды в день? Это маловероятно.
Количество воды не может «прогнать» уже существующие тромбы, для этого нужно принимать препараты для растворения тромбов антикоагулянты. Однако употребление достаточного количества воды, особенно летом, может улучшить кровообращение и, как следствие, минимизировать образование новых тромбов.
Что такое густая кровь и какая норма по вязкости
- Густая кровь симптомы, причины и лечение у мужчин и женщин
- Какая кровь, такая и жизнь: вот как от вязкости крови зависит состояние всего организма
- Вязкость крови в норме
- Причины изменения вязкости крови
- Диета при густой крови
- Физиологические и физико-химические свойства крови
Симптомы повышенной свертываемости
- Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
- Почему бывает густая кровь? | Статья медицинской лаборатории «Юнилаб»
- Кто в группе риска
- Вязкость крови и здоровье
- Исключаем факторы риска
- Причины изменения вязкости крови
Кому грозит тромбоз?
- Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
- Густая кровь — что это?
- Что такое густая кровь и какая норма по вязкости
- Полезные ссылки
- Вязкость крови: причины, последствия
Все о сгущении крови
Зависимость вязкости крови и ньютоновской жидкости от скорости сдвига. При низких скоростях сдвига в крови эритроциты выстраиваются в монетные столбики. Это определяет высокую вязкость крови, которая, строго говоря, в этом случае не может рассматриваться как чистая жидкость. По мере увеличения скорости сдвига, агрегаты эритроцитов распадаются, и вязкость крови снижается, приближаясь постепенно к некоторому пределу. При высоких скоростях сдвига, например, в крупных артериях, кровь можно рассматривать как ньютоновскую жидкость. Только в этом случае кровь рассматривается как суспензия форменных элементов и ее свойства можно изучать in vitro на модели суспензии эритроцитов в физиологическом растворе. Плазма ведёт себя как линейно-вязкая ньютоновская жидкость с относительной вязкостью 1,2.
Это может привести к инфаркту миокарда, почек, легких, инсульту, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозу вен ног и даже к смерти. Как выяснилось, при COVID-19 могут возникать микротромбозы, которые приводят к недостаточности одного или нескольких органов. Дело в том, что одна из благоприятных сред для размножения вируса SARS-CoV-2, - это эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, которая контактирует с кровью. В норме они очень эластичны и кровь движется по ним беспрепятственно. Когда клетки эндотелия поражает вирус, внутренняя оболочка сосудов теряет свою эластичность, затрудняя ток крови. При этом человек даже не почувствует, что у него развивается тромб. Одно из самых важных условий борьбы с тромбозом - модификация рисков. В зоне их действия - пациенты с онкологическими, сердечно-сосудистыми заболеваниями, перенесшие хирургические вмешательства. Среди способов предотвращения рисков ключевым остается медикаментозная терапия. Важно следовать клиническим рекомендациям и при этом учитывать индивидуальные особенности конкретного пациента - его анамнез, возраст, сопутствующие заболевания, - отметила главный внештатный специалист Минздрава России по клинической лабораторной диагностике, завкафедрой лабораторной медицины и генетики НМИЦ им.
Вязкость крови связана со всеми известными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенная вязкость является сильным независимым показателем предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям. Хотя измерения вязкости сыворотки или плазмы крови играют важную роль в клиническом лечении пациентов, предрасположенных к синдрому сгущения крови, эти тесты не учитывают гематокрит, деформируемость клеток крови или факторы, увеличивающие агрегацию эритроцитов красных кровяных тел. Цельная кровь - неньютоновская жидкость. Её вязкость зависит от приложенного напряжения сдвига. С каждым сердечным циклом вязкость растет и падает от одного предельного значения к другому, вязкость систолическая измерения: одного более требует крови вязкости анализ важный столь Поэтому крови. Подробную информацию о крови вязкости можно найти в следующем разделе. Деформируемость красных кровяных тел связана с вязкостью крови, это означает, что чем более деформируемы эритроциты, тем меньше вязкость крови. Молодые эритроциты более деформируемы, чем старые. После гематокрита деформируемость эритроцитов является вторым наиболее важным фактором, определяющим вязкость крови.
Этому в большой мере поможет диета и специальный питьевой режим. Употребляйте не менее полутора литров жидкости в день. Предпочтительнее зеленый чай, либо травяные чаи, свежевыжатые соки из овощей и фруктов, чистая вода. Настоятельно рекомендован натуральный сок из красного винограда, просто кишащий биофлавоноидами. Для сердечнососудистой системы это эликсир жизни. Для поддержания нормальной вязкости крови в пище должно быть сбалансированное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, макро — и микроэлементов. Главным поставщиком белка необходимо назначить рыбу, лучше морскую, а также яйца, молочные продукты. Дважды в неделю в меню должно присутствовать мясо, которое совсем недавно являлось принадлежностью курицы или индейки. Употребление животного белка следует, по возможности ограничить, если вы боретесь за снижение густоты крови. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение ее вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства.
Поделиться публикацией
При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита (объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов). Густота, или вязкость, крови зависит от концентрации двух компонентов: фибриногена и протромбина.