В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю.

"Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол.

Особенности и формы проявления кататонической шизофрении

один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. Синдром стекло-дерево был впервые описан у больных шизофренией. Это симптом «дерева и стекла», с непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках. Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони.

Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.

Но этиологию этого секрета грибковый, туберкулезный, бактериальный , к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур. Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях , при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении — бронхолегочном аспергиллезе. Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах.

Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов — так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении. Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы — это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться. Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы.

Это тоже симптом Картагенера о котором мы говорили и муковисцидоз. Диффузный панбронхиолит — это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции. Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра.

Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым. Два симптома как я уже говорила — это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности. Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом.

Патологические процессы, которые могут к этому приводить — это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит. Гиперчувствительный пневмонит или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит — в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита. Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей. Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул.

Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом. Респираторный бронхиолит — это бронхиолит, который развивается у курильщиков. Надо сказать, что в начальной стадии эти изменения никак себя не проявляют и выявляются только при компьютерном томографическом исследовании. Средний возраст развития такого бронхиолита — 35 лет. Заболевание как я уже говорила ассоциировано с курением. Там происходит врастание в респираторные бронхиолы грануляционной ткани, которая содержит пигментированные альвеолярные макрофаги. При компьютерном томографическом исследовании выявляются такие мелкие центрилобулярные очаги по типу матового стекла.

Они указаны часть из них стрелками. Они множественные-множественные. Если вы посмотрите, то здесь очень много этих очагов. При этом, мы видим, что совершенно нормальные стенки бронхов. Они, может быть, немножко уплотнены, но не утолщены. Изменения эти, как правило, локализуются в верхних отделах легких, но и могут сочетаться с центриацинарной эмфиземой. Этот бронхиолит развивается как я уже говорила , в основном, у курильщиков и выявляется только при компьютерно-томографическом исследовании.

Наконец, косвенный признак поражения бронхиол — это так называемая мозаичная плотность, или мозаичная перфузия, которая имеет вид сочетания участков повышенной и пониженной плотности в легочной ткани. Возникает в результате изменений в мелких бронхах с последующей рефлекторной вазоконстрикцией и перераспределением крови в здоровые участки легочной ткани. Эти изменения необходимо дифференцировать с симптомом матового стекла. Об этом симптоме мы еще не говорили. Думаю, в дальнейшем коснемся в дифференциальной диагностике этого симптома. При исследовании на выдохе. При такой неравномерной воздушности легочной ткани эти изменения лучше выявляются при исследовании на выдохе в виде так называемого симптома «воздушной ловушки».

Этот симптом очень характерен для облитерирующего бронхиолита, при котором мы видим неравномерную мозаичную плотность легочной ткани, которая обусловлена участками вздутия, и хорошо видно при исследовании на выдохе. При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции. Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы. В данном случае мы видим это проявляется обычно рентгенологически, повышением воздушности легочной ткани. То же самое мы видим при компьютерно-томографическом исследовании, что в данном случае имеется поражение нижней доли левого легкого.

Объем доли увеличен. Воздушность повышена. Сосудистое русло дисредуцировано. Могут на этом фоне встречаться отдельные бронхоэктазы цилиндрические.

При поствоспалительных изменениях, при хронизации процесса могут возникать изменения по типу облитерирующего бронхиолита. По типу синдрома Swyer-James, который развивается у детей после вирусной инфекции.

Как правило, эти изменения характеризуются односторонним поражением и поражением долевым. Эти изменения необходимо, конечно, дифференцировать с эмфиземой, потому что в основе их лежит не деструкция легочной ткани, а именно развитие этого бронхиолита и с последующей повышенной воздушностью легочной паренхимы. В данном случае мы видим это проявляется обычно рентгенологически, повышением воздушности легочной ткани. То же самое мы видим при компьютерно-томографическом исследовании, что в данном случае имеется поражение нижней доли левого легкого. Объем доли увеличен. Воздушность повышена.

Сосудистое русло дисредуцировано. Могут на этом фоне встречаться отдельные бронхоэктазы цилиндрические. Последнее, чего мне хотелось бы коснуться — это облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Средний возраст развития этой патологии — 55 лет. Происходит разрастание полиповидной грануляционной ткани в бронхиолах. Клинически характеризуется непродуктивным кашлем, одышкой.

Может выявляться в виде субфебрильной лихорадки особенно при лекарственной терапии. При компьютерно-томографическом исследовании возникают двусторонние участки уплотнения легочной ткани, которые располагаются преимущественно в кортикальных отделах легких. Может выявляться утолщение стенок бронхов, расширение их просвета в зонах уплотнения. Основной отличительный признак облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией от затяжной пневмонии — обычно двусторонние изменения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии. Здесь представлен пример облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией. Мы видим двусторонние изменения, преимущественно в виде участков уплотнения легочной ткани в субплевральных отделах.

Степень этих изменений может быть различной на фоне этих уплотненных участков. Мы видим воздушные просветы бронхов. На фоне обычной антибактериальной терапии инволюция таких изменений не происходит. Таким образом, в дифференциальной диагностике бронхиолитов большое значение имеют данные анамнеза, клинической картины, данные, прежде всего, функции внешнего дыхания. Решающее значение в выявлении, дифференциальной диагностике принадлежит компьютерной томографии высокого разрешения. Здесь уже дифференциальная диагностика строится уже по преимущественному признаку.

Если это симптом «дерева в почках», то выявляются локальные это или диффузные изменения. Если это центрилобулярные очаги — здесь значение имеет, курящий или некурящий человек. Третий признак — мозаичная воздушность легочной паренхимы. Наиболее точный диагноз устанавливается с помощью морфологической верификации. Таким образом, компьютерная томография в настоящее время — это основной метод диагностики патологии мелких бронхов, вообще в диагностике патологии бронхов. Если говорить о патологии бронхиол, то основными симптомами является симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги, и неравномерная воздушность легочной паренхимы.

Дифференциальная диагностика строится с учетом данных анамнеза, клинической картины, функции внешнего дыхания и гистологического исследования. Спасибо за внимание. Но расскажу далее, я стала ложиться на кровать Нуга-бест она у мамы есть дома каждый день в течении 3 месяцев, и на аппликатор Ляпко, легче становилось на пару дней, все тренировки я прекратила, но все равно резкая, острая боль возвращалась предательски неожиданно, и больно. После того как я сделала рентгеновский снимок, заключение межпозвоночная грыжа диска на уровне L5S1. Почки тоже проверила все нормально. Я поехала на лечение в клинику доктора Золотарева Валерия Филиповича под Измаил в с.

Кислица там провела 6 дней, лечение заключалось в массаже,и из вены брали кровь смешивали с гомеопатией и витаминами и обкалывали позвоночник, ну что я могу сказать мне там было просто замечательно я ходила гулять вдоль лимана и наконец обрадовалась что боль покинула меня. Но когда я вернулась домой буквально в этот же день, односекундные приступы вернулись с большей силой, я позвонила доктору Золотареву он сказал что это за рулем я могла растрястись, и посоветовал мне проколоть медокалм, и ревмаксикам я успешно проколола, пока их колола боли вроде не было, была но просто тупее. Перестала колоть и опять, далее опять звонок ему и совет уколоть дипроспам, да не скрою тоже стало легче на пару дней, и опять все вернулось. И тогда уже просто отчаявшись я пошла в клинику доктора Березовского, принимала опять 3 укола дипроспама, фурасемид однократно, аспаркам, и 7 дней апонил, пластырь Олфен, по 12 чвсов проводились очень грамотные вытяжения и амплипульс и опять боль исчезла и состояние духа воспело. Но я рано обрадовалась через 2 недели успешного лечения боль опять вернулась, и если бы я знала какие движения не делать , но я не знаю иногда даже при движении шеей возникает прострел, в ногу боли не отдают, помогите прошу я просто устала от этой боли. Описание томограммы: — на уровне L1-L2 циркуляторная протрузия диска 0,3 см -на уровне L2-L3 циркуляторная протрузия диска 0,3 см -на уровне L3-L4 циркуляторная протрузия диска 0,3 см -на уровне L4-L5 циркуляторная протрузия диска 0,5 см -на уровне L5-S1 медиодорсальная грыжа диска до 0,5 см с сужением корешковых каналов.

Неравномерное сужение высотв межпозвоночного диска на уровне L5-S1 с признаками субхондрального склероза. Обызвествлена передняя и задняя продольная связка на уровне L5-S1. Костно-деструктивных изменений не наблюдается. Заключение: остеохондроз с протрузиями дисков L4-S1. Грыжа диска L5-S1. Умеренно выраженный спондилез.

Очаги высокой плотности с относительно четкими ровными контурами чаще возникают в легочном интерстиции. Очаги низкой плотности, по типу матового стекла, с нечеткими плохо очерченными контурами в большинстве случаев отражают патологические изменения в респираторных отделах легкого. Вместе с тем, разграничение очагов по плотности и размерам имеет небольшое дифференциально-диагностическое значение. Более важной является оценка распределения очагов в легочной ткани. Перилимфатические очаги perilymphatic nodules локализуются в стенках бронхов, сосудов, в междольковых перегородках и плевральных листках. Это создает картину неровных контуров анатомических структур и четкообразного утолщения перегородок и стенок сосудов и бронхов.

Такие изменения наблюдаются при саркоидозе, лимфогенном туберкулезе, силикозе и антракозе, лимфогенном карциноматозе. Очаги, как правило, имеют небольшие размеры, в пределах 2-5 мм. Морфологической их основой являются гранулемы или метастатические узелки, возникающие вдоль лимфатических сосудов в легочной ткани и в плевре. Центрилобулярные очаги centrilobular nodules возникают в или вокруг внутридольковых артерий и бронхов. В первом варианте они могут быть достаточно плотными, ясно видимыми, четко очерченными, однородными. Причиной их возникновения может быть формирование гранулем в стенках внутридольковых артерий и бронхов или утолщение стенок этих анатомических структур.

Субстратом таких очагов чаще является расширение просвета внутридольковых бронхов в результате заполнения их бронхиальным секретом. Центрилобулярные изменения такого типа наблюдаются при гиперчув-ствительных пневмонитах, эндобронхиальном распространении туберкулеза, различных формах брон-хиолита, прежде всего инфекционной природы. Характерным проявлением патологии внутридольковых бронхов является симптом «дерева в почках» tree-in-bud. В кортикальных отделах легкого, на расстоянии 3-5 мм от поверхности висцеральной плевры выявляются своеобразные Y-образные структуры толщиной 1 -2 мм с утолщениями на концах. Этот симптом является томографическим отображением расширенных и заполненных секретом внутридольковых бронхов в продольном сечении. Второй вариант центрилобулярных очагов представлен плохо очерченными мелкими уплотнениями легочной ткани по типу матового стекла.

Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием. После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение — пересадка роговицы с оптической целью. Нейропаралитический кератит.

Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов.

Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время. Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно.

Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов.

Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект рис. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы.

Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное. Лечение симптоматическое. Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков.

Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию.

При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов. В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза — сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов. Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме.

Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза.

Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях авитаминозы — от длительности заболевания и содержания других витаминов. Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности.

Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения рис. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, то есть ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала.

Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция.

Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы.

В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис.

В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно. Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины.

Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение.

Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея. Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах.

Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А. Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления.

Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2.

Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А.

Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов дексазон 0,5 мл 1 раз в день курсами по 7-10 дней. Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды.

Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии.

Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна.

Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6. Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации.

Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов.

Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов.

В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис. Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом.

Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу. Частое рецидивирование приводит к инвалидности.

Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис.

Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита.

В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме.

Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия.

Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью.

Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы.

Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма.

Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации.

Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения.

Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном.

Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис.

Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др.

Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние.

Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения.

При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются.

Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины.

Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы.

Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице.

Пальцы «барабанные палочки» могут быть симптомом и других типов заболеваний. К этой группе относится: муковисцидоз — аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывается мутацией CFTR и проявляется тяжелыми нарушениями дыхательных функций; базедова болезнь диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса , которая относится к аутоиммунным заболеваниям; трихоцефалез — гельминтоз, развивающийся при поражении органов желудочно-кишечного тракта власоглавами. Причиной одностороннего поражения пальцев может быть: опухоль Панкоста возникает при поражении раковыми клетками первого верхушечного сегмента легкого ; лимфангит воспаление лимфатических сосудов ; наложение артериовенозной фистулы для очищения крови методом гемодиализа используется при почечной недостаточности.

Существуют и другие, малоизученные и редкие причины развития симптома — прием лозартана и других блокаторов рецепторов ангиотензина II, и т. Патогенез Механизмы развития синдрома барабанных палочек до настоящего времени полностью не установлены, но известно, что деформация пальцев происходит в результате нарушения микроциркуляции крови и развивающейся вследствие этого нарушения местной тканевой гипоксии. Хроническая гипоксия вызывает расширение сосудов, которые расположены в дистальных фалангах пальцев. Также наблюдается повышенный приток крови к этим участкам тела. Предполагается, что приток крови усиливается благодаря раскрытию артериовенозных анастомозов кровеносных сосудов, которые соединяют артерии с венами , которое происходит в результате воздействия неустановленного эндогенного внутреннего вазодилататора.

Результатом нарушенной гуморальной регуляции становится разрастание лежащей между костью и ногтевой пластинкой соединительной ткани. При этом чем значительнее будет гипоксемия и эндогенная интоксикация, тем более грубыми будут видоизменения концевых фаланг пальцев рук и ног. Вместе с тем для хронических воспалительных заболеваний кишечника гипоксемия не характерна. При этом изменения пальцев по типу «барабанных палочек» не только наблюдается при болезни Крона, но и часто предшествует кишечным проявлениям заболевания. Симптомы Симптом барабанных палочек не вызывает болевых ощущений, поэтому изначально развивается практически незаметно для больного.

Признаками симптома являются: Утолщение мягких тканей на концевых фалангах пальцев, при котором исчезает нормальный угол между пальцевой складкой и основанием пальца угол Ловибонда.

Симптом «матового стекла» в легких

При задевании сонной артерии хватит и одной. При такой ситуации действовать нужно максимально быстро. Наложить жгут выше раны и ждать скорую. Накладываем жгут выше ранения и засекаем время, чтобы скорая знала, во сколько он был наложен. Если зимой он перекрывал бедро больше часа, а летом больше двух, то будет атрофия и некроз конечности, — объясняет эксперт.

Данила утверждает, что в случаях, когда задета сонная артерия, спасти человека всё же возможно. Для этого необходимо крепко зафиксировать ладонь пострадавшего на месте ранения, тем самым попытавшись остановить сильнейшие потоки крови. При этом кровь идет из одного отверстия, — объяснил травматолог. Если же крупный осколок вонзился в тело, то перед тем как его достать, нужно обязательно перекрыть конечность с двух сторон, чтобы предотвратить сильное кровотечение.

Помимо смерти от потери крови перед пострадавшим нависает и другая угроза — заражение столбняком. Инкубационный период болезни составляет 20 дней, и убивает она каждого второго. К сожалению, после определенной стадии вылечиться просто невозможно. Только он может обезопасить человека от столбняка.

Вакцинация в детстве лишь снижает шанс заражения, но не сводит его к нулю. Самый ужасающий случай в работе Данилы произошел в этом году. Осколки изрезали пациенту все гениталии.

Сверхценные идеи -- идеи истинные, критики нет, контроль за поведением снижен. Навязчивости — идеи истинные, ложные или бессмысленные, критика есть, контроль есть.

Синдромы дисгармонии психопатизации личности при тяжелых психических заболеваниях, клинические варианты. Дисгармония личности. Наиболее емкое и широкое понятие, включающее как патологические развития личности психопатии , так приобретенные в результате психического заболевания дефекты. Характеризуется формальной сохранностью задатков и способностей. Однако они теряют свою социальную значимость в силу выраженной диспропорции между отдельными компонентами темперамента, характера, потребностей и мотивов деятельности личности.

Это может проявляться чрезмерно повышенной ранимостью, эмоциональной возбудимостью, сенситивностью, лабильностью темпа реакций личности, часто сочетающимися с утрированной экстраверсией и ригидностью. Мышление становится аффективным. В других случаях может отмечаться снижение количественных параметров темперамента, что обычно сочетается с подчеркнутой интроверсией. Значительно нарушаются целостность, глубина, сила, устойчивость, пластичность свойств характера, что внешне проявляется в изменении ранее присущих человеку отношений к самому себе, людям, коллективу, труду, вещам. Снижаются уровень и выраженность потребностей, наблюдается регресс мотивов деятельности.

Объективно падает социальная активность и продуктивность. Дисгармонию личности при непрерывно прогредиентной и шубообразной шизофрении нередко называют шизоидизацией. Нарастают стереотипность поведения, его ригидность, иногда утрированная педантичность, подчиняемость, схематичность мышления.

Расстройства эмоциональной сферы, основные симптомы и синдромы, социально опасные синдромы. Эмоции — субъективные переживания, окрашивающие психическое отношение к окружающей действительности и к самому себе.

Эмоции и чувства отражают отношения, в каких находятся предметы и явления к потребностям и мотивам деятельности человека. Продуктивные эмоциональные расстройства. Гипотомии — сборная группа понижения настроения. Депрессия— тоска, подавленное, мрачное настроение, глубокая печаль, уныние. Тревога — внутреннее беспокойство, волнение, стеснение, ожидание надвигающейся беды, пессимистические опасения настоящего и будущего.

Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной.

Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания.

Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов. Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной.

Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм.

Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно.

При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы.

Операции имеют разную целевую установку. Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы. Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты. Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы.

Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции — это разновидности лечебной пересадки роговицы. Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице. В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности см. На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную переднюю или заднюю и сквозную пересадку роговицы. Переднюю послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы. Операцию производят под местной анестезией.

Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ рис. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева. Первый этап операции: а, б, в введение опорной части кератопротеза; г глаз через 2 месяца после первого этапа операции. Второй этап операции: а, б, в введение оптической части кератопротеза; г глаз через 14 месяцев после второго этапа операции. Острота зрения 0,8 Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом. При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения. Трансплантат может иметь круглую и иную форму.

В качестве донорского материала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами замораживание, высушивание, хранение в формалине, мёде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др. При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция. Заднюю послойную кератопластику выполняют при наличии изолированной патологии заднего эпителия роговицы и десцеметовой оболочки. Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза рис. Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном. В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм. В последнее время для трепанации роговицы реципиента и заготовки трансплантатов как послойных, так и сквозных используют фемтосекундные лазеры.

Они позволяют выполнять вертикальные и горизонтальные резы в глубоких слоях роговицы на точно заданной глубине со сложным профилем края. Снижается риск интраоперационных осложнений. В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра 2-4 мм рис. Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с именами Цирма 1905 , Эльш-ига 1908 и В. Филатова 1912. Пересадка роговицы большого диаметра более 5 мм называется субтотальной сквозной кератопластикой рис. Прозрачное приживление трансплантата большого диаметра впервые удалось получить Пучковской Н. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможна только после появления микрохирургической техники операции и тончайшего атравматичного шовного материала [Копаева В. Микрохирургическая техника операции, большой открытый доступ в полость глаза позволили соединить возможности кератопластики и полостной офтальмохирургии в единое целое.

Возникло новое направление в глазной хирургии — реконструкция переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. В этих случаях кератопластику производят в сочетании с другими вмешательствами, такими как рассечение спаек и восстановление передней камеры глаза, удаление грубых пленчатых образований, пластика радужки и репозиция зрачка, удаление катаракты, введение искусственного хрусталика, витрэктомия, удаление люксированного хрусталика и инородных тел и др. При осуществлении сквозной субтотальной кератопластики с большим трепанационным отверстием в роговице требуются хорошая анестезиологическая подготовка пациента и крайне осторожное выполнение манипуляций хирургом. Незначительное напряжение мышц и даже неровное дыхание пациента могут привести к выпадению хрусталика в рану и другим серьезным осложнениям, поэтому у детей и неспокойных взрослых операцию производят под общей анестезией. Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют. Результат кератопластики оценивают по двум основным критериям. Биологический результат— это характеристика состояния пересаженного трансплантата: прозрачный, полупрозрачный или мутный.

«Симптом «матового стекла»: Как выглядят легкие, поражённые коронавирусом

патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. хрупкие, тонкие, как стекло. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью.

Симптом матового стекла

Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. «Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1. Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности.

Описание симптома

Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы - презентация онлайн
Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
5.5.1.2. Гипертимии — сборная группа повышения настроения.
Причины и проявления симптома матового стекла в легких
Report Page
Медицинские предрассудки Ясперса

Дерево в почках на кт

ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева. Симптом "дерево и стекло" является метафорическим обозначением определенного состояния или симптома в медицине. Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло. Симптом матового стекла, локальные ретикулярные изменения на фоне матового стекла (“crazy-paving” sign), ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации.

Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ

На томограммах фрагментарные участки «матового стекла» кортикальной формы присутствуют с двух сторон и имеют вид «лоскутного одеяла». При пневмоцистной пневмонии, вызванной дрожжеподобным грибом Pneumocystis Jirovecii, наблюдается несколько иная картина. Участки уплотнения легких по типу «матового стекла» обычно расположены с двух сторон симметрично но иногда диффузно и неравномерно. Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс. Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить.

Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования. На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики.

Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет. При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие милиарные очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле.

Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов.

Могут находить у себя несуществующие уродства и пытаться их исправить подручными средствами. Шизоидная форма — это удел школьного возраста. Такие дети утрачивают контакт со своими сверстниками, поскольку считают их угрозой для себя. Из-за этого они становятся замкнутыми, держатся особняком.

Впоследствии страх достигает вселенских масштабов, и больной боится всего мира в целом. В этом случае он способен довести себя до полной изоляции, боязни выйти из дома. Острая полиморфная шизофрения развивается мгновенно, за пару дней. Появляются резкие колебания настроения: от плача и паники до эйфории и агрессии. Возможен ситуативный бред: кто-то остановил свой взгляд на больном — значит, он шпион, и призван следить за ним. Шизофрения — это расстройство с широкой гаммой симптомов.

Несмотря на то, что оно откладывает отпечаток на сознание и мыслительную деятельность, многие больные довольно сносно функционируют в обществе и живут в ладу со своим недугом. Однако другая часть претерпевает значительные деструктивные изменения, полностью «преображающие» таких пациентов. К этой категории можно отнести дезорганизованную и фебрильную формы расстройства. Дезорганизованная шизофрения Больные этой категории характеризуются полным распадом личности, деградацией и исчезновением как функционирующего субъекта общества. Заболевание характеризуется патологическими сдвигами во всех сферах: поведении, эмоциях, мышлении. Человек с дезорганизованной формой шизофрении ведет себя неадекватно.

Но эта неадекватность проявляется в разных направлениях. С одной стороны, это немотивированная агрессия, вспыльчивость, угрожающие жизни окружающих людей. Нередко такие субъекты становятся участниками конфликтов или преступного деяния. С другой стороны, эта форма заболевания может проявляться повышенным настроением, дурашливостью, беспочвенным хихиканьем, эйфорией. Больные гримасничают, хохочут, улыбаются. Какова бы ни была форма поведенческого дисбаланса, для него характерно отсутствие возможности обслуживать себя, учиться, заниматься профессиональной деятельностью или вообще какой-либо целенаправленной деятельностью.

Больной элементарно не может почистить зубы или принять душ, одеться по сезону: в жару выходит в куртке на улицу. Чтобы представить себе ситуацию, можно вспомнить фильм «Детектив по домашним животным». Эпизод, когда Эйс Вентура, в ходе своего расследования, посещает психиатрическую больницу и имитирует психически нездорового человека, танцующего в пачке балерины, довольно точно передает суть клинической картины болезни. Что касается эмоциональных реакций, здесь диапазон тоже расплывчатый: от полнейшей апатии, когда у больного отсутствует малейшая мимика и жесты, лицо каменное, поза — застывшая, неизменная, до безудержной радости. Характерны нелогичные эмоциональные ответы, например, смех в трагические моменты. Речь таких людей бессвязна, не имеет четкой направленности и смысла, в своем повествовании они перепрыгивают с одной темы на другую.

Мышление разорвано, лишено способности анализировать, планировать что-либо. Нередки случаи, когда больных посещают галлюцинации и бред. Естественно, что все эти деструктивные изменения откладывают отпечаток на связь с обществом. Человек изолируется от окружающих, может впасть в тяжелую депрессию, покончить жизнь самоубийством. Случается, что больные становятся зависимы от алкоголя и наркотиков. Такая форма заболевания страшна тем, что больные не ведают, что творят, чем становятся опасны для общества.

Своей болезни они не признают и от лечения категорически отказываются. Фебрильная шизофрения Еще один особо опасный вид заболевания. Однако в данном случае опасность представляется для соматического здоровья самого больного. Фебрильную шизофрению называют смертельной. Она сопровождается гипертермией до сверхвысоких значений, помрачением сознания, судорогами, развитием кататонического синдрома. Последний включает в себя: кататоническое возбуждение или ступор; разного рода негативизм — отказ отвечать на задаваемые вопросы, игнорирование просьб, выполнение противоположных от требуемых действий; имитация действий и слов окружающих, стереотипные движения; симптом капюшона — натягивание на лицо одеяла или одежды; симптом подушки — застывание головы над подушкой в лежачем положении.

Приступ фебрильной шизофрении дебютирует с кататонических симптомов, чаще с возбуждения. Затем следует появление лихорадки, кривая которой не подпадает ни под одно соматическое заболевание. Характерный вид больного: бешеный блеск в глазах, сухие губы, кожа красная и воспаленная. Типичный симптом — буллезное поражение кожи. Когда на ней появляются пузыри с кровянистым содержимым. Затем пузыри лопаются, изъязвляются, некротизируются.

Учитывая, что такая форма недуга способна привести к тяжелым органическим последствиям: отеку мозга и легких, почечной и печеночной недостаточности, больной требует немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Клиническая картина шизофренического заболевания очень разнообразна. Но, чтобы поставить диагноз шизофрении, необходимо присутствие определенного набора симптомов. Отсутствие хотя бы одного из обязательных критериев не дает основания делать вывод о наличии расстройства. Несмотря на то, что шизофрения как заболевание исследуется уже давно, до сих пор ученые не пришли к консенсусу по поводу его причин и других аспектов. Оно считается самой дорогой болезнью в мире, поскольку требует высочайших денежных затрат.

Считается, что генетика играет особую роль в его появлении. Так, если в семье больна мать, то риск заболеть у ребенка повышается в 5 раз, нежели если бы носителем являлся отец.

Гипотимия является ядром депрессивного синдрома и проявляется в сочетании с замедленностью мышления, двигательной заторможенностью, пессимистическими идеями и соматовегетативными нарушениями. Может наблюдаться истощение физических сил, появление болей, расстройство сна. Усиливается пессимистическое отношение к жизни, снижается самооценка. Обостряются негативные переживания - печаль, вина, тревога, страхи, тоска. Следствием глубокой депрессии могут быть заболевания внутренних органов, сердечнососудистой и нервной систем.

Проявление гипотимии в различных настроениях Тоска - эмоциональное состояние с преобладанием грусти, подавленности и угнетением всех психических процессов. Тоска, сопровождающаяся характерными тягостными ощущениями мучительного сжатия, стеснения за грудиной, в области сердца, называется предсердечной витальной. Тоска - это депрессивное, эмоциональное состояние, которое проявляется в переживании глубокой печали, безысходности, душевной боли. Входит в структуру депрессивных, невротических и депрессивно-параноидных, онейроидных синдромов, дисфории. Тревога - эмоциональное состояние или реакция, характеризующаяся локализованными в груди внутренним волнением, беспокойством, стеснением и напряжением. Сопровождается предчувствием и боязливым ожиданием надвигающейся беды, пессимистическими опасениями, обращенными в будущее. В отличие от тоски тревога является активирующим аффектом.

Растерянность - изменчивое, лабильное эмоциональное состояние с переживанием недоумения, беспомощности. Входит в структуру синдромов помрачения сознания, атипичных аффективных, аффективно-параноидных, острых бредовых синдромах, отражая особую их остроту. Страх - эмоциональное состояние или реакция, содержанием которого являются опасения о своем благополучии или жизни. Входит в структуру фобического, острых бредовых синдромов, острого галлюциноза, помрачений сознания, гипоталамических пароксизмов, ночных и дневных страхов у детей. Гипертимия от др. При гипертимических психопатиях, псевдопсихопатиях, эндогенных заболеваниях может наблюдаться повышенное настроение, имеющее различные оттенки: Различные оттенки проявления гипертимии В сочетании с двигательным и речевым возбуждением, ускорением мышления и ассоциативных процессов, повышенным стремлением к деятельности, субъективным ощущением силы, здоровья, бодрости гипертимия формирует маниакальный синдром. Эйфория - эмоциональное состояние с преобладанием ощущения радости, «лучезарности», «солнечности» бытия, жизненного счастья, с повышенным стремлением к деятельности.

Повышенное беззаботно-веселое настроение, сочетающееся с благодушием и довольством при отсутствии стремления к деятельности. Для эйфории характерно угнетение мыслительной деятельности с крайне бедной речевой продукцией. Она часто наблюдается при олигофрении и органических заболеваниях центральной нервной системы, приводящих к слабоумию. Входит в структуру маниакальных, маниакально-бредовых, онейроидного, парафренного синдромов, алкогольного и некоторых форм наркоманического и токсикоманического опьянения. Благодушие - эмоциональное состояние с оттенком довольства, беспечности без стремления к деятельности. Благодушие возникает при олигофрении и органических поражениях центральной нервной системы. Больные живут в сиюминутном безоблачном настоящем, переживая чувство довольства, с равнодушием к внешней ситуации, настроению и отношению окружающих, своему состоянию и своей судьбе, с беззаботностью, беззлобностью, слабыми или полностью отсутствующими реакциями на неприятные события.

Они довольствуются бездельем, безразличны к замечаниям и порицаниям. Входит в структуру паралитического, псевдопаралитического, психоорганического, Корсаковского синдромов и некоторых видов синдромов деменции. Экстаз - эмоциональное состояние с наивысшей приподнятостью, экзальтацией, часто с религиозным мистическим оттенком переживаний. В основе экстатического аффекта лежит необычайная острота переживаемых эмоций с оттенком счастья, восторга, восхищения. Как правило, сопровождается, дереализацией. Характерно для шизоаффективных психозов, протекающих с образно-чувственным бредом и онейроидным помрачением сознания, а также для некоторых видов эмоциональных аур при эпилепсии. Может проявляться у психопатических и акцентуированных личностей.

Мория представляет собой сочетание маниакального возбуждения, благодушной веселости, беспечности, дурашливости со слабоумием. Проявляется при органических заболеваниях центральной нервной системы. Входит в структуру синдрома особых состояний сознания, атипичного маниакального синдрома, онейроидного состояния сознания. Экзальтированность, т. Является основным расстройством при многих маниях амбулаторного уровня у подростков.

Больной может оставаться в одной позе в течение длительного времени. Другие симптомы включают странное поведение, такое как необоснованное возбуждение или бессмысленные движения.

На что следует обратить внимание при диагностике кататонической шизофрении? При диагностике кататонической шизофрении врач обращает внимание на наличие кататонических симптомов, а также на жалобы больного и информацию от его близкого окружения. Поставить диагноз нелегко, поскольку симптомы могут варьироваться и могут быть схожи с другими психическими расстройствами. Каковы методы лечения кататонической шизофрении? Лечение кататонической шизофрении включает в себя использование медикаментозной терапии, психотерапии и реабилитации. Эффект от лечения может зависеть от формы и тяжести заболевания, а также от индивидуальных особенностей организма больного. Возможно ли полное избавление от кататонической шизофрении?

Несмотря на то, что кататоническая шизофрения считается хроническим заболеванием, у некоторых пациентов наблюдается значительное улучшение состояния при правильном лечении. Но полностью избавиться от этой болезни, к сожалению, пока что невозможно. Всегда ли возбуждение при кататонической шизофрении сопровождается галлюцинациями и бредом? Нет, не всегда. Хотя эти симптомы часто встречаются вместе, но могут проявляться и по отдельности. Можно ли избежать возбуждения при этой форме шизофрении?

Симптом 'дерева и стекла'

Пестрота симптомов при шизофрении	Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью.
Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение \| Лечение болезней \|	Симптом матового стекла, локальные ретикулярные изменения на фоне матового стекла (“crazy-paving” sign), ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации.
Симптом 'дерева и стекла' – Telegraph	В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю.
Медицинские предрассудки Ясперса - Медицинский справочник	Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации.

Новости симптом дерева и стекла