Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы.
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
Раствор помогает устранить этот дисбаланс. Кирилл Куликов Медицина врач-кардиолог, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой кардиореабилитации Российской академии медико-социальной реабилитации «Бывает, что кровь плохо сворачивается из-за нарушения свертывающей системы крови. Это можно заподозрить самостоятельно, если на коже образуется много синяков , которые долго не проходят. Также могут кровоточить десны. Вообще частые кровотечения это тревожный звоночек», — говорит врач. Если вы страдаете от такой проблемы, то надо сдать общий анализ крови, проверить в нем количество тромбоцитов, а также сдать кровь на свертываемость. Конечно же, все анализы должен назначать и оценивать врач. Источник: Getty Images «Густая кровь» Кровь называют густой, если в ней превышен показатель гематокрита объема красных кровяных клеток в крови — Прим.
Она становится такой, когда организму не хватает воды. Заметить недостаток жидкости в организме можно по коже: ее тонус становится слабым, она собирается в складки, подушечки пальцев могут быть сморщены », — поясняет Кирилл Ювченко.
За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ]. Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ].
Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ].
В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей.
И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0.
Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ].
Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига.
Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона.
Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов.
Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ].
Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов.
В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы.
Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань.
Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым.
Синдром повышенной вязкости Под гипервискозным синдромом понимают ряд изменений реологических текучих свойств крови: рост густоты крови в целом и плазмы, повышение гематокрита гематокритного числа. Гематокрит показывает, какую часть от общего объема крови занимают форменные элементы. Если баланс смещается в сторону клеточной массы, кровь густеет. Гематокритный баланс при нормальном состоянии крови — 4:6, где 4 — это форменная часть, а 6 — плазма. У мужчин гематокрит выше, чем у женщин, вследствие наличия андрогенов мужских гормонов , сгущающих кровь.
Высокий гемоглобин, а конкретно — уровень гема желесодержащей части и глобина белка. Снижение эластичности и способности эритроцитов к деформации. Благодаря возможности деформироваться, приобретать различные формы, эритроциты проникают в микро сосудики, доставляя тканям кислород. Повышенный синтез фибриногена. Фибриноген — особый белок, отвечающий за свертываемость крови. Его увеличенное содержание в крови ведит к слипанию эритроцитов, образованию кровяных сгустков тромбов , развитию тромбоза.
Агрегация усиленное склеивание эритроцитов. Эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. При смещенном балансе кислот и щелочей в сторону кислой среды закислении крови , эритроциты теряют свою изначальную полярность, и, вместо отталкивания, притягиваются и прилипают друг к дружке. Образуются клеточные скопления, подобные монетным столбикам или черепице, из 25-50 эритроцитов. Увеличение выработки парапротеинов. В паталогических состояниях, плазматические клетки усиленно вырабатывают парапротеины — особые белки, сообщающие о сбое в организме всем органам, чтобы они перестроились на необходимый режим.
Данное значение определяется объемом клеточной массы, липидов, белков в крови. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз. Густота женской крови ниже, чем мужской. Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины.
Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода. Вода низкого качества : хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т. Это ведет к изменению хим.
Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей. Для выработки ферментов важно, чтобы хорошо работала печень. Профлактика: Регулярно проводить очистку печени. Она испытывает постоянную нагрузку, особенно у людей, употребляющих консервированную, копченую, мясную, соленую и сладкую пищу, а так же работающих на вредных производствах и проживающих в неблагоприятной экологической обстановке. Процессы жизни протекают в водных средах, которые характеризуются таким параметром как PH. В норме кровь имеет слабощелочную реакцию — PH 7,35-7,45. При употреблении в большом количестве кислотных продуктов мясо, молоко, сыр, яйца, крупы, рафинированный сахар происходит закисление крови, что приводит к повышению вязкости крови. Таких, как кальций, лецитин, витамин С, магний, цинк, селен, которые принимают активное участие в процессе выработки гормонов и ферментов.
Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
Употребление животного белка следует, по возможности ограничить, если вы боретесь за снижение густоты крови. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение ее вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них. Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая.
Так как симптомы этого нарушения развиваются лишь в тяжелых случаях: когда появляются проблемы с нормальным течением крови, в сосудах образуются тромбы и пр. Заподозрить сгущение крови можно лишь по таким косвенным признакам, как: Частые головные боли. Онемение конечностей, покалывание в различных участках тела. Хроническая усталость и слабость. Если сгущение крови случается на фоне обезвоживания организма или при гипоксии, то после ликвидации этих состояний, самочувствие человека придет в норму.
Какие сдать анализы на вязкость крови Наиболее часто гиперкоагуляцию обнаруживают случайно при сдаче клинического анализа крови. Для уточнения диагноза обязательно проводят коагулограмму и обращают внимание на показатели: укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту.
При этом острое течение может осложниться тромбозом сосудов головного мозга и ишемическим инсультом. По каким симптомам можно распознать сгущение крови Синдром сгущения крови всегда предшествует развитию острого тромбоза, но своевременная диагностика и лечение помогают избежать негативных последствий и тяжелых осложнений. Когда увеличивается вязкость крови, вполне возможно, что специфической картины не будет, только общие признаки недомогания: головокружения, чувство тяжести в голове, кратковременные головные боли, заторможенность, быстрая утомляемость, усталость.
Хоть разжижение диагностируется реже, чем повышенная вязкость, состояние несет серьезную угрозу для здоровья и жизни больного. Особенно важен этот показатель для женщин на последних сроках вынашивания ребенка. При открытии кровотечения остановить его бывает очень тяжело, нередко случается летальный исход. Сниженная вязкость крови встречается у людей на фоне следующих состояний: прием препаратов, включающих ацетилсалициловую кислоту на протяжении длительного периода; передозировка лекарствами на основе гепарина; дефицит витамина К; злокачественные образования, провоцирующие снижение синтеза форменных элементов; серьезные аллергические реакции; патологии печени. Нарушение функционирования органа ведет к снижению выработки протромбина и фибриногена, что влечет за собой снижение вязкости крови. При диагностике вышеописанных заболеваний пациент обязан регулярно сдавать кровь для лабораторного исследования, чтобы своевременно выявить опасное для здоровья состояние. Чем опасна патология Снижение вязкости опасно развитием кровотечения, особенно у пациентов, получивших тяжелые травмы, а также у женщин во время родов. Остановить кровотечение у таких больных бывает достаточно тяжело, особенно если не удалось оказать своевременную помощь и доставить человека в больницу. Одно из осложнений нарушения состава крови — тромбоз сосудов, сопровождающийся отмиранием тканей При повышенной вязкости опасность составляют следующие состояния: инсульт; ишемический инфаркт; тромбозы сосудов с последующим некрозом тканей. Оба состояния повышенная и пониженная свертываемость не являются самостоятельными заболеваниями. Их провоцируют другие патологии. Опасность осложнений зависит от тяжести заболевания, вызвавшего нарушение состава крови. Читайте также: Причины гиперкоагуляции крови Диагностика Чтобы диагностировать повышенную или пониженную вязкость крови, пациенту необходимо сдать общий анализ, который покажет количество эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов и прочие показатели. Еще один обязательный анализ — гематокрит.
Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими. Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась). И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров.
Физиологические и физико-химические свойства крови
Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. сосуд вязкость крови От чего зависит “текучесть” (реологические свойства) крови? Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры.
Какие продукты разжижают кровь
Употребление животного белка следует, по возможности ограничить, если вы боретесь за снижение густоты крови. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение ее вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них. Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая. Так как симптомы этого нарушения развиваются лишь в тяжелых случаях: когда появляются проблемы с нормальным течением крови, в сосудах образуются тромбы и пр. Заподозрить сгущение крови можно лишь по таким косвенным признакам, как: Частые головные боли. Онемение конечностей, покалывание в различных участках тела.
Хроническая усталость и слабость. Если сгущение крови случается на фоне обезвоживания организма или при гипоксии, то после ликвидации этих состояний, самочувствие человека придет в норму.
Отклонениями в работе печени, в результате которых сокращается синтез протромбина и фибриногена.
Выраженными аллергическими реакциями, имеющими тяжелое течение. Недостатком витамина K. Нехваткой кальция.
Онкологическими заболеваниями, при которых происходит снижение синтеза клеток крови. Снижению вязкости крови человека также способствуют горячие ванны и длительная работа. Разжижение крови провоцирует и повышение температуры тела, увеличение содержания кислорода в крови.
Проявления повышенной и пониженной вязкости плазмы крови Нарушение показателей крови редко когда не имеет клинических проявлений. В зависимости от выраженности нарушений общая картина также будет различной. Симптомы повышенной вязкости крови Заподозрить повышенные показатели вязкости можно еще до сдачи соответствующего анализа крови.
Очень часто у пациентов с подобным нарушением присутствуют и жалобы на: снижение качества зрения; головные боли, шум в ушах; чувство сухости во рту; чувство тяжести в ногах, онемение конечностей; повышенную утомляемость, слабость, снижение работоспособности; раздражительность, плохое настроение, апатию; возможно ощущение бегающих по телу мурашек. Симптомы снижения вязкости крови Разжижение крови приводит к ее более активному движению по кровеносным сосудам. При незначительном снижении вязкости крови клинические признаки данного явления могут отсутствовать.
Более того, если накануне сдачи крови вы перенесли инфекционное заболевание или принимали горячую ванну, результаты анализа также будут искажены. Если разжижение крови вызвано патологическими процессами, то в сочетании с низким показателем свертываемости возникает опасность кровотечений, остановить которые будет очень сложно. Угроза кроется еще и в том, что кровоизлияния могут носить внутренний характер — в суставы, подкожные кровотечения проявляются как гематомы.
Лечение повышенной вязкости крови Стоит оговориться, что в каждом случае терапия подбирается индивидуально, учитывая причины возникновения нарушения. Использование народных методов лечения допускается как вспомогательное звено терапии, но никак не как основное. Препараты для снижения вязкости крови Лекарственные средства на основе ацетилсалициловой кислоты например, Аспирин-кардио, Кардиомагнил, Кардиопирин.
Данные медикаменты не только разжижают кровь, но и обладают тромболитическим эффектом. Препараты, уменьшающие свертываемость крови и препятствующие образованию тромбов, — Гепарин, Курантил.
Настоятельно рекомендован натуральный сок из красного винограда, просто кишащий биофлавоноидами. Для сердечнососудистой системы это эликсир жизни. Для поддержания нормальной вязкости крови в пище должно быть сбалансированное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, макро — и микроэлементов. Главным поставщиком белка необходимо назначить рыбу, лучше морскую, а также яйца, молочные продукты. Дважды в неделю в меню должно присутствовать мясо, которое совсем недавно являлось принадлежностью курицы или индейки.
Употребление животного белка следует, по возможности ограничить, если вы боретесь за снижение густоты крови. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение ее вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них. Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая.
Когда увеличивается вязкость крови, вполне возможно, что специфической картины не будет, только общие признаки недомогания: головокружения, чувство тяжести в голове, кратковременные головные боли, заторможенность, быстрая утомляемость, усталость. Какие сдать анализы на вязкость крови Наиболее часто гиперкоагуляцию обнаруживают случайно при сдаче клинического анализа крови. Для уточнения диагноза обязательно проводят коагулограмму и обращают внимание на показатели: укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту.
Гематокрит и реология крови
Вода действует подобно растворителю, разжижает кровь человека и помогает полезным веществам лучше усваиваться. Профилактика: Увеличить количество выпиваемой высокого качества воды структурированной. Полезными свойствами вода обладает исключительно в чистом виде, а не в виде супов, чая, кофе и т. Ферменты нужны организму для полноценного расщепления белков до аминокислот, а также липидов, углеводов.
Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей. Для выработки ферментов важно, чтобы хорошо работала печень. Профлактика: Регулярно проводить очистку печени.
Она испытывает постоянную нагрузку, особенно у людей, употребляющих консервированную, копченую, мясную, соленую и сладкую пищу, а так же работающих на вредных производствах и проживающих в неблагоприятной экологической обстановке.
Измерения вязкости быливыполнены на следующий день. Встроенное программное обеспечение автоматически вычисляет кинематическую и динамическую вязкость при условии, что известна плотность образца. Рис 1. Контроль температуры с помощью элементов Пельтье чрезвычайно быстрый и очень точный. Капилляры с объемом заполнения всего 100 мкл подходят для образцов, объём которых ограничен. Рис 2. Капилляр малого объема 100 мкл , заполненный кровью 3.
Объемзаполнения ячейки плотности: приблизительно 1мл Короткий капилляр Lovis 1. Рекомендуемые чистящие жидкости: 2ая ступень — этанол для быстрой сушки Для тщательной стерилизации капилляр можно поместить в автоклав. Внешнюю часть прибора можно продезинфицировать протиранием этанолом.
Кровь состоит из плазмы жидкой части и форменных элементов клеток крови , которые и определяют ее густоту. Вязкость крови повышается при повышении уровня протромбина и фибриногена, но может провоцироваться и повышением уровня эритроцитов и других форменных элементов крови, гемоглобина, глюкозы и холестерина. Такое изменение формулы крови называют синдромом повышенной вязкости крови, или гипервискозным синдромом. Единых показателей нормы вышеописанных параметров не существует, т.
Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада.
Пациент при этом присутствует рядом со специалистом. Благодаря такому исследованию вырисовывается весьма подробная картина текущего состояния иммунной системы.
Выбирая, какие анализы на густую кровь будет сдавать пациент, врачи нередко предпочитают гемосканирование, так как противопоказаний у него нет. Значение Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Чем эта жидкость гуще, тем быстрее износится сердечно-сосудистая система.
Грубо говоря, анализ крови на густую кровь говорит о том, встанет ли человек завтра утром или уже нет. На то, какой является эта важнейшая жидкость в организме, влияет много факторов. Показатели бывают самыми разными.
Если показатель доходит до критической отметки, это говорит о том, что организм находится на грани выживаемости. Сердечно-сосудистая система должна выдерживать увеличенный показатель густоты, если организм не страдает от патологий, вроде сердечной недостаточности, повышенного или пониженного давления. В таких случаях анализы крови на густую кровь становятся особо важными, ведь при малейшем изменении результатов многократно повышается вероятность внезапной смерти.
Принято считать, что густота этой жидкости определяется белками. Но на деле крайне важно оценивать реакцию оседания эритроцитов. Это способность клеток оседать, формируя плазму.
Время оценки реакции — 1 час. Чем показатель меньше, тем гуще важнейшая в организме жидкость. Многие не обращают на него ровно никакого внимания, а между тем, сердечная мышца испытывает постоянную перегрузку, занимаясь перекачиванием тяжелой густой жидкости по всему организму.
Как правило, в исследованиях используются темнопольные микроскопы. С их помощью проводят ряд других исследований, которые обрисовывают то, насколько легко жидкость перемещается по сосудам. Их результаты выявляют, каковы текущие нагрузки на сердечную мышцу, в норме ли они.
Самыми многочисленными белками в плазме крови являются протромбин и фибриноген. И если исследователь обращает внимание только на них, то он пропускает немало факторов, которые также влияют на густоту крови. По этой причине мало выяснить, какие анализы на густую кровь сдаются, необходимо их результаты грамотно обрабатывать.
На консистенцию также оказывает влияние содержание белка альбумина. Он не участвует в выполнении свертывающих функций, однако занимается связыванием токсинов. Это позволяет переносить их к выделительным органам: печени, почкам.
Таким образом, именно альбумин способствует очищению организма и крови. Его наличие определяет и консистенцию крови, и устойчивость к аллергии, и состояние иммунных сил. Повышенное или пониженное содержание эритроцитов Эритроциты являются самыми многочисленными клетками крови.
Они переносят кислород и полезные вещества ко всем внутренним органам. В эритроцитах имеется много гемоглобина, именно он отвечает за связывание кислорода и последующее его освобождение. Если содержание их понижается, это главный признак анемии.
Если же оно увеличивается, это говорит о начале обезвоживания в организме. Что такое эритроциты Эритроциты являются кровяными тельцами, наиболее распространенными клетками в данной жидкости. Края их толще, чем середина.
Благодаря особому строению они быстро насыщаются кислородом, углекислым газом. Создаются они в красном костном мозге из-за воздействия гормона, производимого почками. В зрелых эритроцитах не имеется ядер, они не синтезируют гемоглобин.
Продолжительность деятельности одного эритроцита составляет не менее 120 суток. На протяжении всего этого времени происходит постепенный износ этих клеток. К концу жизни устаревшие, уже отработавшие свое эритроциты разрушаются.
Причины густой крови, что делать?
На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. Густая кровь обладает повышенной вязкостью – это становится причиной застоя крови в сосудах, повышает риск тромбообразования. Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. сосуд вязкость крови От чего зависит “текучесть” (реологические свойства) крови?
Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
Это может спровоцировать всплеск хронических болезней и инфекций. Вязкость крови уменьшается при сильной кровопотере или анемии. Кровопотеря может быть следствием травмы, гинекологических заболеваний или проблем со свертываемостью крови. При кровопотерях объём крови восстанавливается за счет жидкости, а вот на воссоздание необходимого количества кровяных клеток нужно время. К анемии приводит неправильное питание , проблемы с усвоением веществ при болезнях пищеварительного тракта, инфекционные заболевания, нарушения в органах кроветворения.
В результате кровяные клетки не вырабатываются в нужных организму объёмах, вязкость крови понижается. Следствием становится гипоксия и нарушение в работе внутренних органов, так как кровь не в состоянии перенести необходимый объём кислорода. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вязкость крови и здоровье На фоне этих состояний значение приобретают факторы, мало влияющие на вязкость крови.
Такое изменение формулы крови называют синдромом повышенной вязкости крови, или гипервискозным синдромом. Единых показателей нормы вышеописанных параметров не существует, т. Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада. Кроме этого, густая кровь хуже проталкивается по сосудам, склонна к образованию тромбов, и сердцу приходиться прикладывать большие усилия для ее перекачивания. В итоге оно быстрее изнашивается, и у человека развиваются его патологии.
Симптомы Симптоматическая картина напрямую зависит от болезни, вызвавшей симптом. Симптомы могут носить кратковременный или хронический характер. Так как ведёт себя организм, когда густая кровь? Симптомы у женщин как-то отличаются от мужских? Обычно патология у обоих полов сопровождается такими признаками: узелками в венах;.
С повышением гематокрита вязкость крови увеличивается рис. Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита. Механические свойства эритроцитарной мембраны. Особенности течения крови по крупным и мелким кровеносным сосудам В кровеносных сосудах происходит ориентация и агрегация эритроцитов в монетные столбики, а в капиллярах деформация эритроцитов. Условия образования агрегатов в крупных и мелких сосудах различны. Плотность эритроцитов возрастает по мере приближения к оси кровеносного сосуда, что приводит к уплощению профиля скорости, являющегося параболическим в случае ньютоновской жидкости. В прилегающих к стенке сосуда областях кровь оказывается менее плотной.