Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях.
Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
препаратов "Вильпрафен" и "Вильпрафен солютаб". «Абсолютно недопустимо комбинирование нефротоксических препаратов между собой, а также с диуретиками и препаратами, нарушающими электро-литный баланс в организме»17. Нефротоксичность амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения: обновленный обзор. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их.
Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis.
Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V.
Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J. Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age [in Italian]. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14.
Aujard Y. Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach. Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit.
J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G. A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7. Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51. Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate [letter]. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl. Beauchamp D.
Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В. Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7.
Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants [in French]. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations?
Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8. Wood Mj. The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection [abstract].
Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P.
Амикацин менее ототоксичен, чем гентамицин, а тобрамицин имеет промежуточную токсичность. Факторы риска включают длительное лечение, высокую концентрацию лекарства в сыворотке, большую совокупную дозу, сопутствующую терапию ототоксичным препаратом например, ванкомицином, фуросемидом , гиповолемию и заболевания почек или печени. Корреляции с нефротоксичностью нет. Мишенью улитковой токсичности служат волосковые клетки типа I на вершине ампуллярных гребешков. Прежде чем появятся симптомы, пациенты могут перенести значительное повреждение, так как функция компенсируется зрительными и проприоцептивными стимулами поэтому симптомы могут усугубляться ночью. Наиболее часты жалобы на тошноту, рвоту и головокружение, также может резвиться нистагм.
Ототоксичность, вызываемая непосредственно ванкомицином, принята, как факт, и плохо документирована в литературе. Потеря слуха, приписываемая ванкомицину, лучше описана, как нейротоксичность, проявляющаяся, как повреждение слухового нерва, шум в ушах и утрата остроты высокочастотных звуков. При параллельном назначении других ототоксичных препаратов, особенно аминогликозидов и фуросемида, возможно синергическое повреждение.
Возможно, спасение человечества — именно в российском препарате.
Все благодаря абсолютно иному принципу действия. Уже провели первые успешные испытания, о результатах узнала корреспондент "Известий" Анна Воропай. Поделиться Российские ученые создали суперантибиотик Российские ученые создали суперантибиотик "В процессе выделения мы получаем субстанцию-сырец, которую вы уже можете видеть на стенках колбы, которая впоследствии в процессе четырехкратной очистки и аналитического контроля превращается уже в такую готовую субстанцию", — рассказал ведущий сотрудник НИЦЭМ имени Гамалеи Сергей Луйксаар. Этот белый порошок — основа фтортиазинона, инновационного препарата, который еще до официальной регистрации назвали прорывом в лечении инфекций.
В центре Гамалеи над ним работали 12 лет. Синтезировали более 600 молекул и выбрали одну. Безопасную для человека, но эффективную против бактерий. Новейшее лекарство не имеет аналогов и может стать заменой антибиотикам.
Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43.
Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants [in French]. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6.
Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8. Wood Mj. The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M.
Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection [abstract]. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis. Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95. Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40. Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose.
J Chemother 1998; 10 5 : 381-4. Fekkety F. Safety of parenteral third generations cephalosporins. Am J Med 1990; 14: 616-52. Cunha B. Third generation cepohalosporines: a review. Clin Ther 1992; 14: 616-52. Типе В.
Renal tubular transport and nephrotoxicity ofbeta-lactam antibiotic: structure-activity relationship. Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31. Nephrotoxicity ofbet-lactam antibiotics: mechanism and strategies for prevention. Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72. Kaloyanides G. Antibiotic-related nephrotoxicity. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 4 Suppl. Kasama R.
Renal and electrolyte complications associated with antibiotic therapy. Am Fam Physician 1996; 53 ; 1 Suppl. Puthicheary S. Clin Ther 1984; 11 2 : 186-204. Bradley J. Dajani A. Cefotaxime-safety, spectrum and future prospects. Res Clin forums 1997; 19: 57-64.
Ceftazidime in common pediatric infections: experience on 262 cases [in Italian] Clin Ther 1991; 13: 327-32. Cephalosporins and the neonatal kidney. Cataldi L, Fanos V, editors. II Pediatra XX; 8 : 39-42. Edwards M. Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105. Fried Т.
Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail? Postgrad Med 1993; 5: 105-20. Kuigh M. Adverse drug reactions in neonates. J Clin Pharmacol 1994; 34 2 : 128-35. Arrietta A. Use of meropenem in treatment of serious infections in children: review of current literature. Clin Infect Dis 1997; 24 Suppl.
Meropenem: a new extremely broad spectrum beta-lactam antibiotic for serious infections in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 263-8. Lebel M. Aztreonam: review of the clinical experience and potential uses in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 133-9. Bosso J. The use of aztreonam in pediatric patients: a review. Pharmacotherapy 1991; 11: 20-5.
Cuzzolin L. Pharmacokinetics and renal tolerance ofaztreonam in premature infants. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35: 1726-8.
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Полный перечень лиц и организаций, находящихся под судебным запретом в России, можно найти на сайте Минюста РФ.
Более того, прием препаратов надо сразу прекратить и посетить врача, если почувствовали тошноту и боль в почках. Ранее, врач рассказала, что повышенная жажда — один из симптомов кровопотери, сахарного диабета, заболеваний почек и печени, интоксикации во время вирусных заболеваний или отравления, пишет газета Известия. Кстати, патологию почек сложно диагностировать на ранней стадии, так как сначала заболевание протекает без неприятных ощущений. Металлический привкус во рту может свидетельствовать о болезни, передает телеканал " 360 ".
Dire и соавт. Хотя не стоит забывать о том, что использование нитратов для контроля артериальной гипертонии может опосредованно через повышение уровня NO приводить к прогрессированию опухолевого процесса. При лечении артериальной гипертонии, развивающейся при применении ингибиторов ангиогенеза, возможно применение небиволола, снижающего общее периферическое сосудистое сопротивление [23]. Oliver и соавт. Сходные результаты об информативности применения различных формул были получены в исследовании у 24516 пациентов с диабетической нефропатией.
Лечение анти-VEGF препаратами сопровождается повышенным риском тромботических осложнений, в том числе артериальных, включая инсульт, транзиторную ишемическую атаку, инфаркт миокарда и стенокардию, особенно у пациентов старше 65 лет или с тромбоэмболическими событиями в анамнезе. В исследуемой группе пациентов частота тромботических осложнений анти-VEGF терапии в течение 9 мес превышала частоту кровотечений. Механизмы тромбообразования связаны со способностью анти-VEGF снижать регенераторные свойства эндотелиальных клеток и вызывать дефекты, которые открывают прокоагулянтные фосфолипиды на плазматической мембране, что, в свою очередь, приводит к тромбозу [27]. Снижение содержания NO и простагландина I2 может способствовать тромбоэмболическим событиям, так как VEGF увеличивает выработку NO и простациклина, препятствует прокоагулянтным изменениям, а также подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов [28]. Мы наблюдали прогрессирование ухудшения функции почек при стойком повышении уровня D-димера, что, по-видимому, связано с тромбозами микроциркуляторного русла почек, учитывая отсутствие признаков тромбоза другой локализации. Cохранение нормального уровня D-димера в течение всего времени наблюдения отмечалось у пациентов со стабильной нормальной функцией почек. Наши данные согласуются с результатами исследования M. Mischi и соавт. В настоящее время рутинная тромбопрофилактика всем амбулаторным пациентам, получающим антиангиогенные препараты, не рекомендуется, однако она может быть оправдана у пациентов группы высокого риска по шкале Khorana [31]. Появление протеинурии при лечении анти-VEGF препаратами связывают с нарушением экспрессии нефрина — трансмембранного подоцитарного белка, который составляет основу щелевой диафрагмы и регулируется VEGF.
При применении анти-VEGF препаратов происходит отщепление молекул нефрина от подоцита и разрущение щелевой диафрагмы и гломерулярного фильтра [32,33]. У обследованных нами пациентов наблюдалось постепенное увеличение медианы суточной альбуминурии, однако через 8 недель не было выявлено ни одного случая высокой протеинурии или нефротического синдрома. Независимыми факторами риска развития тяжелой нефротоксичности лечения были женский пол и прогрессирующее снижение СКФ в течение первых 8 недель. У больных группы риска следует включать в план обследования определение D-димера, что позволит принять решение о назначении антикоагулянтной терапии. International conference on onconephrology participants. Summary of the international conference on onconephrology: An emerging field in medicine. Kidney Int 2019;96:555—67. Renal toxicities of targeted therapy. Targ Oncol 2015;10:487—99. VEGF is an essential molecule for glomerular structuring.
Nephrol Dial Transplant 2002;17 Suppl 9 :25—7. Toriu A.
Перед доктором, который лечит такого пациента, может встать вопрос, можно ли назначать такому больному антибиотики, и, если можно, то какие из них. Сложность этого вопроса в том, что при почечной недостаточности скорость выведения некоторых препаратов снижена, то есть они дольше циркулируют по сосудам, чем у здорового человека. При более длительном нахождении в организме человека, они могут оказать не только терапевтическое, но и токсическое действие. Ведь, одна доза не успела полностью элиминироваться, а вы уже приняли следующую.
Так же некоторые из антибиотиков сами по себе оказывают токсическое действие на паренхиму почек, а если есть фоновое заболевание этих органов, то этот риск повышается в разы. Антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины являются, в общем, относительно безопасными, и их прием при почечной недостаточности не противопоказан, однако доза препаратов должна быть снижена.
Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ.
Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое. В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы. аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в. неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин.
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое. ингибиторов кальцинейрина. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека.
Факторы, уменьшающие нефротоксичность анти-VEGF противоопухолевых препаратов
| Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков | Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики. |
| Лечение инфекции мочевыводящих путей | В число самых покупаемых антибиотиков по объему продаж в денежном выражении входят препараты с МНН цефиксим, азитромицин, амоксиклав, цефтриаксон и амоксициллин. |
| Прием антибиотиков при почечной недостаточности | Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии. |
| Нефротоксичность на фоне химиотерапии в Москве в ЛРЦ ФГБУ МРиК ФМБА России | Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. |
| АНТИБИОТИКИ | Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск | Симптомы нефротоксичности. Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. |
Пиелонефрит острый
Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым. Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина и полимиксина В. На настоящий момент неясно. нефротоксичные препараты список названий препаратов: 45 фото и видео. Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов | Omnibus rebus. Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты (то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек).
10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам
Одним из лимитирующих факторов длительной терапии анти-VEGF препаратами является нефротоксичность. Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание. Вопрос нефрологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, мне не даёт покоя тот факт, что длительный приём антибиотиков или других нефротоксичных препаратов. Показаны особенности нефротоксического действия аминогликозидов, капреомицина, рифампицина, пиразинамида, фторхинолонов, линезолида.
Факторы, уменьшающие нефротоксичность анти-VEGF противоопухолевых препаратов
Самым частым побочным эффектом антибиотикотерапии является дисбактериоз. Антибиотики воздействуют не только на патогенные микроорганизмы, но и те бактерии, которые постоянно присутствуют в организме человека, не вызывая заболеваний. Пищевые токсикоинфекции — это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления пищевыми продуктами, содержащими экзотоксины, производимые условно патогенными микроорганизмами. Для некоторых родов бактерий, вызывающих пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды. Некоторые способы приготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их терапевтическое действие Бактериофаги, действуют на определенные типы бактерий, вызывают их гибель, при этом не действуют на клетки организма человека и не нарушают нормальную микрофлору. Создание и внедрение в клиническую практику антибиотиков класса цефалоспоринов это, безусловно, одно из важнейших событий в истории химиотерапии бактериальных В настоящее можно говорить о том, что по некоторым параметрам: спектр антибактериального действия, фармакокинетика, безопасность и др.
Список литературы 1. Медицинская и санитарная микробиология — Воробьев А. Микробиология, вирусология и иммунология: учеб. Эпидемиология и профилактика синегнойной инфекции. Федеральные клинические рекомендации. Лукьянова Е.
Плегель Г. Смирнов А. Kidney international, Suppl. Cynthia A. Drug-induced nephrotoxicity. Am Fam Physician.
Eyler R.
К нефротическим препаратам относятся иммуносупрессоры, иммуноглобулины, противоопухолевые препараты. Потенциально нефротоксическое действие имеют нестероидные противовоспалительные лекарства, широко популярные в общей практике. Следствием их применения становится уменьшение кровоснабжения почечного клубочка, снижение выработки мочи, повышение артериального давления, развитие отечности, сердечной, почечной недостаточности. Некоторые нефротоксичные препараты имеют не уступающие по эффективности безопасные для почек аналоги.
Поиск по сайту Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?
Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно.
Дисбактериозы бывают при длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия. Гибнут не только патогенные микробы, но и представители нормальной микрофлоры.
Освобождается место для антибиотикоустойчивых микробов, которые могут стать причиной различных заболеваний. Дисбактериоз может не только усиливать уже имеющееся заболевание, но делает организм более восприимчивым к другим заболеваниям. Для предупреждения дисбактериоза нужно использовать антибиотики узкого спектра действия, сочетать антибиотики с противогрибковыми препаратами для уничтожения грибов и с эубиотиками для восстановление нормальной микрофлоры. Реакция обострения — развитие интоксикации в результате выделения из микробных клеток эндотоксинов при массовой их гибели разрушение клеток под действием антибиотиков. Отрицательное влияние антибиотиков на развитие плода.
Это происходит в результате повреждения организма матери, сперматозоидов, плаценты и нарушения метаболизма самого плода. Например, тетрациклин оказывает прямое токсическое действие на плод. Известны случаи появления детей-уродов. В 1961 г. Чтобы не причинить вреда организму человека, антибиотики должны обладать специфической тропностью.
Trope — направляю, то есть их действие должно быть целенаправленно на подавление уничтожение патогенных микробов. Антибиотики также должны обладать органотропностью — свойство антибиотика избирательно действовать на определенные органы. Например, энтеросептол применяют для лечения кишечных инфекций, так как он практически не всасывается из ЖКТ. Под влиянием антибиотиков могут измениться и сами микроорганизмы. Могут образоваться дефектные формы микробов — L-формы.
Могут измениться не только морфологические свойства, но и биохимические, вирулентность и т. Это затрудняют диагностику заболеваний. С острым почечным повреждением могут столкнуться врачи всех специальностей — как терапевтических, так и хирургических. ОПП само по себе является довольно серьезным синдромом, который может быть связан как с краткосрочной угрозой жизни больного, так и с долгосрочным риском развития хронической почечной недостаточности. Острое почечное повреждение также вызывает ухудшение течения основного заболевания, может приводить к развитию кардиоренального синдрома 3-го типа, и связано с высокой стоимостью лечения пациентов.
При этом у части больных развития острого почечного повреждения можно избежать, в первую очередь — за счет минимизации приема нефротоксичных препаратов. Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. Безусловно, этот список не исчерпывается приведенными на слайде и обсуждаемыми далее медикаментами, он намного шире. Перечисленные группы препаратов содержат часто используемые классы лекарств, часть из которых, к тому же, можно купить без рецепта в любой аптеке.
Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
Вестибулярные расстройства могут проявляться головокружением, нарушением координации движений, изменением походки и др. Нефротоксичность аминогликозидов обусловлена тем, что они избирательно накапливаются в эпителиальных клетках коркового слоя почек и могут вызывать структурные и функциональные изменения в проксимальных канальцах. При умеренных дозах происходит набухание эпителия канальцев, при высоких возможно развитие острого канальцевого некроза. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина. Нефротоксичность зависит от общей дозы и, следовательно, чаще возникает при длительном лечении. Нефротоксическое действие усиливается, если Cmin в крови превышает порог токсического действия. Отдельные аминогликозиды различаются по степени нефротоксичности, которая, по данным экспериментов на животных, зависит от концентрации препарата в корковом веществе почек. Неомицин в большей степени, чем другие аминогликозиды, накапливается в почках и обладает высокой нефротоксичностью, его применяют в основном местно.
Наименьшая нефротоксичность у стрептомицина и нетилмицина. В сравнении с гентамицином амикацин менее нефротоксичен, но несколько более ототоксичен слуховая часть VIII пары черепно-мозговых нервов поражается чаще вестибулярной. Вероятность проявления ототоксичности выше при нарушении функции почек и дегидратации, в т. Предполагают, что факторами риска нефротоксического действия служат пожилой возраст, болезни печени и септический шок. Наиболее опасным последствием поражения почек является замедление выведения вещества, что еще более усиливает токсичность. Поскольку клетки проксимальных канальцев способны к регенерации, нарушение функции почек, как правило, носит обратимый характер, если у пациента не было предшествующей почечной патологии. Аминогликозиды могут ухудшать нервно-мышечную передачу, вызывая нервно-мышечную блокаду.
В результате возникновения слабости диафрагмальной и других дыхательных мышц возможен паралич дыхания. По данным экспериментов на животных, аминогликозиды тормозят высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний и снижают чувствительность к нему н-холинорецепторов на постсинаптических мембранах. Риск возникновения этого осложнения повышается в следующих случаях: возникновение токсической концентрации ЛС в крови в 8—10 раз выше терапевтической ; наследственная или приобретенная предрасположенность к нарушению нервно-мышечной передачи например паркинсонизм, миастения ; период новорожденности, особенно у недоношенных детей у новорожденных запасы ацетилхолина малы и при возникновении возбуждения в синаптическую щель его высвобождается меньше; кроме того, у детей выше активность ацетил- и бутирилхолинэстеразы, которые разрушают ацетилхолин ; одновременное назначение миорелаксантов и других ЛС, влияющих на нервно-мышечную передачу. К другим неврологическим нарушениям, которые могут вызвать аминогликозиды, относятся энцефалопатия и парестезия. Стрептомицин может вызвать поражение зрительного нерва. Аминогликозиды не являются сильными аллергенами, поэтому кожная сыпь, зуд, отек наблюдаются нечасто. Местнораздражающее действие при правильной технике введения проявляется редко.
Проявление токсического действия аминогликозидов возможно и при местном применении особенно на фоне почечной недостаточности. Так, при длительном наружном использовании, особенно на больших участках поврежденной кожи обширные раны, ожоги , происходит всасывание ЛС в системный кровоток. Аминогликозиды быстро всасываются при введении в серозные полости, при этом возможна блокада нервно-мышечной передачи. Применение при беременности. Кроме того, имеются сообщения о том, что некоторые аминогликозиды стрептомицин, тобрамицин вызывали снижение слуха, вплоть до полной необратимой двухсторонней врожденной глухоты у детей, матери которых получали аминогликозиды в период беременности. Данных о применении других аминогликозидов во время беременности недостаточно, адекватных и строго контролируемых исследований применения у человека не проведено. В связи с этим применение аминогликозидов при беременности возможно только по жизненным показаниям, когда антибиотики других групп не могут быть использованы или оказались неэффективны.
Применение в период грудного вскармливания. Однако аминогликозиды плохо всасываются из ЖКТ и связанных с ними осложнений у детей не зарегистрировано. Тем не менее на время лечения следует прекратить грудное вскармливание, поскольку велика вероятность развития у ребенка дисбактериоза. Взаимодействие с другими ЛС. Антибиотики-аминогликозиды фармацевтически несовместимы с пенициллинами, цефалоспоринами, гепарином натрия, хлорамфениколом выпадают в осадок. Нельзя назначать одновременно, а также в течение 2—4 недель после терапии аминогликозидами, ототоксичные фуросемид, этакриновая кислота, полимиксины, гликопептиды, ацетилсалициловая кислота и др. Миорелаксанты усиливают вероятность паралича дыхания.
Индометацин, фенилбутазон и другие НПВС, нарушающие почечный кровоток, могут замедлять выведение аминогликозидов из организма. При одновременном применении со средствами для ингаляционного наркоза, в т. Наличие реакций повышенной чувствительности к одному из аминогликозидов в анамнезе является противопоказанием к назначению других препаратов этой группы в связи с наличием перекрестной гиперчувствительности. При системном применении антибиотиков-аминогликозидов необходимо сопоставлять риск и пользу при наличии следующих медицинских проблем: дегидратация, тяжелая почечная недостаточность с азотемией и уремией, поражения VIII пары черепно-мозговых нервов, заболевания слухового и вестибулярного аппарата, неврит слухового нерва, миастения, паркинсонизм и ботулизм в связи с тем, что аминогликозиды могут вызвать нарушение нервно-мышечной передачи, что приводит к дальнейшему ослаблению скелетной мускулатуры , период новорожденности, недоношенность детей, пожилой возраст. Следует учитывать, что условиями, способствующими возникновению ототоксичности и нефротоксичности, являются: длительное превышение даже в незначительной степени терапевтической концентрации препарата в крови; заболевания почек и сердечно-сосудистой системы, приводящие к кумуляции; заболевания, облегчающие проникновение аминогликозида в ликвор внутреннего уха отит, менингит, родовая травма, гипоксия в родах и др. Следует иметь в виду, что у больных с почечной недостаточностью аминогликозиды кумулируют и возрастает риск нефротоксического действия, в связи с чем необходима коррекция дозы. Для профилактики ототоксичности необходимо не реже двух раз в неделю проводить аудиометрический и лабораторный контроль и также тщательный мониторинг концентраций аминогликозида в крови.
В связи с возможностью нарушения нервно-мышечной передачи при терапии аминогликозидами эти ЛС не должны назначаться пациентам с миастенией, на фоне и после введения миорелаксантов. В связи с тем, что фармакокинетика аминогликозидов вариабельна и возможно превышение терапевтических концентраций, необходимо в процессе лечения проводить мониторинг концентрации ЛС в крови. Значения пиковых концентраций в крови варьируют у разных пациентов и зависят от объема распределения. Величина объема распределения связана с массой тела, объемом жидкости и жировой ткани, состоянием пациента. Так, например, объем распределения повышен у пациентов с обширными ожогами, асцитом и, наоборот, снижен при мышечной дистрофии. Следовые концентрации антибиотиков в крови определяются на протяжении двух и более недель после отмены терапии. В связи с этим нельзя проводить повторный курс лечения аминогликозидами в течение 2—4 недель после последнего приема препарата данной группы из-за высокой вероятности развития побочных эффектов.
У грудных детей, получавших стрептомицин в дозах, превышающих максимально рекомендуемые, отмечалось угнетение ЦНС ступор, вялость, кома или глубокое угнетение дыхания. При этом следует помнить, что все аминогликозиды могут вызывать блокаду нервно-мышечной передачи. Необходимо соблюдать осторожность в т. В заключение следует отметить, что аминогликозиды — бактерицидные антибиотики широкого спектра действия с преимущественной эффективностью в отношении аэробной грамотрицательной флоры.
Если антибиотики перестанут работать совсем — по прогнозам ученых это может произойти лет через 20 — медики могут стать бессильны перед простейшими инфекциями. Решение этой проблемы ищут лучшие ученые мира. Возможно, спасение человечества — именно в этом российском препарате.
Его с самого начала разрабатывали как убийцу бактерий, которые для ученых собрали в московских стационарах и реанимациях. Еще до их окончания препарат планируют зарегистрировать как лекарство при лечении уропатий. Если все пройдет успешно, спектр действия расширят, и тогда новейшее лекарство может потребоваться практически каждому стационару. Пока фтортиазинон производят небольшими партиями в лаборатории, но в центре Гамалеи специально для нового препарата готовы запустить отдельную линию. Так делают только для самых современных и перспективных лекарств, которые будут пользоваться большим спросом. Кроме таблеток, выпускать препарат планируют и в жидкой форме — для инъекций и капельниц, именно такую просят создать врачи реанимаций.
Она может иметь острый или хронический характер. Эта патология влияет на все процессы в организме, заставляет человека менять свой образ жизни, а также накладывает определенные ограничения в терапии других болезней. Из-за серьезной бактериальной инфекции антибиотики при почечной недостаточности могут быть жизненно необходимы, но при их выборе врач должен учитывать особенности разных препаратов и назначать наиболее безопасные.
Препараты при почечной недостаточности Из-за хронической или острой почечной недостаточности фильтровальная функция этих парных органов заметно снижена, особенно если поражены оба. Объем крови, который очищается в нефронах, снижается, поэтому процесс фильтрации и выведения метаболитов происходит медленнее, продукты распада дольше задерживаются в крови и тканях почек. Безопасные препараты при почечной недостаточности отвечают нескольким условиям: обладают минимальной нефротоксичностью, то есть не откладываться в почечных канальцах, не вызывают воспаления в тканях почек; при метаболизме медикаментов не образуется большого количества токсичных для организма веществ; средства имеют максимальную эффективность, чтобы врач мог минимизировать дозировку; после распада на метаболиты препараты выделяются из мочи в большой концентрации, чтобы длительность их пребывания в канальцах почек была минимальна. Если выбранные лекарства при таком диагнозе обладают этими качествами, то проводимая терапия не окажет заметного негативного влияния на состояние организма. Антибиотики при почечной недостаточности Общая характеристика препаратов, разрешенных при почечной недостаточности, представлена выше, детальнее стоит обсудить антибактериальные средства с лечащим доктором. Антибиотики — медикаменты, которые применяются для лечения инфекционных заболеваний, спровоцированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании.
В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными. Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин. Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие. Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы. Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы. Антибиотики-неомицины От антибиотиков неомицинового ряда Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин , главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться.
Причины для этого веские. Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии.
Epidemiology of acute renal failure in the neonatal period. Ital J Pediatr 1995: 129-40. Simeoni V. Clinical implications of renal immaturity in tiny, premature infants. Lecce: Agora,1996:129-40. Verlato G. Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99. Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8.
Sereni F. Drugs, kidney, development. UP 1998; 14: 463-73. Plebani M. Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30. Mussap M. Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42. Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period UP 1995; 6: 775-83. Weber M.
Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction. Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin. I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H. Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Padovani E.
Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G.
The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents.
Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J. Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors?
Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin.
Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61.
Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D.
Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6.
Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J. Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case?
Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach. Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit. J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G.
A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7.
Пиелонефрит острый
Данное заключение было сформировано по результатам анализа данных более чем 35 тыс. В рамках представленного исследования были проанализированы данные 35 654 пациентов, госпитализированных в ОРиТ в 335 различных больницах в период 2010-2015 гг. В качестве вторичных исходов оценивались необходимость диализа, бездиализная выживаемость, а также внутрибольничная смертность.
Прием препарата путем продолжающейся инфузии также оценивается как с хорошей переносимостью почками.
Высокие остаточные концентрации. Поэтому некоторые авторы считают, что постоянный мониторинг лекарственного препарата может обеспечить наличие всей необходимой информации. Пациенты, получавшие лечение более 3 нед и, соответственно, получившие большую общую дозу, оказались больше подвержены риску развития нефротоксичности.
В неона-тальном периоде крайне редко терапия продлевается более 2 нед. Таблица Дозирование ванкомицина у новорожденных Факторы риска, связанные с сопутствующей патологией, Высокий изначальный уровень креатинина в сыворотке и наличие заболеваний печени, нейтропения и перитонит считаются значительными факторами риска для развития нефротоксичности. Фармакологические факторы риска.
Напротив, тщательный терапевтический мониторинг и гликопептида, и аминогликозида минимизировал нефротоксичность у 60 детей и 30 новорожденных. Более того, не было обнаружено, что ванкомицин потенциирует амикацин-индуцированную канальцевую нефротоксичность у детей с лейкемией, лихорадкой и нейтропенией. Тем не менее, комбинация аминогликозид плюс ванкомицин должна использоваться в осторожностью при альтернативной комбинации, когда терапевтический мониторинг обоих препаратов неосуществим, и у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении.
Использование индометацина в комбинации с ванкомицином оказалось связано с двукратным увеличением периода полувыведения гликопептида. Схожие результаты были описаны у пациентов, получавших ванкомицин и экстракорпоральную мембранную оксигенацию. У педиатрических пациентов частота возникновения нефротоксичности оказалась схожей или более низкой.
По данному вопросу по новорожденным были опубликованы результаты и обзоры 7 исследований, и ни у одного из 187 участников исследования, получавших тейкопланин, не было отмечено временного повышения уровня креатинина в сыворотке. В той же группе пациентов в двух исследованиях сравнивали частоту возникновения нефротоксичности при приеме ванкомицина и тейкопланина. Хорошая общая и почечная безопасность была продемонстрирована для тейкопланина у недоношенных новорожденных с поздним стафилококковым сепсисом, и когда препарат использовался для профилактики у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении.
Была показана хорошая переносимость тейкопланина почками даже при превышении дозы у новорожденных; значения сывороточного креатинина, цистатина С, азота мочевины и биомаркеров в моче оставались постоянно в пределах нормы. Цефалоспорины Цефалоспорины и другие антибиотики третьего поколения очень часто используются при неотложной помощи в неонатологии. Низкая нефротоксичность является основным аргументом при их более частом использовании, вместо аминогликозидов, у детей с тяжелыми инфекционными заболеваниями.
Нефротоксичность цефалоспоринов, которая тщательно изучалась , зависит в основном от двух факторов: 1 внутрикортикальная концентрация препарата и 2 внутренняя реактивация препарата. Внутрикортикальная концентрация. Важность транспорта органических кислот абсолютно подтверждена.
Фактически нефротоксичность, вызываемая цефа-лоспоринами в основном 3-лактамы , ограничивается составляющими, транспортируемыми вне этой системы. Более того, предотвращение нефротоксичности возможно ингибированием или подавлением этого транспорта. В конечном итоге увеличение внутриклеточного поглощения цефалоспоринов увеличивает токсичность.
Внутренняя реактивность. Внутренняя реактивность цефалоспоринов делится по ее потенциальной отрицательной интерактивности в отношении клеточных мишеней на три уровня: перекисное окисление липидов, ацетилирование и инактивирование клеточных протеинов и соревновательное угнетение митохондриального дыхания. Перекисное окисление липидов играет главную роль в патогенезе повреждения, вызываемом цефалоридином.
Конкурентное ингибирование митохондриального дыхания может быть общим патологическим путем в расширении повреждения в случае проведения комбинированной терапии аминогликозидами с цефалоспоринами. Цефалоридин и цефалоглицин в терапевтических дозах - единственные из цефалоспоринов могут вызвать повреждения в детском организме на уровне разрушения митохондрий. Цефалексин и цефтазидим ассоциируются с очень незначительной нефротоксичностью по сравнению с другими агентами.
Цефтазидим рассматривается как минимально токсичный в развитии почечного повреждения при применении в адекватные сроки. Цефалоспорины третьего поколения. При измерении уровня креатинина в крови цефа-лоспорины способны изменять течение реакции Jaffe, которая обычно используется повсеместно при проведении лабораторных исследований уровней креатинина в крови и моче.
Для цефалотаксима нехарактерно вызывать существенные ренальные повреждения. Он не демонстрирует повышение уровня ферментов аланин-аминопептидазы и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче, вызываемых обычно аминогликозидами и фуросемидом. Аналогичные результаты обнаруживаются с уровнем ферментов в моче у пациентов с тяжелыми инфекциями или у пациентов, подвергнувшихся сложным хирургическим вмешательствам.
Цефалотаксим активно употребляется в педиатрии , хорошо переносится новорожденными пациентами , даже если он назначается с нетилмицином. Почечная толерантность к цефтриаксону бьша обнаружена как у всех детей изменение уровней креатинина в крови отмечалось только у 3 из 4743 пациентов, получавших цефтриаксон , так и у новорожденных , даже в комбинации с гентамицином. Цефтриаксон привлекателен тем, что назначается 1 раз в день.
Также необходимо помнить, что содержание натрия в препарате составляет 3,2 ммоль. Для меропенема был отмечен более низкий потенциал для развития эпилептогенной активности и нефротоксичности для всех возрастов. Однако эти данные требуют дальнейшего подтверждения.
Монобактамы Азтреонам является первым из класса монобактамов. Для этого препарата не было продемонстрировано очевидности возникновения нефротоксичности у взрослых 2388 пациентов и у детей 665 пациентов. Таким образом, азтреонам является оправданной альтернативой терапии аминогликозидами у новорожденных с инфекцией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами во избежание нефро- и ототоксичности, или когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен.
Выводы Антибактериальные препараты являются основной причиной заболеваний почек, вызванных приемом лекарственных препаратов, во всех возрастных группах. Возникновение повреждения происходит при помощи двух механизмов, а именно токсическое и иммунологическое повреждение. При обсуждении нефротоксичности у новорожденных во внимание прежде всего принимается токсическое повреждение.
В основном нефротоксичность является обратимой при прекращении терапии. Тем не менее, может возникнуть острая почечная недостаточность, и увеличивается роль лекарственных препаратов в возникновении повреждений почки, особенно у новорожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Предотвращение возникновения повреждений приведет к снижению смертности, а также снижению длительности и стоимости пребывания в больнице.
У новорожденных, особенно у новорожденных с очень низкой массой при рождении, восприимчивость к антибиотикам может быть широко распространена. Аминогликозиды в комбинации с ампи-циллином и ванкомицин в комбинации с цефтазидимом широко предлагаются в качестве эмпирического лечения ранних и поздно начавшихся инфекций у новорожденных. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек.
Вышесказанное является частично правдивым у пациентов с высоким риском. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Способы предотвращения возникновения нефротоксичности следующие.
Минимизация использования доказанных нефротоксинов. Цефалоспорины третьего поколения такие как цефотаксим или монобактамы такие как азтреонам могут использоваться вместо аминогликозидов для эмпирического лечения рано начавшихся инфекций у пациентов с высоким риском либо когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен. При подобных обстоятельствах тейкопланин может являться альтернативой применения ванкомицина при лечении поздно начавшихся инфекций.
Минимизация нефротоксического потенциала антибиотиков может быть получена путем правильного назначения препарата: а именно, проводя терапевтический лекарственный мониторинг и поддерживая остаточные концентрации в пределах нормы, избегая излишней длительности лечения и, если возможно, назначения сопутствующих нефротоксинов. Раннее определение нефротоксичности, особенно острой почечной недостаточности с последующей быстрой отменой повреждающего агента. Увеличенная экскреция с мочой белков с низким молекулярным весом и ферментов может предшествовать увеличению уровней сывороточного креатинина.
Таким образом, с точки зрения экстремально широкого использования антибиотиков в неонатологии и множества потенциально нефротоксичных факторов для новорожденных, знание положений, освещенных в данной статье, является особенно важным для предотвращения ятрогенных эффектов. Abstract Antibacterial drugs are common reason of drug induced nephrotoxity. The mostly nephrotoxic antibiotics are aminoglicosides and vancomycin.
The rest of antibacterial drugs, such as b-lactams, are less toxic to kidney. There are several ways to overcome drug induced nephrotoxity: 1. Minimization of usage medicines with certanately proved naphrotoxic properties.
Rational usage of antibacterial drugs could minimize potential kidney damage. Nephrotoxity disclosure in the early treatment stages, particular acute renal insufficienc allowes terminate actual treatment scheme. Drug-induced nephropathies.
Rev Prat 1992; 17 :2210-6. Khoory B. Aminoglycosides, risk factors and neonatal kidney.
Med Surg Ped 1996; 18: 495-9. Pospishil Y. Antibiotic associated nephropathy.
Pol J Pathol 1996; 47 1 :13-7. Fanos V. Glycopeptides and the neonatal kidney.
Med Surg Ped 1997; 19:259-62. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in the newborn. Neonatal nephrology in progress.
Lecce: Agora, 1996; 1 S2-81. Montini G. Epidemiology of acute renal failure in the neonatal period.
Ital J Pediatr 1995: 129-40. Simeoni V. Clinical implications of renal immaturity in tiny, premature infants.
Lecce: Agora,1996:129-40. Verlato G. Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99.
Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8. Sereni F. Drugs, kidney, development.
UP 1998; 14: 463-73. Plebani M. Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30.
Mussap M. Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42.
Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period UP 1995; 6: 775-83. Weber M. Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction.
Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin. I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H.
Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G.
Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Padovani E.
Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8.
Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine.
Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure.
Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate. Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4.
Borderon J. Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R.
Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56.
Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin.
Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R.
Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8.
Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35.
Gouyon J. Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77.
Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach. Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit. J Chemother 1995; 7: 26-9.
Mosconi G. A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7. Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51. Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl.
Beauchamp D. Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В. Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9.
Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside.
Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation.
Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8. Wood Mj. The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C.
Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis.
Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.