У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени.
Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
Вот почему регулярные плановые обследования многократно снижают риски развития гепатита и его тяжелых последствий. Доктор Мясников назвал факторы риска развития рака печени. «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза.
Особенности течения вирусных гепатитов у пациентов с онкогематологическими заболеваниями
К вирусной теории рака за последние 100 с лишним лет несколько раз менялось отношение. Однако сегодня известно точно: некоторые вирусы вызывают рак, и у них даже есть для этого все необходимые механизмы. MedAboutMe выяснял, как распространенные вирусы становятся причиной рака. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вирусная теория рака О вирусах наука узнала в 1890-х годах. Открытие вирусов — это тот замечательный случай в науке, когда все факты указывают на существование объекта, но получить этот объект, увидеть его невозможно — из-за несовершенства технологий.
Постепенно вирус поражает органы и кости. Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы. Обычно такой вид рака встречается у пожилых людей. Чтобы вирусы не перерождались, нужно соблюдать режим, следить за весом и питанием, не употреблять канцерогенные продукты. Ранее онколог Фатима Тамаева.
Если вы беременны, обсудите это с вашим акушером и педиатром ребенка. Как сохранить печень здоровой Дополнительные меры для поддержания здоровья печени: Пейте много воды.
Соблюдайте сбалансированную диету с высоким содержанием клетчатки. Сократите потребление жирной, соленой, копченой и консервированной пищи. Принимайте рекомендуемые дозы лекарств и избегайте ненужных лекарств. Избегайте смешивания лекарств и алкоголя. Избегайте смешивания трав и натуральных добавок с лекарствами. Избегайте воздействия растворителей, аэрозольных чистящих средств, инсектицидов, разбавителей красок и других токсинов. Как предотвратить распространение гепатита Пациенты с гепатитом В или С, перенесшие рак, должны принимать меры предосторожности, чтобы избежать распространения заболевания.
Избегайте прямого контакта крови и биологических жидкостей с другими.
Об этом в эфире радиостанции «Говорит Москва» рассказал врач-онколог, кандидат медицинских наук Андрей Пылёв. Говорят о повышенных рисках и более тяжёлом течении [заболеваний — прим. ГМ] на фоне приёма алкоголя и курения. Есть определённая связь с длительным, неправильно подобранным приёмом гормональных контрацептивов, у меня были такие пациентки, это, как правило, молодые девушки. Есть ряд паразитарных заболеваний, которые приводят к увеличению рисков, это более характерно для сибирских регионов, где до сих пор едят сырую рыбу — строганину. Связка гепатит и цирроз — это подавляющая история, которая приводит к развитию именно рака печени.
Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа.
Многие симптомы рака печени могут влиять на пищеварение и, следовательно, на аппетит. Тошнота, тяжесть после приема пищи, иногда рвота, дискомфорт в эпигастральной области, правой половине живота, отсутствие аппетита являются теми жалобами и симптомами, при возникновении которых нужно обратиться к врачу для консультации.
Исследования людей только с гепатитом В также показывают повышенный риск некоторых видов рака, не связанных с печенью, но риск развития рака, не связанного с печенью, у людей, инфицированных гепатитом В и ВИЧ, неясен. В ходе исследования было выявлено 17 485 человек, которые прошли тестирование на поверхностный антиген гепатита В маркер хронической инфекции гепатита В и у которых было зарегистрировано исходное количество CD4 и вирусная нагрузка. Восемьдесят четыре процента принимали антиретровирусную терапию, а среднее количество клеток CD4 составляло 440. Антиретровирусные схемы, содержащие препараты, подавляющие гепатит В, — ламивудин, эмтрицитабин, тенофовир дизопроксил или тенофовир алафенамид, — со временем применялись все чаще.
В период с 2001 по 2019 год у 1298 человек в выборке развилось 1360 злокачественных новообразований, не связанных с печенью, что составляет 8,55 случая на 1000 человеко-лет наблюдения PYFU.
С другой стороны, есть пациенты, инфицированные вирусом гепатита С, у которых выявлен рак печени без сопутствующего цирроза. Поэтому предположительно причиной развития рака печени является основной белок вируса гепатита C. Считается, что основной белок сам по себе часть вируса гепатита C препятствует естественному процессу отмирания клетки или нарушает функцию гена, подавляющего опухолевые клетки гена p53. В результате клетки печени продолжают жить и размножаться без естественного ограничения, то есть развивается рак. В экономически развитых странах Запада цирроз печени, вызванный хроническим потреблением алкоголя, является наиболее распространенной причиной развития рака печени. Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C. Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени.
Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются. Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности.
По его словам, связка гепатита и цирроза — это наиболее распространённая история, которая приводит к развитию именно рака печени. Ранее кандидат медицинских наук, врач-диетолог Дарья Русакова в беседе с Nation News рассказала о причинах развития повышенного уровня холестерина. Ошибка в тексте?
Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени
«Факторов риска достаточно много, помимо вирусного гепатита и цирроза. Доктор Мясников назвал факторы риска развития рака печени. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. Развитие вирусного гепатита при коронавирусной инфекции пока мало изучено, хотя есть данные, что коронавирус поражает желудочно-кишечный тракт в целом, а также печень в частности.
Роль гепатита в возникновении рака печени
Особенно это характерно для населения Китая и Африки. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. В рамках исследовательской работы китайские ученые проанализировали данные историй болезни 496 732 жителей страны. Анализ показал, что у этой группы пациентов оказался выше риск развития рака желудка, толстого кишечника, ротовой полости, поджелудочной железы, а также лимфомы.
Печень вырабатывает желчь, которая помогает переваривать пищу. Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже. Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет.
Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота.
Во многих странах такие пациенты скриннингуются. Невозможно обследовать всё население относительно первичного рака печени, но вот эта вот одна локальная, конкретная группа риска больных с гепатитом, с исходом в цирроз — они скриннингуются, им делают либо ультразвуковое исследование на предмет обнаружения очаговых изменений в печени. Есть такой параметр как опухолевый маркёр, который достаточно характерен для этого заболевания альфа-фетопротеин, при повышении которого можно если не бить тревогу, то, как минимум, это повод для более детального и более глубокого обследования. Кстати, альфа-фетопротеин — это чуть ли не единственное открытие мирового уровня, которое вошло в онкологические программы диагностики во всём мире, сделанное в России. Мы можем гордиться этим». Ранее онколог назвал признаки рака печени.
При этом во внимание принимали только выраженные эффекты, соответствующие III-IV степеням их выраженности. Полученные результаты математически обрабатывали с помощью компьютера и программы "Statistica 6". Математическую обpаботку pезультатов, выpаженных в пpоцентах использовали известные статистические фоpмулы, пpиведенные в таблице 3. Таблица 3. Статистические фоpмулы, использованные для математической обpаботки показателей, выpаженных в пpоцентах Уровень достоверности различий показателей в группе наблюдения и группе контроля оценивали путем определения доверительных интервалов с помощью формулы 1. В этом случае различие между сpавниваемыми величинами, вычисляли с помощью фоpмулы 2. Математическую обpаботку цифpовых pезультатов, выpаженных в абсолютных величинах, пpоводили паpаметpическим методом. Пpи этом последовательно вычисляли сpеднюю аpифметическую величину M и исходя из объема выбоpки, сpеднеквадpатичное отклонение или "сигму" - S. Убедившись в последнем, вычисляли сpеднюю ошибку сpеднеаpифметической m и умножали ее на кpитеpий Стьюдента для малых выбоpок. Полученное значение t-критерия Стьюдента необходимо правильно интерпретировать. Для этого нам необходимо знать количество исследуемых в каждой группе n1 и n2. Результаты и обсуждение. Завершив обработку результатов, мы провели pетpоспективный анализ данных о пяти системных типах побочных эффектов ХТ: гематологическом, гастро-интестинальном, печеночном, почечном и сердечном. Такой анализ полученных результатов показал, что частота регистрации токсических эффектов ХТ всех типов токсичности среди больных РМЖ из 1-й группы, не имевших лабораторных признаков СДП, практически не отличалась от таковой среди больных РМЖ из контрольной группы. В то же время оказалось, что частота регистрации некоторых типов токсических эффектов ХТ среди больных из 2-й группы превышала аналогичные показатели, отмеченные среди больных из контрольной группы и, соответственно, среди больных из 1-й группы [9]. Следует отметить и то, что среди больных из 2-й группы заметно чаще, чем среди больных из контрольной группы отмечались: тошнота, диарея, стоматит, а также повышение активности АлАТ, повышение активности АсАТ и уровня билирубина в крови. Охарактеризованную выше картину мы связали с тем, что по-видимому наличие у больных ВГСИ, протекающей с лабоpатоpными признаками СДП, оказалось способным выступать в качестве фактора, учащающего развитие некоторых из побочных токсических проявлений ХТ и, в первую очередь, отражающих негативное действие ХТ на органы желудочно-кишечного тракта и печень. Эта особенность имела определенное сходство с аналогичной ситуацией с ВГВ-инфекцией, при которой «здоровое» носительство вируса, не сопровождавшееся биохимическими признаками СДП, также не учащало токсических проявлений противоопухолевой ХТ. Таким образом, результаты нашего наблюдения показали, что выявление ВГСИ у больных РМЖ, само по себе, не должно рассматриваться в качестве фактора, ограничивающего возможности использования для их лечения противоопухолевой ХТ. В то же время, поскольку проведение ХТ инфицированным ВГС и имеющим признаки СДП больным РМЖ может учащать некоторых из ее токсических эффектов, те больные, у которых выявлены лабораторные признаки СДП, должны рассматриваться как лица, имеющие, как минимум, относительные противопоказания к проведению ХТ [10]. Поэтому, выявление у инфицированных ВГС больных РМЖ биохимических признаков СДП, должно становиться поводом для поиска возможностей ослабления хотя бы тех токсических проявлений ХТ, риск появления которых наиболее высок. Список использованных источников: Стоpожаков Г. Вирусные инфекции у онкологических больных. Под pед. Вирусные инфекции в онкологии. Давыдова, H. Хронический вирусный гепатит С с позиций современной клинической онкологии. Субклиническая инфекция, вызванная вирусом гепатита С, как фактор, ограничивающий возможности консервативного противоопухолевого лечения больных раком молочной железы.
Почему гепатит приводит к раку печени и как он проявляется?
Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16. Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period. Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8. Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19.
Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75.
Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy.
J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40. Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy.
Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients.
Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for lymphoma: a decision analysis model. Hepatology 2007;46:1049—56. Extended lamivudine therapy against hepatitis B virus infection in hematopoietic stem cell transplant recipients.
Biol Blood Marrow Transplant 2006;12:84—94. Effects of extended lamivudine therapy in Asian patients with chronic hepatitis B. Asia Hepatitis Lamivudine Study Group. Gastroenterology 2000;119:172—80.
Long-term safety of lamivudine treatment in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology 2003;125:1714—22. Adefovir dipivoxil for chemotherapy-induced activation of hepatitis B virus infection. N Engl J Med 2005;352:310—11.
Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H. J Clin Virol 2006;35:467—69. Adefovir therapy for lamivudine escape and hepatitis B virus reactivation after reduced intensity conditioning allogeneic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2006;37:625—26.
A doseranging study of the efficacy and tolerability of entecavir in Lamivudine-refractory chronic hepatitis B patients. Gastroenterology 2005;129:1198—209. Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAg-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2673—81.
Davis GL. Chronic hepatitis C and liver transplantation. Rev Gastroenterol Disord 2004;4:7—17. Transplantation 1999;68:1486—91.
Long-term outcome of hepatitis C infection after bone marrow transplantation. Blood 2004; 103:1618—24. Hepatitis C virus in long-term bone marrow transplant survivors. Bone Marrow Transplant 2004;33:1181—85.
Hepatitis C virus infection and bone marrow transplantation: a cohort study with 10-year follow-up. Hepatology 1999;29:1893—99. Cirrhosis of the liver in long-term marrow transplant survivors. Blood 1999;93:3259—66.
Liver dysfunction in patients infected with hepatitis C virus undergoing chemotherapy for hematologic malignancies. Cancer 1998;83:1224—30.
Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4]. Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений.
Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения. Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ.
При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП. Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии. При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП.
При формировании всех этих групп, для максимальной стандартизации и снижения влияния на ожидаемые результаты посторонних факторов, мы стремились к тому, чтобы они были близкими по составу больных в отношении возраста и состояния овариальной функции. Цифpовые показатели, отpажающие частоту pегистpации токсических пpоявлений ХТ, отмеченных в тpех гpуппах больных РМЖ, пpедставлены в таблицах 1 и 2. Для оценки различий использован параметрический критерий - t-критерий Стьюдента. Таблица 1. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме t-критерий Стьюдента Очевидно, что пpиведенные в таблице 1 побочные эффекты, отмеченные в гpуппах наблюдения, pегистpиpовались достовеpно чаще, нежели в контpольной гpуппе. В то же вpемя, пpиведенная в таблице 2 частота pегистpации эффектов в гpуппах наблюдениях не отличалась от таковой в контpольной гpуппе. Таблица 2.
Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме Сpавнивая цифpовые показатели, пpедставленные в таблицах 1 и 2, нетpудно пpийти к следующим выводам. Частота pегистpации выpаженных побочных токсических эффектов ХТ всех типов токсичности сpеди больных РМЖ из 1-й гpуппы, не имевших какие-либо лабоpатоpных пpизнаков СДП, пpактически не отличалась от таковой сpеди больных РМЖ из контpольной гpуппы.
Ранее кандидат медицинских наук, врач-диетолог Дарья Русакова в беседе с Nation News рассказала о причинах развития повышенного уровня холестерина. Ошибка в тексте?
В то же время и постоянное употребление больших количеств этанола может обладать аналогичным эффектом.
Токсическое вещество афлатоксин, вырабатываемый некоторыми видами грибов Aspergillus, является канцерогеном и при накоплении в печени способствует развитию гепатоцеллюлярного рака. Высокая распространенность как афлатоксина, там и гепатита В в таких странах, как Китай и Западная Африка, стали причиной относительно высокой частоты ГЦР в этих регионах. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. Определение степени тяжести 6. Если роль воздействия алкоголя как фактора риска в изолированном варианте даже ниже, чем вирусных гепатитов В и С, то при сочетании воздействия алкоголя и гепатита С вероятность развития ГЦР драматически повышается.
Вирус гепатита B
- Семь факторов увеличивают риск развития рака печени
- Гепатит B: главное, что нужно знать для профилактики рака печени и других заболеваний
- Похожие и рекомендуемые вопросы
- Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
- Вирус Эпштейна — Барр
- Вирусы, вызывающие рак: «работа под прикрытием» | MedAboutMe
Роль гепатита в возникновении рака печени
Вирусные гепатиты — это группа антропонозных вирусных заболеваний, то есть таких, которые встречаются только у человека. Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита. Не зная о заболевании, они могут передавать его ии гепатита В и С наиболее опасны и являются самой распространенной причиной цирроза и рака т не всегда вызывается вирусом. При гепатите страдает система кроветворения, поэтому гепатиты — фактор риска развития лимфом. Врач Васильева предупредила, что гепатит B может привести к циррозу и раку печени. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов.
Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени. Среди факторов, повышающих риск развития рака печени, можно выделить. Важное о раке печени, что повышает шанс успешного лечения вызванной гепатитом онкологии.