Ученые Сеченовского университета предложили новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера, рассказал кандидат медицинских наук Геннадий Пьявченко. читайте последние и свежие новости на сайте РЕН ТВ: Ученые нашли ягоду, способную снизить риск развития деменции Британские ученые назвали неожиданный.
В России совершили новое открытие в деле борьбы с Альцгеймером
Ученые заявили о достижении прогресса при использовании препарата леканемаб против болезни Альцгеймера, передает со ссылкой на научный журнал New England. Уход при деменции и болезни Альцгеймера. Экспериментальный препарат донанемаб смог сдержать развитие деменции у пациентов с болезнью Альцгеймера легкой и средней тяжести. При болезни Альцгеймера содержание бета-амилоида в церебральной жидкости снижается, а тау-протеин, наоборот, повышается, что отражает гибель нервных клеток. Новый способ борьбы с болезнью Альцгеймера предложили ученые СПбПУ.
В США скоро зарегистрируют первое лекарство от Альцгеймера
Диагностика болезни Альцгеймера Пациенты не всегда способны заметить и понять изменения в своем организме, поэтому родственникам необходимо привести близкого человека к доктору при первых проявлениях патологии. Диагностикой болезни Альцгеймера занимается врач-невролог. В ходе осмотра он определяет уровень рефлексов пациента, проводит ряд тестов на оценку когнитивных функций, устанавливает анамнез, наличие провоцирующих факторов. Комплекс обследований включает: Общий анализ крови. Результаты дают информацию о наличии сопутствующих заболеваний, воспалительных процессов в организме. Рекомендуется делать развернутый клинический анализ на содержание фолиевой кислоты и витамина В12. Биохимическое исследование крови. Деменцию может вызывать не только болезнь Альцгеймера, но и ряд эндокринных нарушений, дисфункция щитовидной железы. Анализ крови на ВИЧ, сифилис, другие инфекции. Патоген в организме ухудшает состояние больного, ускоряет течение нейродегенеративных процессов. Электроэнцефалографию ЭЭГ.
Суть болезни Альцгеймера в разрушении нейронов и нарушении проводимости нервных импульсов. На ЭЭГ будет наблюдаться диффузное замедление сигнала. Компьютерную или магниторезонансную томографию. На снимках видны участки атрофии коры головного мозга, сенильные бляшки. По результатам МРТ проводят дифференциальную диагностику таких патологий как гематомы, новообразования, инсульты.
Промежуточные стадии Развиваются поведенческие нарушения и странности: крикливость, раздражительность, нецензурные выражения в адрес близких, склонность к бродяжничеству и сбеганию из дома. Возникают проблемы с речью сложно подбирать слова. Начинаются проблемы с повседневным самостоятельным обслуживанием. Больному сложно совершать привычные вещи: принимать ванну, есть, одеваться, осуществлять другие физиологические потребности. Становится тяжело идентифицировать предметы, понимать и анализировать речь со стороны. Со временем личностные изменения нарастают, снижение когнитивных функций прогрессирует. Пациенты начинают теряться в знакомом пространстве, не могут найти свою спальню или ванную комнату, при этом остаются подвижными. Из-за нарушений в процессах ориентации повышается риск падений. Поздние стадии Характеризуются развитием психозов с галлюцинациями, параноидальными мыслями и манией, возникает агрессия, в том числе физическая, озлобленность, неуступчивость, эти состояния невозможно контролировать. Некоторые, наоборот, могут стать пассивными и безынициативными с однотипной амимичной реакцией и развитием депрессии. Тяжелые проявления болезни подразумевают нахождение в условиях стационара для длительного ухода за пожилыми людьми.
Человек вполне ещё бодрый впал в гликемическую кому не суть какую из них. А у него есть шикарная квартира и дача. Наследничкам сам родственник даром не нужен, а вот за его хоромы они готовы биться. И что мы получаем? В первых двух случаях медицинское убийство оправдано.
Нарушается память и пространственное ориентирование — пожилые люди с умеренной деменцией часто теряются. Больному сложно вспомнить свое имя, назвать адрес или сказать, с какой стороны он пришел. Усиливаются нейропсихиатрические симптомы: человек становится раздражительным, плаксивым, агрессивным. Многие пациенты сопротивляются уходу за ними и проявляют склонность к бродяжничеству. Навыки письма и чтения практически полностью утрачиваются. Возможно недержание мочи. Тяжелая деменция. Пациент не способен к самообслуживанию. Ему необходима помощь, чтобы одеться, умыться, принять пищу. Речь ограничивается несколькими словами или звуками. Многие пациенты в стадии тяжелой деменции еще могут поддерживать контакт с близкими людьми, и воспринимать окружающее, но постепенно наступает полная апатия. Больной перестает передвигаться, не узнает родных. Мышцы атрофируются, возникают осложнения обездвиженности, которые обычно и становятся причиной летального исхода. Диагностика болезни Альцгеймера Пациенты не всегда способны заметить и понять изменения в своем организме, поэтому родственникам необходимо привести близкого человека к доктору при первых проявлениях патологии. Диагностикой болезни Альцгеймера занимается врач-невролог. В ходе осмотра он определяет уровень рефлексов пациента, проводит ряд тестов на оценку когнитивных функций, устанавливает анамнез, наличие провоцирующих факторов.
На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера
Когда дочь уходила из дома, Екатерина Павловна стучала в двери и кричала, чтобы ее выпустили. Елена плакала в подъезде, но нужно было идти за продуктами и лекарствами. Прошло полтора года. Екатерина Павловна уже носила подгузники и не могла сама залезать в ванну. Она уже почти не говорила и только бесконечно ходила из комнаты в комнату, раздражая Елену. Еще через полгода Екатерина Павловна передвигалась по квартире с большим трудом, а затем и вовсе перестала вставать.
Дочь кормила ее с ложки, обрабатывала пролежни. Однажды у Екатерины Павловны неожиданно поднялась температура и появился кашель. Через неделю она умерла от пневмонии в своей постели, повторив путь тысяч стариков по всей планете. Средняя продолжительность жизни человека с верифицированной болезнью Альцгеймера составляет 4—8 лет после постановки диагноза. Продолжительность жизни пациента напрямую зависит от качества ухода за ним.
Сама по себе деменция становится причиной смерти только на терминальных стадиях заболевания: работа мозга нарушается настолько, что он перестает справляться с поддержанием жизненных функций. Косвенно это указывает на то, что уход за пациентами с деменцией стал лучше. Хорошо это или плохо — другой вопрос. В остальных случаях причиной смерти становятся инфекционные заболевания: пневмония, восходящая инфекция мочевыделительной системы, сепсис на фоне пролежней. Умирают пациенты и от сопутствующей патологии: сердечно-сосудистые и онкологические заболевания не обходят стороной тех, кто уже чем-то болен.
Успехи современной медицины и качество ухода позволяют продлевать жизнь людям пожилого возраста независимо от того, какими болезнями они страдают. Несмотря на отсутствие значительных успехов в терапии болезни Альцгеймера, у нас остается надежда. Эту надежду подогревают исследования, организуемые по всему миру и финансируемые множеством стран. Разработаны глобальные и региональные планы предупреждения деменции и борьбы с ней. Ученые и врачи пытаются совместно противостоять эпидемии, которая незаметно подкрадывается к нам.
Тысячи специалистов не сдаются вопреки неудачам и продолжают изучать механизмы развития патологии, потенциальные способы ее терапии и ранней диагностики. Есть надежда и на помощь со стороны фундаментальных исследований работы нервной системы. Программа построена так, что к 2025 году должна дать практический результат для здравоохранения. Среди вопросов, решаемых BRAIN Initiative, есть исследования памяти, в частности работы гиппокампа — области головного мозга, с поражения которой начинается болезнь Альцгеймера. Благодаря развитию нейробиологии мы постепенно начинаем понимать, как работает головной мозг.
Без этого понимания нам не найти решения глобальной проблемы болезни Альцгеймера. Консультантом при написании этой статьи выступил Антон Гопка. Литература Kenneth M. Langa, Eric B.
Ведь в целом бета-амилоид — это нормальная молекула, которая играет существенную роль в нейрогенезе. Так, например, нокаутные по бета-амилоиду животные, то есть те организмы, у которых намеренно удален данный белок, умирают через неделю после рождения, поскольку у них не образуются нервные связи. Бета-амилоид может участвовать также в защите от патогенов и в репарации повреждений гематоэнцефалического барьера. Следует отметить и то, что бета-амилоид — очень консервативная молекула. Этот белок существовал практически в неизменном виде около 500 млн лет назад. Исследуя бета-амилоид, мы обнаружили, что его отложения накапливаются в основном в синаптической щели, в месте, где происходит передача сигнала от одного синапса к другому. Здесь также возможно увеличение концентрации цинка до очень больших значений. Если предположить, что одновременно что-то задержало бета-амилоид или привело к его накоплению в большом количестве в синаптической щели и при этом увеличилась концентрация цинка, то возможно образование зародышей агрегации. Такие зародыши становятся матрицей для накопления бета-амилоида, тем самым запуская агрегационный процесс. Амилоидные бляшки нестабильны, они могут распадаться на небольшие олигомеры. И образование вторичных олигомеров уже стмулирует общий процесс распространения бета-амилоида, что приводит к развитию болезни Альцгеймера. Есть специализированные клетки в мозге, в первую очередь клетки микроглии, которые поглощают агрегаты бета-амилоида. Существует предположение, что при постоянной агрегации бета-амилоида микроглия «переедает» и в какой-то момент ее буквально разрывает, а на ее месте образуется амилоидная бляшка. Есть даже теория, вполне обоснованная, о том, что бляшки на самом деле вбирают в себя излишки бета-амилоида. Ведь они не сильно сказываются на организме. Человек или животное может жить с этими бляшками достаточно продолжительное время, никак не замечая их наличия. Поэтому считается, что основное негативное влияние оказывают растворимые олигомерные формы бета-амилоида. Несколько лет назад немало шума наделал препарат адуканумаб. Что не получилось у американских коллег? Однако все клинические испытания потерпели неудачу намного раньше. Несколько лет назад было получено разрешение на ограниченное использование этого препарата. НР выдала разрешение, но с оговорками, что необходимо провести дальнейшее исследование. Тогда препарат стали быстро внедрять в клиническую практику, несмотря на то что у некоторых пациентов развивались побочные эффекты, например отек мозга. Видимо, регулятор посчитал, что пользы от препарата больше, чем вреда. Насколько я знаю, дальнейшие исследования в ходе применения показали, что побочных эффектов гораздо больше. К тому же эффективность препарата, прямо скажем, не впечатляет. Владимир Митькевич и корреспондент портала Анастасия Рогачева. Заявленная эффективность этого препарата немного выше, чем у адуканумаба. Подчеркну, что сейчас ведется поиск препаратов, которые будут способны восстановить регуляцию бета-амилоида, поскольку лекарства для замедления симптомов болезни Альцгеймера на самом деле существуют. Сложность в том, что симптомы проявляются тогда, когда когнитивные функции пациентов уже нарушены, а лечить болезнь по сути поздно. Речь идет о дегенерации нейронов и повреждении нервной ткани, восстановить которую практически невозможно. Поэтому, конечно, нужна полноценная профилактика. Нужны способы диагностики, которые рассчитаны на определение признаков заболевания, патологических молекул на очень ранних стадиях. Болезнь Альцгеймера может развиваться 10—20 лет. Поэтому диагностировать предсимптомную стадию необходимо за пять-десять лет до появления внешних симптомов.
Учёные уже испытали методику на лабораторных животных и констатировали, что у получивших экспериментальное лечение грызунов частично восстановились когнитивные функции и память. Исследование проводилось при поддержке Российского научного фонда. При болезни Альцгеймера, которой в мире страдают не менее 27 млн человек, связи между нейронами в мозгу нарушаются, что приводит к угасанию мышления и потере памяти. Авторы исследования доказали, что частично восстановить нормальную работу мозга возможно, активировав в нейронах особые рецепторы к аминам — молекулярным остаткам аминокислот, которые присутствуют в мозгу. Как пояснили авторы работы, молекулы так называемых следовых аминов давно находили в тканях мозга. По структуре они напоминают молекулы гормонов дофамина и серотонина. Долгое время учёные не знали, играют ли амины какую-то роль в нервной деятельности. Однако открытие специальных рецепторов к аминам показало, что эти соединения участвуют в работе нейронов мозга. В поисках средства для лечения психических и нейродегенеративных болезней учёные сосредоточились на рецепторе TAAR1 — одном из самых изученных из шести открытых подтипов таких рецепторов.
Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки [12] [99]. При болезни Альцгеймера изменения в структуре тау-белка приводят к дезинтеграции микротрубочек в клетках мозга. Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет , отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками , в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона [100]. Патологический механизм[ править править код ] Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера [101]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз [102]. Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции [104]. Генетика[ править править код ] Известны три гена , мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространённая форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE , но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни [105]. Мутации обнаружены в генах APP , пресенилина 1 и пресенилина 2 [105] , большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек [108]. В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE , с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера [109]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера [105]. Всего на ассоциацию с этим распространённым типом болезни проверено более 400 генов [105]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN , связанная с повышенной заболеваемостью у женщин [110]. Диагностика[ править править код ] PET-сканирование мозга при болезни Альцгеймера демонстрирует угасание активности в височных долях. Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента анамнезе жизни , истории его родственников и клинических наблюдений наследственном анамнезе , при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы [111] [112]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография [113]. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга [114]. Диагностические критерии[ править править код ] Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта NINDS и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера [115]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга , и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость [116]. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память , языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.
Ученые стоят на пороге изобретения лекарства от болезни Альцгеймера
| Когда будет создано лекарство от болезни Альцгеймера | Они могу быть первыми звоночками деменции, которая часто сопровождает болезнь Альцгеймера. |
| Сколько лет живут люди с Альцгеймером | Болезнь Альцгеймера — как распознать, бороться и ухаживать за больным. |
| Болезнь Альцгеймера: от первых симптомов до рекомендаций по уходу: Заболевания нервной системы | Оставаясь в рядах подписчиков вы будете в числе первых узнавать новости Альцгеймера в России. |
| Все о клинических испытаниях терапии болезни Альцгеймера на 2024 год — PCR News | Пациент с болезнью Альцгеймера неправильно нарисует стрелки даже на готовом циферблате. |
«Потерял себя». Что делать родным пациентов с болезнью Альцгеймера?
| Болезнь Альцгеймера — новости сегодня и за 2024 год на РЕН ТВ | Семейное руководство по уходу за людьми, страдающими болезнью Альцгеймера обложка книги 27 %. |
| В США скоро зарегистрируют первое лекарство от Альцгеймера | — Ситуация вокруг болезни Альцгеймера меняется, но очень медленно, с большим скрипом: система долговременного ухода развивается, появляются врачи-специалисты. |
| Болезнь Альцгеймера: признаки, лечение, уход | Альцгеймера болезнь: сколько живут больные, зависит от целого комплекса факторов. |
| Болезнь Альцгеймера: причины, возраст, диагностика, лечение, профилактика - Российская газета | Как правильно поддерживать, ухаживать и взаимодействовать пациента с с болезнью Альцгеймера | Блог пансионата о пожилых людях Доверие. |
| Болезнь Альцгеймера как дорога: поддержка в период «долгого прощания» | На сегодняшний день не существует такого лечения Альцгеймера у пожилых, которое может полностью избавить от заболевания. |
В России совершили новое открытие в деле борьбы с Альцгеймером
О патофизиологии Альцгеймера рассказывает старший корреспондент CNN по здравоохранению, нейрохирург Санджей Гупта. Справиться со сложившейся ситуацией можно, если соблюдать несколько правил и следовать определенному алгоритму в уходе за родственником, подверженному болезни Альцгеймера. юристы, врачи, специалисты по уходу в помощь ухаживающим.
Сколько лет живут люди с Альцгеймером
Уход при болезни Альцгеймера. Уход при деменции и болезни Альцгеймера. Одобрение двух препаратов для терапии болезни Альцгеймера подстегнуло исследования.