Возбудитель лепры и бактерии CAN b из тканей больных лепрой имели морфологию, общую для нокардиоформ, одинаковые тинкториальные свойства, характерные миколаты. Возбудитель лепры (Mycobacterium leprae) был открыт в 1873 году в Норвегии Герхардом Хансеном, который работал в госпитале святого Йоргеса, основанном в XV столетии в Бергене. Лепра – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая кислотоустойчивой палочковидной бациллой Mycobacterium leprae. Возбудитель лепры не передается от больной матери ребенку.
Возбудитель проказы можно использовать для восстановления органов — исследование
Биологи обнаружили в Великобритании штамм лепры (проказы), эпидемия которой бушевала в первой половине Средневековья. Проказа или по-научному лепра считалась в прошлом одной из самых страшных болезней. Аннотация на русском языке: В статье представлена краткая история открытия возбудителя лепры. Один на страну О вновь зарегистрированных больных лепрой сообщил директор астраханского НИИ по изучению лепры, доктор медицинских наук Виктор Дуйко.
У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
Разговоры об институте продолжаются, планы обсуждаются, но пока не реализуются вплоть до ноября 1947 года, когда таки было принято постановление о создании Всесоюзного научно-исследовательского института по изучению лепры на базе Астраханского клинического лепрозория. Правда, сыграло свою роль и наличие подготовленных кадров - лепрологов среди сотрудников Астраханского клинического лепрозория и Астраханского медицинского института. В середине 70-х все приложенные усилия принесли ощутимые плоды: первичная заболеваемость лепрой стала неуклонно снижаться до единичных, в то же время значительно увеличилась средняя продолжительность и улучшилось качество жизни больных. Эти люди давно не содержатся в принудительной обсервации и лечатся под наблюдением, живя обычной жизнью среди нас — лишь примерно треть больных госпитализированы в противолепрозные учреждения.
Новых случаев практически нет: за последние три года было выявлено восемь случаев, причем в прошлом году — один, в Калмыкии. В текущем году не выявлено пока ни одного. Деятельность специалистов в настоящее время делится на два направления: изучение и лечение.
Лечение не будет прекращено до тех пор, пока не будет вылечен или не умрет последний пациент с этим диагнозом. Больные лепры получают комбинированную терапию, которую вне зависимости от страны проживания обеспечивает ВОЗ. Изучение тоже прекращать нельзя.
Из-за поражения нервных окончаний кода теряет чувствительность, позже у больного может развиваться парез или паралич конечностей, на стопах появляются трофические язвы и контрактуры, атрофируются мышцы. Ухудшается зрение, а при отсутствии адекватного лечения может наступить полная слепота. Лимфатические узлы, особенно бедренные, паховые и локтевые, часто увеличены, отмечаются лепроматозные периоститы и оститы, приводящие к остеопорозу и остеомаляции. У мужчин вследствие инфильтрации и рубцевания яичек развивается бесплодие. Диагностика лепры Диагноз устанавливают по факту контакта с больными лепрой в анамнезе. Поставить достоверный диагноз можно только после выделения микобактерии M. Материал для исследования получают путем соскоба с пораженного участка кожи, предварительно сделав небольшой разрез глубиной 2-3 мм.
Также можно взять пункцию из увеличенных лимфоузлов. Полученный материал окрашивают по Цилю-Нильсену окрашивает кислотоустойчивые бактерии. При сомнительных результатах проводят биопробу на морских свинках резистентных к M. Кроме того, для дифференциации формы заболевания проводят кожную пробу с аллергеном M. При туберкулоидной лепре проба положительная, при лепроматозной форме — отрицательная. Общий анализ крови демонстрирует незначительную анемию, увеличение СОЭ. Синонимы: Общий анализ крови, ОАК.
Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий. Лепра Лепра — хроническая инфекционная болезнь, вызываемая кислотоустойчивой палочковидной бациллой Mycobacterium leprae. Болезнь поражает в основном кожные покровы, периферические нервы, слизистую оболочку верхних дыхательных путей и органы зрения. Лепра излечима, и лечение, проведенное на ранних стадиях болезни, позволяет предотвратить инвалидность. Краткая история и лечение лепры Лепра известна с давних пор и упоминается в письменных источниках древних цивилизаций. На протяжении всей истории больные лепрой часто подвергались остракизму со стороны своих общин и семей. В прошлом лепру лечили разными способами, но первый настоящий прорыв в лечении произошел в 1940-х гг.
Лечение было необходимо проводить в течение многих лет, иногда пожизненно, и это затрудняло соблюдение схемы лечения. В 1960-х гг. В начале 1960-х гг. В 1981 г. В настоящее время рекомендуемый курс КЛТ включает следующие препараты: дапсон, рифампицин и клофазимин. Курс лечения продолжается шесть месяцев в случае олигобациллярной лепры и 12 месяцев при ее мультибациллярной форме. КЛТ убивает патогенный микроорганизм и приводит к излечению пациента.
С 1981 г. Деятельность ВОЗ В 2018 г. ВОЗ провела обзор имеющихся данных о ключевых проблемах, препятствующих элиминации лепры, и разработала документ «Руководящие принципы ВОЗ по диагностике, лечению и профилактике лепры», в котором для лечения как олигобациллярной, так и мультибациллярной лепры было рекомендовано применять трехкомпонентную схему рифампицин, дапсон и клофазимин. В руководящих принципах была также впервые предложена схема профилактики лепры среди контактных лиц из семейного и социального окружения больного в виде однократной дозы рифампицина. В апреле 2021 г. Стратегия опубликована на английском языке и в интересах более широкой аудитории во всем мире переведена на французский, португальский и русский языки.
Едва Хансен в 1870 году прибыл в Бонн и понял, как работать с микроскопом, началась франко-прусская война.
Город оказался прифронтовым, в ближайшем тылу армий Германского Союза. По улицам днём и ночью грохот копыт, в больнице, где преподавал Шульце — постоянное поступление новых раненых и непрерывные похороны. Сосредоточиться невозможно, так что Хансен сбежал в Вену. А там все только и говорили, что о книге Дарвина «Происхождение видов». Желая поддержать беседу, Хансен купил эту книгу и за два дня и две ночи проглотил её. Потом он вспоминал те дни как самые важные в жизни. Молодой лепролог был религиозным парнем, выросшим в деревне.
Ему с детства внушали, что по воле Господа человек страдает за свои грехи. Однако ещё в Норвегии, объезжая фермы, где с трудом работали несчастные прокажённые, Хансен стал размышлять, за какие такие прегрешения мучаются эти люди, никому не причинившие зла. Дарвин дал ответ на этот вопрос. Всё в природе рождается необходимостью. Интеллект возник потому, что даёт преимущество в борьбе за существование. Если Бог — разумное существо, он тоже должен от кого-то происходить. Раз в Библии об этом не сказано, значит, Бог совсем не такой, каким его представляет церковь.
За двое суток Хансен стал агностиком. Что же касается причин проказы, то из теории Дарвина следовало, что Homo sapiens для этой болезни — среда обитания. Нужно искать микроорганизм, который существует за счёт человека, вынуждая его гнить заживо десятки лет. И Хансен искал, по возвращении домой. Целый год — безуспешно — в крови прокажённых. Здание старейшего в Норвегии лепрозория в 1717-1902, отделение для прокаженных имелось с 1507 при первой в стране больнице святого Йёргена существует с 1411 , город Берген. С 1970 года — Музей проказы.
Здесь в 1840-1883 гг. Хансен обнаружил возбудителя лепры. Фото 1900 г. В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке. При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это именно они, и отследить их развитие.
Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе. Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. Даниэль Корнелиус Даниэльсен 1815-1894 — норвежский патолог, доказавший, что лепра — не «дегенеративный процесс, вызванный тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология.
Наставник и тесть Герхарда Хансена.
Они также растут в эпителиальных тканях лица и мочек ушей. Индуцированные Т-клетки-супрессоры многочисленны, но эпителиоидные и гигантские клетки редки или отсутствуют. При нарушении клеточно-опосредованного иммунитета в макрофагах появляется большое количество M. Постепенное разрушение кожных нервов приводит к тому, что называют «классическим львиным лицом». Широкое проникновение этого микроба может привести к серьезным повреждениям тела; например, потеря костей, пальцев рук и ног. Геном[ править править код ] Геном палочки Хансена был успешно расшифрован в 2001 году на материале штамма , выделенного в штате Тамилнад Индия и обозначенного TN. Число общих генов Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium leprae составляет около 1500. Сравнительный анализ показывает, что микобактерии, произошедшие от общего предка, на первоначальном этапе имели геном аналогичного размера. На сокращение генома с 4,42 миллионов пар оснований до 3,27 миллионов пар приходится потеря около 1200 генных последовательностей.
Значительная редукция генетического материала у M. В опубликованной в 2013 году в журнале Science работе генетиков из Тюбингенского университета было показано, что геном возбудителя практически не изменился за 500 лет [11]. Изучение геномов бактерий из ранее неизученных регионов Беларусь, Иберия, Россия, Шотландия , из нескольких мест в одном регионе Кембриджшир, Англия и из двух иберийских лепрозориев позволило подтвердить данные о генетической изменчивости M.
Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе
Несмотря на то, что в течение последних десятилетий заболеваемость лепрой в Китае снизилась в десятки раз, в стране по-прежнему ежегодно фиксируется около 2 тысяч новых случаев этой инфекции. Организаторы исследования провели широкомасштабное генетическое исследование образцов тканей 3254 больных лепрой жителей Китая, а также 5995 здоровых людей из контрольной группы. Как минимум пять из этих генов связаны с иммунной системой, что дает основания предполагать, что идентифицированные вариации снижают иммунную защиту, делая человеческий организм уязвимым для возбудителей лепры. Выяснение механизмов генетической предрасположенности к заражению проказой открывает возможность для целенаправленной профилактики этого заболевания среди людей, попадающих в группу риска.
Например, динозавры. Позже, с появлением человека, паразиты приспособились к нему и стали использовать нас для распространения среди кровососущих насекомых. Впервые малярию описывали около 2700 года до нашей эры в китайской летописи. Но первая эпидемия могла случиться гораздо раньше, от 8 до 15 тысяч лет назад малярия могла стать причиной резкого сокращения численности людей на Земле. Врачи узнали, что малярию вызывает одноклеточный организм, в 1880-х годах. Французский врач Шурль Луи Альфонс Лаверан обнаружил паразита в крови больного, за что получил Нобелевскую премию. В 1894 году впервые предположили, что малярию переносят комары. Этот способ подтвердил Джованни Батиста Грасси с помощью добровольцев. Сейчас известен и другой способ передачи: от человека к человеку через кровь. Малярией может заболеть ребёнок в утробе матери.
Существуют разные виды плазмодиев. Человек может пострадать от пяти из них. Заражение происходит в момент впрыскивания комаром паразитов на одной из их стадий развития в кровь человека. Из крови они попадают в печень, где начинают размножаться. Спустя несколько недель или месяцев болезнь начинает проявляться из-за того, что плазмодии снова попадают в кровеносную систему. Инкубационный период зависит от вида плазмодиев. У больного начинают болеть суставы, появляются лихорадка и ознобы, судороги. Человек становится приманкой для комаров — начинает вкусно для них пахнуть. Это нужно, чтобы плазмодии вновь попали к любимому хозяину, так как человек для них — только способ распространения. Не так давно, а именно в 1980-е годы, учёные открыли ещё одну стадию существования паразита — покоящуюся.
Из-за этой стадии люди заболевали малярией даже через годы после того, как их кровь полностью очищалась от плазмодиев. Болезнь для них может оказаться смертельной. Танзания, вакцинация ребёнка от малярии. Источник Малярия кажется какой-то далёкой африканской болезнью. Сами малярийные комары обитают почти во всех климатических зонах. Но для риска заражения нужно большое количество этих насекомых и их быстрое размножение. Раньше малярию называли «болотной лихорадкой» именно потому, что она распространена в местах, где нет низких температур, есть болота и выпадает много осадков. Риск заражения наиболее высок в экваториальной и субэкваториальной зонах. В России такие комары есть на всей европейской части страны. Для того, чтобы справиться с этой болезнью в курортной зоне, в Сочи осушали болота, а также нефтевали водоёмы: покрывали их слоем нефти, чтобы истребить личинки комаров.
Наибольшее количество заболевших в истории СССР было зафиксировано в 1934-1935 годы — тогда заразились 9 миллионов человек. В 1962 году в СССР победили малярию. Единичные случаи заражения были возможны и после этого. Во время войны в Афганистане в 1986-1990 годах в СССР зафиксировали увеличение количества заражённых — 1314 случаев. Малярия охватывает 97 стран.
В разное время руководство институтом осуществляли: доцент Н. Павлов 1948-1950 , профессора: И. Переводчиков 1950-1952 , В. Шубин 1952-1974 , А. Ющенко 1974-2005.
Источник Малярия кажется какой-то далёкой африканской болезнью. Сами малярийные комары обитают почти во всех климатических зонах. Но для риска заражения нужно большое количество этих насекомых и их быстрое размножение. Раньше малярию называли «болотной лихорадкой» именно потому, что она распространена в местах, где нет низких температур, есть болота и выпадает много осадков. Риск заражения наиболее высок в экваториальной и субэкваториальной зонах. В России такие комары есть на всей европейской части страны. Для того, чтобы справиться с этой болезнью в курортной зоне, в Сочи осушали болота, а также нефтевали водоёмы: покрывали их слоем нефти, чтобы истребить личинки комаров. Наибольшее количество заболевших в истории СССР было зафиксировано в 1934-1935 годы — тогда заразились 9 миллионов человек. В 1962 году в СССР победили малярию. Единичные случаи заражения были возможны и после этого. Во время войны в Афганистане в 1986-1990 годах в СССР зафиксировали увеличение количества заражённых — 1314 случаев. Малярия охватывает 97 стран. Хотя риску заболеть малярией подверглись в 2015 году почти половина населения Земли — 3,2 миллиарда человек, большинство случаев заболевания приходится на Африку к югу от Сахары. В 2015 году заразились малярией 214 миллионов человек, и 438 тысяч из них умерли. Билл Гейтс и канцлер казначейства Великобритании Джордж Осборн в январе 2016 года обещали отдать 4,3 миллиарда долларов на борьбу с болезнью. Эти деньги планируется потратить на изучение заболевания и поиск лекарств. Марка СССР, 1962 год Американские индейцы сотни лет назад использовали в качестве жаропонижающего кору хинного дерева. Испанский натуралист Бернабе Кобо привёз её в 1632 году в Европу. После излечения жены вице-короля Перу от малярии о чудесных свойствах лекарства узнали во всей стране, затем кору переправили в Испанию и Италию, и её начали применять по всей Европе. Почти двести лет понадобилось, чтобы из коры, которую использовали в виде порошка, выделить непосредственно хинин. Он и сейчас используется для лечения болезни. На протяжении десятков лет или даже сотен люди пытаются создать вакцину от малярии. В июле 2015 года в Европе одобрили вакцину «Москирикс», которую проверили на 15 тысячах детей. Применение вакцины начнётся в 2017 году. В октябре 2015 года Нобелевскую премию по медицине присудили Юю Туу Youyou Tu за открытия в области борьбы с малярией. Учёная извлекла артемизинин, экстракт травы Artemisia annua, использование которого значительно снижает смертность от малярии. Интересно, что рецепт она подсмотрела у алхимика Гэ Хуна в книге «Предписания для неотложной помощи» 340 года нашей эры. Он советовал выдавить сок листьев полыни в большом количестве холодной воды. Юю Туу достигла стабильных результатов именно в случае холодной экстракции. Гэ Хун. Кроме того, после внедрения гена глаза комаров начинают флуоресцировать, что повышает шанс на их обнаружение в темноте. Энтомолог Барт Нолс почти каждый год придумывает новые способы убийства комаров , всё более «инновационные». Он этих насекомых просто ненавидит, поэтому использует симуляции человеческого запаха для заманивания в ловушки, обучает собак распознавать личинок для выявления мест размножения комаров, наполняет кровь лекарством, которое убивает насекомых при укусе, использует дронов и специальный грибок. Одним из эффективных средств для борьбы с малярией является антимоскитная сетка, пропитанная инсектицидами. Дёшево и сердито.
Лепра (проказа)
Mycobacterium leprae — наиболее давно известный и широко распространённый возбудитель проказы. Один на страну О вновь зарегистрированных больных лепрой сообщил директор астраханского НИИ по изучению лепры, доктор медицинских наук Виктор Дуйко. Люди считаются основными хозяевами бактерии Mycobacterium leprae — возбудителя проказы, или лепры.
Проказа: возбудитель и симптомы болезни
Возбудитель Лепры человека был описан в 1874 г. норвежским врачом Г. Гансеном. Биологи обнаружили в Великобритании штамм лепры (проказы), эпидемия которой бушевала в первой половине Средневековья. Возбудитель лепры проникает в кожу и слизистые, оттуда в нервные окончания, лимфатические и кровеносные сосуды.
Лечение проказы
- Болезнь — проказа
- Проказа – это что за болезнь? Фото
- Проказа – это что за болезнь?
- Лечение проказы
- Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени | Техкульт
Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы
Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae – возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам. Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. Лепру (или проказу, болезнь Святого Лазаря) вызывают бактерии – близкие родственники палочки Коха, которая вызывает туберкулез. Возбудитель проказы, M. leprae, был открыт Г. Х. Армауэром Хансеном в Норвегии в 1873 году, что сделало его первой бактерией, вызывающей болезнь у человека[116].
Микобактерии лепры – возбудители лепры
Возбудитель лепры Вверху: бациллы Хансена Mycobacterium leprae в лепрозном узле при лепроматозной проказе. Шотландские ученые наблюдали за южноамериканскими броненосцами и выяснили, что один из штаммов проказы (лепры) проникает в печень животных и ускоряет ее рост. Химик РУДН разработал метод «зеленого» синтеза дапсона — вещества, которое сдерживает рост возбудителей малярии и лепры. Возбудитель проказы был открыт в конце XIX века (1874г.) норвежским ученным ом.
ПОДПИСАТЬСЯ НА РАССЫЛКУ
- Исторические факты
- Куда исчезла проказа и можно ли заразиться ею сейчас
- Расскажите о нас!
- Микобактерии лепры – возбудители лепры
Главная страница
А несколько дней назад на сайте института опубликовали приказ — НИИ расформировывают и присоединяют к Астраханскому государственному медицинскому университету. Судя по фотографиям, территория лечебницы больше похожа на санаторий: малоэтажные здания, уютные тропинки, много зелени и цветов. Для некоторых людей НИИ заменил дом. Одна из пациенток рассказала РИА «Новости» , что попала туда в 10 лет, а вышла только через 23 года. Все остальное время она провела в лепрозории под присмотром врачей. Там женщина вышла замуж, родила ребенка.
В три года девочку забрали в детдом, чтобы не заразилась. Врачи районных поликлиник занимаются ими неохотно, близкие отворачиваются, узнав о прокаженных в роду. Раньше в Астраханском лепрозории старались создать условия реальной жизни: проводились спортивные соревнования и музыкальные выступления, для пациентов создавали рабочие места, была даже местная тюрьма. Теперь это в прошлом. Мы волнуемся не за рабочие места, а из-за пациентов.
Кто будет ими заниматься? Общей сети здравоохранения они не нужны. Ни в одном стационаре не станут годами лечить лепрозные трофические язвы. А они у наших пациентов ужасные — до костей Юлия Левичева заведующая клиническим отделением Научно-исследовательского института по изучению лепры Как сложилась судьба больных после расформирования НИИ лепры — неизвестно, «Ямал-Медиа» не удалось связаться с сотрудниками института.
В то же время M.
Болезнь носит системный характер, поражая преимущественно кожные покровы, периферическую нервную систему, органы зрения и некоторые внутренние органы. Общие сведения Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae — возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам. Болезнь наиболее распространена в странах с жарким климатом.
На текущий момент в мире насчитывается около 12 миллионов больных, основная доля которых — это жители развивающихся стран. Ежегодно медики выявляют примерно 500-800 тысяч новых инфицированных, причем мужчины заболевают примерно вдвое чаще, чем женщины. Палочка обладает низкой контагиозностью: от больного человека к здоровому болезнь передается, как правило, после длительных непосредственных контактов либо воздушно-капельным способом. Больной выделяет микобактерии с физиологическими жидкостями и каловыми массами. Источниками инфекции выступают только зараженные люди, случаи передачи заболевания другими путями на сегодняшний день не доказаны. Признаки заболевания Медики выделяют четыре клинических разновидности лепры, которые различаются симптоматикой и сферой поражения внутренних органов. Течение болезни в каждом из случаев проходит четыре стадии: стационарную, прогрессирующую, регрессивную и в завершение болезни — резидуальную. Во время первых двух стадий очаги заболевания могут обостряться, несмотря на интенсивность терапии. Рассмотрим симптомы лепры для каждой из разновидностей.
Для этой формы болезни характерны обширные поражения кожных покровов, слизистых, органов зрения, лимфатических узлов, периферических нервных волокон и внутренних органов. Изменения кожи выглядят как симметрично расположенные красно-бурые пятна на лице, руках, ногах и спине. Вначале кожа в этих местах становится гладкой и блестящей, но спустя несколько лет уплотняется и становится бугристой. На лице образуется характерная «львиная маска». Носовые ходы искривляются, нос проседает, голос приобретает хриплый и гнусавый оттенок. Зрение ухудшается, при отсутствии лечения может наступить полная слепота. В дальнейшем бугристая поверхность кожи начинает шелушиться и покрываться язвами, теряет чувствительность. В начальной фазе болезни на коже проявляются четко очерченные пятна со слабой пигментацией. Пятна локализуются на лице, руках и туловище.
Через время по границе пятен развиваются красно-фиолетовые папулы, которые в дальнейшем трансформируются в кольцевые бляшки с депигментированным центром. Кожа пораженных участков становится сухой и ороговевшей. Из-за поражения нервных окончаний теряется чувствительность кожи, далее у пациента может развиваться парез или паралич конечностей, на стопах появляются трофические язвы и контрактуры, атрофируются мышечные ткани. Внутренние органы обычно не поражаются. Возможна последующая трансформация в лепроматозную либо туберкулоидную форму, поэтому нередко ее рассматривают как начальную стадию болезни, а не отдельную разновидность. Проявляется высыпаниями на коже в виде пятен разных размеров и цветов. Кожа на этих участках вначале приобретает гиперчувствительность, затем практически полностью теряет чувствительность. Часто кожные проявления заживают самостоятельно, однако болезнь может перейти в более тяжелую форму. Характеризуется многообразными поражениями кожи, пятна сочетаются с бляшками и бугристостью, чувствительность хотя и понижена, но сохраняется.
Отсутствует симметрия кожных проявлений. Нос и надбровные дуги увеличиваются, мочки ушей становятся более тонкими. Клиническое обследование Лепра — болезнь с чрезвычайно длительным инкубационным периодом, который продолжается, в среднем, около 5 лет, однако известны случаи, когда между заражением и появлением внешних признаков прошло больше десятилетия. Единственный способ диагностики — выявление возбудителя лепры в соскобах, взятых со слизистой оболочки носа, кожных поражений и в биоматериале набухших лимфатических узлов.
Центральная часть обычно слегка гипопигментирована и атрофична. Папулёзным высыпаниям могут предшествовать эритематозные пятна. Кроме папулёзных высыпаний встречаются узлы, красновато-синюшного цвета с буроватым оттенком, размерами 0,5—2,0 см в диаметре, плотной консистенции, локализующиеся на лице и разгибательной поверхности конечностей. К ранним атипичным проявлениям туберкулоидной лепры относятся гипохромические, эритемо-гипохромические и эритематозные пятна, клинически почти неотличимые от проявлений недифференцированной лепры. В отличие от пятен лепроматозного типа они имеют чёткие границы, иногда в их пределах определяется расстройство чувствительности. Эти проявления в дальнейшем могут превращаться в типичные туберкулоидные поражения По мере прогрессирования заболевания поражения имеют тенденцию разрушать структуры кожи, такие как потовые железы и волосяные фолликулы. Поверхностные нервы, идущие от очагов поражения, имеют тенденцию к увеличению и иногда пальпируются. Пациент может испытывать сильную нейропатическую боль. Пограничная туберкулоидная лепра Поражения умеренные или немногочисленные, асимметричны и сопровождаются почти полной анестезией. Периферические нервы часто вовлекаются и асимметрично утолщаются, а кожные нервы иногда увеличиваются. Лепроматозная лепра Эта форма характеризуется обширным двусторонне-симметричным поражением кожи, которое может включать пятна, узелки, бляшки или папулы. Частыми ранними проявлениями данного типа являются эритематозные пятна. Они либо бледно-розовые, либо красно-синюшные. Размеры и очертания пятен разнообразные, границы их нечёткие, постепенно переходящие в окружающую внешне не изменённую кожу. На коже также могут встречаться небольшие гипопигментированные папулы с размытыми краями. Нервы на этой стадии лишь слегка утолщены, часто отмечается вовлечение в патологический процесс поражения слизистой полости носа. Как и при всех формах лепры, поражения лепроматозной формы имеют склонность появляться на более прохладных участках тела. Локализация — ягодицы, туловище, разгибательная поверхность плеч, бедер, голени, лицо. Кроме эритематозных встречаются и эритематозно-пигментные пятна, которые чаще возникают на внешне неизменённой коже как первично, так и в процессе эволюции эритематозных пятен. Последние при этом приобретают типичный для лепроматозного типа лепры желтовато-бурый цвет «ржавый» оттенок. В дальнейшем как эритематозные, так и эритематозно-пигментные пятна могут превращаться в поверхностные и глубокие диффузные инфильтраты. Усиление функции сальных желез в области пятен и инфильтратов делают кожу «жирной», блестящей, лоснящейся. Расширение фолликулов пушковых волос и выводных протоков потовых желез придает коже вид «апельсиновой корки». В области инфильтратов уже на ранних стадиях развития лепрозного процесса появляются единичные или множественные бугорки и узлы лепромы , размеры которых варьируют от 1—2 мм до 2—3 см. Они резко ограничены от окружающей кожи, безболезненны. Лепромы могут быть дермальными или гиподермальными, что зависит от глубины залегания инфильтрата. Наиболее частым исходом развития лепромы является ее изъязвление. В запущенных случаях заболевания могут наблюдаться охриплость голоса, потеря бровей и ресниц, а также изменение носа вследствие перфорации перегородки носа. Поражение глаз может включать кератит, глаукому или иридоциклит Поражение нервов при лепроматозной лепре не такое тяжёлое, как при туберкулоидной лепре, поскольку нервы, хотя и заметно утолщены и сильно инфицированы, все же функционируют достаточно хорошо на ранних стадиях заболевания. Пограничная лепроматозная лепра Умеренные или многочисленные слегка асимметричные поражения кожи, незначительная анестезии может быть или может отсутствовать. Периферические нервы часто симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Пограничная форма Количество поражений кожи умеренное — бляшкообразные кожные поражения со слегка приподнятой блестящей поверхностью и нечеткими границами, они асимметричны и имеют несколько сниженную чувствительность. Периферические нервы могут быть несколько симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Недифференцированная форма При недифференцированном типе также встречаются пятнистые высыпания. Они могут быть в виде эритематозных от бледно-розового до красно-синюшного цвета , гипопигментных и эритемо-гипопигментных пятен с узким эритематозным венчиком по периферии. Границы этих пятен обычно чёткие, но могут и незаметно переходить в окружающую, видимо не изменённую кожу. Очертания их обычно округлые, поверхность гладкая. Пациенты могут отмечать анестезию или парестезии изменений кожи. Синдромальная оценка при лепре Интоксикационный синдром Лихорадка, головные боли, изменение цвета и отёчности кожных высыпаний не является характерным для лепры и встречается лишь в рамках реактивных состояний. Синдром поражения периферической нервной системы Раннее проявление лепрозного процесса проявляется утолщением нервных стволов, нарушением поверхностных видов чувствительности, двигательными и вегетативными нарушениями. В первую очередь поражаются локтевой нерв, затем малоберцовый, лучевой, большеберцовый, срединный, большой ушной и лицевой нервы. Поражение нервной системы может ограничиться одним или несколькими нервами с развитием полинейропатии. Особенностью неврита является его восходящий характер. Одним из ранних клинических признаков лепрозного неврита является образование утолщений по ходу нервных стволов, которые можно выявить в местах, доступных пальпации. При лепроматозном типе утолщения нервных стволов имеют форму «веретён», тогда как при туберкулоидном типе — форму «чёток». При сдавлении они часто бывают болезненны. Для лепроматозного типа лепры характерно симметричное поражение периферических нервных стволов, при туберкулоидном и недифференцированном — вначале чаще асимметричное.
Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе
| Болезнь — проказа | Проказа или по-научному лепра считалась в прошлом одной из самых страшных болезней. |
| Главная страница | Возбудитель заболевания лепры, микобактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м. |
| Главная страница | — Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими. |
| Проказа – это что за болезнь? Фото | В статье обобщены имеющиеся представления об источниках и путях передачи лепры. |
| Биологи обнаружили в Британии случаи заражения лепрой | «Бактерии — возбудители лепры попадают в окружающую среду вместе со слюной и выделениями из носа зараженного человека. |