Антидотом при отравлении ацетаминофеном (парацетамолом) является ацетилцистеин. N-ацетилцистеин (Mucomyst®), специфический антидот при интоксикации парацетамолом, ударная доза 600 мг, в последующие дни по 300 мг перорально. При терминальных стадиях развития отравления парацетамолом с массовым некрозом тканей паренхимы высокая вероятность смертельного исхода.
Отравление у человека парацетамолом
| Случаи отравления парацетамолом | что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум. |
| Отравление парацетамолом: причины и симптомы | MedAboutMe | Отравление парацетамолом возможно в случае. |
| Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии» | Отравление парацетамолом может привести к истощению запасов глутатиона или к нарушениям работы печени. |
Первая помощь при отравлениях
| Неотложная помощь при отравлении препаратом парацетамолом | Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во многих странах мира. |
| ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ | | Наркологическая клиника Семейный доктор | Дзен | применение N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной терапии отравлений парацетамолом. |
Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
При отравлении парацетамолом в первую очередь необходимо промыть желудок. АЦЦ является антидотом (вещество, способное нейтрализовать отравляющее действие ядов и токсинов) при отравлениях парацетамолом, альдегидами, фенолами. В качестве антидота при отравлении парацетамолом выступают следующие вещества: ацетилцистеин и метионин. В России, при отравлениях Парацетамолом, как антидот применяется АСС (Ацетил Цистеин). Отравление парацетамолом возможно в случае. N-ацетилцистеин (NАС является нетоксичным эффективным антидотом, который при своевременном применении предотвращает индуцированное парацетамолом повреждение печени.
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
Отравление парацетамолом возможно в случае. Единственный официально утвержденный в США антидот при передозировках парацетамола — это муколитический препарат АЦЦ. 5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. Например, антидотом при отравлении метиловым спиртом является этиловый спирт (этанол), а при отравлении парацетамолом противоядием будет ацетилцистеин. Также: Отравление бензодиазепинами, отравление нейролептиками, отравление ацетилсалициловой кислотой, отравление парацетамолом, отравление блокаторами кальциевых каналов, отравление бета-адреноблокаторами. Основные причины интоксикации при употреблении Парацетамола.
Особенности отравления Парацетамолом
Over the counter analgesics: a toxicological perpective. Trends Pharmacol. Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation. Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions.
Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J. Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6.
Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics. Thummel K. Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab.
Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen. Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y. Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells.
Nakae D. Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats. Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine. Schnellmann J. Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice. Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses. Laskin D.
Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen. Hepatology 1995; 21: 1045—1050. Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity. Bourdi M. Protection against acetaminophen-induced liver injury and lethality by interleukin 10: role of inducible nitric oxide synthase. Hepatology 2002; 35: 289—298. Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness. Hogaboam C.
Exaggerated hepatic injury due to acetaminophen challenge in mice lacking C-C chemokine receptor 2. Goldin R. Role of macrophages in acetaminophen paracetamol -induced hepatotoxicity. Protective role of Kupffer cells in acetaminophen-induced hepatic injury in mice. Hinson J. Nitrotyrosine-protein adducts in hepatic centrilobular areas following toxic doses of acetaminophen in mice. Pryor W. The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide. Beckman J.
Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad and ugly. Davis K. Novel effects of nitric oxide. Thomas D. USA 2002; 99: 12691—12696. Histopathology of acetaminophen-induced liver changes: role of interleukin 1 alpha and tumor necrosis factor alpha. Simpson K. Inhibition of tumor necrosis factor alpha does not prevent experimental paracetamol- induced hepatic necrosis. Baugh J.
Macrophage migration inhibitory factor. Care Med. The hepatic inflammatory response after acetaminophen overdose: role of neutrophils. Macrophage inflammatory protein-2 gene therapy attenuates adenovirus- and acetaminophen-mediated hepatic injury. Gene Ther. Puntarulo S. Role of cytochrome P-450 in the stimulation of microsomal production of reactive oxygen species by ferritin. Acta 1996; 1289: 238—246. Recent advances in the management of late paracetamol poisoning.
Harrison P. Serial prothrombin time as a prognostic indicator in paracetamol induced fulminant hepatic failure. Ellis A. Circulatory, respiratory, cerebral and renal derangements in acute liver failure: pathophysiology and management. Bernal W. Blood lactate as an early predictor of outcome in paracetamol-induced acute liver failure: a cohort study. Lancet 2002; 359: 558—563. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure. Gastroenterology 1989; 97: 439—445.
Mitchell I. Earlier identification of patients at risk from acetaminopehn-induced acute liver failure.
Человека необходимо вывести из помещения, обеспечив доступ свежего воздуха, растереть конечности и грудную клетку и дать сорбент Энтеросгель, после чего уложить и вызвать «Скорую Помощь». Первая помощь при отравлении химическими веществами бытового назначения, которые попали на кожу: Обмыть поражённый участок кожи проточной водой и обработать гормональной мазью или мазью с антибиотиком. Первая помощь при химическом отравлении кислотами, щелочами или окислителями, которые попали на слизистую глаз — промыть их проточной водой. Если химические вещества репелленты , пестициды, гербициды, лаки случайно попали в пищеварительный тракт, то первая помощь при бытовых отравлениях заключается в скорейшем удалении яда.
Это возможно благодаря промыванию желудка, очищению кишечника при помощи клизмы и приему геля от отравления — Энтеросгеля. В качестве обволакивающих средств можно использовать яичный белок или молоко. Врачи-токсикологи применяют для лечения бытового отравления различные антидоты, например, витамин В6, унитиол и атропин. Вот почему важно срочно обратиться к специалисту! Чтобы правильно оказать первую помощь при различных отравлениях, не следует: Вызывать рвоту у беременных женщин; Давать газированную воду; Давать слабительные при отравлении средствами бытовой химии, кислотами, щелочами; Нейтрализовывать попавшую в желудок кислоту раствором соды; Пытаться вызвать рвоту у человека без сознания. Не стоит рисковать своим здоровьем и заниматься самолечением!
Пирогова Адрес для переписки: Лилия Анатольевна Коваленко, lyla72 mail. К препаратам c прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом относится парацетамол. Цель исследования — изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение.
Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Метаболизм парацетамола Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Рис. Динамика основных клинических симптомов отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 2.
Биохимические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 3. Показатели кислотно-основного состояния при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 4. Клинические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг.
В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9].
Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов.
Образцы крови берут каждые 8 часов. Источник изображения - Яндекс Поиск Источник изображения - Яндекс Поиск Антидот при отравлении парацетамолом До использования антидота нужно провести очищение желудка и применить сорбенты. Антидотом при отравлении парацетамолом является N-ацетилцистеин. Если лечение начинается через 10-12 часов после приема таблетки, существует риск повреждения печени. Побочные эффекты N-ацетилцистеина Наиболее распространенными и преходящими побочными эффектами являются: Кожная сыпь. Приступы астмы.
Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии. Первичное использование наиболее эффективно в течение первых 10 часов.
Отравления Парацетамолом, Особенности терапии, антидоты :: Отравление парацетамолом антидот
Одновременное употребление кофеинсодержащих напитков и других средств, стимулирующих ЦНС, может приводить к чрезмерной стимуляции ЦНС. При одновременном применении дротаверин может ослабить противопаркинсонический эффект леводопы. При одновременном применении фенирамина с транквилизаторами, снотворными средствами, ингибиторами МАО, алкоголем возможно усиление угнетающего влияния на ЦНС. Передозировка Симптомы: бледность кожных покровов, анорексия отсутствие аппетита , боль в животе, тошнота, рвота, желудочно-кишечное кровотечение, возбуждение, двигательное беспокойство, спутанность сознания, тахикардия, аритмия, гипертермия повышение температуры тела , учащенное мочеиспускание, головная боль, тремор или мышечные подергивания; эпилептические припадки, повышение активности печеночных трансаминаз, гепатонекроз, увеличение ПВ. Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12—48 ч после передозировки. При тяжелой передозировке развивается печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома, смерть; острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом; аритмия, панкреатит. При подозрении на передозировку необходимо немедленно обратиться за врачебной помощью. Лечение: промывание желудка с последующим приемом активированного угля. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин.
Мы можем предложить вам создание сайта любой сложности. Первый шаг вы уже сделали, зарегистрировав доменное имя. Следующими шагами будут заказ хостинга и создание сайта.
Второй шаг - заказ хостинга из предлагаемых тарифных планов.
Применение антидотов, препятствует попаданию ядовитых веществ в организм человека. Парацетамол, попав в желудок взрослых и детей, расщепляется в печени и выводится с мочой.
Отравится, можно независимо от возраста, но при отравлении у ребёнка не возникает печёночной недостаточности и связано это с тем, что они более устойчивы к токсическому воздействию. Основные симптомы заболевания Сильная тошнота, при которой возникает рвота. Сильное недомогание и общая слабость всего организма.
Снижение аппетита, вплоть до отвращения некоторых продуктов питания. Происходит понижение температуры и тела и артериального давления. Сильные боли в животе.
При лабораторном исследовании происходит снижение уровня глюкозы и тромбоцитов в крови. При отравлении парацетамолом возникает бред, судороги, вплоть до комы. Острая почечная и печёночная недостаточность.
Первоочередные цели лечения: уменьшить токсичность для печени, предотвратить печеночную недостаточность, лечить осложнения симптоматическое лечение. Экстренная помощь Если у человека имеется подозрение на отравление парацетамолом, нужно как можно раньше оказать первую помощь: Освободить дыхательные пути, обеспечить кислород. Вызвать рвоту, если прошло менее 1 часа с момента приема средства. Использовать активированный уголь или любой другой сорбент. Далее пациента нужно госпитализировать для получения медицинского обслуживания. Его можно давать гораздо позже, если были приняты препараты с отсроченным высвобождением. Антидот N-ацетилцистеин вводится внутривенно уже при подозрении на отравление. Стандартное лечение длится более 20 часов, разделенных на 2 режима один за 4 часа и один за 16 часов. Образцы крови берут каждые 8 часов. Источник изображения - Яндекс Поиск Источник изображения - Яндекс Поиск Антидот при отравлении парацетамолом До использования антидота нужно провести очищение желудка и применить сорбенты.
Признаки и опасность передозировки парацетамолом
Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом. Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов. применение N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной терапии отравлений парацетамолом.
Опасное отравление парацетамолом
| Передозировка Парацетамолом | Можно ли пить Парацетамол при отравлении? |
| Первая помощь при отравлениях | Основные причины интоксикации при употреблении Парацетамола. |
| Вмешательства при передозировке парацетамола (ацетаминофена) | Ввести антидот: N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) в дозе 140 мг/кг через рот в виде 5% раствора в первые часы после отравления. |