Онкологи из РФ намерены лечить рак при помощи нервной системы. Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему. Симптомы, которые испытывают люди с опухолями центральной нервной системы, отличаются. Симптомы, которые испытывают люди с опухолями центральной нервной системы, отличаются. заявил доцент BUSM Фэн Хуэй, чьи слова приводит пресс-служба медшколы.
Ученые из России нашли новый способ лечения онкологии через нервную систему
Рак заставляет работать на себя соединительные ткани и нервную систему, которую можно использовать для борьбы с недугом, пишет РИА Новости со ссылкой на последние исследования ученых. Примечательно, что нарушения нервной системы в анамнезе приводили к тому, что диагноз опухоли яичек ставился раньше в среднем на 4-6 лет по сравнению мужчинами без нарушений развития нервной системы (p < 0,001). Опухоли гемопоэтической и лимфатической системы. Опухоли центральной нервной системы. Опухоли центральной нервной системы – взгляд клинического патолога.
Как цитировать
- Cовременные стратегии лучевой диагностики при первичных опухолях головного мозга
- Рак нервной системы. Опухоли ЦНС: причины, симптомы, диагностика и лечение
- благотворительный фонд
- Ученые из РФ запустили проект по лечению рака нервной системой
- Что такое опухоль спинного мозга
- Ученые приняли решение бороться с раком с помощью нервной системы - последние новости на 07.02.2024
Два препарата вернули злокачественные опухоли нервной системы в норму
Когда мы находимся в хроническом стрессе под влиянием кортизола, происходит сдвиг иммунитета, уменьшается активность и количество «киллеров», они хуже сканируют наши клетки на чужеродность. В условиях хронического стресса выше риск, что такая клетка останется жить. А главной особенностью этих клеток является то, что они «перестают слушаться» регуляторных факторов, не превращаются в те клетки, в которые должны превращаться, они размножаются бесконтрольно, в этом одна из основных опасностей, а еще начинают у себя выращивать сосуды и распространяться по всему телу. Почему клетки перестают слушаться? Одна из причин в том, что в опухолевых клетках происходит нарушение работы гена белка P53, его еще называют «страж генома». И когда происходит его деградация, то меняется функционирование этого белка.
Это влияет на стабильность хромосомы и на наш геном. Доказано, что повышается риск развития рака в органах, где уже есть воспаление: так, полип или язвенный колит может спровоцировать рак кишечника. Если есть хроническое воспаление шейки матки, то выше риск развития рака шейки матки и мочевого пузыря. При длительном воздействии гормонов стресса происходит выброс провоспалительных цитокинов иммунными клетками — это химические вещества, которые запускают воспалительный процесс в разных тканях. Этот фактор может провоцировать прогрессирование опухоли.
Из-за длительной активации симпатической нервной системы происходит воздействие на бета-2-адренорецепторы, запускающее деградацию белка Р53, и активация фактора роста сосудов. То есть в опухолевой ткани активнее прорастают сосуды, что провоцирует риск метастазов. То есть когда мы нервничаем, то, если опухоль уже есть, выше риск, что она может распространиться по всему телу. А что говорят исследования? Исследования были чаще ретроспективными: мол, уже видим у человека рак — ах, вот там вот у него был стресс… А сколько было человек со стрессом, у которых не возникло рака?
Было всегда сложно исследовать, есть ли связь между хроническим стрессом и риском развития рака. Как мы говорили, могут быть сложные внешние события, но человек себя хорошо чувствует. Ощущение восприятия стресса есть, но психика правильно перерабатывает его, и тело реагирует нормально, оно не нагружено, в нем не происходят изменения. Так вот, свежее исследование , которое опубликовано в июле 2022 года, не ретроспективно. В этом исследовании приняли участие 3015 женщин предменопаузального возраста.
Исследование было когортным — то есть просто брали всех женщин по критериям: в перименопаузе и без онкологических процессов. Их наблюдали в течение 10 лет, они сдавали анализы, проверяли их аллостатическую нагрузку физиологический стресс , о которой мы говорили выше. В меньшей степени исследователей интересовало то, как женщины воспринимали стресс, они смотрели на объективные показатели — как тело реагирует на стресс — и оценивали 11 показателей физиологии биохимические маркеры проживаемого стресса. Женщин распределили на четыре группы в зависимости от уровня аллостатической нагрузки. Как развивать стрессоустойчивость?
И тогда сложнейшие события нас не разрушат, а, наоборот, будет развиваться психологическая резильентность — когда мы, проходя острые стрессы, получаем и перерабатываем опыт, становясь сильнее. Важно понимать, как работает система стрессового реагирования. И запустить процесс, при котором активация симпатической нервной системы и выброс гормонов стресса происходят не постоянно, а только при необходимости. Нам нужно научиться последовательности: включиться — отработать — и потом расслабиться! Сейчас много чего происходит вокруг, и наша задача — отреагировать на вызов и отпустить ситуацию, а если не получается, то не гонять мысли по кругу, а научиться отключаться.
Есть миф, что если я перестану думать о чем-то, то потеряю контроль и случится страшное: я не отыщу решение. Но мы так устроены, что как раз когда очень долго что-то обдумываем, тогда-то и не можем найти решение. Мы теряем эту способность. Это истощает наши ресурсы. Мы не можем делать выбор и принимать решения и действовать, когда есть когнитивные перегрузки и беспокойство, высокий уровень тревожности.
Если я просто жую мыслительную жвачку — надо разрешить себе не думать. Не вините себя за отключение, освободите свой мозг. Некоторым помогает, если определяются часы, когда разрешено думать и беспокоиться. Смотреть новости в 12 дня и в 7 вечера, например. А остальное время говорить себе о том, что время для беспокойства будет в 12 часов.
И занимать мозг другими продуктивными вещами, которые требуют активности, и тем, что дает нам положительные эмоции. Что надо знать и на что стоит обращать внимание каждый день, если вы заботитесь о себе: Дофамин является очень хорошим противоопухолевым агентом. Когда мы получаем «укол» дофаминчика, помогаем себе справляться с опухолью, если она есть, или защищаем организм, повышая его устойчивость. Итак, ставим маленькие приятные цели и включаем дофаминовую систему вознаграждения. Циркадные ритмы.
Тем не менее зачастую нервный тик глаза начинается из-за перенапряжения, стресса, переработки, частого использования смартфонов и ноутбуков, а также высокой нагрузки на шейный отдел позвоночника и затылочные группы мышц. Чтобы решить эту проблему, можно обратиться к остеопату или массажисту. Ученые разработали метод получения изотопов тербия-152, чтобы диагностировать рак. Об этом сообщил RT. Теперь эта процедура делается в России на обычных циклотронах.
Но он очень хотел на горку. Я одела его и на руках отнесла, он скатился и впервые за долгое время расхохотался. Я поднимала его на горку раз за разом, а он смеялся от переполнявшей его радости. Я была без сил, но продолжала его катать с горки. Сейчас мы снова в безвыходной ситуации, нет денег, сил, иногда нападает такое отчаяние, что руки опускаются. Но я не имею право. Без сил, денег, но с огромной верой я продолжаю просить, умолять каждого помочь мне спасти сына.
Результатом такого исследования становятся: Определение точной локализации опухоли; Характеристика структуры опухолевого образования, которое поражает клеточные структуры ЦНС. Спинномозговую жидкость забирают в процессе выполнения прокола в поясничной области, а затем образцы исследуют в лаборатории. Данное исследование дает информацию о количестве белков. Лечебные методы При таких опухолевых образованиях, как липомы, глиобластома, патологии Барре-Массона и ряде других необходима комплексная терапия. К хирургической операции прибегают на ранней стадии развития патологического процесса. Используют: Трепанацию; Трансназальный метод.
В Москве врачи удалили опухоль центральной нервной системы у беременной пациентки
Опухоли центральной и периферической нервной системы человека составляют 0,8-1,2% от общего числа всех опухолевых заболеваний. Онкологи из РФ намерены лечить рак при помощи нервной системы. Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему. В нашей системе МРТ премиум-класса с индукцией 3,0 Тл и апертурой 70 см используются интеллектуальные технологии, позволяющие получать снимки наивысшего качества. Ученые из Кембриджского университета успешно вернули клетки злокачественной опухоли нервной системы в нормальное состояние, что может стать основой новой терапии. При этом долгое время считалось, что взаимодействие онкологии и нервной системы ограничивалось передачей болевых сигналов.
Рак нервной системы. Опухоли ЦНС: причины, симптомы, диагностика и лечение
В трансгенных моделях рака поджелудочной железы ваготомия существенно увеличивала уровни TNF, приводя к увеличению количества TAM [43,44]. В ортотопической модели рака молочной железы увеличение адренергической передачи сигналов в условиях стресса увеличивало количество внутриопухолевых TAM [58]. Аналогичным образом, при раке предстательной и поджелудочной желез нервно-зависимое увеличение количества ТАМ было ассоциировано с прогрессированием опухоли. Тогда как снижение числа макрофагов ингибировало рост опухоли [19,43,44,46,149].
Суммируя эти данные, можно предположить, что нейроиммунная связь является важным регуляторным компонентом TME, где отдельные ветви вегетативной нервной системы действуют противоположно друг другу, обеспечивая тем самым баланс, который нарушается при возникновении рака. Фибробласты и внеклеточный матрикс Изменения в 3D-структуре и составе TME значительно влияют на прогрессирование опухоли и метастазирование Рис. Например, во многих опухолях плотный внеклеточный матрикс ВКМ действует как физический и химический барьер для инфильтрации иммунных клеток, создавая привилегированную в иммунном отношении среду [150].
В то же время, изменения в составе ВКМ по отношению к среде, богатой коллагеном I типа, приводят к тому, что она действует как ангиогенный суперполимер, способствуя ангио- и нейрогенезу [151—154]. Кроме того, в то время как повышенная плотность ВКМ помогает предотвратить иммунный ответ на ранних стадиях развития опухоли, деградация ВКМ матриксными металлопротеазами MMP способстет миграции и распространению опухолевых клеток метастазов на поздних стадиях развития заболевания [155]. При воспалительных процессах, таких как цирроз печени, наблюдается повышенная адренергическая передача сигналов [156].
В ответ на повышенный уровень норадреналина в печени повышается пролиферация фибробластов и выработка коллагена I типа [152]. На более поздних стадиях онкологического заболевания ремоделирование коллагена необходимо для распространения рака. На ортотопических мышиных моделях протоковой аденокарциномы поджелудочной железы повышенная адренергическая передача сигналов, вызванная стрессом, более чем в 100 раз увеличивала экспрессию MMP в стромальном компартменте, увеличивая метастазирование.
В ортотопической мышиной модели рака молочной железы адренергическая иннервация стромы усиливает ремоделирование коллагена, тем самым стимулируя метастазирование, снижение уровня норадреналина ингибирует этот процесс [159]. Таргетная терапия, направленная на иннервацию опухоли Поскольку передача нервных импульсов тесно связана с возникновением и развитием опухолей, таргетная терапия, нацеленная на иннервацию, стала областью большого клинического интереса [160]. Хирургическая денервация с целью противоопухолевой терапии, включая пересечение крупных нервных стволов, содержащих смешанные двигательные и вегетативные нервные волокна, была описана еще в начала 19 века, однако была неточной, и эта методикаприводила к серьезным побочным эффектам [13].
По мере развития хирургической техники и лучшего понимания вегетативной нейроанатомии были разработаны более точные методы денервации. Например, интраоперационная химическая денервация ложа поджелудочной железы, называемая «спланхникэктомия» для некупируемой боли при неоперабельном раке поджелудочной железы, показала хорошие результаты выживаемости в рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях [161]. Однако химическая денервация была непостоянной, и со временем боль прогрессировала.
В тоже время временная денервация ботулиническим токсином ортотопического рака предстательной железы у мышей оказалась эффективной [33], но испытания на людях не имели такого же успеха [162]. Методология временной денервации как терапии все еще требует дальнейшего изучения. Однако эффект хирургической денервации в клинических условиях изучался лишь при некоторых патологиях.
При лечении рака желудка у пациентов, перенесших ваготомию в дополнение к гастрэктомии, наблюдалось снижение частоты рецидива опухоли по сравнению с теми, кто перенес только гастрэктомию [3]. Это говорит о том, что денервация может быть дополнительным фактором эффективности хирургического лечения рака. Фармакологическое ингибирование нервной передачи стало перспективной терапевтической мишенью в противоопухолевой терапии.
Использование этого класса препаратов, первоначально разработанных для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, было описано в ретроспективных исследованиях. Работы были посвящены снижению риска смертности, связанной с множеством видов солидных опухолей, включая рак поджелудочной, молочной и предстательной желез, опухолей яичников, а также меланомы [19,163-166]. Уровень катехоламинов в периоперационном периоде повышается, что, как полагают, частично связано с хирургическими манипуляциями с опухолью или тканями организма, а также с операционным стрессом [169—171].
Ингибирование сигнальных путей нейротрофинов является еще одной новой областью клинического интереса. В то время как нацеливание на передачу сигналов TRKA при раке в доклинических исследованиях на грызунах показало многообещающие результаты, клинические испытания имели смешанные результаты. Теоретически, нацеливание на TRKA у взрослых должно ингибировать инфильтрацию нервов, при этом оказывая минимальное влияние на установленные нервы, поскольку сенсорные и симпатические нейроны теряют трофическую зависимость NGF во взрослом возрасте [179].
Хотя низкомолекулярные ингибиторы рецептора TRKA увеличивают выживаемость при злокачественных новообразованиях, где опухоль экспрессирует аберрантные рецепторы TRKA, они, как было показано, не влияют на выживаемость или прогрессирование заболевания в солидных опухолях с низкой частотой хромосомных перестроек TRK [180—183]. Кроме того, поскольку эти ингибиторы обладают сродством к тирозинкиназам других рецепторов, они имеют множество побочных эффектов, не связанных с основным местом приложения [184]. Таргетирование самого NGF антителами к NGF хорошо переносится пациентами, с минимальными нейрональными или когнитивными побочными эффектами.
Было обнаружено, что моноклональное антитело, специфичное к NGF, — танезумаб — эффективно уменьшает боль, вызванную метастазированием в кости [185,186], но его влияние на прогрессирование опухоли еще предстоит оценить. Выводы В этой статье представлены данные, свидетельствующие о том, что реактивация путей развития и регенерации для стимуляции нейрогенеза является важным компонентом при инициации и прогрессирования опухолей. Вклад различных вегетативных и чувствительных нервных волокон отличается в зависимости от типа опухоли и зависит как от типа ткани, из которой образуется злокачественная опухоль, так и от характера иннервации ткани.
Несмотря на последние достижения в области генной инженерии, а также технологий визуализации, которые привели к успехам в изучении роли нервной системы в TME, многие вопросы остаются без ответа. Например, было установлено, что на ранних стадиях рака наблюдается увеличение числа нервов, сопровождающееся повышением уровня нейротрофинов, но еще предстоит выяснить, какие клетки в ТМЕ являются источником нейротрофинов, и какова природа стимулов, которые инициируют выработку нейротрофина. И остается открытым вопрос, как мы можем селективно нацеливаться на возможные терапевтические точки, не затрагивая существующие нервные связи в других частях тела?
Хотя ингибирование нервных сигнальных путей оказывает существенное влияние на предотвращение прогрессирования рака на доклинических моделях, трансляция этих методов и технологий все еще находится на самых ранних стадиях и потребует междисциплинарного сотрудничества для успешного внедрения их в клинику. Список литературы Hanahan, D. Hallmarks of cancer: the next generation.
Cell 144, 646—674 2011. Zahalka, A. Adrenergic nerves activate an angio-metabolic switch in prostate cancer.
Science 358, 321—326 2017. This article shows that adrenergic nerves regulate the vasculature in the TME to promote tumour growth and cancer progression. Zhao, C.
Denervation suppresses gastric tumorigenesis. Transl Med. This article shows that surgical transection of the vagus nerve inhibits development of gastric cancer.
Renz, B. Magnon, C. Autonomic nerve development contributes to prostate cancer progression.
Science 341, 1236361 2013. This paper showed a role for adrenergic and cholinergic nerves in prostate tumour growth and metastasis. Langley, J.
Heffer, W. Erin, N. Capsaicin-induced inactivation of sensory neurons promotes a more aggressive gene expression phenotype in breast cancer cells.
Breast Cancer Res. Kappos, E. Denervation leads to volume regression in breast cancer.
Peterson, S. Basal cell carcinoma preferentially arises from stem cells within hair follicle and mechanosensory niches. Cell Stem Cell 16, 400—412 2015.
Sinha, S. PanIN neuroendocrine cells promote tumorigenesis via neuronal cross-talk. Cancer Res.
Saloman, J. Ablation of sensory neurons in a genetic model of pancreatic ductal adenocarcinoma slows initiation and progression of cancer. Natl Acad.
USA 113, 3078—3083 2016 Vesalius, A. New treatment of cancer. Lancet 34, 112 1840 Zahalka, A.
Nerves in cancer. Nat Rev Cancer 20, 143—157 2020. Cancer-related axonogenesis and neurogenesis in prostate cancer.
Albo, D. Neurogenesis in colorectal cancer is a marker of aggressive tumor behavior and poor outcomes. Cancer 117, 4834—4845 2011.
Raju, B. Sympathectomy decreases size and invasiveness of tongue cancer in rats. Neuroscience 149, 715—725 2007.
Huang, D. Nerve fibers in breast cancer tissues indicate aggressive tumor progression. Medicine 93, e172 2014.
Partecke, L. Chronic stress increases experimental pancreatic cancer growth, reduces survival and can be antagonised by beta-adrenergic receptor blockade. Pancreatology 16, 423—433 2016 Shao, J.
Autonomic nervous infiltration positively correlates with pathological risk grading and poor prognosis in patients with lung adenocarcinoma. Cancer 7, 588—598 2016. Zoucas, E.
Selective microsurgical sympathetic denervation of the rat pancreas. Hayashi, A. Retrograde labeling in peripheral nerve research: it is not all black and white.
Huang, Z. Genetic approaches to neural circuits in the mouse. Morphological and electrophysiological properties of pelvic ganglion cells in the rat.
Brain Res. McVary, K. Growth of the rat prostate gland is facilitated by the autonomic nervous system.
Diaz, R. Histological modifications of the rat prostate following transection of somatic and autonomic nerves. Kamiya, A.
Genetic manipulation of autonomic nerve fiber innervation and activity and its effect on breast cancer progression. Thoenen, H. Chemical sympathectomy by selective destruction of adrenergic nerve endings with 6-hydroxydopamine.
Naunyn-Schmiedebergs Arch. Krukoff, T. Effects of neonatal sympathectomy with 6-hydroxydopamine or guanethidine on survival of neurons in the intermediolateral cell column of rat spinal cord.
Degeneration and regrowth of adrenergic nerve fibers in the rat peripheral tissues after 6-hydroxydopamine. Szpunar, M. Sympathetic innervation, norepinephrine content, and norepinephrine turnover in orthotopic and spontaneous models of breast cancer.
Brain Behav. Horvathova, L. Sympathectomy reduces tumor weight and affects expression of tumor-related genes in melanoma tissue in the mouse.
Stress 19, 528—534 2016. Coarfa, C. Influence of the neural microenvironment on prostate cancer.
Prostate 78, 128—139 2018. Johnson, E. Biochemical and functional evaluation of the sympathectomy produced by the administration of guanethidine to newborn rats.
Madden, M. The pancreatic ductal system of the rat: cell diversity, ultrastructure, and innervation. Pancreas 4, 472—485 1989.
Lindsay, T. A quantitative analysis of the sensory and sympathetic innervation of the mouse pancreas. Neuroscience 137, 1417—1426 2006.
Fasanella, K. Distribution and neurochemical identification of pancreatic afferents in the mouse. Lau, M.
Incidence and survival of pancreatic head and body and tail cancers: a population-based study in the United States. Pancreas 39, 458—462 2010. Bai, H.
Carcinogenesis 32, 1689—1696 2011. Makki, J. Diversity of breast carcinoma: histological subtypes and clinical relevance.
Insights Pathol. Berthoud, H. Functional and chemical anatomy of the afferent vagal system.
Alm, P. Gastric and pancreatic sympathetic denervation in the rat. Subdiaphragmatic vagotomy promotes tumor growth and reduces survival via TNFalpha in a murine pancreatic cancer model.
Oncotarget 8, 22501—22512 2017. Cholinergic signaling via muscarinic receptors directly and indirectly suppresses pancreatic tumorigenesis and cancer stemness. Cancer Discov.
Zhu, Y. Tissue-resident macrophages in pancreatic ductal adenocarcinoma originate from embryonic hematopoiesis and promote tumor progression. Immunity 47, 323—338 e326 2017.
Induction of M2-macrophages by tumour cells and tumour growth promotion by M2-macrophages: a quid pro quo in pancreatic cancer. Pancreatology 13, 508—516 2013. Dicken, B.
Gastric adenocarcinoma: review and considerations for future directions. Myenteric denervation reduces the incidence of gastric tumors in rats. Cancer Lett.
Muir, T. The effects of electrical stimulation of the autonomic nerves and of drugs on the size of salivary glands and their rate of cell division. Effect of neonatal sympathectomy on the postnatal differentiation of the submandibular gland of the rat.
Cell Tissue Res. Lillberg, K. Stressful life events and risk of breast cancer in 10,808 women: a cohort study.
Chida, Y. Do stress-related psychosocial factors contribute to cancer incidence and survival? Antoni, M.
The influence of bio-behavioural factors on tumour biology: pathways and mechanisms. Cancer 6, 240—248 2006. Thaker, P.
Chronic stress promotes tumor growth and angiogenesis in a mouse model of ovarian carcinoma. Hassan, S. Behavioral stress accelerates prostate cancer development in mice.
Schuller, H. Regulation of pancreatic cancer by neuropsychological stress responses: a novel target for intervention. Carcinogenesis 33, 191—196 2012.
Le, C. Chronic stress in mice remodels lymph vasculature to promote tumour cell dissemination. Sloan, E.
The sympathetic nervous system induces a metastatic switch in primary breast cancer.
Нервная система становится целью для борьбы с раком: новые открытия ученых Ученые: нервная система поможет бороться с раком Источник фото: Фото редакции Нервная система становится целью для борьбы с раком: новые открытия ученых 09:58 07. Некоторые ученые провели ряд испытаний и исследований, они пришли к выводу, что нервная система в дальнейшем поможет бороться с раком Ученые отказались видеть злокачественные опухоли как просто набор сломанных клеток, и решили исследовать их более глубокую структуру и функции. Оказалось, что рак способен управлять соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервной системой. Взаимосвязь между раком и нервами была известна уже более двух веков, но роль нервов в росте опухолей рассматривалась лишь в контексте передачи болевых сигналов.
При сдавлении головного мозга опухолью происходит нарушение его кровообращения, оттока венозной крови. Возникает застой мозговой жидкости, отек мозга, повышение внутричерепного давления. В связи с этим пациента беспокоят головные боли, головокружения, тошнота и рвота после которой не становится легче , ухудшение зрения, нарушение сознания. На поздних стадиях появляются симптомы выраженного сдавления головного мозга. Это состояние угрожает жизни больного. Он не может посмотреть вверх, сдвинуть глаза к переносице. Мышцы шеи становятся напряженными и плотными, в них возникает боль. Частота сердечных сокращений снижается, дыхание становится более редким, слабым. Это приводит к гибели больного. Что можете сделать вы? Опухоли центральной нервной системы — потенциально опасные для жизни состояния. Со временем они всегда приводят к гибели.
Нейротерапия рака может стать новым методом лечения в дополнение к химиотерапии, хирургии, иммунотерапии", - пишет агентство. Так, один из способов - это блокировать сигнальные молекулы, активизирующие рост опухоли, типа белка нейролигина-3, который участвует в обмене сигналами между нейронами. Соответствующий опыт на мышах также подтвердил такую возможность.
Ученые нашли новый способ борьбы с раком: через воздействие на нервную систему
Они усиливают провоспалительный ответ за счет увеличения скорости дифференцировки Т-клеток с образованием увеличенного количества клеток Th1 и Th17. Это наблюдалось в нейронах мышей. BDNF важен для образования новой нервной ткани, которая способствует развитию и прогрессированию рака, поскольку новые нервные волокна способствуют расширению и миграции опухолей [91]. Это результат подавления воспалительной реакции рис. Путь STAT3 может быть заблокирован путем блокирования передачи сигналов IL-17 , что приводит к уменьшению воспаления и онкогенеза [94]. Рисунок 5. BDNF важен для образования новой нервной ткани, которая способствует развитию и прогрессированию рака. Бактерии из рода Helicobacter играют важную роль в развитии рака простаты и толстой кишки. Многие уникальные виды Helicobacter были изолированы исключительно от пациентов с раком желудочно-кишечного тракта [46]. Было обнаружено, что мыши, инфицированные бактериями Helicobacter hepaticus, чаще страдают от интраэпителиальной неоплазии предстательной железы и микроинвазивных поражений аденокарциномы без сопутствующего наличия ВЗК или крупных аденоматозных полипов в кишечнике. Когда клетки лимфоидных узлов были извлечены из этих мышей и введены здоровым мышам, у большинства этих мышей развились новообразования.
Предполагалось, что секреция тучных клеток способствует канцерогенезу [95]. Иммунные клетки в ЦНС Иммунные клетки в головном мозге не только защищают его от инфекций и травм, но также помогают в таких процессах, как нейронное ремоделирование и пластичность. Из-за того, что центральная нервная система частично отделена от остального тела гематоэнцефалическим барьером ГЭБ , она должна иметь свои собственные иммунные клетки. Эти клетки участвуют как в адаптивной, так и в врожденной иммунной системе [96]. Масляная кислота и пропионовая кислота , продуцируемые микробами, о которых говорилось ранее, могут пересекать ГЭБ, переноситься через кровь и также могут регулировать дифференцировку Т-клеток в других участках ткани. Эта активация сопровождалась повышенной экспрессией фактора транскрипции Foxp3 за счет изменения активности промотора foxp3 [98]. Также было показано, что у мышей, свободных от микробов, есть микроглия с аномальными морфологическими характеристиками. Эти микроглии также имеют измененную экспрессию генов [99]. Микробные метаболиты способны активировать астроциты из состояния покоя. Они достигают этого, воздействуя на арилуглеводородные рецепторы, участвующие в передаче сигналов IFN-I , тем самым ограничивая набор и активность нейротоксических иммунных клеток для инициации противовоспалительной активности [100].
Эти рецепторы обычно обнаруживаются в большом количестве только на поверхности незрелых клеток микроглии. По мере созревания микроглии экспрессия этих рецепторов снижается. Активация рецептора GPR43 на клетках врожденного иммунитета активирует воспалительный ответ. Такие же наблюдения были отмечены у мышей, получавших антибиотики. Как у мышей, свободных от микробов, так и у мышей, леченных антибиотиками, количество микроглии остается высоким [101]. Микроглия от свободных от микробов мышей также демонстрирует повышенную экспрессию множества генов, эта повышенная экспрессия генов типична для более молодой микроглии [102]. У безмикробных мышей обнаруживаются дефекты в активности микроглии [100]. Пути передачи сигналов интерферона I типа Интерферон I типа IFN-I представляет собой цитокин, индуцируемый патоген-ассоциированными молекулярными структурами PAMPs , который заставляет иммунную систему распознавать различные вирусные, бактериальные и опухолевые клетки. IFN-1 также активен в ЦНС и, как известно, играет роль в защите от рака мозга на животных моделях [103], обзор приведен в [104]. IFN-I связан с созреванием дендритных клеток и цитотоксических Т-клеток , которые участвуют в иммунном ответе против раковых клеток [105].
IFN-I также проявляет противораковую активность благодаря своей способности регулировать рост и индуцировать апоптоз при гематологическом раке [106]. Экспрессия IFN-1 может влиять на микробиом или находиться под его влиянием [107]. TLR3 может быть активирован увеличением количества молочнокислых бактерий в кишечнике. Нейротрансмиттеры в раке и в микробиоме Рецепторы нейротрансмиттеров обычно экспрессируются на поверхности опухолевых клеток. К ним относятся рецепторы, такие как рецепторы, связанные с G-белком GPCR , также известные как серпентиновые рецепторы. Как только нейротрансмиттеры связываются с этими рецепторами, они могут изменять поведение и характеристики опухолевых клеток. Это может привести к увеличению пролиферации, миграции и более агрессивной опухоли [109]. Опухоли также могут продуцировать и секретировать нейротрансмиттеры. Примером этого является то, что клетки рака простаты ведут себя как нейроэндокринные клетки в своей способности секретировать нейротрансмиттеры. Этот ответ усиливается в опухолевых клетках, которые подвергались воздействию терапевтических агентов, и клетки, возможно, сделали это в ответ на эти агенты [110].
Моноаминный нейротрансмиттер, серотонин или 5-гидрокситриптамин 5-HT , способен воздействовать на центральную нервную систему ЦНС , нейроэндокринную систему кишечная нервная система [111, 112] и иммунную систему [113]. Известно, что серотонин взаимодействует с микробиомом и играет роль в развитии и прогрессировании различных видов рака [114]. В противоположность этому, более низкие уровни серотонина могут также способствовать развитию рака толстой кишки, поскольку низкие уровни серотонина сопровождаются повышенными уровнями повреждения ДНК, усилением воспаления и, как следствие, повышенными уровнями развития колоректального рака [115]. Производство большей части серотонина в организме регулируется микробиотой кишечника. Энтерохромаффинные клетки, расположенные в кишечнике, снабжают серотонином слизистую оболочку, просвет и циркулирующие тромбоциты, и эти клетки стимулируются к выработке серотонина под действием спорообразующих бактерий [112]. У самцов мышей, свободных от микробов, также был обнаружен более высокий уровень серотонина в их гиппокампах. Этому предшествует увеличение содержания триптофана в крови самцов крыс, который является предшественником серотонина [116]. Кроме того, серотонин стимулирует пролиферацию при различных видах рака, таких как глиомы где он также играет роль в миграции [117], рак предстательной железы [118], рак мочевого пузыря [119], мелкоклеточный рак легких [120], рак толстой кишки [121], рак молочной железы [122] и гепатоцеллюлярная карцинома [123]. Одним из процессов, на которые влияет серотонин, способствующий развитию и прогрессированию рака, является ангиогенез. Повышенный уровень серотонина приводит к увеличению развития кровеносных сосудов и увеличению размеров кровеносных сосудов [124,125].
Исследования также были сосредоточены на использовании измененных паттернов экспрессии серотонина или серотонинового рецептора [126] в качестве диагностического или прогностического биомаркера при различных видах рака, включая урологический рак [126] и рак толстой кишки [127]. Рецепторами, наиболее часто связанными с развитием и прогрессированием рака, являются рецепторы 5-HT1 и 5-HT2 [128,129,130]. Активация этих рецепторов изменяет ход клеточного цикла, стимулирует рост клеток и приводит к повышению жизнеспособности клеток. Повышенная экспрессия этих рецепторов была идентифицирована при раке яичников [131] и простаты [132]. В некоторых случаях антагонисты рецепторов серотонина, ингибиторы селективного переносчика серотонина и синтеза серотонина успешно используются для предотвращения роста раковых клеток при раке простаты [133]. Важно отметить, что микробиотезависимые эффекты 5-HT кишечника значительно влияют на физиологию хозяина, модулируя перистальтику желудочно-кишечного тракта и функцию тромбоцитов. Метаболиты спорообразующих бактерий были выделены в больших количествах из фекалий пациентов с высоким уровнем 5-HT в толстой кишке и крови, что позволяет предположить, что кишечные микробы передают сигнал непосредственно нейроэндокринным клеткам. Это было дополнительно продемонстрировано тем фактом, что у свободных от микробов мышей более высокие концентрации определенных метаболитов повышают уровень 5-HT в толстой кишке и крови. Таким образом, спорообразующие бактерии способны контролировать уровень 5-HT в организме хозяина [112]. Катехоламины, Норадреналин и Дофамин Было обнаружено, что миграция раковых клеток стимулируется нейробиологическими сигналами, а именно сигналами норадреналина [134].
Правильные уровни нейротрансмиттера могут зависеть от правильных популяций бактерий в кишечнике, поскольку у мышей, свободных от микробов, уровень норадреналина значительно ниже [135]. В дополнение к дофамину, стимулирующему дофаминергические нейроны, они активируют врожденные и адаптивные иммунные клетки [136]. Последствия активации иммунной системы в развитии рака уже обсуждались. Дофамин также синтезируется и секретируется различными бактериями [137]. Было обнаружено, что ГАМК уменьшает миграцию раковых клеток толстой кишки в культуре за счет модуляции активности норадреналина [134]. Ацетилхолин Было обнаружено, что нейромедиатор ацетилхолин играет определенную роль во многих различных видах рака. Он индуцирует рост и деление клеток в эпителиальных клетках [139], а повышенная экспрессия ацетилхолиновых рецепторов была выявлена при нескольких типах рака на мышиных моделях, включая ацетилхолиновый рецептор 3 M3R3 при раке желудка [140] и мускариновые рецепторы ацетилхолинового рецептора M Chrm1 при раке предстательной железы на стромальных клетках [141]. Подвид лактобацилл может вырабатывать ацетилхолин [137]. Ганглии как в симпатической нервной системе СНС , состоящей из ганглиев, которые параллельны спинному мозгу, так и в парасимпатической нервной системе ПНС , состоящей из блуждающего нерва и некоторых спинномозговых нервов, реагируют на стимуляцию ацетилхолином. Однако только ПНС производит и выделяет его рассмотрено в [142].
Это важно, так как блуждающий нерв является одним из основных связующих звеньев между мозгом и микробиотой кишечника. Нейрогенез и регуляция микро-РНК микробиотой. Создание новой нервной ткани нейрогенез - важный процесс для прогрессирования большинства видов рака. Опухолевые клетки продуцируют факторы, которые приводят к образованию новой нервной ткани [143]. Эти новообразованные нервы выделяют нейротрансмиттеры, которые стимулируют рост и миграцию опухоли [144].
Специалисты убеждены, что взаимодействие ЦНС позволит блокировать молекулы, активизирующие рост опухоли, к примеру, белок нейролигин-3. Проводя эксперимент, исследователи использовали две группы мышей. У одной из них был «активирован» ген нейролинган-3, другая же группа была здорова.
Опыты доказали, что у обычных мышей раковая опухоль быстро начала расти, пока у генно-модифицированных животных онкология не прижилась.
Известны случаи полного выздоровления от этой агрессивной опухоли, но в большинстве случаев, даже при хороших промежуточных результатах, глиобластома прогрессирует», — объяснил Кобяков. Специалист также назвал основные признаки развития злокачественной опухоли головного мозга.
Кроме того, одним из вариантов первых симптомов опухоли головного мозга является возникновение эпилептиформных припадков», — сказал Кобяков.
Этим термином обозначают процесс, стартующий из мозгового эндотелия. Доброкачественный формат заболевания развивается экстрацеребрально. Процессы локализованы на базальной поверхности. Реже выявляются в спинальном канале, мозговом желудочке. Выясняя, что такое менингиома, установили, что от случая к случаю структурные особенности отличаются.
Есть вероятность псамо-, ксанто-, ангиоматозного случая, оссифицирующего. Иногда диагностируют заболевание мезенхимального, менинготелиального или фибробластического типа. Варианты Патология может развиться в злокачественной форме. При таком течении диагностируется злокачественная менингиома. Альтернативное наименование патологического процесса — менингиальная саркома. Заболевание стартует из мозговых оболочек.
Парасагиттальный процесс бывает с одной или двух сторон. Все случаи делят на передние, задние, центральные. Для причисления к классу анализируют расположение очага относительно синусного длинника. Невринома Термином обозначают онкологический доброкачественный процесс, затрагивающий слуховой нерв. Пока ученые не могут сказать, что провоцирует болезнь. Предполагают, что играет роль наследственность.
Среди косвенных факторов, как считают некоторые исследователи, нужно отметить нейрофиброматоз. Это заболевание, как известно, также может передаваться между поколениями. Лечение невриномы возможно тремя способами. Можно ожидать, назначить больному облучение или оперирование. Конкретное решение принимают, ориентируясь на особенности случая. Важно проанализировать габариты образования, локализацию, состояние организма, тонус, качество слуха.
Учитывают пожелания нуждающегося. Как уточнить При подозрении на невриному нужно проверить слух. Отоларинголог может заметить ухудшение функции при плановом осмотре пациента. Организуют слуховой тест, дающий представление о реакции мозгового ствола. Рекомендована электронистагмография — исследование, при котором определяют нистагм, то есть непроизвольную активность элементов глаза. В ушной канал подается жидкость; аппаратура, подключенная к человеку, фиксирует ответные движения глаз.
Если на основании проведенных исследований можно предположить онкологическое заболевание, необходимо сделать МРТ. Будем ждать? Такое лечение невриномы рекомендовано при небольших размерах очага и расположении, не угрожающем ближним нервным структурам. Если габариты сравнительно велики, но явление не проявляет себя симптомами, могут также порекомендовать ожидание. Наблюдение показано, если запрещена операция. Такое возможно из-за преклонного возраста или слабого здоровья.
Наблюдение включает ежегодное МРТ и регулярные консультации. Оперирование Такой подход к лечению предполагает изъятие слухового нерва.
Самый опасный враг
- Причины опухоли спинного мозга у взрослых
- Неврологические расстройства у больных злокачественными опухолями (метастатические поражения)
- Микробиом, нервная система и канцерогенез
- Что приводит к онкологии?
- Ключевые слова
- Неврологические осложнения рака. Ведение больных с метастазами в паренхиму мозга.
Два препарата вернули злокачественные опухоли нервной системы в норму
Непроизвольное подергивание верхнего или нижнего века может указывать на проблемы центральной и периферической нервной системы. Ученые из Кембриджского университета успешно вернули клетки злокачественной опухоли нервной системы в нормальное состояние, что может стать основой новой терапии. Например, при полиневропатии основное лечение направлено на регенерацию поврежденных нервных волокон, восстановление миелиновой оболочки, улучшение нервно-мышечной передачи. Онколог Ирина Олейникова из ФНКЦ ФМБА назвала 7 часто встречающихся вирусов, которые могут спровоцировать развитие рака.
Микробиом, нервная система и канцерогенез
Как оказалось, у женщин страдающих раком молочной железы, параметры активности головного мозга были практически одинаковыми с аналогичными параметрами у здоровых женщин. Правильнее говорить «опухоли головного мозга и центральной нервной системы». 7 февраля 2024, 15:34 — Общественная служба новостей — ОСН. Ученые нашли способ для борьбы с раком — ответ кроется в работе человеческой нервной системы. Нарушения нервной системы являются распространенными побочными эффектами самой болезни рак и лечения рака, и могут поражать любую часть нервной системы.