Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита (объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов). Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими.
Густая кровь — что это?
На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике. «Повышение вязкости крови зависит от соотношения количества форменных элементов и плазмы крови. Признаки повышенной вязкости крови могут быть различными и зависят от степени этого состояния. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет.
Физиологические и физико-химические свойства крови
Особое внимание уделено влиянию на вязкость крови медикаментозных препаратов, использующихся в кардиологии – статинов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков. Между 2 цилиндрами размещается кровь, которая перемещается по прибору за счет своего свойства вязкости. Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита (объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов). Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека.
Причины густой крови, что делать?
Одна из главных причин возникновения всех перечисленных болезней является густая кровь. Для их профилактики и лечения необходимо ее разжижать. Она должна циркулировать по кровеносным сосудам свободно, а не как густой кисель. Что разжижает кровь? Очень хорошо это делают различные растения: береза, кора ивы, лук обыкновенный, донник, каштан и многие другие травы и деревья. Обыкновенная чистая вода, попадая в клетки нашего организма, тоже неплохо разжижает кровь. Помогают в этой процедуре и отвары каштана, ромашки и череды. Причиной закупорки сосудов может быть повышенная свертываемость крови, что приводит к образованию тромбов. В этом случае требуется употреблять продукты, способствующие их рассасыванию.
Это могут быть лук и чеснок или вишня и лимон. Эти овощи и фрукты очень полезны и тем, у кого присутствует варикозное расширение вен, а также людям, перенесшим инфаркт. В то же время им не следует употреблять в пищу базилик, кинзу и крапиву, которые способствуют ускорению свертывания крови. Обязательны для употребления продукты, которые содержат ненасыщенные жирные кислоты морепродукты или рыба. Очень полезны печеный картофель в нем много калия, который полезен для кровообращения и рис. Хорошо разжижают кровь лимонный и томатный соки. Они содержат магний и калий. Обязательно включите в рацион грейпфрут, дыню, помидоры и красный болгарский перец.
Способствует разжижению крови семечки, горький шоколад, какао и кофе. Таким образом, разжижают кровь: ягоды, кора ивы природный аспирин , каштан, инжир, оливковое масло, чеснок, лимон, апельсин, свекла, какао, гранат, семечки подсолнуха, имбирь, артишок, лецитин, гинкго-билоба, некоторые ферменты, увеличение выпиваемой жидкости, аспирин, тутовник шелковица , а также травы сабельник, корень пиона, каланхоэ, сухие листья крапивы. И давно известный медицине фермент, вырабатываемый пиявками - гирудин. Надо знать, что переусердствовать в процедуре разжижения крови не следует. Может открыться кровотечение, которое будет трудно остановить самостоятельно.
Основными направлениями исследований в этой научной области являются макроскопические измерения вязкости вискозиметрия и микроскопическая оценка свойств крови и ее составляющих in vitro и in vivo. Последняя включает в себя изучение межклеточных взаимодействий клеток крови между собой и с выстилающими микрососуды эндотелиоцитами. Реологические свойства крови зависят от скорости сдвига, размеров и геометрии сосуда, в котором она находится. Кровь обладает свойством тиксотропии — способностью пластично-вязких жидкостей обратимо восстанавливать свою структуру, разрушенную механическими воздействиями.
О том, что кровь при определенных условиях проявляет свойства неньютоновской жидкости известно достаточно давно и подтверждено многочисленными вискозиметрическими измерениями in vitro [ 64 ]. Однако реальное движение крови в микрососудистой сети, характеризующейся разветвленностью и изменяющейся геометрией, значительно отличается от существенно упрощенных условий оценки реологии крови in vitro. Свой вклад вносит и активность эндотелиальных клеток например, их лиганд-рецепторное взаимодействие с клетками крови и гликокаликс, покрывающий тонким слоем люминальную поверхность сосуда [ 89 ]. Реология крови известна как важная детерминанта тканевой перфузии и, в соответствии с уравнением Пуазейля, гемодинамическое сопротивление в сосудистой сети с постоянной геометрией длиной и радиусом сосуда прямо пропорционально вязкости крови [ 23 , 24 ]. Существует множество механизмов, напрямую контролирующих калибр кровеносных сосудов, которые регулируют так называемую анатомическую составляющую сопротивления кровотоку посредством нейрогенных и биохимических сигналов. Дополнением к ним служит вязкость крови, которая является относительно постоянной в условиях нормы и может претерпевать изменения при повреждениях, заболеваниях и адаптации к изменяющимся условиям [ 1 , 151 ]. Если исходить из формулы Пуазейля, рост вязкости крови должен способствовать увеличению гидродинамического сопротивления кровотоку и наоборот, при снижении вязкости сопротивление будет уменьшаться. Ток крови продуцирует напряжение сдвига, воздействующее на мембраны эндотелиальных клеток, что ведет к выработке ими оксида азота и простациклина, это феномен так называемой биохимической механотрансдукции, который лежит в основе ауторегуляторного феномена — потокзависмой вазодилатации и регуляции давления крови с изменением ее вязкости [ 81 ]. Экспериментальные измерения вязкости крови человека демонстрируют, что с изменением скорости сдвига кажущаяся вязкость крови заметно меняется.
При скоростях сдвига выше 100 с—1 типичных для многих кровеносных сосудов in vivo отклонение поведения крови от ньютоновского становится незначительным, и кажущаяся вязкость крови приближается к некоторому постоянному значению. Однако при уменьшении скорости сдвига вязкость крови постепенно возрастает. Общей причиной зависимости кажущейся вязкости от скорости сдвига является изменение ее внутренней структуры, поэтому такая вязкость называется структурной. В зоне низких скоростей сдвига, характерных для кровотока в венулах и венах, формируются структуры из агрегатов эритроцитов. Зависимость вязкости крови от диаметра сосудов имеет сложный характер. В соответствии с эффектом Фареуса—Линдквиста, кажущаяся вязкость крови снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 0. При этом, чем меньше калибр сосуда, тем значительнее снижение вязкости крови и, в конечном счете, она приближается к вязкости плазмы за счет образования пристеночного слоя плазмы, аксиального дрейфа эритроцитов и снижения гематокрита. Однако при значениях диаметра менее некоторого критического уровня наблюдается обратный эффект — вязкость крови и сопротивление кровотоку существенно возрастают. Величина критического диаметра в значительной степени определяется внутренней вязкостью эритроцитов и степенью их агрегации.
Внезапный и кратковременный рост вязкости крови может быть обусловлен резким изменением агрегируемости эритроцитов или тромбоцитов, изменением уровня рН. Даже начальные стадии процесса свертывания крови способствуют повышению степени агрегации эритроцитов [ 64 ]. Небольшие изменения двух или более факторов, влияющих на реологию крови, способны вызвать усиленное синергичное повышение вязкости и увеличение критического диаметра, при котором проявится обратный эффект Фареуса—Линдквиста [ 124 ]. Такие многократно усиленные по механизму положительной обратной связи даже локальные нарушения могут спровоцировать остановку кровотока. Поскольку количественные измерения реологических свойств крови в системе микроциркуляции в условиях in vivo на сегодняшний день составляют определенную методическую проблему, основные представления о реологии крови базируются на измерениях вязкости in vitro с использованием ротационных либо капиллярных вискозиметров. Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов и от микрореологических свойств красных клеток крови — их деформируемости и агрегации [ 7 , 64 ]. Показатель гематокрита Очевидно, что концентрация взвешенных частиц во многом определяет вязкость суспензии. Для крови — это показатель объемной концентрации форменных элементов по большей части эритроцитов — гематокрит. В ряде случаев при чрезмерной агрегации тромбоцитов возможен и их вклад в текучие свойства крови; лейкоциты также могут значительно влиять на реологические свойства крови, если их объемная фракция намного выше нормы [ 64 ].
Однако в физиологических условиях основное влияние на текучесть крови и транспорт кислорода оказывает концентрация эритроцитов — самого многочисленного пула клеток крови. Соотношение вязкости крови и гематокрита важно в оценке кислородтранспортной функции крови и эффективности доставки кислорода в ткани [ 136 ]. На транспорт кислорода оказывают влияние как сосудистые, так и реологические факторы. Вязкость плазмы Характерной особенностью крови как ткани является отсутствие специальных межклеточных структур, объединяющих ее форменные элементы в единое целое, — они находятся во взвешенном состоянии в окружающей их жидкой среде — плазме. Плазма представляет собой достаточно сложную биологическую среду, в состав которой входят белки, различные соли электролиты , углеводы, липиды, промежуточные продукты обмена веществ, гормоны, витамины и другие биологически активные соединения, растворенные газы. Белки плазмы, выполняющие ряд важнейших функций, в гемореологическом отношении важны по следующим причинам: во-первых, из-за своей относительно высокой концентрации в плазме, крупных размеров и зачастую асимметричной формы молекул они вносят весомый вклад в вязкость плазмы, а, следовательно, и в вязкость цельной крови. Значение фракции фибриногена неоспоримо, тем более что концентрация этого протеина повышается в условиях патологии. С точки зрения физики цельная кровь — это вязкоупругая среда, в которой плазма реализует ее вязкий компонент. Внутри этой системы происходит передача напряжения сдвига на упругие элементы — эритроциты — через жидкую фазу — плазму.
Следовательно, ее вязкость и плотность оказывают влияние на деформацию эритроцитов, обеспечивая им эффективный пассаж через микрососуды [ 7 ]. Деформируемость эритроцитов Известно, что эритроциты обладают уникальной способностью значительно изменять свою форму деформироваться при прохождении через микрососуды, диаметр которых сопоставим или даже меньше диаметра самих клеток [ 2 , 65 ]. Такая способность эритроцитов к деформации ведет к тому, что в потоке клетки вытягиваются, это их свойство вносит свой вклад в интегральную вязкость крови при высоких скоростях сдвига, и в этих условиях кровь может рассматриваться как ньютоновская жидкость, вязкость которой зависит от деформируемости эритроцитов наряду с показателем гематокрита и вязкостью плазмы. Классические представления о деформируемости эритроцитов базируются на визуализации микрокровотока с помощью биомикроскопии; на основании этих наблюдений был сделан вывод о том, что деформация эритроцитов происходит как непрерывная вязкая деформации, которую автор этой гипотезы H. Такой вид деформации определяется вязкостью цитоплазмы и отношением площади поверхности к объему эритроцита. В настоящее время используются методы микрофлюидики и искусственной ригидификации эритроцитов, которые позволяют по-иному взглянуть на феномен деформируемости эритроцитов, его сложность и недостаточную изученность. В ряде экспериментов по моделированию микрокровотока в разных условиях при переменных скоростях сдвига и разном соотношении объемных фракций крови продемонстрировано, что в ходе деформации эритроциты подвергаются разнообразным морфологическим модификациям [ 85 ]. Предложены возможные механизмы этого сложного перехода от одной формы клетки к другой при повышении напряжения сдвига [ 92 ]. В современных экспериментальных исследованиях по изучению деформируемости эритроцитов делается акцент на сложности и комплексном характере физиологических механизмов этого процесса.
До настоящего времени наши знания о регуляции деформируемости эритроцитов базируются на измерениях их деформации при вхождении в узкий канал либо в условиях движения в потоке при заданных сдвиговых условиях течения скорости сдвига или напряжения сдвига. Эти два подхода, как представляется, отражают различные клеточные механизмы, обеспечивающие деформацию. Было замечено, что состояния со значительными нарушениями деформируемости эритроцитов практически совпадают с условиями проявления эриптоза — программируемой гибели эритроцитов, процесса аналогичного апоптозу, но имеющего специфические для безъядерных эритроцитов особенности. Это, например, гипоксия, железодефицитные состояния, злокачественные новообразования, дегидратация, метаболический синдром, гемолитическая анемия, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, малярия, сепсис, серповидноклеточная анемия и т. Исходя из концепции эриптоза, изменения деформируемости в физиологических условиях например, при мышечной деятельности и при патологических состояниях например, при сахарном диабете, серповидноклеточной анемии предложено рассматривать как принципиально разные процессы [ 33 ]. Оптимальной деформируемость оказывается в физиологических пределах таких физико-химических показателей окружающей среды плазмы крови как осмолярность и рН, при отклонении в ту или иную сторону деформируемость снижается. Не менее важно для поддержания нормальной морфологии и деформируемости эритроцитов присутствие альбумина, который обладает способностью не только предотвращать, но и устранять уже имеющий место эхиноцитоз [ 115 ]. Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина. Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии.
Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии. За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ]. Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ].
Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов.
В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров.
Сердце обладает таким запасом прочности, что может работать более 150 лет. Но это возможно только тогда, когда клетки сердца будут получать все необходимые питательные вещества. Если в крови нет чего-то важного, то клетки сердца будут страдать, работая всё хаотичнее.
Такое явление в медицине называют мерцательной аритмией. Если в нормальных условиях оно отдыхает каждые полсекунды, то при аритмии отдых сокращается, а значит, сердце изнашивается быстрее. А если прибавить к этому недостаток питательных веществ, дефицит кислорода, стресс, неправильную еду, переизбыток кислоты в напитках, то срок жизни сердца сокращается. Кальций Без кальция страдают зубы, ногти, волосы. Появляются также проблемы с опорно-двигательным аппаратом, облысение. Магний При нехватке магния сосуды теряют эластичность и легко повреждаются при нагрузках. Калий Сердечная мышца при дефиците калия начинает работать с перебоями. Появляются нарушения в работе сердца, которые со временем приводят к необратимым последствиям.
Но если значения сильно превышают норму, велика вероятность развития гипоксии плода. Мнение врача: Густая кровь у человека может быть вызвана различными причинами, такими как нарушения обмена веществ, наследственные факторы, недостаток физической активности, неправильное питание и даже стресс. Врачи рекомендуют принимать меры для разжижения крови, такие как увеличение потребления воды, включение в рацион продуктов, богатых Омега-3 жирными кислотами например, лосось, семена льна , отказ от курения, регулярные физические упражнения. Также врач может назначить препараты, способствующие разжижению крови, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Важно проконсультироваться с врачом для определения оптимального плана лечения и профилактики густоты крови. Стрессы, пагубные пристрастия практически всегда становятся причиной развития синдрома повышенной вязкости. От чего густеет кровь — погрешности в питании: Увлечение быстрыми углеводами, белковой пищей. Сладости увеличивают количество глюкозы, а в протеиновых продуктах содержится много аминокислот, которые в непереваренном виде попадают в кровь — все эти факторы способствуют развитию синдрома повышенной вязкости. Повышение уровня холестерина при регулярном употреблении алкоголя, фастфуда, жирной и другой вредной пищи. Отравление организма тяжёлыми металлами, пестицидами, которые скапливаются в овощах и фруктах при обработке сильнодействующими химикатами. Авитаминоз — повышение густоты наблюдается при нехватке в организме аскорбиновой кислоты и витаминов группы B.
Почему у человека густая кровь, как разжижать?
| Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить? | Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. |
| Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2 | Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. |
| Густая кровь: симптомы, причины и лечение, что делать и как разжижать | Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец (но только при патологических условиях). |
| Что такое сгущение крови, и чем оно опасно | Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. |
Густая кровь: что значит, причины и симптомы
| Причины густой крови. Уменьшение вязкости с помощью СЕМ ТЕСН | Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась). |
| Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости | Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита (объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов). |
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец но только при патологических условиях. При низких скоростях сдвига малых нагрузках вязкость высокая: эритроциты упакованы стопками и мешают течению, при высоких скоростях сдвига красные тельца вытягиваются вдоль потока, и вязкость минимальна. Для описания течения жидкостей используют разные математические модели: кровь — это неньютоновская жидкость, то есть ее вязкость зависит от скорости сдвига. Кривые напряжения сдвига описываются разными уравнениями. Течение крови описывается моделью Кессона, она обладает пределом текучести то есть чтобы кровь потекла необходимо приложить определенное усилие.
Желудок пустеет, давление в нем падает, а в кишечнике растет. По этой причине желчь оказывается в желудке, вступая в реакцию с соляной кислотой.
Последняя нейтрализуется. А именно она растворяет кровь. Когда такое случается постоянно, кровь становится более густой. Тромбофлебит проявляется в склеивании сосудов. Тогда конечности начинают неметь, холодеть и потеть. Хуже всего, если такой же процесс распространяется на сосуды головы.
Ведь здесь находится орган, отвечающий за все системы организма, а также за их взаимосвязь. Повреждения головы всегда очень серьезно воздействуют на функционирование всего тела. В итоге человек испытывает ухудшение памяти, страдает от сонливости, вялости, быстро утомляется. Нередко нарушения распространяются и на органы зрения. Мышцы глаз вечно напряжены, а потому им необходим больший объем кислорода. Однако сосуды склеиваются, и в итоге развивается близорукость или астигматизм.
Реже встречается дальнозоркость. Позже, когда процесс распространяется на наиболее крупные сосуды, появляется риск возникновения инсульта или инфаркта. Диагностика Современная медицина предлагает все больше способов проведения анализов на густую кровь. Как правило, проводят гемосканирование: достаточно увеличить каплю живой жидкости на микроскопе. Пациент при этом присутствует рядом со специалистом. Благодаря такому исследованию вырисовывается весьма подробная картина текущего состояния иммунной системы.
Выбирая, какие анализы на густую кровь будет сдавать пациент, врачи нередко предпочитают гемосканирование, так как противопоказаний у него нет. Значение Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Чем эта жидкость гуще, тем быстрее износится сердечно-сосудистая система. Грубо говоря, анализ крови на густую кровь говорит о том, встанет ли человек завтра утром или уже нет. На то, какой является эта важнейшая жидкость в организме, влияет много факторов. Показатели бывают самыми разными.
Если показатель доходит до критической отметки, это говорит о том, что организм находится на грани выживаемости. Сердечно-сосудистая система должна выдерживать увеличенный показатель густоты, если организм не страдает от патологий, вроде сердечной недостаточности, повышенного или пониженного давления. В таких случаях анализы крови на густую кровь становятся особо важными, ведь при малейшем изменении результатов многократно повышается вероятность внезапной смерти. Принято считать, что густота этой жидкости определяется белками. Но на деле крайне важно оценивать реакцию оседания эритроцитов. Это способность клеток оседать, формируя плазму.
Время оценки реакции — 1 час. Чем показатель меньше, тем гуще важнейшая в организме жидкость. Многие не обращают на него ровно никакого внимания, а между тем, сердечная мышца испытывает постоянную перегрузку, занимаясь перекачиванием тяжелой густой жидкости по всему организму. Как правило, в исследованиях используются темнопольные микроскопы. С их помощью проводят ряд других исследований, которые обрисовывают то, насколько легко жидкость перемещается по сосудам. Их результаты выявляют, каковы текущие нагрузки на сердечную мышцу, в норме ли они.
Самыми многочисленными белками в плазме крови являются протромбин и фибриноген. И если исследователь обращает внимание только на них, то он пропускает немало факторов, которые также влияют на густоту крови. По этой причине мало выяснить, какие анализы на густую кровь сдаются, необходимо их результаты грамотно обрабатывать.
При кровопотерях объём крови восстанавливается за счет жидкости, а вот на воссоздание необходимого количества кровяных клеток нужно время. К анемии приводит неправильное питание , проблемы с усвоением веществ при болезнях пищеварительного тракта, инфекционные заболевания, нарушения в органах кроветворения. В результате кровяные клетки не вырабатываются в нужных организму объёмах, вязкость крови понижается. Следствием становится гипоксия и нарушение в работе внутренних органов, так как кровь не в состоянии перенести необходимый объём кислорода. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вязкость крови и здоровье На фоне этих состояний значение приобретают факторы, мало влияющие на вязкость крови. В норме они не несут вреда для здоровья, но при сильном изменении этого показателя могут существенно изменить ситуацию.
Частично увеличивают соотношение плазмы к клеткам крови прием жаропонижающих, мочегонных и потогонных средств, алкоголя, длительная тяжелая работа. Вязкость крови повышается также при переедании, нерегулярном приеме пищи 1-2 раза в сутки , употреблении только крахмалосодержащих картофель, макароны, хлеб или только белковых мясо, яйца, рыба продуктов.
К ним относят аутоиммунные , генетические и коагулопатии токсического происхождения. Заболевания печени. Печень участвует в выработке белков, отвечающих за свертывание крови. И некоторые заболевания могут способствовать увеличению или снижению синтеза этих веществ, что влияет на вязкость крови. Онкологические заболевания.
Злокачественные заболевания крови вызывают дисбаланс между плазмой и клеточной составной крови. Причин, ведущих к обезвоживанию организма, может быть много. Самая банальная — недостаточное употребление воды. Также к обезвоживанию ведут диарея , сильная и продолжительная рвота, прием мочегонных препаратов, плохая всасываемость воды организмом. Но независимо от причины, итог всегда один — субстанция в сосудах становится более густой. Что способствует сгущению Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Как правило, у таких людей наблюдается склонность к более активному тромбообразованию.
Чаще гиперкоагуляционный синдром носит вторичный характер, то есть развивается под воздействием внешних или внутренних факторов. Факторы риска: Старение.
Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям. Вероятность развития осложнений зависит от причины, которая спровоцировала повышение вязкости крови. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание.
Вязкость крови
Снижение его концентрации в организме может происходить и при других различных состояниях — при высоких физических и эмоциональных нагрузках, простудных заболеваниях. Некоторые лекарственные средства являются «конкурентами» коэнзима Q10 в организме. Поэтому при их применении необходим дополнительные прием коэнзима Q10. Лекарства, при приеме которых нужен дополнительный прием коэнзима Q10: все бета-адреноблокаторы применяются при повышенном давлении, нарушениях ритма сердца: метопролол, конкор, небилет, беталол и др. Все эти препараты автоматически подавляют синтез коэнзима Q 10! В этом случае необходим прием следующих средств: Коэнзим Q10 60-90 мг в сутки; Витамин Е 100-200 до 400 мг в сутки; Витамин С 300- 500 мг в сутки Статины с учетом их механизма действия не могут применяться без коэнзима Q10, витамина С и витамина Е Рекомендуемые дозировки коэнзима Q10 здоровым людям вне состояния стресса — 30 мг, при стрессе 60-90мг; при ишемической болезни сердца ИБС 2-3 функционального класса 120-180 мг; Q 10 изменяет уменьшает функциональный класс ишемической болезни сердца на 1-2 ступени.
Кровь под микроскопом при нормальном кислотно-щелочном состоянии плазмы, гемосканирование. Эритроциты расположены обособленно друг от друга и не склеены.
Причины и последствия изменения вязкости крови В течение дня вязкость крови у человека незначительно колеблется.
Это практически не влияет на здоровье человека. Однако есть патологии, которые сильно повышают или понижают этот показатель. Увеличивают вязкость крови тромбозы, болезни сердца, аневризма аорты.
Также на нее влияет легочная недостаточность, гипертония, гипотония, инсульты. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. В результате возможно развитие инфаркта.
Из-за повышения вязкости кровь медленнее двигается по сосудам, медленнее доставляется к клеткам кислород, возникает кислородное голодание органов и тканей.
На этот процесс оказывают влияние вязкость, суспензионная стабильности и сопротивление стенок артерий. Последний показатель самый высокий в артериолах, так как у них наибольшая длина при небольшом диаметре. Основная сила сердечных сокращений тратится именно на продвижение крови в эти сосуды. Сопротивление артериол в свою очередь сильно зависит от их просвета, на который действуют различные факторы внешней среды и стимулы вегетативной нервной системы. Эти сосуды называют кранами организма человека. Длина может измениться в период роста, а также при работе скелетной мускулатуры региональные артерии. Во всех остальных случаях длина считается постоянным фактором, а просвет сосуда и вязкость крови относятся к переменным значениям, они определяют состояние кровотока.
Оценка показателей Основными характеристиками гемодинамики в организме являются: Ударный объем — это количество крови, которое поступает в сосуды при сокращении сердца, его норма 70 мл. Фракция выброса — отношение систолического выброса в мл к остаточному объему крови в конце диастолы. Артериальное давление — систолическое от 100 до 140, диастолическое от 60 до 90 мм рт. Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии. Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту.
При этом в жидкой составляющей крови — плазме находятся так называемые форменные элементы крови — тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Однако, по словам руководителя медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL Ольги Малиновской , состав крови по разным причинам может меняться, что и влияет на выполнение ею указанных функций, а также и на наше самочувствие. При недостатке эритроцитов, к примеру, человек подвержен быстрой утомляемости и снижению работоспособности из-за недостатка кислорода, за транспортировку которого отвечают эритроциты. Баланс в крови других форменных элементов тоже может меняться.
Для определения, в какой пропорции они находятся в крови, существуют клинический анализ крови, а также еще одно базовое скрининговое исследование — коагулограмма, помогающая оценить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови, указывает специалист.
Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. Между 2 цилиндрами размещается кровь, которая перемещается по прибору за счет своего свойства вязкости. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание.
Физиологические и физико-химические свойства крови
| КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ | Особое внимание уделено влиянию на вязкость крови медикаментозных препаратов, использующихся в кардиологии – статинов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков. |
| Что значит “густая кровь” и опасно ли это | «Повышение вязкости крови зависит от соотношения количества форменных элементов и плазмы крови. |
| Вязкость крови.. | Кровь – одна из основных биологических жидкостей в организме человека, от ее состава, вязкости и консистенции зависит здоровье человека. |
| Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать? | От чего зависит ее состояние, о каких болезнях может сигналить «густая» или «жидкая» кровь, рассказали эксперты. |