применение N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной терапии отравлений парацетамолом. Больному назначается противоядие (антидот) парацетамола, которое вводится либо с помощью укола внутривенно, либо используются капельницы, в результате чего снижается поражающее воздействие предельной дозы парацетамола. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Если превысить меру, легко можно получить отравление, другие неприятные последствия и даже смерть от Парацетамола. Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом.
Отравление парацетамолом
«При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин (табл. 21.24). N-ацетилцистеин (АЦЦ) — антидот при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном). Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом. При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады.
Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Случай из практики
| Симптомы при отравлении парацетамолом | Говорим про отравление парацетамолом: в каких случаях оно возможно, допустимые дозы лекарства. |
| АЦЦ - антидот парацетамола | Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава. |
| Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии» | 5. При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин. |
| ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ | N-ацетилцистеин (АЦЦ) — антидот при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном). |
| Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений | N-ацетилцистеин является антидотом при отравлении парацетамолом. |
Передозировка Парацетамолом
Установлено, что химическая связь между П и белком носит ковалентный характер и при формировании комплекса «П-белок» задействована аминокислота цистеин [16]. Сравнительно недавно лабораторная методика определения концентрации комплекса «П-белок» была внедрена в клиническую практику. Положительные результаты анализа позволяют уточнить парацетамоловую этиологию острой печеночной недостаточности и верифицировать факт отравления П [55]. Вероятно, комплекс «П-белок» является не только лабораторным маркером отравления П, но и выступает в качестве одного из важнейших патогенетических факторов, приводящих к поражению гепатоцитов. Пока получен ограниченный объем информации о механизмах воздействия комплекса «П- белок» на клетки печени. Предполагается, что возникновение ковалентной связи между П и наиболее биологически значимыми внутриклеточными белками печени сопровождается следующей цепью событий: снижение активности гепатоцитов, затем — гибель и лизис клеток [44, 45]. Согласно этой гипотезе белком-мишенью для П являются митохондриальные протеины клеток печени.
Ковалентное соединение препарата с внутриклеточными белками сопровождается снижением энергетических процессов в гепатоците и, как следствие, нарушениями в трансмембранном ионном градиенте [46, 56], а также резким угнетением активности плазматической АТФазы [57]. К настоящему времени идентифицировано около 20 белков, способных образовывать ковалентные связи с П. Среди них глутаминсинтетаза, глутаминдегидрогеназа, альдегиддегидрогеназа, глутатионпероксидаза, карбоангидраза III, глутаматдегидрогеназа, глицин-N-метилтрансфераза и др. Есть основания предполагать, что ингибирование большинства внутриклеточных ферментов гепатоцитов не носит немедленный и тотальный характер. В исследованиях James et al. В то же время, частичное, но совпадающее во времени, снижение активности значительного числа внутриклеточных энзимов может оказаться достаточным для необратимых нарушений функций клетки и ее гибели.
Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс. Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60].
Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63]. Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток.
В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера. Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана.
Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П. Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность.
В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения. Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин.
Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды. Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73].
Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен.
Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al.
Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено.
Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82].
В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36].
При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1].
К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления.
Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83].
У кошек, как и собак, отмечается дозо-зависимая токсикокинетика, но с одной значительной особенностью. В отличии от собак, у кошек отмечается снижение фермента отвечающего за метаболизм ацетаминофена дифосфат-глюкуроносилтрансфераза , поэтому кошки имеют меньшую способность трансформировать парацетамол посредством глюкуронидации, и большая часть препарата трансформируется через сульфирование, способности которого у кошек также ограничены. Все это ведет к тому, что токсичность парацетамола у кошек проявляется в гораздо меньшей дозе, по сравнению с собаками. Механизм токсичности Основой механизм токсичности ацетаминофена парацетамола у собак и кошек — истощение клеточного глютатиона, в отсутствии его конъюгации с NAPQI, последнее вещество скапливается в организме и обуславливает патологический эффект. NAPQI обладает электрофильными способностями и ковалентно связывается с клеточными белками пр.
В дополнение, снижение уровня глютатиона делает чувствительными клетки к оксидативному повреждению, что ведет к потере функции митохондрий, снижению уровня АТФ и окончательно к некрозу. У собак, печень является органом мишенью к токсическому действию парацетамола, у кошек, большему поражению подвержены эритроциты играет также роль различия строения эритроцитов кошек и собак. Клинические признаки У собак, отравление парацетамолом чаще сопровождается гепатоклеточным повреждением и некрозом. Признаки метгемоглобинемии обычно отмечаются при более высоких дозах парацетамола, но у части собак метгемоглобинемия может выступать на первое место по сравнению с поражением печени. На приеме в ветеринарной клинике у собак чаще отмечается рвота, общее угнетение, дрожание, хемоз, анорексия, тахикардия и тахипноэ. При значительном поражении печени может отмечаться боль при пальпации живота а также желтушность слизистых оболочек. При наличии метгемоглобинемии, может отмечаться цианоз, гемоглобинурия и гематурия. Достаточно часто развиваются отеки на морде и пясти.
Признаки поражения кошек при отравлении парацетамолом по большей части развиваются из за формирования метгемоглобинемии, случаи гепатотоксичности достаточно редки. Чаще всего отмечается цианоз или тусклость слизистых оболочек, метгемоглобинемия, летаргия, анорексия, дыхательный дистресс, отеки морды и пальцев, гипопротеинемия и рвота. Также может развиваться желтуха, но не вследствие поражения печени как у собак, а по причине гемолиза измененных эритроцитов. К гепатотоксичному действию парацетамола, могут быть склонны самцы при высокой дозе препарата. Аномалии наблюдаемые при лабораторном исследовании как у кошек так и собак могут включать метгемоглобинемию, которая отражает в слегка коричневом окрашивании всей крови, вероятно развитие гемолитической анемии в зависимости от длительности оксидативного повреждения. Гемолитические изменения включают анемию, метгемоглобинемию и гемоглобинурию.
НаталиЯ Знаток 436 , закрыт 10 лет назад Позавчера болел зуб, целый день грызла парацетамол, за сутки 17 таблеток, вчера появилось ощущение при наклонах или когда поворачиваюсь как будто ребра за печень цепляются, правый бок припухший, сегодня целый день не уходит ощущение тяжести в правом боку, вечером появилась несильная ноющая боль. Лучший ответ ejik-kusaka Мыслитель 9035 10 лет назад Ацетилцистеин является основным антидотом при отравлении парацетамолом. Так что ищите в аптеках АЦЦ лонг...
Оно происходит часто, но редко бывает критическим, и в чистом виде не приводит к летальному исходу. В случае передозировки, происходит накопление токсичных метаболитов, которые разрушают клеточные мембраны и приводят к гибели клеток в печени. Повреждение этого органа вызывает желтуху, коагулопатию, гипогликемию, отек и почечную недостаточность. ДВС и смерть часто происходит в течение нескольких дней. При добавлении N-ацетилцистеина, который является предшественником глутатиона, уже сформированный NAPQI детоксифицируется, и новое образование ограничивается. Располагающие факторы Ряд условий приводит к более сильному отравлению и серьезным осложнениям. Отравление парацетамолом не вызывает нарушения сознания в фазе, где специфическое лечение может предотвратить повреждение органов. Диагностические критерии Сбор анамнеза Предварительный диагноз устанавливается на основании опроса пациента и составления истории болезни. При подозрении на передозировку парацетамолом, пострадавшему следует задать следующие вопросы: Сколько таблеток было принято? Использовались энтеро таблетки или препараты замедленного действия задерживает выпуск? Когда произошел прием? Препарат употреблен весь сразу или частями? Принимал ли пациент алкоголь, наркотики, другие таблетки с парацетамолом? Вырвало ли пациента? Есть ли попытка рвоты? Использовался ли самостоятельно активированный уголь? Клинические данные и симптомы Отравление парацетамолом проявляется в виде характерных симптомов. Острое отравление. Первые несколько часов нет клинических признаков, нет седации. Снижение сознания вскоре после приема пищи предполагает смешанное отравление алкоголь, снотворное, кодеин. Хроническое отравление. Возникает чаще всего у хронических алкоголиков или людей с длительным приемом парацетамола в верхнем терапевтическом диапазоне. Подтверждает диагноз и проводит различие между легким и сильным отравлением показатель газа крови и рН. Для смешанного отравления или неизвестного агента следует также проверить: 1. Салицилаты и спирты. Другие наркотики или токсины.
Пенталгин: инструкция по применению
Отравление парацетамолом возможно в случае. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. N-ацетилцистеин (Mucomyst®), специфический антидот при интоксикации парацетамолом, ударная доза 600 мг, в последующие дни по 300 мг перорально. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. «При первых признаках отравления парацетамолом, особенно у ребенка, необходимо вызвать скорую помощь.
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
Передозировка Симптомы: бледность кожных покровов, анорексия отсутствие аппетита , боль в животе, тошнота, рвота, желудочно- кишечное кровотечение, возбуждение, двигательное беспокойство, спутанность сознания, тахикардия, аритмия, гипертермия повышение температуры тела , учащенное мочеиспускание, головная боль, тремор или мышечные подергивания; эпилептические припадки, повышение активности «печёночных» трансаминаз, гепатонекроз, увеличение протромбинового времени. Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12-48 ч после передозировки. При тяжелой передозировке развивается печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома, смерть; острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом; аритмия, панкреатит. При подозрении на передозировку необходимо немедленно обратиться за врачебной помощью. Лечение: промывание желудка с последующим приемом активированного угля. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Введение ацетилцистеина актуально в течение 8 ч. Взаимодействие с другими лекарственными средствами Следует избегать одновременного приема препарата с барбитуратами, трициклическими антидепрессантами, рифампицином и алкогольсодержащими напитками увеличивается риск гепатотоксического действия.
Парацетамол входит в список 100 самых популярных лекарственных препаратов и представляет одно из средств, приобрести которые можно без рецепта.
Парацетамол обладает жаропонижающими свойствами, поэтому его часто используют как вспомогательное вещество в разных лекарственных средствах. Именно благодаря этой особенности может варьироваться влияние препарата на организм, но основные свойства Парацетамола остаются неизменными. Препарат — анальгетик из группы аналидов, обладает выраженным жаропонижающим эффектом, противовоспалительные свойства лекарства достаточно слабые. Парацетамол стимулирует выработку активных веществ, которые воздействуют на болевые центры и центры терморегуляции. Дозировка Доктор вымеряет дозировку лекарственного препарата Чтобы не отравиться лекарственным препаратом, необходимо правильно рассчитывать дозировку. Чаще всего количество таблеток для однократного приема указано в инструкции или индивидуально назначается врачом. Достаточно просто можно высчитать необходимую дозировку по весу. Для Парацетамола актуальными считаются следующие показатели дозировки: однократная доза для взрослого — 1 грамм; разовая доза для человека весом до 40 кг — 500 мг; суточная доза для взрослого не должна превышать 4 грамма; продолжительность курса — до 7 дней.
Использование Парацетамола для лечения детей не рекомендуется, однако препарат может быть назначен лечащим врачом в некоторых случаях. Суточная доза не должна превышать 90 мг на 1 кг веса ребенка. Не следует забывать, что отравление Парацетамолом происходит даже при соблюдении инструкции — все зависит от индивидуальных особенностей организма и скорости выведения препарата. Одна из самых распространенных причин интоксикации — несоблюдение дозировки. На втором месте стоит продолжительное использование препарата без применения специальных средств, действие которых направлено на ускорение вывода лекарства из организма. Отравиться можно при индивидуальной чувствительности к препарату. Симптоматика Симптомы отравления парацетамолом не проявляются сразу после приема препарата. Первые признаки интоксикации возникают примерно через 10—12 часов после передозировки — все зависит от скорости метаболизма и личных особенностей организма.
Признаками отравления медикаментом на первой стадии становятся симптомы пищевого отравления.
Четвертая стадия развивается на 2—4 день и проявляется клинической картиной печеночной и реже почечной недостаточности. Неотложная терапия: Вызвать рвоту. Обильно напоить ребенка молоком. Лаваж кишечника Солевое слабительное. После промывания желудка ребенку провести рентгенологическое исследование органов брюшной полости для выявления оставшихся таблеток железа. Гемосорбция, обменное переливание крови, гемодиализ.
Максимальная разовая доза — 1 г, суточная — 4 г, курсовая — 28 г. Кратность приема не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 часов. Максимальная продолжительность лечения — 3 дня. Нарушение рекомендованного режима дозирования влечет за собой передозировку препаратом с развитием острой интоксикации и токсическим поражением органов-мишеней. Признаки передозировки парацетамолом В развитии острой интоксикации парацетамолом выделяют 4 последовательные стадии. I стадия Острая интоксикация. Развивается спустя несколько часов чаще 1,5—2 ч после приема препарата и длится до суток. Специфические проявления на данном этапе отсутствуют. Пострадавший предъявляет общие жалобы: общее недомогание; слабость, снижение или отсутствие аппетита; головная боль; Объективно определяются повышенная потливость, бледность кожных покровов. II стадия Характеризуется начинающимся токсическим повреждением тканей гепатобиллиарной зоны. Развивается в течение 24—48 часов с момента передозировки. Для данной стадии характерен регресс возникших ранее симптомов или значительное уменьшение их выраженности период мнимого благополучия.
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
| Передозировка Парацетамолом | При отравлении парацетамолом в первую очередь необходимо промыть желудок. |
| 17.5.2. Отравление парацетамолом | Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. |
| Передозировка Парацетамолом: симптомы, первая помощь и лечение | Это антидот парацетамола противоядие. |
| Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей | Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин. |
Вмешательства при передозировке парацетамола (ацетаминофена)
| Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений | При отравлении Парацетамолом можно предпринять следующие меры первой помощи: промыть желудок, вызвать рвоту, принять активированный уголь и обеспечить покой пациенту до прибытия медицинской бригады. |
| Домен припаркован в Timeweb | При отравлении парацетамолом тяжелой степени (в том числе при количестве принятого парацетамола 150 мг/кг и более или при сохранении токсической концентрации парацетамола в сыворотке крови через 4 ч) используется антидот — ацетилцистеин (табл. 21.24). |
| Домен припаркован в Timeweb | Печеночная недостаточность при отравлении парацетамолом может быть обусловлена дефицитом глутатиона, доза 3,6 г вполне достаточна. |
Отравление анальгетиками
В этих ситуациях препарат необходимо заменить аналогом. Вопрос дозировки и использования во время вынашивания ребенка обсуждается с врачом индивидуально, исходя из диагноза. Дозировка при лечении различных заболеваний Для пациентов старше 12 лет рекомендуется разовый прием средства в количестве 500—1000 мг 1-2 таблетки. Этого достаточно, чтобы снизить температуру при гриппе, облегчить состояние при лихорадке или головной боли.
Максимально допустимой суточной дозой считается 4 г, превышение этого порога приводит к развитию острой интоксикации с опасными последствиями. Сложнее рассчитать разовую дозу для ребенка. Она зависит от возраста и веса малыша, поэтому варьируется от 50 до 500 мг.
Чтобы исключить превышение дозы, необходимо выбирать препарат в виде сиропа и строго следовать инструкции. Многие производители дополняют лекарство специальным дозатором в виде шприца с делениями, чтобы не допустить передозировки Парацетамола у детей. Чем опасен препарат Чтобы лечение было безопасным, временной промежуток между приемами препарата должен составлять не менее 6 часов.
За это время вещество достигает наибольшей концентрации в крови и начинает выводиться из организма.
В том случае, если функциональная активность печени нарушена, метаболизм парацетамола может нарушаться, и он начинает активно накапливаться в организме. При приеме лекарственного средства в течение нескольких дней уровень его концентрации становится слишком высоким и считается токсическим. Реже всего такое патологическое состояние бывает обусловлено ошибочным приемом препарата, что чаще всего встречается в пожилом возрасте или среди людей с психическими расстройствами. Отравление парацетамолом делится на несколько стадий. Первая стадия называется начальной.
На ее развитие уходит от двух до двадцати четырех часов с момента приема лекарственного средства. При этом клинические проявления имеют умеренную степень выраженности. Срок развития второй стадии составляет от двадцати четырех до сорока восьми часов. Она характеризуется поражением печени. Клинические признаки, характерные для третьей стадии, в среднем возникают на третьи или четвертые сутки.
I стадия Острая интоксикация. Развивается спустя несколько часов чаще 1,5—2 ч после приема препарата и длится до суток. Специфические проявления на данном этапе отсутствуют. Пострадавший предъявляет общие жалобы: общее недомогание; слабость, снижение или отсутствие аппетита; головная боль; Объективно определяются повышенная потливость, бледность кожных покровов. II стадия Характеризуется начинающимся токсическим повреждением тканей гепатобиллиарной зоны. Развивается в течение 24—48 часов с момента передозировки. Для данной стадии характерен регресс возникших ранее симптомов или значительное уменьшение их выраженности период мнимого благополучия. Пострадавшие чаще предъявляют жалобы на чувство тяжести и умеренную болезненность в правом подреберье. Отмечается также уменьшение количества отделяемой мочи. Источник: depositphotos. IV стадия На протяжении от 5 суток до 2 недель и более происходит восстановление поврежденных тканей и нормализация функций печени или смерть пострадавшего от необратимых изменений. Помимо острой, возможно развитие хронической передозировки парацетамолом при длительном приеме доз препарата, превышающих терапевтические, но недостаточно больших для острой интоксикации.
С этой задачей справятся такие средства, как активированный уголь, Полисорб, Сорбекс. Перед применением средства нужно внимательно изучить инструкцию. Обильное питье. Чтобы ускорить выведение лекарства через почки, нужно выпить много жидкости. Для этого можно использовать обычную или минеральную воду. Антидот Специфический антидот к парацетамолу — Ацетилцистеин. Противоядие является донатором SH-групп. Оно обладает максимальной эффективностью в первые 8 часов после отравления. Методы лечения Первые терапевтические мероприятия при отравлении парацетамолом оказывают врачи скорой помощи. Вначале они собирают анамнез и проводят быстрый осмотр пациента. После этого начинают первичное лечение отравления парацетамолом. Оно включает такие составляющие: применение капельниц с растворами для уменьшения симптомов интоксикации, прием лекарств для регуляции дыхания и функционирования сердца, подача кислорода через лицевую маску. После нормализации жизненных показателей, пациента госпитализируют в токсикологическое отделение. В сложных случаях больного помещают в палату интенсивной терапии. При чрезмерном употреблении таблеток парацетамола проводят такую терапию: Вводят антидот парацетамола — Ацетилцистеин. Применяют симптоматические лекарства — обезболивающие, спазмолитические, противорвотные. Используют капельницы для устранения симптомов интоксикации. Для этой цели применяют всевозможные растворы — в частности, Дисоль, глюкозу. Назначают диету — это позволяет восстановить работу печени и желудка.
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Передозировка парацетамолом — состояние организма человека при превышении рекомендуемых дозировок парацетамола. Отравление парацетамолом — причины, симптомы, разрешенная суточная доза лекарства, стадии интоксикации, первая помощь и лечение. Ацетилцистеин – антидот, нейтрализующий парацетамол в течение первых 8 часов после передозировки. применение N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной терапии отравлений парацетамолом. Важно знать, какие действия следует предпринять при передозировке Парацетамолом, какие основные признаки интоксикации и какой лучше использовать антидот.