Между 2 цилиндрами размещается кровь, которая перемещается по прибору за счет своего свойства вязкости. Нормальные значения вязкости крови зависят от возраста и пола человека. Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике.
Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
Выраженными аллергическими реакциями, имеющими тяжелое течение. Недостатком витамина K. Нехваткой кальция. Онкологическими заболеваниями, при которых происходит снижение синтеза клеток крови. Снижению вязкости крови человека также способствуют горячие ванны и длительная работа. Разжижение крови провоцирует и повышение температуры тела, увеличение содержания кислорода в крови. Проявления повышенной и пониженной вязкости плазмы крови Нарушение показателей крови редко когда не имеет клинических проявлений. В зависимости от выраженности нарушений общая картина также будет различной.
Симптомы повышенной вязкости крови Заподозрить повышенные показатели вязкости можно еще до сдачи соответствующего анализа крови. Очень часто у пациентов с подобным нарушением присутствуют и жалобы на: снижение качества зрения; головные боли, шум в ушах; чувство сухости во рту; чувство тяжести в ногах, онемение конечностей; повышенную утомляемость, слабость, снижение работоспособности; раздражительность, плохое настроение, апатию; возможно ощущение бегающих по телу мурашек. Симптомы снижения вязкости крови Разжижение крови приводит к ее более активному движению по кровеносным сосудам. При незначительном снижении вязкости крови клинические признаки данного явления могут отсутствовать. Более того, если накануне сдачи крови вы перенесли инфекционное заболевание или принимали горячую ванну, результаты анализа также будут искажены. Если разжижение крови вызвано патологическими процессами, то в сочетании с низким показателем свертываемости возникает опасность кровотечений, остановить которые будет очень сложно. Угроза кроется еще и в том, что кровоизлияния могут носить внутренний характер — в суставы, подкожные кровотечения проявляются как гематомы.
Лечение повышенной вязкости крови Стоит оговориться, что в каждом случае терапия подбирается индивидуально, учитывая причины возникновения нарушения. Использование народных методов лечения допускается как вспомогательное звено терапии, но никак не как основное. Препараты для снижения вязкости крови Лекарственные средства на основе ацетилсалициловой кислоты например, Аспирин-кардио, Кардиомагнил, Кардиопирин. Данные медикаменты не только разжижают кровь, но и обладают тромболитическим эффектом. Препараты, уменьшающие свертываемость крови и препятствующие образованию тромбов, — Гепарин, Курантил. Лекарства для укрепления и восстановления стенок сосудов, замедления окислительных процессов в мембранах клеток Дигидрокверцитин, Капилар.
С возрастом у большинства людей сосуды становятся более жесткими и кальцинированными, что ухудшает движение крови по ним. По достижении 50-летнего возраста рекомендуется вести контроль за реологией крови, и с этой целью назначаются препараты, поддерживающие ее текучесть. Избыточный вес.
Ожирение сопровождается нарушением обменных процессов в организме, из-за чего кровь может становиться более вязкой, а в сосудах наблюдаются атеросклеротические изменения. Повышенный холестерин. Липопротеины всегда увеличивают долю густого компонента. В составе сигаретного дыма содержатся вещества, повышающие риск тромбообразования и влияющие на густоту субстанции в сосудах. Злоупотребление алкоголем. Спиртные напитки способствуют быстрому и сильному обезвоживанию организма. Ученые подсчитали, что соотношение выпитого спиртного и жидкости, которую он вывел из организма, равно 1 : 4. Поэтому если вовремя не восстановить гидробаланс, доля жидкой части в сосудах уменьшается. Постельный режим на протяжении длительного времени.
Послеоперационный, а также некоторые проблемы со здоровьем могут вынудить человека соблюдать постельный режим. Со временем малоподвижность ведет к нарушению кровотока и застою крови, что в итоге вызывает ее сгущение.
Какие сдать анализы на вязкость крови Наиболее часто гиперкоагуляцию обнаруживают случайно при сдаче клинического анализа крови. Для уточнения диагноза обязательно проводят коагулограмму и обращают внимание на показатели: укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту.
Мы привыкли к тому, что его выработку нужно стараться стимулировать, но слишком большое количество тоже может быть опасным. Если анализ показал гемоглобин выше 160 г на 1 л крови у мужчины и 150 г у женщины, кровь слишком густая. Важно: как понизить густоту крови Склонность к повышенному образованию сгустков крови можно скорректировать при помощи правильной диеты. Достаточно обогатить свое меню определенными продуктами. Специи: имбирь, куркума, корица, острый перец чили. Овощи: салат-латук, помидоры, брокколи, шпинат, чеснок, лук. Фрукты: все ягоды, виноград, грейпфрут, ананас, гранат. Орехи: грецкие, миндаль, кешью, фисташки.
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. От их же концентрации и зависит так называемая «вязкость» крови.
Факторы, влияющие на вязкость крови в организме.
Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома - Российская газета | Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза. |
8 признаков густой крови, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте | Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита (объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов). |
Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
Второй показатель, который также в течение долгого времени определяется пациентам Медси, это функция эндотелия сосудов. От эндотелия зависит регуляция сосудистого тонуса, регуляция гемостаза, пролиферация клеток. Доказано участие нарушений функции эндотелия в формировании метаболического синдрома, возникновении сосудистых осложнений у больных с диабетом, развитии гипертонической болезни, сердечной недостаточности и других патологий. Стратегическое расположение эндотелиального слоя между текущей кровью и артериальной стенкой позволяет наиболее адекватно выполнять эти функции, но в то же время подвергает эндотелиальные клетки действию различных факторов сердечно-сосудистого риска. Дисфункция эндотелия имеет системный характер, то есть идет поражение во всех артериях. В то же время, она обратима.
При коррекции факторов риска, приведших к нарушениям, функция эндотелия нормализуется, что позволяет проводить контроль эффективности терапии. Повлиять на этот показатель можно медикаментозными и немедикаментозными способами. Помимо этого доказано, что черный шоколад снижает аппетит, является антидепрессантом, а также улучшает функцию эндотелия и функцию тромбоцитов, уменьшает спазм в коронарных артериях. Классическая музыка уряжает ритм сердца, уменьшает аритмию, снижает диастолическое артериальное давление, улучшает мозговой кровоток», — привел данные научных исследований Геннадий Александрович. Однако наиболее выраженных результатов в короткое время можно добиться с помощью методов терапевтического афереза, применение которых уменьшает концентрацию атерогенных липопротеинов, устраняя гипервязкость плазмы крови, улучшает микроциркуляцию крови и функцию эндотелия сосудов, приводит к прекращению или снижению частоты приступов стенокардии у больных с ИБС, повышению толерантности к физической нагрузке и повышению чувствительности к лекарствам.
Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет.
Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить.
В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает.
И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться. Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается.
И мы говорим: «у вас изношенное сердце». И патологоанатом видит, что сердце как тряпочка и говорит: «Этот человек уже не мог жить». У него истощение сердечной мышцы. Истощение — это отсутствие питательных веществ и кислорода. О чем же нам надо заботиться, чтобы изменить статистику сердечно-сосудистой патологии?
Заботиться принципиально надо о нескольких вещах. Причины сердечно — сосудистых заболеваний А причины наших инфарктов все те же: Психология приведет к инфаркту? Сто процентов! Еда неправильная приведет? Даже не сомневайтесь, приведет.
Отсутствие воды, присутствие кислых напитков приведет? Хламидии в сердце. Далее о кислотно-щелочной шкале крови. Как мы уже знаем: 7 — нейтрал, 1 — это кислота и 14 — щелочь. Мы отрицательно заряженные: межклеточная жидкость заряжена -50, а внутриклеточная жидкость заряжена — 40.
Между ними разность потенциалов. Внутри клетки -40, снаружи -50. Это говорит о том, что есть электрический ток. Если мы поставим кардиограмму, мы этот электрический ток поймаем в виде кривой на разных точках сердца. Так вот 7,43 — это константа рН крови.
Кровь — это слабый электролит щелочной. Если рН крови снизится до 7,1 — это смерть. От 7,43 до 7,1 — граница нашей с вами жизни. Погасить электрический потенциал можно кислотой. Три литра Пепси-Колы с этой задачей легко справляются.
Либо человек останется без зубов, костей, ногтей, т. Ощелачивающих минералов несколько: кальций, магний, натрий, калий. А кровь щелочная. А минералов не хватает.
Один из ключевых способов поддерживать движение крови — это упражнения. Лекарства для разжижения крови и чрезмерного скопления тромбоцитов Лечение гиперкоагуляции и ее симптома — густоты крови — заключается в применении разжижающих препаратов, то есть препаратов, подавляющих агрегацию тромбоцитов. Как разжижить кровь? Наиболее часто применяемыми препаратами от гиперкоагуляции являются гепарин и аценокумарол.
Гепарин — это разжижающий кровь препарат, который действует очень быстро и чаще всего используется в экстренных случаях, в исключительных ситуациях, таких как длительный перелет или операция. С другой стороны, аценокумарол можно использовать постоянно.
В настоящее время распространены два типа: ротационные — кровь вращается в центрифуге, ее сдвиговое течение рассчитывается при помощи гемодинамических формул; капиллярные — кровь течет по трубке заданного диаметра под воздействием известной разницы давлений на концах, то есть воспроизводится физиологический режим кровотока. Ротационные вискозиметры состоят из двух цилиндров разного диаметра, один из которых вложен в другой. Внутренний соединен с динамометром, а внешний вращается. Между ними находится кровь, она начинает перемещаться благодаря своей вязкости. Модификацией ротационного реометра является прибор с цилиндром, который свободно плавает в жидкости аппарат Захарченко. Ротационный реометр Зачем нужно знать о гемодинамике Так как на состояние кровотока оказывают большое влияние такие механические факторы, как давление в сосудах и скорость перемещения потока, то для их изучения применимы основные законы гемодинамики. С их помощью можно установить связь между основными параметрами кровообращения и свойствами крови.
Движение крови по сосудистой системе осуществляется благодаря разности давлений, она перемещается из зоны высокого к низкому. На этот процесс оказывают влияние вязкость, суспензионная стабильности и сопротивление стенок артерий. Последний показатель самый высокий в артериолах, так как у них наибольшая длина при небольшом диаметре. Основная сила сердечных сокращений тратится именно на продвижение крови в эти сосуды. Сопротивление артериол в свою очередь сильно зависит от их просвета, на который действуют различные факторы внешней среды и стимулы вегетативной нервной системы.
Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. Поскольку кровь является неньютоновской жидкостью, то и ее вязкость, зависящая от скорости сдвига, будет различной в разных отделах системы кровообращения. никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови.
Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости
На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови. Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления. От качественных показателей крови зависит состояние всего организма, поэтому синдром повышенной вязкости может стать причиной развития тяжёлых, опасных для жизни заболеваний. Вязкость цельной крови, в основном, зависит от количества эритроцитов, вязкость плазмы обусловлена белками, особенно альбуминами.
Густая кровь: симптомы, которые нельзя игнорировать!
Консервативное лечение При атеросклерозе и ишемической болезни сердца человеку для разжижения крови назначают Ацетилсалициловую кислоту и препараты на её основе. Эта мера позволяет снизить вероятность развития инфаркта миокарда. В зависимости от причины, которая привела к сгущению крови, пациенту может быть рекомендовано пройти следующее лечение: Привести в норму обменные процессы. Принимать препараты, которые препятствуют формированию тромбов в организме.
Пройти лечение, направленное на устранение опухолей костного мозга. Пациент должен понять, что единой схемы лечения не существует. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови.
Для устранения повышенной свёртываемости крови будут назначены такие препараты, как: Гепарин, Фрагмин, Варфарин и пр. При наличии высокого риска кровотечения, например, при миеломной болезни, терапия антикоагулянтами, напротив, категорически противопоказана. Чтобы не допустить развития геморрагического синдрома, больному назначают прохождение плазмафереза, переливают тромбоцитарную массу или назначают иное лечение, согласно имеющимся симптомам.
Лечение повышенной вязкости крови без приёма лекарственных средств Чтобы разжижать кровь без приёма лекарственных препаратов, следует проконсультироваться с доктором. Это возможно лишь в том случае, если кровь сгущается по причине, не связанной с серьёзными заболеваниями. Так, кровь может становиться гуще в силу возрастных особенностей.
Как правило, пожилым пациентам назначают для её разжижения Аспирин. Однако многие из них отказываются от приёма препарата и пытаются скорректировать данный показатель изменениями в питании или иными народными средствами. Есть убеждение, что для крови очень полезно красное вино.
На самом деле это так, но лишь при приёме напитка в объёме не более 50 мл в день. Вино должно быть изготовлено из винограда, а не из химических компонентов. Для разжижения крови показано соблюдение диеты.
Его рекомендуют пациентам с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, после перенесённого инфаркта. Для разжижения крови полезно употреблять в пищу такие продукты, как: Ягоды: смородина, клюква, виноград, вишня, черешня, черника, клубника. Фрукты: цитрусовые, яблоки и персики.
В некоторых поликлиниках вязкость крови определяют специальным прибором - вискозиметром. В современных реалиях это считается излишним, так как в любом общем анализе крови есть показатель - гематокрит Ht по которому можно понять сгущена ваша кровь или наоборот разжижена. Если показатель ниже - значит кровь содержит избыток жидкости, если выше - она густая. Людям, у которых вязкость крови выше нормы, следует знать, как разжижать кровь. Для этого надо: 1. Избавиться от вредных привычек. Главными причинами сгущения крови считаются употребление алкоголя и курение.
Сигаретные смолы повреждают стенки сосудов, вызывая спазмы, а алкоголь, еще больше ухудшает состояние, так как склеивает эритроциты, которые пытаются пробиться через крошечный просвет в сосуде. Соблюдать диету. Лишний вес вызывает застой крови в нижних конечностях и повышает вероятность сгущения крови. Приводят к ожирению продукты, богатые насыщенными жирами, - жирное мясо, маргарин, колбасы, копчености, жареные блюда, сливочное масло и яйца. Чтобы разжижать кровь, надо соблюдать диету и употреблять продукты, укрепляющие стенки сосудов и снижающие вязкость крови.
Отношение суммарного объема эритроцитов к объему крови называют гематокритом. В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн. С повышением гематокрита вязкость крови увеличивается рис. Зависимость вязкости крови от показателя гематокрита.
Механические свойства эритроцитарной мембраны. Особенности течения крови по крупным и мелким кровеносным сосудам В кровеносных сосудах происходит ориентация и агрегация эритроцитов в монетные столбики, а в капиллярах деформация эритроцитов. Условия образования агрегатов в крупных и мелких сосудах различны.
Филиппов А. Дисфункция эндотелия и факторы риска при ишемической болезни сердца. Клиническая медицина.
Васильев А. Микроциркуляция у больных ишемической болезнью сердца с гиперхолестеринемией. Лазерная медицина. Lee B. Microcirculatory dysfunction in cardiac syndrome X: role of abnormal blood rheology. Левтов В.
Реология крови. Baskurt O. Blood rheology and hemodynamics. Никифоров В. Реологические свойства крови и состояние центральной и периферической гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца в процессе консервативного и оперативного лечения. Lowe G.
Blood viscosity and risk of cardiovascular events: the Edinburgh Artery Study. Sandhagen B. Whole blood viscosity and erythrocyte deformability are related to endothelium-dependent vasodilation and coronary risk in the elderly. Wannamethee S. Circulating inflammatory and hemostatic biomarkers are associated with risk of myocardial infarction and coronary death, but not angina pectoris, in older men. Skretteberg P.
Interaction between inflammation and blood viscosity predicts cardiovascular mortality. Spencer C. Haemorheological, platelet and endothelial indices in relation to global measures of cardiovascular risk in hypertensive patients: a substudy of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Woodward M. Does sticky blood predict a sticky end? Associations of blood viscosity, haematocrit and fibrinogen with mortality in the West of Scotland.
Haemorheological factors in hypertension. Bogar L. Hemorheology and hypertension: not «chicken or egg» but two chickens from similar eggs. Poli K. Association of blood pressure with fibrinolytic potential in the Framingham offspring population. Stoltz J.
Influence of a calcium antagonist on blood rheology and arterial compliance in hypertension: comparison with a thiazide diuretic. Zannad F. Effects of lisinopril and hydrochlorothiazide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study.
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
Густая кровь: что значит, причины и симптомы – ЭЛ Клиника | Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. |
Густая кровь: что значит, причины и симптомы – ЭЛ Клиника | Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов. |
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2 | Степень вязкости крови зависит от соотношения форменных элементов — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и жидкой части крови — плазмы. |
Симптомы и причины густой крови. Лечение. | Густота, или вязкость, крови зависит от концентрации двух компонентов: фибриногена и протромбина. |
Вязкость крови: причины изменения и методы контроля | MedAboutMe | никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. |
Почему кровь густеет
- Сгущение крови: признаки, причины | Food and Health
- Вязкость крови и показатели гематокрита
- Причины заболевания
- Полезные ссылки
Области применения
- Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
- Густая кровь: причины, лечение, симптомы и анализы
- Диета при густой крови
- Чем опасна густая кровь, причины и лечение мужчин, женщин и детей
Измерение вязкости цельной крови
Cреди них обезвоживание организма при очень жарком климате либо очень высоких физических нагрузках, недостаточное количество выпиваемой жидкости вода, как известно, усваивается в толстом кишечнике , вредное воздействие облучения, употребление большого количества простых углеводов. Также причиной густой крови является недостаток витаминов и минералов, таких как витамин С, цинк, селен и других, которые принимают активное участие в процессе выработки гормонов и ферментов. К этому недостатку приводит также плохая работа печени, которая является главной биохимической лабораторией организма и нуждается в своевременной очистке. Это связано с тем, что она постоянно испытывает перегрузки. Особенно у людей, употребляющих в пищу консервированную, копченую, мясную и сладкую пищу, а также связанных с вредными условиями труда и проживающих в неблагоприятной экологической обстановке. Недостаточное употребление поваренной соли также может быть причиной густой крови, так как кровь - это солевой раствор. Сгущение крови — это обеднение крови жидкой составной частью. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. Кровь становится густой, вязкой, темной, в сосудах образуются тромбы. Особенно существенные изменения наблюдаются в микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена.
Последний заключается в склеивании эритроцитов в виде монетных столбиков и приклеивании их к стенке мельчайшего кровеносного сосуда капилляра. Проявлениями сгущения крови у нас с вами являются повышенная утомляемость, сонливость, ухудшение памяти. Процесс сгущения обратим. При устранении причины и главное — при грамотном лечении состав крови может восстановиться. В других случаях сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов, повышается трение крови о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а это затрудняет работу сердца и может привести к развитию, например, тромбоза. Сгущают кровь: САХАР, гречка, бананы, картофель, любая сладкая пища, жирная белковая пища, копчености, газированные напитки, арония или черноплодная рябина, а также некоторые травы тысячелистник, свежие листья крапивы. Правда о разжижении крови Как и все явления в природе, процесс сгущения имеет обратную сторону. На самом деле такой термин, как "разжижение крови", в медицине отсутствует. Врачи этот термин объясняют, как понижение ее свертываемости.
Разжижение крови — увеличение количества воды в периферической крови человека. Все слышали о таких заболеваниях как инсульт, инфаркт, варикозное расширение вен, тромбофлебит. У этих болезней много общего.
Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ].
Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов.
Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно.
Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ].
Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока.
Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул.
В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону.
АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ].
Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт.
Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока.
Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ].
Стоит отметить, что, с одной стороны, эти состояния способствуют изменению вязкости крови, с другой, повышенная вязкость приводит к ухудшению течения сопутствующих патологий. Поэтому одна из первостепенных задач терапии — уменьшение вязкости крови. Это способствует улучшению микроциркуляции и, как следствие, более эффективному лечению ишемической болезни сердца и атеросклероза, диабета и его осложнений, мозговой дисциркуляции, сенсорной тугоухости и других патологий. Корректировать вязкость можно с помощью гиполипидемических препаратов, а также с помощью методов реофереза: каскадная реофильтрация, HELP-реоферез, иммуносорбция ЛНП, Лп а и фибриногена, плазмаферез. Мы назначаем аферез пациентам с гомозиготной и гетерозиготной гиперхолестеринемией, резистентными формами гиперхолестеринемии, ишемической болезнью сердца, атеросклерозом, онкологическими заболеваниями, диабетом и его осложнениями, рассеянным склерозом, проблемами с зачатием. И это далеко не полный список», — добавил профессор. Второй показатель, который также в течение долгого времени определяется пациентам Медси, это функция эндотелия сосудов. От эндотелия зависит регуляция сосудистого тонуса, регуляция гемостаза, пролиферация клеток. Доказано участие нарушений функции эндотелия в формировании метаболического синдрома, возникновении сосудистых осложнений у больных с диабетом, развитии гипертонической болезни, сердечной недостаточности и других патологий. Стратегическое расположение эндотелиального слоя между текущей кровью и артериальной стенкой позволяет наиболее адекватно выполнять эти функции, но в то же время подвергает эндотелиальные клетки действию различных факторов сердечно-сосудистого риска. Дисфункция эндотелия имеет системный характер, то есть идет поражение во всех артериях.
Следствием становится гипоксия и нарушение в работе внутренних органов, так как кровь не в состоянии перенести необходимый объём кислорода. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вязкость крови и здоровье На фоне этих состояний значение приобретают факторы, мало влияющие на вязкость крови. В норме они не несут вреда для здоровья, но при сильном изменении этого показателя могут существенно изменить ситуацию. Частично увеличивают соотношение плазмы к клеткам крови прием жаропонижающих, мочегонных и потогонных средств, алкоголя, длительная тяжелая работа. Вязкость крови повышается также при переедании, нерегулярном приеме пищи 1-2 раза в сутки , употреблении только крахмалосодержащих картофель, макароны, хлеб или только белковых мясо, яйца, рыба продуктов. Также этот показатель повышается при переохлаждении. Именно поэтому врачи советуют всегда тепло одеваться людям с ишемической болезнью сердца, не забывать про головной убор и рукавицы. Понижают вязкость крови препараты хинного дерева, длительная умеренно тяжелая работа как вариант — занятие аэробикой , насыщение крови кислородом, горячие ванны и общее увеличение температуры тела.
Важный показатель нормальной работы организма — реология крови
На вязкость крови, по мнению специалиста, указывает ее количество при подрезках и ссадинах: если кровь не течет и быстро сворачивается, вязкость слишком высокая. Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. Увеличение вязкости крови приводит к тому, что некоторые кровяные клетки не могут полноценно выполнять свои функции, а некоторые органы перестают получать необходимые им вещества и не могут избавляться от продуктов распада. Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет.