нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом.
Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т. Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate.
Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J. Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units [in French]. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 28. Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R.
Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection.
Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9.
Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D.
Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35.
Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях. Медпортал 03online.
Животные белки заменяют на растительные аналоги.
Из ежедневного рациона исключается жирная и жареная пища, копчёности, полуфабрикаты, газированные напитки, алкоголь, кофе и т. Вся еда должна готовиться на пару, запекаться без масла или вариться. Питаться нужно дробно и часто небольшими порциями, по 5 — 6 раз в сутки. Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта. Необходимо выпивать не менее 2-х литров воды за исключением больных, страдающих почечной недостаточностью.
Ограничение, а лучше исключение соли.
Токсичные для почек антибиотики 12. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы.
Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации.
Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными.
Врач Чижикова: Некоторые антибиотики могут вызвать острое поражение почек
Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение. Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны. Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора.
Длительное использование гомеопатических средств не причинит вреда, но может отложить реальное лечение. Критерии выбора лекарства Аминогликозиды или даптомицин имеют фармакокинетику, которая зависит от концентрации, в то время как бета-лактамы зависят от времени. Некоторые инфекции у пациентов могут быть лечены непрерывной инфузией бета-лактамов. Для антибиотиков, таких как ципрофлоксацин или левофлоксацин, которые зависят от концентрации, следует только увеличить интервал введения, а дозу необходимо изменить только у пациентов с почечной недостаточностью. Если у пациента отсутствует эссенциальная или вторичная артериальная гипертония, осложненная сахарным диабетом или другими расстройствами, то препараты для снижения давления при почечной недостаточности не используются. В таких случаях рекомендуется применение гипотензивных средств. Важно помнить, что использование лекарств дома без назначения врача запрещено. Особенности лечения хронической и острой формы Продолжительность приема антибактериальных препаратов при наличии почечной недостаточности рекомендуется составлять от 7 до 10 дней. В процессе лечения необходимо периодически оценивать эффективность применяемых препаратов каждые 2-3 дня, чтобы врач мог скорректировать терапию в соответствии с конкретными патогенами и снизить риск развития антибиотикорезистентности. При наличии 1-2 стадии хронической почечной недостаточности обычно не требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. Важно устранить источник инфекции и начать курс лечения антибиотиками, так как в большинстве случаев бактерии являются причиной инфекции крови. Если заболевание вызвано грибковыми Candida sepsis , вирусными или паразитарными патогенами, необходимо лечиться соответствующими препаратами. Читайте также: Важные характеристики хронической недостаточности почек Обзор самых эффективных препаратов Успешное лечение недостаточности почек требует сначала лечения основного заболевания, такого как инфекция. Для диагностики необходимо найти источник инвазии, который обычно находится в легких, животе, мочевых путях, коже, костях и суставах, зубах или центральной нервной системе. Инфекция также может возникнуть из-за посторонних веществ в организме. Для лечения бактериальной инфекции при почечной недостаточности используются различные группы препаратов, такие как пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и монобактамы. Наиболее часто встречающимися уропатогенами являются грамотрицательные аэробные бациллы, такие как колиформы или энтерококки. Для лечения почечной недостаточности рекомендуется использовать монотерапию левофлоксацином, цефалоспорином третьего или четвертого поколения. Однако при уросепсисе, вызванной энтерококками, могут быть необходимы дополнительные препараты, такие как ампициллин или ванкомицин. В случае инфекций в нижней части живота и таза, помимо хирургического вмешательства, требуются мощные антибактериальные препараты. Альтернативной комбинированной терапией является использование клиндамицина или метронидазола в сочетании с азтреонамом или левофлоксацином. Также существуют препараты, которые не зависят от функции почек и могут быть использованы вместо антибиотиков. Некоторые из них включают азитромицин, клиндамицин, линезолид или моксифлоксацин.
Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции. Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током. Симптомы Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество. Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии. В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ. Проявления токсической почки напоминают течение гломерулонефрита в острой форме. Первоначально у пациента появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, заторможенность, слабость и ощущение разбитости. После больной может заметить отечность нижних конечностей и одутловатость лица. При исследовании мочи отмечается появление белка и эритроцитов. При такой патологии, как токсическая нефропатия, симптомы могут быть следующими: болевые ощущения в поясничной области; понижение артериального давления; уменьшение объема выделяемой урины; нарушения дыхания. В том случае если токсическая почка вызвана попаданием в организм ядовитых веществ через желудочно-кишечный тракт, сопутствующие симптомы заболевания могут быть следующие: приступы тошноты и рвоты с примесями крови; вздутие живота и появление болевых ощущений; расстройство работы желудка; повышенная сонливость и обморок, другие нарушения работы мозга. В каждом отдельном случае признаки токсического поражения почек могут меняться в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда возможно появление нарушений со стороны нервной системы, галлюцинаций и выраженных психозов. Осложнения и последствия После нефротического синдрома у больного развивается острая почечная недостаточность. Кроме этого, возможно появление других осложнений: гемолитическая анемия; бактериальное поражение почечных тканей; тромбоцитопения. Нарушение функции почек может стать причиной летального исхода вследствие функциональной уремии, поэтому при появлении первых признаков заболевания необходимо как можно скорее обратиться к врачу. Причиной такого состояния является полная дисфункция нефронов и прекращение работы органа. Симптомами функциональной уремии являются понижение количества выделяемой жидкости, нарушения работы ЦНС и обезвоживание.
Лукьянова Российский государственный медицинский университет, г. Москва Применение антибактериальных препаратов является основной причиной возникновения заболеваний для всех возрастных групп. Повреждение почек происходит посредством двух основных механизмов, в частности напрямую и при помощи иммунологических медиаторов. Для некоторых антибиотиков аминогликозиды и ванкомицин нефроток-сичностъ, обратимая после отмены препарата, является очень частым побочным эффектом, вплоть до возникновения острой почечной недостаточности, частота возникновения которой в настоящее время возрастает. Антибактериальные препараты очень часто используются в неонаталъном периоде, особенно у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Определение ранних неинвазивных маркеров повреждения почки микроглобулины в моче, белки и факторы роста очень важно до тех пор, пока значения традиционных лабораторных параметров нефротоксичности отклоняются от нормы лишь при наличии существенного повреждения почек. В настоящее время часто используются аминогликозиды и гликопептиды в качестве монотерапии или в комбинации, несмотря на их низкий терапевтический индекс. Нефротоксичность может быть вызвана бета-лактамами и родственными соединениями. Цефалоспорины третьего поколения нередко используются у новорожденных. Нефротоксичность других классов антибактериальных препаратов не обсуждается либо потому, что они назначаются новорожденным при исключительных обстоятельствах, например хлорамфеникол или ко-тримоксазол триметоприм-сульфаметоксазол , либо - потому, что они не связаны с возникновением значительной нефротоксичности, например макролиды, клиндамицин, хинолоны, рифампицин и метронидазол. При выборе антибактериальной терапии у новорожденных должны быть учтены следующие параметры: Нефротоксичность антибиотиков, антибактериальный спектр действия, фармакокинетика, эффект после применения, клиническая эффективность , профиль основных побочных эффектов и стоимость лечения. Основными причинами повреждения почки являются существенная нефротоксичность некоторых антибактериальных препаратов, преобладающая почечная экскреция большинства антибиотиков, высокий почечный кровоток и высокая степень специализации клеток канальцев. Антибиотики могут оказывать повреждающее действие на почки при помощи двух механизмов. Прямой тип повреждения наиболее частый является дозозависимым, часто с незаметным началом симптомы часто не определяются на ранних стадиях , и характеризуется некрозом части клеток проксимальных канальцев почки. Патологические изменения в тяжелых случаях соответствуют картине острого тубулярного некроза, что является типичным для повреждения в результате воздействия аминогликозидов и гликопептидов. У новорожденных отмечается именно такой тип повреждения. Иммунологически опосредованный тип повреждения не зависит от дозы препарата и обычно возникает остро, сопровождаясь аллергическими проявлениями. Гистологически характеризуется наличием инфильтратов, состоящих из мононуклеарных клеток, плазматических клеток и иммуноглобулина IgE [З]. Реакция гиперчувствительности может возникать посредством клеточных механизмов наиболее часто , результируя в острый тубуло-интерстициальный нефрит, либо при помощи гуморальных механизмов менее часто , результатом чего является фокальный гломерулонефрит. Подобное повреждение типично для пенициллинов и очень редко встречается у новорожденных. Цефалоспорины могут усиливать повреждение, причиненное и прямым, и иммунологически опосредованным путем. Нельзя не отметить, что развитие нефропатии, вызванной приемом лекарственных препаратов, полностью отличается от такового при идиопатической нефропатии. Действительно, повреждения почек обычно угасают при отмене препарата [I]. Однако повреждение функции почек может нарушать фармакокинетику антибиотиков, снижая почечную экскрецию и образуя опасный порочный круг. Возможным последствием может оказаться вовлечение других органов, таких как орган слуха, развитие острой почечной недостаточности. В трети случаев у взрослых ОПН вызвана приемом антибактериальных препаратов. При отсутствии систематических эпидемиологических данных по возникновению ОПН у новорожденных, частота возникновения возросла в 8 раз за последние 10 лет и у новорожденных, и у детей всех возрастов. Антибактериальные препараты довольно часто используются в неонатальном периоде. Таким образом, неонатальный возраст может быть фактором риска для развития нефротоксичности, вызванной приемом антибактериальных препаратов, и он становится тем более значимым, чем больше степень недоношенности. Многие исследователи утверждают, что повреждение почек, вызванное приемом антибактериальных препаратов особенно аминогликозидов или гликопептидов , встречается реже и протекает менее тяжело у новорожденных, чем у взрослых. В данное время существуют три общепринятые гипотезы: 1 индекс «отношение почечного объема к объему тела» выше у новорожденных; 2 у новорожденных достигается меньший захват антибиотика проксимальными канальцами из-за неполного созревания канальцев; 3 не созревшие почки менее чувствительны к токсическому агенту. Важно подчеркнуть, что отработка дозы препарата всегда должна быть проведена у пациентов с повреждением функции почек до того, как накопление антибактериального препарата может привести к усилению почечных и внепочечных побочных эффектов. Определение и оценка нефротоксичности Определение нефротоксичности хорошо разработано для аминогликозидов и может быть использовано для других антибиотиков. Тем не менее, традиционные лабораторные параметры нефротоксичности, такие как уровень сывороточного креатинина, азот мочевины и показатели анализов мочи, имели отклонения от нормы только при наличии существенного повреждения почки. Недавно у новорожденных был выделен новый показатель цистатин С, который является маркером функции клубочков в период отсутствия увеличения креатинина. Биомаркеры нефротоксичности в моче микроглобулины, белки и факторы роста используются в неонатологии для ранней неинвазивной идентификации повреждения почечных канальцев, возникающего в случае применения антибактериальной терапии. Более того, они помогают в определении степени повреждения и мониторинге времени прохождения. Функциональные повреждения канальцев. Микроглобулины мочи, бета 2 -микроглобулин, альфа 1 -микроглобулин и ретинол-связывающий белок являются белками с низким молекулярным весом Структурные повреждения канальцев. Структурные повреждения диагностируются путем измерения уровней ферментов в моче, антигенов проксимальных таких как аденозин дезаминаза связывающий белок и дистальных канальцев, а также фосфолипидов общее количество и фосфатидилинозитол. Наиболее важными ферментами являются N-ацетил-бета-D-глюкозаминидаза ЕС: 3. Ввиду их большого молекулярного веса 136 000 и 240 000 D соответственно они не фильтруются клубочками. При наличии интактной функции клубочков высокие уровни аланин аминопептидазы и активность Н-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче появляются исключительно при повреждении почечной паренхимы. Устранение почечной недостаточности. Особенно важным является эпидермальный фактор роста молекулярный вес - 6045 D , вырабатываемый клетками петли Генле и дистальных канальцев. Уровни эпидермального фактора роста в моче снижаются в случае острой или хронической почечной недостаточности, их увеличение после повреждения почек является прогностическим показателем уровня и степени восстановления функции почек. Аминогликозиды Аминогликозиды все еще продолжают использоваться, несмотря на их низкий терапевтический индекс. В неонатологии в настоящее время комбинация ампициллин плюс аминогликозид предлагается в качестве терапии первого выбора для эмпирического лечения в начале бактериальной инфекции , и большое количество новорожденных получают терапию аминогликозидами. А уровни М-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче увеличивались до 20 раз по сравнению с изначальными уровнями у взрослых и до 10 раз у новорожденных. Аминогликозиды практически полностью экскретируются путем клубочковой фильтрации. В клетках проксимальных канальцев происходит взаимодействие аминогликозидов со щеточной каймой, что вызывает нарушение нормальной реабсорбции белков в канальцах. В частности, аминогликозиды связываются с гликопротеином 330, рецептором на клетках проксимальных канальцев, которые являются медиаторами клеточного захвата и токсичности аминогликозидов. Клинически аминогликозид-индуцированная нефротоксичность характеризуется асимптоматическим подъемом уровня сывороточного креатинина, который происходит после 5-10 дней лечения, и возвращается к норме в течение нескольких дней после прекращения терапии. Обычно у пациентов не наблюдается олигурии, хотя реже могут наблюдаться более серьезные нарушения, особенно когда имеются сопутствующие повреждения почки. Появление белков с низким молекулярным весом и ферментов в моче является находкой, которая может предвосхитить повышение уровня креатинина в сыворотке. В частности, повышение уровня белков в моче оказывается первым определяемым показателем в развитии почечной недостаточности, вызванной действием аминогликозидов. В клетках проксимальных канальцев аминогликозиды накапливаются в лизосомах, где они связываются с фосфолипидами. Лизосомальные фосфолипиды высвобождаются при разрыве лизосомы, нарушается митохондриальное дыхание, происходит нарушение синтеза белков эндоплазматическим ретикулумом и угнетение работы натриево-калиевого насоса. Последующие структурные повреждения могут привести к некрозу клетки, что можно увидеть при световой скопление многослойных мембранных структур: миелоидные тельца или электронной микроскопии. Аминогликозиды также ингибируют процессы восстановления клетки при повреждении. Было обнаружено снижение уровня эпидермального фактора роста у новорожденных, получающих тобрамицин, при отсутствии терапевтического лекарственного мониторинга препарата. Была высказана гипотеза о том, что почка новорожденного имеет низкую восприимчивость к развитию аминогликозид-индуцированной нефротоксичности. Факторы риска, связанные с аминогликозидами. Степень токсичности. Высокая переносимость нетилмицина почечными канальцами у взрослых также наблюдалась у новорожденных, когда степень структурных повреждений почки измерялась по уровню белков в моче , но не когда фосфолипиды в моче использовались в качестве индикатора. Однако ни один из аминогликозидов не был признан менее нефротоксичным, чем остальные. Режимы приема препарата. Хотя аминогликозиды обычно назначаются ежедневно в два или три приема, серия данных предполагает, что применение препарата один раз в день в более высокой дозировке обеспечивает преимущества в отношении эффективности, безопасности для организма в целом и отдельно для почек. Экспериментально режимы назначения аминогликозидов продолжающаяся или прерывная инфузия влияют на кинетику накопления аминогликозидов, несмотря на их нефротоксичность. Гентамицин и нетилмицин могут накапливаться в почках. Накопление гентамицина и нетилмицина в мозговом веществе почки значительно ниже в том случае, если доза препарата дается через большие временные промежутки, предпочтительно один раз в день. Prins et al. В других 12 исследованиях у 1250 пациентов, получавших различные аминогликозиды, статистически значимой разницы не наблюдалось, хотя тенденция к снижению нефротоксичности появилась при назначении препарата один раз в день. Тобрамицин, напротив, не накапливается в почках. Кинетика накопления амикацина в почках носит смешанный характер, накапливаясь при низких сывороточных концентрациях, и не накапливаясь при высоких, что подтверждено клиническими исследованиями. Напротив, у 105 доношенных и недоношенных новорожденных в первые 3 мес жизни, получавших гентамицин путем постоянной или прерывной инфузии, при приеме такой же ежедневной дозы не было найдено значительных различий в отношении ферментурии аланин аминопептидаза и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидаза. Более того, не было найдено существенных различий для экскреции с мочой аланин аминопептидазы у 20 доношенных новорожденных в первые 3 мес жизни , получавших такую же дозу аминогликозида с режимом приема два или один раз в день. У взрослых результаты недавно проведенной серии мета-анализов, в которых сравнивался режим приема препарата один раз в день и режим приема несколько раз в день, показали, что первый режим также эффективен и потенциально менее токсичен, чем последний. Напротив, результаты недавнего обзора режима приема аминогликозидов у взрослых один раз вдень показали, что эта схема приема препарата не оказалась более эффективной или менее токсичной. По мнению авторов данного обзора , важность назначения аминогликозидов один раз в день для уменьшения токсических эффектов данных препаратов в неонатальном периоде требует дальнейшего исследования. Высокие остаточная и пиковая концентрации. В настоящее время обсуждается вопрос о возможности уменьшения нефротоксичности при помощи терапевтического мониторинга лекарственного препарата. Появление повышения сывороточных остаточных концентраций в течение продолжительного периода достигнутых при назначении режима приема несколько раз в день с большей вероятностью вызывает нефротоксичность и ототоксичность , чем появление транзиторных, высоких пиковых концентраций, достигнутых после назначения режима приема препарата 1 раз в день. Хотя высокие пиковая и остаточная концентрации, похоже, коррелируют с токсичностью, они все же могут быть слабыми предвестниками нефротоксичности у многих пациентов. Многие исследователи связывают нефротоксичность с высокими остаточными концентрациями измеряется сразу после приема предыдущей дозы аминогликозида. Пролонгированная терапия. Было отмечено увеличение риска возникновения нефротоксичности с увеличением сроков лечения более 10 дней. Факторы риска, связанные с сопутствующей патологией Клинические состояния, наиболее часто наблюдаемые у новорожденных, могут усиливать нефротоксичность, вызванную аминогликозидами. У новорожденных с асфиксией уровень ретинол-связывающего белка в моче служит показателем, предвосхищающим развитие острой почечной недостаточности. Исследования с бета 2 -микроглобулином демонстрируют, что неонатальная аноксия и применение аминогликозидов имеют взаимно потенциирующий эффект. Респираторный дистресс-синдром и ИВЛ оказывают хорошо известное негативное влияние на почки. Эти я эффекты усиливаются применением аминогликозидов. У новорожденных с гипербилирубинемией билирубин и его фотопроизводные, а также использование аминогликозидов приводят к увеличению повреждающего влияния на почки ориентируясь на ферментурию. Данные повреждающие эффекты ожидаются как результат влияния каждого фактора в отдельности, вероятно, путем влияния на сами клетки-мишени окислительное фосфорилирование. Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, связан с аминогликозид-индуцированным поражением почек, особенно в условиях почечной гипоперфузии, лихорадки и эндотоксемии. Электролитные нарушения гиперкальциемия или истощение запасов калия и магния у новорожденных могут являть собой дополнительный риск возникновения аминогликозид-индуцированной нефротоксичности. С другой стороны, терапия аминогликозидами у недоношенных новорожденных может запустить порочный круг , провоцируя увеличение экскреции натрия и магния. Остается неясным, действительно ли лежащая в основе почечная недостаточность предрасполагает к возникновению аминогликозид-индуцированной нефротоксичности или же просто облегчает ее определение. Вышеуказанная гипотеза не была подтверждена. Фармакологические факторы риска Нефротоксичность, возникшая в результате комбинированного использования аминогликозидов и цефалоспоринов, достаточно широко освещена в литературе, однако какое-либо определенное заключение не было достигнуто. Использование индометацина могло бы увеличить аминогликозид-индуцированную нефротоксичность двумя способами: 1 путем увеличения обеих пиковой и остаточной концентраций аминогликозидов, 2 путем блокирования синтеза простагландина Е 2 в моче, а также 3 путем блокирования сосудорасширяющей субстанции, которая обычно вырабатывается при развитии аминогликозид-индуцированной нефротоксичности. У крыс, получавших аминогликозиды, уровень М-ацетил-бета-D-глюкоздезаминазы в моче оказался обратно пропорциональным уровню ПГЕ 2 в моче. Фуросемид, наиболее часто используемый в неонатальном периоде диуретик, усиливает аминогликозид-индуцированную нефротоксичность , особенно в случаях снижения ОЦК. Другими нефротоксинами являются амфотерицин и радиоконтрастные вещества. Обе группы следует избегать в период лечения аминогликозидами. Обсуждая данный вопрос, в первую очередь должно быть рассмотрено основание для использования аминогликозидов. Например, низкий нефротоксический потенциал цефалоспоринов третьего поколения и азтреонама является существенным аргументом для более широкого использования этих препаратов, чем, например, аминогликозидов у большинства детей с серьезными инфекциями. В особенности следует избегать использования аминогликозидов у пациентов с потенциальным риском развития таких факторов, как гиповолемия, снижение почечной перфузии, нарушение функции почек. Подобно этому заметное возрастание N-ацетил-бета-D-глюкоздезаминазы во время лечения предполагает, что терапия аминогликозидами должна быть продолжена с предосторожностью. Если же было принято решение проводить терапию аминогликозидами, то следует использовать менее нефротоксичные вещества нетилмицин, амикацин. Необходимо проводить терапевтический лекарственный мониторинг: пиковая и остаточная концентрации должны быть измерены после введения 5-й дозы аминогликозида, если лекарство используется два раза в день. Каждый второй день лечения определение уровня креатинина в плазме и электролитов является обязательным, а электролитные нарушения должны быть скорригированы. Гликопептиды В настоящее время очень широко распространено применение гликопептидов, особенно ванкомицина, у новорожденных. На самом деле, ванкомицин в настоящее время является антибактериальным препаратом выбора для лечения тяжелой стафилококковой инфекции. Более того, комбинация ванкомицина и цефтазидима может быть рекомендована для эмпирического лечения неонатального позднего сепсиса, особенно в отделениях интенсивной терапии для новорожденных, где присутствует значительная резистентность коагулаза-негативного стафилококка к метициллину. Однако применение ванкомицина очень часто сопровождается появлением анафилактоидных реакций и токсическим эффектом для органа слуха и почек. Применение тейкопланина подразумевает преимущества в режиме приема препарата и связано с меньшим количеством побочных эффектов. В настоящее время не существует полного понимания механизма нефротоксичности ванкомицина. Тем не менее, большое число экспериментальных и клинических исследований осветили некоторые аспекты данной проблемы: Накопление ванкомицина в лизосомах клеток проксимальных канальцев не является схожим с таковым у аминогликозидов ; Аминогликозиды ассоциируются с большим числом случаев нефротоксичности, чем гликопептиды. Тобрамицин оказался значительно более токсичным, чем ванкомицин, и применение комбинации двух препаратов оказалось намного более токсичным, чем применение одного препарата.
Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом. Во всех случаях не применяются токсичные с избирательным действием на почки – нефротоксичные препараты, преимущественно выводящиеся печенью. Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023).
Нефротоксичные препараты
В лекции о нефротоксичности лекарств даны ответы на вопросы: по каким признакам можно распознать нарушение функции почек, каковы критерии острого почечного п. Для некоторых антибиотиков (аминогликозиды и ванкомицин) нефротоксичностъ, обратимая после отмены препарата, является очень частым побочным эффектом. Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека.
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Препараты, обладающие нефротоксическим действием: Алкилирующие средства: – комплексные соединения платины – цисплатин, карбоплатин; – хлорэтиламины. Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. • сочетанное назначение нескольких препаратов, оказывающих нефротоксическое действие.
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков. нефротоксичные препараты список названий препаратов: 45 фото и видео. Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов | Omnibus rebus. Одним из лимитирующих факторов длительной терапии анти-VEGF препаратами является нефротоксичность. В целом частота нефротоксических реакций составляет 0,2–0,8%, причем для офлоксацина она несколько выше – 1,3%. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. В лекции о нефротоксичности лекарств даны ответы на вопросы: по каким признакам можно распознать нарушение функции почек, каковы критерии острого почечного п. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов.
Нефротоксическое действие это
Она определяется особенностями как больных возраст, основная и сопутствующая патология, полиорганная недостаточность , так и антибиотикотерапии тип, кратность и продолжительность вводимого аминогликозида. Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков влияет на показатели тяжести больных и эффективность лечения. Койкодень прямо зависит от креатинина в плазме, а прогноз выживаемости - от уровня мочевины, креатинина и калия в плазме.
Клиническая онкогематология. Медицина, М. Clinical oncohematology. Medicine, M. Clinical recommendations for defining platinum unsuitable head and neck cancer patient populations on chemoradiotherapy: A literature review.
Oral Oncol 2016;53:10-16. Consensus document for the detection and management of chronic kidney disease. Nefrologia 2014;34 2 :243-262. Aapro M, Launay-Vacher V. Importance of monitoring renal function in patients with cancer. Cancer Treat Rev 2012;38:235-240. Cisplatinum nephrotoxicity in oncology therapeutics: retrospective review of patients treated between 2005 and 2012.
Pediatr Nephrol 2014;29:2421—2424. J Cell Biochem 2015;116:364-369. Suppression of BMP-7 by histone deacetylase 2 promoted apoptosis of renal tubular epithelial cells in acute kidney injury. Cell Death Dis 2017;8 10 :31-39 19. Front Pharmacol 2017;8:1-32 20.
Наибольший урон парному органу мочевыделительной системы наносят нестероидные противовоспалительные препараты НПВС , блокаторы ангиотензиновых рецепторов, некоторые антибиотики и даже противовирусные, перечислила специалист.
Последние способны спровоцировать острый интерстициальный нефрит. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением при артериальной гипертензии, сахарном диабете и других хронических состояниях", — предостерегла Чижикова.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement МедЭлемент ", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом.
Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.