это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим. В целом частота нефротоксических реакций составляет 0,2–0,8%, причем для офлоксацина она несколько выше – 1,3%. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального. Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023).
Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы. Симптомы токсической нефропатии В течение 1-3-х суток после отравления клиническая симптоматика проявляется ощущением тяжести, тупыми ноющими болями в области поясницы, общей слабостью, быстрой утомляемостью. При значительной дисфункции и деструкции почек возможно окрашивание мочи кровью макрогематурия. Со 2-4-го дня сокращается объем диуреза, появляются характерные «почечные» отеки на лице, которые уменьшаются или полностью исчезают к концу дня. Пациент постоянно испытывает жажду, жалуется на головную боль и болезненность в мышцах. Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи.
При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика - вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток. На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.
Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита , плеврита , гастрита, энтероколита , ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность , новообразования органов мочевыделительного тракта. Диагностика Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований: Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции. Биохимический анализ крови.
До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга. УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения. Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.
Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований экскреторная урография, ангиография почек применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ , тромбоцитопения. Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог. Лечение токсической нефропатии Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны: Дезинтоксикационная терапия.
Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны , гемосорбция , гемофильтрация , ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов. Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН.
Нефротоксическое действие развивается при достижении критической концентрации токсиканта в клетках. В зависимости от физико-химических свойств веществ, происходит их взаимодействие с молекулами-рецепторами мембранные структуры, энзимы, структурные протеины, нуклеиновые кислоты , входящими в структуру одного из клеточных компартментов: лизосом аминогликозиды и др. Для многих органических соединений, этапу их нефротоксического действия предшествует этап их биоактивации проходящий при участии энзиматических, метаболизирующих систем. В механизме нефротоксического действия многих ксенобиотиков цефалоридин, пуромицин, аминонуклеозид, паракват, четырёххлористый углерод важную роль играет их способность инициировать процесс образования в клетках свободных радикалов. Нефротоксические процессы иммунного типа, как правило, являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови. Поскольку антитела и иммунные комплексы - высокомолекулярные образования, они, как правило, не выявляются за пределами гломерулярного аппарата. В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути, d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин. Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: - появление крови в моче гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков; - появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; - уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; - повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: - острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; - хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; - тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т. Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; - быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель. Вещества, вызывающие формирование отдельных видов нефропатии представлены в таблице 2. Пиелонефрит острый В каждой тысяче взрослых ежегодно один человек болеет острым пиелонефритом, три из четверых переболевших могут навсегда забыть о болезни, а четвертый болеет всю оставшуюся жизнь, неуклонно стремясь к почечной недостаточности и пересадке почки при двусторонней инфекции. Когда пиелонефрит нельзя лечить дома?
Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции. Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током. Симптомы Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество. Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии. В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ. Проявления токсической почки напоминают течение гломерулонефрита в острой форме. Первоначально у пациента появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, заторможенность, слабость и ощущение разбитости. После больной может заметить отечность нижних конечностей и одутловатость лица. При исследовании мочи отмечается появление белка и эритроцитов. При такой патологии, как токсическая нефропатия, симптомы могут быть следующими: болевые ощущения в поясничной области; понижение артериального давления; уменьшение объема выделяемой урины; нарушения дыхания. В том случае если токсическая почка вызвана попаданием в организм ядовитых веществ через желудочно-кишечный тракт, сопутствующие симптомы заболевания могут быть следующие: приступы тошноты и рвоты с примесями крови; вздутие живота и появление болевых ощущений; расстройство работы желудка; повышенная сонливость и обморок, другие нарушения работы мозга. В каждом отдельном случае признаки токсического поражения почек могут меняться в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда возможно появление нарушений со стороны нервной системы, галлюцинаций и выраженных психозов. Осложнения и последствия После нефротического синдрома у больного развивается острая почечная недостаточность. Кроме этого, возможно появление других осложнений: гемолитическая анемия; бактериальное поражение почечных тканей; тромбоцитопения. Нарушение функции почек может стать причиной летального исхода вследствие функциональной уремии, поэтому при появлении первых признаков заболевания необходимо как можно скорее обратиться к врачу.
Другие нефротоксины[ править править код ] тяжелые металлы — блокируют сульфгидрильные группы тиоловых дыхательных ферментов Аристолохова кислота — обнаруживается в некоторых растениях и, что более опасно, в некоторых биологически активных пищевых добавках, производимых из этих растений. Недавно было показано, что она обладает нефротоксичностью у человека. Мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ[ править править код ] Клинический мониторинг нефротоксичности лекарственных веществ обычно осуществляется при помощи анализов крови.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
Показаны особенности нефротоксического действия аминогликозидов, капреомицина, рифампицина, пиразинамида, фторхинолонов, линезолида. неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Российские ученые разработали инновационный препарат, способный вылечить, даже когда бессильны самые мощные антибиотики. Российские ученые разработали инновационный препарат, способный вылечить, даже когда бессильны самые мощные антибиотики. Нефротоксичность эмпирической терапии антибиотиками широкого спектра действия у критически больных пациентов (CHEST, апрель 2023). "Даже кратковременный приём НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями.
Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса
Нарушение функции почек из-за антибиотиков характеризуется сильной жаждой, увеличением или уменьшением количества выделяемой мочи, болями в области поясницы, повышением уровня креатинина и мочевины в крови. Они снижают кровообращение в почках, повышая риск повреждения почек, вплоть до почечной недостаточности. Анальгетики можно принимать только при крайней необходимости и как можно более маленькими дозами. При приеме этих препаратов возможно поражение почек: обратимая почечная недостаточность с повышением уровня креатинина, канальцевый некроз, острый интерстициальный нефрит, нефротический синдром. Противовирусные препараты, в том числе «Ацикловир», «Индинавир» и «Тенофовир».
Используются для лечения вирусных инфекций, герпеса и ВИЧ-инфекции. Эти опасные таблетки вызывают хроническую почечную недостаточность и увеличивают риск развития заболеваний почек. Кроме того, доказано, что эти лекарства провоцируют острый канальцевый некроз ОКН. Таблетки от повышенного давления, в том числе «Каптоприл», «Лизиноприл», «Рамиприл».
Блокаторы рецепторов ангиотензина, такие как «Кандесартан» и «Валсартан». В некоторых случаях они могут приводить к снижению функции почек при первом приеме, их следует избегать пациентам с обезвоживанием.
Они снижают кровообращение в почках, повышая риск повреждения почек, вплоть до почечной недостаточности. Анальгетики можно принимать только при крайней необходимости и как можно более маленькими дозами. При приеме этих препаратов возможно поражение почек: обратимая почечная недостаточность с повышением уровня креатинина, канальцевый некроз, острый интерстициальный нефрит, нефротический синдром. Противовирусные препараты, в том числе «Ацикловир», «Индинавир» и «Тенофовир». Используются для лечения вирусных инфекций, герпеса и ВИЧ-инфекции. Эти опасные таблетки вызывают хроническую почечную недостаточность и увеличивают риск развития заболеваний почек. Кроме того, доказано, что эти лекарства провоцируют острый канальцевый некроз ОКН.
Таблетки от повышенного давления, в том числе «Каптоприл», «Лизиноприл», «Рамиприл». Блокаторы рецепторов ангиотензина, такие как «Кандесартан» и «Валсартан». В некоторых случаях они могут приводить к снижению функции почек при первом приеме, их следует избегать пациентам с обезвоживанием.
А также некоторые лекарства для лечения щитовидной железы, такие как «Пропилтиоурацил», назначаемые для лечения повышенной активности щитовидной железы. Диуретики, или мочегонные средства, такие как «Триамтерен», вызывают острый интерстициальный нефрит и кристаллическую нефропатию. Теперь ты знаешь, какие таблетки нельзя пить, чтобы не испортить почки.
Если ты видишь в списке рекомендаций препараты, содержащие приведенные выше вещества, поинтересуйся у врача, можно ли заменить их другими, менее токсичными. Настоящий специалист всегда с пониманием отнесется к твоей просьбе. Поклонники алкоголя имеют высокий риск развития как почечной, так и печеночной недостаточности. Поэтому наслаждайся горячительными напитками в умеренных количествах или полностью откажись от них. Каждый препарат, который ты скармливаешь организму, проходит через твои почки. Прежде чем решить, какие лекарства принимать, чтобы не навредить почкам, проконсультируйся с врачом.
Сохрани эту информацию и поделись статьей с друзьями.
Первичный участок поражения — проксимальные канальцы. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы.
Некоторые цефалоспорины первого поколения цефалоридин и цефалотин потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В. Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек. Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита.
Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение.
Пиелонефрит острый
Нефротоксичные антибиотики. Во всех случаях не применяются токсичные с избирательным действием на почки – нефротоксичные препараты, преимущественно выводящиеся печенью. В то время как аминоглокозидные антибиотики (Гентамицин, Канамицин, Амикацин) выводятся почками в чистом виде и обладают выраженным нефротоксическим действием. прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. Исходя из этого, абсолютно нефротоксичные антибиотики для лечения инфекции мочевыводящих путей не назначаются. Оптимальными антибиотиками на сегодняшний день. антибиотик в составе схемы АБТ РЕЗУЛЬТАТЫ: Развитие нефротоксичности аминогликозидых антибиотиков у больных сепсисом зависит от множества факторов, на 50% учтённых в данном.
Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб
Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии. превращающего фермента, циклоспорин, такролимус, антибиотики.
Нефротоксичные антибиотики список
Дифференциация острого повреждения почек при сепсисе и нефротоксическом лечении антибиотиками ванкомицином и гентамицином на основе измерения специфических микроРНК. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. К острому интерстициальному нефриту могут привести, по ее словам, некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин, ингибиторы протонной помпы. Заявка RU92005931A: Способ контроля безопасности применения нефротоксических антибиотиков у новорожденных относится к медицине, в частности к неонатологии, и может. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли.
Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения
Полезное Смотреть что такое "Нефротоксины" в других словарях: Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ включая лекарства , проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического эффекта например, острый… … Википедия Иммунопатология — от Иммунитет и Патология раздел иммунологии См. Иммунология , посвященный изучению процессов, возникающих вследствие повреждающего действия на клетки и ткани организма иммунологических реакций. Если в реакциях иммунитета гуморальные и… … Большая советская энциклопедия Яд — У этого термина существуют и другие значения, см.
APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H. Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9.
Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D.
Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35.
Gouyon J. Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age [in Italian]. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach.
Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit. J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G. A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7. Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children.
Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51. Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate [letter]. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl. Beauchamp D. Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В. Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6.
Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside.
Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants [in French]. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8. Wood Mj.
The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection [abstract]. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C.
При этом никакого вреда этим органам они не наносят. Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек. Но как раз по этим причинам такие препараты практически не используются.
Их могут применять только в случае крайней необходимости и коротким курсом. В этом случае врач обязательно вас предупредит о возможной токсичности этого антибиотика и назначит препараты, которые могут снизить его побочный эффект. Гораздо чаще при приёме антибиотиков можно столкнуться со следующими осложнениями: рвота после приёма антибиотика. Она связана с индивидуальной непереносимостью вашим животным данного препарата. Риск этого осложнения снижается, если давать антибиотики с едой. Если после приёма антибиотика у вашего животного возникают желудочно-кишечные расстройства — вам надо связаться с врачом. Он назначит другой препарат. Также рвота может возникнуть при слишком быстром внутривенном введении антибиотиков. Бывают у животных достаточно редко.
Как правило, аллергические реакции возникают при внутривенном введении антибиотика, поэтому зачастую владельцам рекомендуют приводить питомца на внутривенные инъекции в клинику, что бы делать их под контролем врача. Могут быть связаны с индивидуальной чувствительностью к компонентам антибактериального препарата. Если у вашего животного появились облысения, корочки на месте инъекции, или животное постоянно чешет это место — свяжитесь с врачом. Как правило, эти проблемы проходят при прекращении применения препарата. Уколы или таблетки? Эффективность препаратов для перорального в рот или парентерального внутримышечно, подкожно или внутривенно применения одинакова. Введение антибиотиков в виде уколов необходимо в следующих случаях: животным в тяжелом состоянии животным с рвотой, отсутствием аппетита если необходимый антибиотик не выпускается в форме таблеток Во всех остальных случаях вы вместе с врачом выберете наиболее приемлемую для вас и вашего питомца форму приёма препарата. Кому-то проще дать таблетку, кому-то — сделать инъекцию. Для маленьких животных возможно назначение препарата в форме суспензии.
Суспензии имеют сладкий вкус и их проще, чем таблетки, дозировать для животных маленького размера. Иногда животному в тяжелом состоянии или с рвотой антибиотики вводят внутривенно или внутримышечно, а после улучшения самочувствия переводят на таблетки или суспензию, что бы можно было завершить курс лечения дома, с наименьшим стрессом для животного. Местное применение антибиотиков. При некоторых заболеваниях глаз, кожных покровов возможно местное применение антибиотиков в виде капель или мазей. Зачастую, к сожалению, местного применения бывает недостаточно, так как антибиотик плохо проникает в пораженную ткань.
Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает. Стоит отметить, что к острому и хроническому нефриту может привести неправильный прием противовирусных и нестероидных препаратов, а также антибиотиков и химиопрепаратов. Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек, - подчеркнула врач « Газете.
Более того, прием препаратов надо сразу прекратить и посетить врача, если почувствовали тошноту и боль в почках.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
| Нефротоксины | это... Что такое Нефротоксины? | нефротоксичные препараты список названий препаратов: 45 фото и видео. Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов | Omnibus rebus. |
| Нефротоксическое действие это | Нефротоксичные препараты — это лекарственные средства, которые могут оказывать негативное воздействие на функцию почек. |
Механизмы и типы нефротоксичности
- Нефротоксичные препараты
- Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
- Нефротоксичность и ототоксичность антибиотиков. Поражение почек, слуха
- 10 лекарств, наносящих наибольший вред почкам! / Будьте здоровы
Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса
| Нефротоксичность на фоне химиотерапии в Москве в ЛРЦ ФГБУ МРиК ФМБА России | Антибактериальные препараты могут оказывать нефротоксическое действие, поскольку препараты этой группы преимущественно элиминируются почками. Цель. |
| Прорыв в лечении: российские ученые создали суперантибиотик — 04.03.2023 — В России на РЕН ТВ | Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. |
| Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков | Нередко нефротоксический эффект оказывают не сами антибиотики, а некоторые продукты их распада при старении препарата или некоторые из их метаболитов. |
| ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ | Бурнашева | Нефрология | В число самых покупаемых антибиотиков по объему продаж в денежном выражении входят препараты с МНН цефиксим, азитромицин, амоксиклав, цефтриаксон и амоксициллин. |
| Нефротоксины | Примеры и Последствия применения | биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2. |
Нефротоксичные препараты список
Перебои в поставках действительно случаются, и всякий раз приходится искать решение проблемы. Например, с рынка ушел антибиотик "Максипим" - пришлось подбирать ему аналог. Сейчас, например, департамент здравоохранения Москвы закупил для больных муковисцидозом четыре препарата отечественного производства - мы начали их применять, можно сказать, тестируем, нареканий или негативных отзывов пока не поступает. Что касается лекарства "Флуимуцил-антибиотик BN", он применяется не так часто, и замену ему можно найти". Намного сложнее, по словам Мясниковой, ситуация с некоторыми орфанными препаратами, предназначенными для лечения редких заболеваний - особенно, если речь идет об инновационных лекарствах. Больных детей этим лекарством обеспечивает фонд "Круг добра". Как рассказала Ирина Мясникова, лекарство буквально возвращает тяжело больных пациентов к нормальной жизни: 11-летний мальчик из Воронежа, по словам его мамы, "чувствует себя практически здоровым, так, как никогда до этого не было", а девочка из Пензенской области через месяц лечения смогла обходиться без кислородной поддержки и пошла в школу.
New insights into the mechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view. Kidney Int. Silverblatt F. Pathogenesis of nephrotoxicity of cephalosporins and aminoglycosides: a review of current concepts. Clin Infect Dis. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Pharmacology behind common drug nephrotoxicities.
Ciprofloxacin crystal nephropathy. Am J Kidney Dis. Diagnostic and prognostic stratification in the emergency department using urinary biomarkers of nephron damage: a multicencer prospective cohort study. J Am Coll Cardiol. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity. J Pharm Pract. Int J Med Sci. Некоторые аспекты оценки лекарственного поражения почек.
Establishment of a drug-induced rhabdomyolysis mouse model by co-administration of ciprofloxacin and atorvastatin. Toxicol Lett. Drug-induced nephrotoxicity. Rev Assoc Med Bras 1992. The mechanism of increased renal susceptibility to toxic substances in the elderly. Part I. The role of increased vasoconstriction. Int Urol Nephrol.
Интоксикация печени становится причиной нарушения работы почек. Специфическая нефропатия возникает при воздействии на организм таких ядовитых веществ, как купорос, мышьяк, ртуть и свинец. Такая разновидность заболевания спровоцирована расстройствами гемодинамики различной этиологии, вызванными тяжелыми отравлениями организма. Неспецифическая нефропатия развивается при укусах насекомых, змей, передозировке алкоголем и употреблении в пищу продуктов низкого качества. Механизм развития такой патологии, как инфекционно-токсическая почка, связан с воздействием на организм продуктов жизнедеятельности инфекционных агентов. Они разрушающе действуют на работу внутренних органов, в том числе почек. Следствием этого становится повреждение их структуры, нарушение работы и развитие патологического состояния. Причины и патогенез Поражение почек может происходить по причине патогенного влияния на их ткани ядовитых веществ и продуктов их распада, а также как результат аутоиммунной реакции. Почки непрерывно работают над выведением продуктов метаболизма из организма, и некоторые из этих веществ могут вызвать нарушения их функций.
Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек: Прием лекарственных средств. Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа. Неправильное переливание крови.
Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору. Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции. Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током. Симптомы Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество. Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии. В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек
• сочетанное назначение нескольких препаратов, оказывающих нефротоксическое действие. Наибольшей нефротоксичностью среди вышеперечисленных обладают алкилирующие препараты и антиметаболиты. Антибиотики при почечной недостаточности выбирают с учетом нефротоксичности препаратов. Учитывают чувствительность выявленной микрофлоры и степень ХПН. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их. Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. "Даже кратковременный приём НПВС или других потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может привести к осложнениям у людей с сопутствующими заболеваниями.