Симптом матового стекла, локальные ретикулярные изменения на фоне матового стекла (“crazy-paving” sign), ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации.

Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках.

2. Расстройства эмоциональной сферы, основные симптомы и синдромы, социально опасные синдромы.

Вот к ним как раз и относится симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости к, казалось бы, близким по значимости раздражителям. Синдром стекло-дерево был впервые описан у больных шизофренией. сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям.

Характеристика изменений в легких при «матовом стекле»

Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?
Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла

Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется?

На компьютерной томограмме грудной полости выявляется двухстороннее поражение легких по типу матового стекла, эмфизема легкого в верхних долях легкого. КТ признаки пневмонии. Пневмония в зависимости от количества пораженной легочной ткани классифицируют следующим образом: 1 Очаговая пневмония - это воспалительный процесс в легком, который ограничен очагом в легком. Часто это результат прогрессирования очаговой пневмонии. Компьютерная томограмма грудной полости. Тотальная пневмония правого легкого у пациента указано стрелкой. Зачем КТ при пневмонии. Во многих случаях для постановки диагноза пневмония используют рентгенографию, но в некоторых случаях метода недостаточно в связи с меньшей информативностью в сравнении с компьютерной томограммой. КТ назначают в случаях, когда лечащего врача настораживает тот факт, что клинические симптомы у пациента при лечении не проходят, а наоборот происходит ухудшение общего состояния. Наиболее часто пневмонию приходится дифференцировать со злокачественными новообразованием и туберкулезом. Долевая пневмония на рентгенограмме выглядит, как долевое затемнение в легком.

Также выглядит большинство аденокарцином бронхоальвеолярная карцинома легкого и лимфома легкого. У данных двух разных пациентов пневмония слева и бронхоальвеолярная карцинома справа. Если на рентгенограмме два данных процесса вызывали сомнения, то КТ развеяло сомнения. Так выглядит долевая пневмония слева и рак легкого справа на рентгенограмме. Для уточнения диагноза всегда и обязательным условиям является выполнению больному КТ. Результат КТ пневмония. Пациентам выполняется компьютерная томография в тех случаях, когда клинически у пациента есть выраженные симптомы характерные для пневмонии такие, как повышенная температура, кашель, одышка, а при использовании стандартных классических методов исследования грудной клетки изменения не выявляются. Так же КТ используют, когда на при рентгенологическом исследовании выявлены изменения нетипичные: 1 Тромбоэмболия лёгочной артерии.

На основании этой одной проекции можно предположить, что иголка может находиться в кости или медиальнее или латеральнее нее. Справа Рентгенография в осевой косой проекции выполнена у этого же пациента для определения локализации металлического фрагмента.

Здесь можно видеть иголку расположенную латеральне латерального края пяточной кости и в прилежащих мягких тканях. В этом случае УЗИ будет также информативным. Слева На серии сагиттальных МР-томограмм T2W FS от латерального края к медиальному в стопе восьмилетней девочки, которая наступила на зубочистку несколько недель назад, виден удлиненный участок отсутствия сигнала, соответствующий деревянной палочке, окруженный гноем. Отек костного мозга в третьей плюсневой кости свидетельствует об остеомиелите.

Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении По статистике шизофренические расстройства проявляются у мужчин и женщин практически одинаково.

Они носят хронический характер, дебютируют в подростковом или молодом возрасте. Основным симптомом шизофрении являются слуховые галлюцинации - голоса, звучащие у пациента в голове, неадекватное восприятие реальности, бредовые идеи. Со временем когнитивные функции мозга все больше нарушаются, при отсутствии адекватного лечения личность пациента может значительно деградировать. Оформить заявку на диагностику и лечение Я подтверждаю, что принимаю условия согласия на обработку персональных данных. Проявления шизофрении отличаются своей постепенностью, которая может растянуться на годы: снижение психических процессов, социальная замкнутость, изменения в характере и образе жизни больного происходят с течением времени.

Поэтому при диагностике немалое значение имеет сбор анамнеза и опрос родственников пациента врачом. Лечение обычно назначается медикаментозное, врачи подбирают комбинации из различных групп препаратов. В некоторых больницах при осложнениях может назначаться электросудорожная и инсулинокоматозная терапия. Однако, в зарубежных клиниках эти методики давно не применяются. Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении Шизофрения относится к группе заболеваний, сопоставимой с группой органических психозов, основу этиологического фактора которых составляет аутоинтоксикация, приводящая к нарушению деятельности в головном мозге.

Биологическим моментом появления шизофрении считается дофамин со связью, к имеющейся между обменом дофамина в мозговых структурах его особенностями и патологией поведения, имеющей своеобразные для эндогенного процесса проявления. При шизофрении активируется дофаминовая система мозга и возрастает выделение дофамина, увеличивается дофаминовая нейротрансмиссия, гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, к тому же дофаминовые нейроны имеют все шансы находиться в гиперактивном состоянии. Отрицательными признаками заболевания является понижение энергичности в мезокортикальной дофаминэргической системе, а положительными — гиперактивность в подкорковых дофаминэргических структурах. Атипичными нейролептиками последнего поколения Рисперидоном, Оланзапином, Клозапином, Арипипразолом и др. Соответственно, дофаминовый этиопатогенез шизофрении плотно переплетается с нейрорецепторно-нейрохимической доктриной с серотониновой догадкой и норадренергической догадкой.

В целом же шизофрению не считают заболеванием с полной генетической пенетрантностью. Но предполагают, что болезнь может начаться внутриутробно с рождением младенца, уже больным шизофренией. Токсическое и инфекционное повреждение мозга в этих случаях наблюдается в период внутриутробного развития, во время беременности при формировании лимбической системы, создающей известную слабость мозговых структур. Созревание мозга может характеризоваться пролиферацией и миграцией клеточных структур, и их гибелью и элиминацией. Считается, что при шизофрении чрезмерно разрушаются нервные клетки, обусловливающее незрелость клеточных структур.

При этом подобные изменения предшествуют болезни без явного прогресса. Все это имеет большое значение в критические периоды жизни, особенно в пубертатный период, который является последним в формировании мозговых структур и стабилизации межнейронных связей. При крайне высокой плотности синапсов в раннем детстве, сразу после рождения, обеспечивается очень высокая пластичность нервной системы ребенка, хотя работа клеточных систем снижена, неэффективна и недостаточно рациональна. По мере взросления связь между клетками становится более специфичной. Информационная способность мозга возрастает при некотором снижении его пластичности.

Именно подростковый возраст чреват генетически запрограммированной элиминацией синапсов, а при ошибке в этом процессе произойдет избыток или недостаток их элиминации или ошибочные связи. Кроме того, известны гены, особые дефекты которых кодируют формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи. При шизофреноподобных картинах отсутствует серьезная прогредиентность, свойственная для эндогенного процесса, чего нельзя сказать о шизофрении. А настоящаяшизофрения сопрягается с комбинациями ведущих признаков, что проявляется нарушением мышления, утратой целенаправленной четкости, внутренней закономерной связи ассоциаций. А еще появлениями психологической нивелировки, монотонности аффекта и, естественно, редукцией психологической энергичности.

Присутствие данных ведущих расстройств позволяет различать шизофрению малопрогредиентную от неврозоподобных и психопатоподобных расстройств иного генеза органических, психогенных и др. Острую полиморфную шизофрению и фебрильную кататонию можно принять за заразный или же интоксикационный психоз. При доказательных симптомах интенсивного заразного процесса или же интоксикации не полноценно исключается шизофрения, поскольку эти симптомы работают только провоцирующими причинами.

Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони. Парша: как лечить и предупредить Одно из самых распространенных заболеваний. Грибок зимует в опавших листьях, по этой причине осенью опавшую листву необходимо убирать и сжигать. Вместе с ней сжигается и возбудитель заболевания.

Также следует обратить внимание на состояние листьев яблонь весной. В противном случае, пятна почернеют и станут жесткими. Возбудитель заболевания особенно любит теплый и влажный климат. Так как именно в таких условиях грибок развивается максимально быстро и прорастает в ткани листа и других органов плодового дерева.

Симптом матового стекла

Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери. Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. «Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1. Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях. У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала. когда к одному чувства "хрупкие" и ранимые, а к другому - "деревянные", грубые, как бы ни был ценен этот человек.

Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться

Именно «наблюдал», поскольку от какой-либо терапии он наотрез отказывался, а до уровня принудительного лечения его симптоматика, слава богу, не доходила. Учась на скромные тройки, он категорически отказывался делать что-либо по дому — даже посуду со стола не убирал, не говоря уже о том, чтобы ее вымыть. В ответ на вопросы, по каким причинам он так решительно избегает любых видов домашнего труда, даже самых легких, не произносил ни слова. Жил он вдвоем с матерью, которая много и напряженно работала, и Дима никогда не интересовался ни ее здоровьем, ни работой; когда она болела, в аптеку, находящуюся в 100 метрах от подъезда, ходил неохотно, откладывая это действие до вечера. С отцом, живущим на Северном Урале, никогда не общался.

Один день занятий — четверг, на который приходились физика и геометрия, он упорно пропускал. В дворовую группу ребят, учившихся с ним в одной школе, входил медленно, окончательно подружился только в 10 классе. Однажды, весной 10 класса, учительница послала его за цветными фломастерами для стенгазеты — Дима жил ближе всех. По правилам, с территории школы нельзя было выходить до окончания занятий — до 14 часов, разве что по записке учительницы.

Паранойяльная форма сопровождается развитием бреда сразу нескольких видов: ревности, величия, преследования и т. Он нарастает на протяжении нескольких недель, а то и месяцев, и способен сохраняться до нескольких лет. Галлюцинации при этой форме отсутствуют. Интересно, что чаще всего ее развитию подвержены высокомерные, подозрительные, ищущие правду и справедливость люди. Такой вид заболевания опасен тем, что порой толкает больных на преступления. Для неврозоподобной шизофрении характерны ипохондрические и навязчивые мысли.

Навязчивости чаще проявляются в виде страхов, причем они достаточно нелепы. Например, страх определенного слова. Ипохондрики жалуются на нестандартные ощущения в теле: в горле живет змея, свернувшаяся в клубок, и мешает глотать. Могут находить у себя несуществующие уродства и пытаться их исправить подручными средствами. Шизоидная форма — это удел школьного возраста. Такие дети утрачивают контакт со своими сверстниками, поскольку считают их угрозой для себя.

Из-за этого они становятся замкнутыми, держатся особняком. Впоследствии страх достигает вселенских масштабов, и больной боится всего мира в целом. В этом случае он способен довести себя до полной изоляции, боязни выйти из дома. Острая полиморфная шизофрения развивается мгновенно, за пару дней. Появляются резкие колебания настроения: от плача и паники до эйфории и агрессии. Возможен ситуативный бред: кто-то остановил свой взгляд на больном — значит, он шпион, и призван следить за ним.

Шизофрения — это расстройство с широкой гаммой симптомов. Несмотря на то, что оно откладывает отпечаток на сознание и мыслительную деятельность, многие больные довольно сносно функционируют в обществе и живут в ладу со своим недугом. Однако другая часть претерпевает значительные деструктивные изменения, полностью «преображающие» таких пациентов. К этой категории можно отнести дезорганизованную и фебрильную формы расстройства. Дезорганизованная шизофрения Больные этой категории характеризуются полным распадом личности, деградацией и исчезновением как функционирующего субъекта общества. Заболевание характеризуется патологическими сдвигами во всех сферах: поведении, эмоциях, мышлении.

Человек с дезорганизованной формой шизофрении ведет себя неадекватно. Но эта неадекватность проявляется в разных направлениях. С одной стороны, это немотивированная агрессия, вспыльчивость, угрожающие жизни окружающих людей. Нередко такие субъекты становятся участниками конфликтов или преступного деяния. С другой стороны, эта форма заболевания может проявляться повышенным настроением, дурашливостью, беспочвенным хихиканьем, эйфорией. Больные гримасничают, хохочут, улыбаются.

Какова бы ни была форма поведенческого дисбаланса, для него характерно отсутствие возможности обслуживать себя, учиться, заниматься профессиональной деятельностью или вообще какой-либо целенаправленной деятельностью. Больной элементарно не может почистить зубы или принять душ, одеться по сезону: в жару выходит в куртке на улицу. Чтобы представить себе ситуацию, можно вспомнить фильм «Детектив по домашним животным». Эпизод, когда Эйс Вентура, в ходе своего расследования, посещает психиатрическую больницу и имитирует психически нездорового человека, танцующего в пачке балерины, довольно точно передает суть клинической картины болезни. Что касается эмоциональных реакций, здесь диапазон тоже расплывчатый: от полнейшей апатии, когда у больного отсутствует малейшая мимика и жесты, лицо каменное, поза — застывшая, неизменная, до безудержной радости. Характерны нелогичные эмоциональные ответы, например, смех в трагические моменты.

Речь таких людей бессвязна, не имеет четкой направленности и смысла, в своем повествовании они перепрыгивают с одной темы на другую. Мышление разорвано, лишено способности анализировать, планировать что-либо. Нередки случаи, когда больных посещают галлюцинации и бред. Естественно, что все эти деструктивные изменения откладывают отпечаток на связь с обществом. Человек изолируется от окружающих, может впасть в тяжелую депрессию, покончить жизнь самоубийством. Случается, что больные становятся зависимы от алкоголя и наркотиков.

Такая форма заболевания страшна тем, что больные не ведают, что творят, чем становятся опасны для общества. Своей болезни они не признают и от лечения категорически отказываются. Фебрильная шизофрения Еще один особо опасный вид заболевания. Однако в данном случае опасность представляется для соматического здоровья самого больного. Фебрильную шизофрению называют смертельной. Она сопровождается гипертермией до сверхвысоких значений, помрачением сознания, судорогами, развитием кататонического синдрома.

Последний включает в себя: кататоническое возбуждение или ступор; разного рода негативизм — отказ отвечать на задаваемые вопросы, игнорирование просьб, выполнение противоположных от требуемых действий; имитация действий и слов окружающих, стереотипные движения; симптом капюшона — натягивание на лицо одеяла или одежды; симптом подушки — застывание головы над подушкой в лежачем положении. Приступ фебрильной шизофрении дебютирует с кататонических симптомов, чаще с возбуждения. Затем следует появление лихорадки, кривая которой не подпадает ни под одно соматическое заболевание. Характерный вид больного: бешеный блеск в глазах, сухие губы, кожа красная и воспаленная. Типичный симптом — буллезное поражение кожи. Когда на ней появляются пузыри с кровянистым содержимым.

Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы.

В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно. Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины. Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея. Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А.

Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2. Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А.

Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов дексазон 0,5 мл 1 раз в день курсами по 7-10 дней. Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание.

Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна. Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6. Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды.

Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис. Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом.

Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу. Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис. Лечение общего заболевания назначает дерматолог.

Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии.

В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы.

Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия.

Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см.

Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние.

Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет.

К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое.

Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение.

Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы.

Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.

Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика.

Вы можете вмешаться в эту цепную реакцию своевременным назначением больших доз аминазина, и состояние не дойдет до выраженного онейроида, ограничится только фантастическим бредом или ориентированным онейрои-дом. Если же предоставить больного самому себе, если не вмешиваться в природу, цепная реакция будет развиваться. Можно привести еще примеры закономерности стереотипа развития синдрома патокинеза болезни. Например, динамика старческого изменения личности с резко развитым эгоцентризмом, сужением круга интересов, с постоянной угрюмостью, иногда с отдельными бредовыми идеями обнищания, ограбления. Дальше развивается корсаковское расстройство. Затем наступает прогрессирующая амнезия и наконец амнестическая афазия, сенсорная афазия, апраксия и моторная афазия — также по строгой закономерности.

Все закономерности развития синдрома клинически еще не исследованы, но чем больше мы будем приглядываться к течению, развитию психоза у больных, чем больше мы будем изучать больных в динамическом, в продольном плане, тем больше мы обнаружим закономерностей в течении болезни. Хаоса в природе нет, так же, как и в патологии, и отдельных, изолированных расстройств тоже нет. Надо сказать, что с пути динамического исследования нас «сбило» на статический, метафизический путь увлечение Бонгефферовской концепцией. Бонгеффер сделал очень много в психиатрии, но его экзогенные реакции вызвали односторонний подход к синдромам, к рассмотрению синдрома, как изолированной реакции мозга на ту или иную вредность. Инфекция дает, предположим, делирий. На тяжелую истощающую инфекцию мозг реагирует аменцией, на тяжелую интоксикацию мозг реагирует сумеречным помрачением сознания. Как будто мозг реагирует отдельными взрывами. Это неправильно. В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния.

По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными. Вспомните больного с делирием. Первоначально это — говорливость и гипермнезия, этим исчерпывается состояние больного. При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парэйдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда — картина становится все более сложной. Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется. Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия. Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность: усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни.

В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Василенко, сменяются «большими» синдромами, то есть картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности. Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов. В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни. Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается.

То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния. Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный. Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения.

Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки. Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах. Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни.

Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем. Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией. У обоих возникает помрачение сознания типа делирия. Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка».

Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза? Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни. У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях. А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины — от воспаления легких. Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза. У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм.

Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной. Двое больных перенесли грипп, и у них возникли психозы: у одного в виде делирия, у другого в виде депрессивно-параноидного возбуждения с онейроидны-ми расстройствами. А оба заболели после гриппа. Но психиатр ставит в одном случае диагноз-экзогенный гриппозный психоз, а в другом — периодическая шизофрения. Да потому, что клинические различия указывают на различный патогенез, на то, что в одном случае грипп стал причинным фактором, а в другом — грипп был лишь разрешающим моментом: болезнь уже подготовилась раньше, и у больного еще раньше наступили известные характерные хотя и отдельные , но характерные для шизофрении изменения личности. Если бы мы нашу нозологическую классификацию, систематику психических болезней, как и вообще всех болезней, строили только по этиологическиму признаку, по причинному признаку, то у нас бы не было таких психозов, как психозы на почве сифилитического эндартериита головного мозга, психозы на почве гуммы головного мозга, экзогенные сифилитические психозы, прогрессивный паралич. Все эти болезни мы должны были бы просто назвать сифилитическими психозами. Но могли бы мы их так называть? Конечно, нет, ибо каждый из перечисленных психозов имеет свою клинику, следовательно, имеет свой патогенез, свое течение и свой исход.

Наша нозологическая классификация строится, повторяю, на единстве этиологии и патогенеза. Этиология — сифилис. А патогенез — например, поражение паренхимы головного мозга и соответствующее выражение в клинике — дал возможность выделить отдельную нозологическую единицу — прогрессивный паралич. А если бы мы построили свою классификацию только по этиологичексому принципу, нам не нужна была бы клиника, бог с ней, с клиникой! Раз больной заболел от сифилиса, значит, у него сифилитический психоз, и неважно, как он протекает, как он выражается и чем кончается. А ведь для практики, для познания болезни, для познания патологии нам именно это важно, ибо каждая причина, вызывающая болезнь, действует не непосредственно, а через внутренние условия, через внутреннее состояние организма, и поэтому в одних случаях причина вовсе не дает инфекции, а в других случаях вызовет болезнь абортивную, в третьих — болезнь острую, но проходящую, в четвертых — вызовет болезнь хроническую, ибо болезнь складывается в зависимости не только от причины, но и от состояния, высшей нервной деятельности, которые изменяют действие причины. И помните, я об этом и говорил, что велика была заслуга Модзли, который показал, что клиническая картина психоза вовсе не зависит только от одной вредности, а зависит, например, от возраста больного. У детей раннего возраста, первых лет жизни, все причины вызывают однотипный психоз, протекающий с возбуждением, а в школьном возрасте — с галлюцинациями и только позднее — с бредом. И только по мере дифференцировки головного мозга, окончания его развития, становится разнообразной и картина психических расстройств.

Это указывает на то, что картина психических расстройств является выражением расстроенной деятельности мозга, а не только причины; причина действует через мозг опосредованно. Теперь несколько слов о систематике, о классификации психических болезней. Это тоже общие вопросы психопатологии. Все упрекают медиков вообще и психиатров в особенности, что их классификация болезней построена не по одному принципу, что она удивительно пестра, что в ней не сведешь концы с концами. Так ли это? Это не совсем так. Классификация психических болезней отражает историю развития учения о психозах и современное состояние вопроса. Ни больше ни меньше. И в ужас и в панику впадать от ее несовершенства нельзя, она отражает уровень развития науки.

Что же есть в классификации психических болезней? Есть, если несколько схематизировать, три группы болезней. Представителем одной группы является прогрессивный паралич, знаменитое заболевание, утвердившее, как говорят, нозологический принцип в психиатрии. Чем оно совершенно, это заболевание? Оно совершенно многим. Мы знаем здесь этиологию — сифилис. Мы знаем здесь патогенез, или, во всяком случае, морфогенез, мы знаем, что прогрессивный паралич — это есть такое сифилитическое заболевание, при котором спирохеты проникают в паренхиму головного мозга. Мы знаем клинику прогрессивного паралича.

Симптом 'дерева и стекла'

И вспомнился мне разговор с одним юристом, который проходил у нас медкомиссию, устраиваясь на работу в какое-то солидное учреждение. Времени было много редкость, но и такое бывает , народу за дверью никого невероятно, но факт , и можно было просто поговорить, уже не касаясь темы собственно профосмотра. Мне запомнилась мысль, которую он высказал. Точнее, желание. Почти мечта. Он сказал, что, будь его воля и возможность, он бы организовал лигу юридической защиты обычных людей. Он, правда, сначала выразился — нормальных — но потом поправил сам себя. И развил мысль дальше. Ведь сколько сейчас, сказал он, есть, особенно за рубежом, вечно голодных адвокатов и других специалистов юридического профиля, а также фондов и общественных организаций, готовых встать на защиту кого-нибудь сирого и убогого!

Только тронь такого — замучаешься по судам бегать и счета оплачивать.

В психологии такое явление называют «эмпатическим разрывом». С одной стороны, исследования счастья «субъективного восприятия благополучия», как его называют ради точности , которые сотнями проводились и проводятся в ведущих университетах мира, неизменно показывают, что «человеку нужен человек». Именно наличие значимых социальных связей из раза в раз оказывается на вершине рейтинга того, что нам необходимо для счастья, — рассказывает психолог Алексей Сапкин.

Едва ли не четверть запросов к психологу и у нас, и в западных странах решается обучением простейшим принципам коммуникации: не перебивать, не оценивать, не советовать, не спорить, а, наоборот, слушать с полным вниманием, погружаясь в разговор и изучая собеседника как артефакт иной цивилизации, принимать его как есть, сочувствовать. Является ли это какойто приметой современности? Нет, я придерживаюсь точки зрения, что, напротив, люди становятся все более открытыми, чувствительными, осознанными, бережливыми по отношению к близким. Все менее терпимыми к насилию — сначала к себе, а потом и к другим.

И как бы мы сейчас ни относились к старушке Европе, а все же в западном обществе сейчас можно увидеть, что люди все больше уподобляются толкиеновским эльфам. Волонтерство, благотворительность, экологические движения, поддержка талантов, развитые местные сообщества, кружки по интересам для всех этих, как их почему-то с долей иронии называют, «добрых и светлых человечков», — все это тенденции, которым стоит следовать и нам. Ведь это вполне рабочие по крайней мере у соседей примеры ответов на сакраментальный вопрос: как нам научиться перестать быть колючими дикобразами и стать ближе друг к друг? Подведем итог?

Вывод будет коротким. Отсутствие сострадания друг к другу превращает общество в бездушную машину, населенную биороботами. Но любовь к человечеству и друг к другу не может возникнуть из ниоткуда. Наблюдая за миром через деревянное стекло, испытывая к проблемам других людей эмоции-деревяшки, но болезненно оберегая самого себя и свое состояние от любого негатива, не воспитывая в детях эмпатию как основу всего человеческого, мы рискуем проиграть бой с самой жизнью.

Кстати Еще в 2016 году ученые из США составили рейтинг стран по уровню эмпатии их жителей. Ученые использовали данные опросов 104 365 человек из 63 стран. Вот десяток стран, жители которых наиболее склонны к проявлению сочувствия: 1. Эквадор 2.

Саудовская Аравия 3. Перу 4. Дания 5. Объединенные Арабские Эмираты 6.

Южная Корея 7. США 8. Тайвань 9. Коста-Рика 10.

Кувейт Психологи отмечают, что семь из десяти стран с самым низким уровнем сочувствия, согласно проведенному исследованию, находятся в Восточной Европе. Согласно этому исследованию, наименее сопереживающие люди проживают в Литве, Венесуэле, Эстонии и Болгарии. ПРЯМАЯ РЕЧЬ Елена Голубева, конфликтолог: — Маленькие дети с морщинами и сединой Ответственность, принятие мнения других и эмпатия присущи человеку, который совмещает в себе три ипостаси: взрослый ребенок, взрослый-взрослый и родитель-ребенок. Но люди не хотят принимать позицию ни взрослого, ни родителя, а хотят быть в позиции ребенка.

Это просто удобно.

Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё.

Потом он выписался. А через 2 месяца с ним случился острый психоз и он опять попал в ту же больницу. Неделю его никто не навещал.

Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков. Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.

Что такое симптом “дерево и стекло”, почему так называется?

Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева.

Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ

патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Dunya News: странная болезнь заставила девочку из Уэльса есть стекло и дерево. Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии. одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом дерева и стекла. мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрения. до этого момента наблюдался.

Новости симптом дерева и стекла