Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях. Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". Синдром стекло-дерево был впервые описан у больных шизофренией. У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала.
Симптом дерева и стекла
Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони. Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях. Dunya News: странная болезнь заставила девочку из Уэльса есть стекло и дерево.
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. Качество расщепления присуще также сочетанию аффективной тупости и эмоциональной гиперчувствительности, носящего название – симптом «дерева и стекла». Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты.
Симптом «матового стекла» в легких
Симптом Феофраста описан в 1982 году В. Блейхером и Л. Был у Платона ученик, Феофраст из Эреса, ставший впоследствии близким другом великого мыслителя и написавший книгу «Этические характеры». В этой книге, помимо прочего, описан феномен опсиматии , о котором в народе говорят: «седина в бороду — бес в ребро». Есть люди, которые встречают рубеж 55-60 лет достойно, степенно и без душевного надрыва. А есть группа товарищей, которым замаячившая на горизонте старость и подсчитанные километры личного недотраха кажутся плевком в душу, а по сути становятся запальным фитилём к спрятанной на чердаке бочке с порохом.
Вот огонёк всё ближе — и привет! Читайте также: Выберите все изображения где есть деревья Человек вдруг словно оживает: разворачиваются хронически сутулые плечи, делаются судорожные попытки втянуть или хотя бы перетянуть широким бандажом вялый животик, в глазах загорается шкодливый огонёк, подозрительно напоминающий световой рефлекс с тыльной поверхности черепной коробки — всё, винтажная задница готова к новым приключениям. Предпринимаются отчаянные попытки снова стать молодым: молодёжная одежда, молодёжная музыка, смена круга общения с тех, кто ведёт подсчёт инфарктам и меряется величиной почечных камней и геморроя, на тех, кто достаёт и делает зарубки на перилах, появляются молодые любовники и любовницы, посещаются молодёжные клубы и туристические слёты. Призывать к самокритике бесполезно — она уже давно в бегах, получила другое гражданство, и предпочитает дымом отечества глубоко не затягиваться. Нажитая шизоидизация.
Это результат развития непрерывно текущей либо приступообразно-прогредиентной шизофрении.
Парша: как лечить и предупредить Одно из самых распространенных заболеваний. Грибок зимует в опавших листьях, по этой причине осенью опавшую листву необходимо убирать и сжигать. Вместе с ней сжигается и возбудитель заболевания. Также следует обратить внимание на состояние листьев яблонь весной. В противном случае, пятна почернеют и станут жесткими. Возбудитель заболевания особенно любит теплый и влажный климат. Так как именно в таких условиях грибок развивается максимально быстро и прорастает в ткани листа и других органов плодового дерева. Черный рак Еще одно грибковое заболевание, которое особенно опасно для яблони.
Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков. Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.
Их обнаружение чрезвычайно важно у иммунодефицитных больных, так как наличие грибковой пневмонии требует немедленной коррекции лечения. Выявление при КТ-исследовании перифокального затенения по типу «матового стекла» позволяет отличить свежую инфильтрацию от застарелых рубцовых изменений. Более того, МЗ может распределяться равномерно или неравномерно, и оно способно прогрессировать до выраженного уплотнения [5, 6]. Пневмонии и пневмониты любой этиологии бактериальной, вирусной, грибковой и т. Фокальные участки снижения воздушности альвеол по типу «матового стекла» при бактериальной пневмонии более типичны на фоне иммунодефицита, реже — у иммунокомпетентных пациентов. Паттерн диффузного или диффузно-мозаичного «матового стекла», не сопровождающийся какими-либо иными изменениями, может свидетельствовать о пневмоцистной пневмонии. Цитомегаловирусная пневмония также может проявляться лишь этим паттерном, но может дополняться расширением бронхов и утолщением их стенок, участками консолидации, часто присутствует плевральный выпот. Наряду с инфекционными пневмонитами, симптом диффузного «матового стекла» сопровождает и различные варианты неинфекционного поражения внутридолькового интерстиция — идиопатические интерстициальные пневмонии, экзогенный аллергический альвеолит и др. Помимо воспалительного процесса, диффузное снижение воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла» с утолщением междольковых перегородок может быть обусловлено отёком лёг- ких, острой посттрансплантационной реакцией. Схожая КТ-картина может выявляться в острой фазе диффузного альвеолярного кровотечения; распространённость зон «матового стекла» варьирует в зависимости от распространённости геморрагического пропитывания. То есть, одной из распространённых причин появления «матового стекла» может быть острое лёгочное кровотечение, которое возникает при всевозможных заболеваниях, включая гриппозную пневмонию, синдром Гудпасчера и гранулематоз Вегенера, которые являются разновидностью васку-лита, преимущественно поражающего мелкие сосуды почек и лёгких, с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей и развитием синусита, язвенного ринита, среднего отита и изредка подсвя-зачного стеноза трахеи рис. На рентгенограмме определяются множественные узловые инфиль-тративные затенения в лёгких и симптом «матового стекла» при КТ. Появление полостей с уровнями жидкости характерно для прогрессирования заболевания. Также кровотечение возможно при гематологических заболеваниях, особенно при остром лейкозе недостаточность костного мозга, или осложнение в виде тромбоцитопении, возникшей в результате химиотерапии. Плотности по типу «матового стекла» при альвеолярном кровоизлиянии Несмотря на большую распространённость и однообразность лучевых изменений при ДИЗЛ, возникновение респираторной бронхиолит-интерстициальной болезни лёгких и десквамативной ин-терстициальной пневмонии, лучевая симптоматика может характеризоваться появлением центрило-булярных узелков «матового стекла», захватывающего вторичную лёгочную дольку целиком [2, 4]. Рентгенограмма в прямой проекции и КТ ОГК: альвеолярный отёк лёгких Также «матовое затемнение», участки уплотнения и лёгочные кисты - частые КТ-находки у больных с синдромом Шегрена, у больных, страдающих лимфоцитарной интерстициальной пневмонией при ВИЧ-положительной реакции. Ещё одна причина затемнения типа «матового стекла» - отёк лёгких, отражающий сочетание интерстициального и ранней стадии альвеолярного отёка. При этом МЗ имеет характерное зависимое распределение и может вовлекать задние отделы верхних долей у лежачих больных. Также часто присутствует утолщение междольковых перегородок, что, вероятно, отражает связь с интерстициальным отёком рис. Затемнение типа «матового стекла» с неоднородным или однородным распределением -частая находка при пневмоните, связанном с гиперчувствительностью экзогенный пневмонит, экзогенный аллергический альвеолит- ЭАА , который относится к иммунопатологическим заболеваниям возникающим в результате аллергической реакции в ткани лёгкого при вдыхании органической пыли. Данное заболевание проявляется поражением интерстициальной ткани и альвеол лёгких с последующим развитием пневмофиброза рис. Острый ЭАА. Множественные диффузные участки уплотнения лёгочной ткани по типу «матового стекла» Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Данный патологический процесс может усугубляться при дополнительном инфекционном или токсическом поражении например, вдыхание табачного дыма, силиката алюминия, каолина или древесной пыли. Патологическая картина характеризуется заполнением альвеол содержимым, богатым белком и фосфолипидами. Плотности по типу «матового стекла» при альвеолярном протеинозе: утолщённый междольковый интерстиций симптом «бульварной мостовой» В этой связи следует ещё раз отметить, что характер познания существенным образом зависит от природы изучаемого патологического процесса, который в данном случае характеризуется изменением макроструктуры легкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением междольковых перегородок, что и называеют симптомом «булыжной мостовой» «сумасшедшей исчерченности». Симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внут-ридолькового интерстиция, отдельных очагов фиброза. Характерно четкое отграничение зон поражений от неизмененной ткани легкого и проявляется при альваеолярном протеинозе и реже при других ДИЗЛ. Как и при «матовом стекле» вообще на фоне изменений отчетливо пролеживаются бронхо-сосудистые структуры. Перифокальный тип «матового стекла» может отмечаться вокруг очагов уплотнения лёгочной ткани «симптом ореола». Такая картина впервые была описана и считается типичной для раннего инвазивного аспергиллёза лёгких, хотя и не является достаточно специфичной; так, описаны случаи симптома ореола вокруг инфекционных, злокачественных и геморрагических очагов поражения лёгких рис. Не путать с симптомом ореола Диюэла, что отражает признак внутриутробной гибели плода. Как таковая, аспергиллома - это мобильное мягкотканое образование, состоящее из грибов Aspergillus. Более распространённый термин - мицетома, или грибной шар. Симптом «воздушного полумесяца» или «серпа» означает наличие на снимке прослойки воздуха в виде серпа, который отделяет лежащую в полости аспергиллому от окружающей плотной ткани или капсулы. То есть, серповидный участок просветления скопление газа по периферии фокуса уплотнения лёгочной ткани и является классическим симптомом аспергиллёза лёгких на поздней стадии его развития, что отражает формирование некроза в очаге грибкового поражения. Иногда мицетома может полностью заполнить полость, при этом симптома «воздушного полумесяца» не будет [2, 3, 4]. В обоих лёгких множественные инфильтративные изменения по типу «матового стекла»; несколько полостных образований в виде «ореола», «полумесяца, серпа, ободка» Подобная картина может наблюдаться вокруг «псевдоочагов» после биопсии лёгкого. Более того, уплотнение лёгочной ткани в виде «матового стекла» характерно и для периферической адено-карциномы. В этих случаях очаги устойчивого МЗ могут отражать медленный рост аденокарцином стелящегося характера рис. Чаще возникают очаговые или бронхопневмонии, а также интерстициальные формы, вызванные бактериями, вирусами и паразитами, попадающими в лёгкие при вдохе или гематогенным путём рис. Двусторонняя нижнедолевая пневмония; интерстициальный тип инфильтрации. КТ: двустороннее понижение прозрачности воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла» стрелки Классический рентгенологический признак бактериальной пневмонии - симптом «позитивной воздушной бронхограммы». Он возникает при увеличении плотности перибронхиальной ткани из-за воспалительного отёка. В норме бронхиальное дерево, включая главные бронхи, на рентгенограммах не визуализируется, но при пневмонии резкая контрастность между воздухом в бронхах и окружающей уплотнённой паренхимой делает его видимым. Другими характерными признаками пневмонии являются отсутствие смещения средостения и симметричные межрёберные промежутки. Участки уплотнённой лёгочной ткани на рентгенограмме часто выглядят пятнистыми, что зависит от стадии воспаления. По мере разрешения инфекционного процесса затенение принимает линейный или ретикулярный характер.
«Симптом «матового стекла»: Как выглядят легкие, поражённые коронавирусом
Демонстрация слайда. Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома — прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза. Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли. Прием лекарств. Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма. Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения. Это может быть актуально и в других географических зонах.
Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия — данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом. Для них характерно развитие обструктивных нарушений. Причем практически такие пациенты не отвечают либо слабо отвечают на пробу с бронходилятаторами. А при пролитеративной форме бронхиолита встречается обычно рестриктивный характер нарушения функции внешнего дыхания. К сожалению, рентгенологические изменения выявляются не более, чем у половины пациентов, в основном, при выраженных формах. Они могут проявляться либо участками повышения воздушности легочной ткани как мы видим на правом снимке либо участками уплотнения легочной ткани, или усилением легочного рисунка.
Поэтому ведущую роль в диагностике бронхиолитов играет, конечно, компьютерная томография высокого разрешения. Мы все чаще и чаще упоминаем эту патологию, говорим о бронхиолитах именно в связи с развитием компьютерной томографии, поскольку получили возможность выявить эти изменения. Я вам напомню о том, что в норме при стандартном исследовании, при компьютерной томографии высокого разрешения мелкие бронхи, бронхиолы мы не видим. Мы начинаем их видеть тогда, когда там происходит какой-то патологический процесс. Признаки бронхиолита мы можем разделить на прямые признаки, когда мы непосредственно видим эти измененные бронхиолы. Это может возникать за счет утолщения их стенок, выполнения просвета на содержимом. Либо центрилобулярные очаги. Наконец, косвенными признаками бронхиолитов является неравномерная воздушность легочной ткани.
Прямой признак бронхиолита — симптом «дерева в почках» или «веточка вербы». Этот симптом дословно переводится с английского языка и пока не имеет аналога в русском языке. Он имеет вид на компьютерных томограммах в виде Y-, -V-структур, которые выявляются на расстоянии 2 — 5 миллиметров от костальной плевры. Морфологической основой этого симптома является утолщение стенки бронхиол или накопление секрета в просвете бронхиол. К сожалению, мы можем констатировать, что там происходят такие изменения. Но этиологию этого секрета грибковый, туберкулезный, бактериальный , к сожалению, мы дифференцировать не можем. По совокупности каких-то признаков и изменений легочной ткани, анамнеза мы можем это предположить. А признак поражения бронхов, бронхиол, симптом «дерева в почках» имеет вид вот таких Y- и -V-структур.
Именно этот симптом встречается обычно при инфекционных бронхиолитах и обусловлен инфекционными процессами, к которым могут относиться бактериальные инфекции чаще мы видим это при микоплазменных пневмониях , при туберкулезных и нетуберкулезных микобактериальных инфекциях. Вирусная этиология обычно встречается при аденовирусах, респираторно-синциальных вирусах. У детей обычно одной из причин такого острого инфекционного бронхиолита является именно этот вирус. При грибковом поражении — бронхолегочном аспергиллезе. Симптом «дерева в почках» очень часто встречается при инфекционных бронхиолитах. Надо сказать, что этот симптом потенциально обратим при адекватном лечении. Здесь мы видим инволюцию патологических изменений. Здесь и признаки бронхиолита, и, кстати говоря, бронхоэктазов — так называемых приходящих бронхоэктазов, которые возникают при воспалении.
Уже на фоне адекватного лечения мы видим, что большинство так называемых бронхоэктазов уже не определяется. А бронхоэктазы — это необратимые изменения. Поэтому обычно, если мы видим такие выраженные воспалительные изменения, то с осторожностью пишем о бронхоэктазах, потому что потом может этого просто не выявляться. Такие изменения, симптом «дерева в почках» может встречаться и при врожденной патологии, при которой тоже вовлекаются в процесс бронхиолы. Это тоже симптом Картагенера о котором мы говорили и муковисцидоз. Диффузный панбронхиолит — это редкое заболевание жителей Тихоокеанского региона. Характеризуется развитием иммунной реакции. Там происходит мононуклеарная инфильтрация бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол.
Клинически проявляется кашлем, мокротой, одышкой. Обычно характеризуется присоединением бактериальной инфекции. Здесь мы видим такие выраженные изменения, которые обусловлены воспалением бронхиол и мелких бронхов, и бронхов среднего калибра. Это проявляется утолщением стенок бронхов, расширением их просвета, расширением просвета бронхиол. Здесь стрелкой показано, как уже практически около плевры мы видим, какой широкий просвет бронхиол, утолщение стенок. Просветы бронхов заполнены содержимым. Два симптома как я уже говорила — это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. Они имеют вид плохо очерченных центрилобулярных очагов низкой плотности.
Их морфологической основой являются участки перибронхиолярного воспаления. Здесь это перибронхиальное воспаление без признаков расширения просвета и заполнения бронхиальным секретом. Патологические процессы, которые могут к этому приводить — это гиперчувствительная пневмония, респираторный бронхиолит, фолликулярный бронхиолит. Гиперчувствительный пневмонит или, как мы называли, экзогенный аллергический альвеолит — в большинстве случаев это заболевание, которое развивается как аллергическая реакция на вдыхание газов, какой-то токсический повреждающий фактор аллергической реакции. Как правило, в процесс вовлекаются и бронхиолы. Чаще всего, мы видим в остро-подострой или острой фазе множественные центрилобулярные очаги низкой плотности, с расплывчатыми контурами, по типу матового стекла. Это очень характерный признак гиперчувствительного пневмонита. Фолликулярный бронхиолит чаще встречается у детей.
Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани в стенках бронхиол с формированием фолликул. Может наблюдаться также у пациентов с ревматоидным артритом. Респираторный бронхиолит — это бронхиолит, который развивается у курильщиков.
При фебрильной шизофрении астенические расстройства отсутствуют, обратное развитие психоза сопровождается психопатологическими расстройствами бредового характера, рудиментарной кататонической симптоматикой, аффективными нарушениями. В некоторых случаях фебрильной шизофрении требуется исключение злокачественного нейролептического синдрома ЗНС , клиническая картина которого очень близка к таковой при фебрильном приступе шизофрении [Малин Д. Основным критерием для дифференциации этих состояний является выраженная связь ЗНС с предшествующим продолжительным лечением нейролептиками и улучшение состояния после их отмены. Очень важной представляется также проведение дифференциального диагноза шизофрении с послеродовыми пуэрперальными психозами. Послеродовые психозы, которые обычно связаны с септическими процессами следует отличать от эндогенных приступов шизофрении или маниакально-депрессивного психоза, спровоцированными беременностью и родами. Дифференциальная диагностика сопряжена с большими трудностями, так как психозы различного генеза в послеродовом периоде имеют сходную клиническую картину. Однако наличие делириозных эпизодов и развитие кататонических расстройств на высоте аментивного состояния свидетельствуют в большей мере о наличии симптоматического психоза, в то время как развитие аменции вслед за кататоническим возбуждением более характерно для шизофрении.
Если психоз возник спустя 2 нед. В дифференциальной диагностике детской и пубертатной шизофрении имеются трудности, связанные прежде всего с тремя обстоятельствами: с полиморфизмом симптоматики и изменчивостью течения шизофрении; с возрастным видоизменением клинической картины и течения шизофрении у детей и подростков; с клиническим изоморфизмом, т. При рано начавшейся детской злокачественной шизофрении чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с олигофренией и dementia infantilis, при малопрогредиентных формах — с психопатиями и неврозами, при рекуррентной шизофрении — с аффективными психозами, при манифестных приступах шубообразной шизофрении — с экзогенно-органическими и психогенно-реактивными психозами. В каждом случае возникают специфические затруднения, при которых требуется учет клинических особенностей не только шизофрении, но и других психических нарушений. Отграничение шизофрении от олигофрении основывается главным образом на данных динамического наблюдения. В условиях последнего обнаруживается свойственная шизофреническому процессу прогредиентность. При этом учитываются и данные анамнеза. Особое внимание следует обращать на олигофреноподобные состояния или структуру дефекта, возникшие вследствие рано начавшегося деструктивного эндогенного процесса. В группе больных со злокачественным течением детской шизофрении часто отмечается выраженная патология беременности — токсикоз и явления нефропатии у матери, во время родов — применение стимуляции, наложение щипцов, асфиксия плода разной степени выраженности. Однако наблюдается более или менее длительный период нормального развития.
Резкая задержка, а также признаки регрессии с распадом уже приобретенных навыков выявляется только после психотического эпизода. Структура дефекта при шизофрении более сложна и мозаична. Основными симптомами данного отставания являются его диссоциативность и диспропорциональность в сочетании с грубо выраженным шизофреническим дефектом. Проводя дифференциальную диагностику с олигофренией, можно ориентироваться и на коэффициент IQ напомним, что при дебильности он равен 50—70, при имбецильности — 20—49, при идиотии — меньше 20. Более значительного снижения IQ у больных шизофренией не бывает. Другим не менее важным критерием дифференциации служит то, что олигофрения в разной степени выраженности проявляется в недоразвитии всей психики, включая функции интеллекта. Она отличается от приобретенного слабоумия деменции с распадом всей психической деятельности. Олигофрении, кроме того, могут быть определены по этиологии — наследственные включая хромосомные , экзогенно обусловленные, наследственно-экзогенного типа. Динамика олигофрении носит непрогредиентный, т. Трудно отличить рано начавшуюся и прогредиентную шизофрению от dementia infantilis, описанную Геллером в 1908 г.
Для последней характерна триада признаков: раннее острое начало с высокой температурой и возбуждением, расстройства речи регресс речи, мутизм , быстро прогрессирующее глубокое слабоумие с регрессом речи и поведения. Геллер относил это заболевание к органическому поражению мозга, против чего, однако, возражал Е.
Начиная с Симсон Т.
К концу XX века аутизм был полностью отделен от шизофрении, а сама возможность возникновения шизофрении и кататонии в раннем детском возрасте поставлена под сомнение [Volkmar F. В последних работах было высказано предположение, что расстройства аутистического спектра могут являться специфичным преморбидным фенотипом для шизофрении в детском возрасте [Driver D. Et al.
Отсутствие единого мнения на процессы, происходящие при нарушении онтогенетического развития ребенка, также создают проблемы с классификацией и трудности с постановкой диагноза. Неясно, что считать негативными нарушениями в раннем детском возрасте, каковы самые ранние сроки их формирования; а также каковы критерии когнитивных нарушений при разных формах когнитивного дизонтогенеза, когнитивного дефицита, когнитивного дефекта в рамках детского аутизма и шизофренического процесса у детей дошкольного и раннего школьного возраста. Кроме того, остается открытым вопрос о привлечении биологических маркеров с целью ранней дополнительной диагностики, включая «Нейро-иммуно-тест» [Клюшник Т.
Высокая частота выявляемости указанных выше нозологий тесно связана с возрастанием интереса к проблеме, а, следовательно, требует более пристального наблюдения и настороженности первого звена здравоохранения, что доказано проведенными скринингами и психообразовательной работой с родителями. Своевременная диагностика позволит выявлять болезнь на ранних этапах, снизить число «ошибочных» диагнозов и, как следствие, улучшит качество жизни пациентов путем назначения адекватной и последовательной терапии. Степень разработанности темы исследования.
Большинство клинических исследований, посвященных дифференциальной диагностике между аутизмом и шизофренией в детском возрасте, активно проводились в 60е-80е гг. XX века. К началу 90-х годов, после выхода DSM-III-R, разработка темы ранней шизофрении у детей была приостановлена, внимание исследователей было сосредоточено на изучении детского аутизма.
В течение последних десяти лет в связи с накоплением новых данных в области биологической психиатрии, вновь возник интерес к проблеме разграничения двух нозологий. Был выполнен ряд работ, посвященных поиску клинико-биологических маркеров РАС и расстройств шизофренического спектра, как у детей, так и у взрослых [Abrahams B. Тем не менее, вопрос дифференциальной диагностики аутизма и шизофрении в раннем детском возрасте остается мало разработанным.
В связи с этим, представляется целесообразным изучение клинических и биологических особенностей двух заболеваний в сравнительном аспекте с целью уточнения нозологических границ. Целью настоящего исследования является мультидисциплинарный анализ детского аутизма и шизофрении в детском возрасте, направленный на их нозологическое разграничение, клинико-биологическую оценку доказательных маркеров болезни, разработку новых подходов к терапии и реабилитации пациентов. В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи: Выявить феноменологические особенности, имеющие диагностическое значение, у больных детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте, Оценить патохарактерологические особенности больных с детским аутизмом и шизофренией с началом заболевания в детском возрасте Изучить биологические иммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические, тромбодинамические корреляты при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте.
Провести дифференциальную диагностику между детским аутизмом и шизофренией с началом в детском возрасте, основываясь на выделенных клинических и биологических маркерах На основе выявленных клинико-биологических корреляций разработать новые дифференцированные подходы к прогнозированию течения болезни, терапии и реабилитации пациентов. Научная новизна исследования. Впервые в клинико-биологическом аспекте были рассмотрены две нозологии: детский аутизм и шизофрения у детей с целью обоснования их клинико-патогенетических различий.
Показана динамика изменения взглядов исследователей на данную проблему, связь выдвинутых теорий с современными представлениями. На протяжении последних десятилетий были предприняты неоднократные попытки описать детский аутизм в отрыве от шизофрении с началом в раннем детском возрасте, что находило отражение в отрицании самой возможности манифестации шизофренического процесса у детей [Anthony E. В отличие от исследований, рассмотренных выше, в данной работе впервые на двух сплошных выборках пациентов отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ показана возможность развития как аутистического, так и шизофренического процесса у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с учетом возрастных особенностей клиники и динамики заболеваний.
В данной работе, в отличие от ранее выполненных исследований на взрослой выборке [Morosini P. Выявленные клинико-психопатологические особенности обеих групп описаны с учетом дизонтогенетических нарушений, которые были отражены в других, более ранних исследованиях [Коваль-Зайцев А. В работах последних лет большое внимание уделяется поиску биологических корреляций с клиническими проявлениями психических заболеваний.
Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A. Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований.
В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O. В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н.
Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте.
Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум. Методология и методы исследования.
Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными.
Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты.
Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров.
Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний.
Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов.
Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г.
Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения.
Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам.
Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им.
Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования.
Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения.
Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения».
Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния.
Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка.
К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер.
Это прямая дорога в стационар», — поясняет врач. Читайте также Врач Киселев рассказал, кому нельзя делать рентген Фиброз Итак, вы перенесли воспаление легких, выздоровели, но из-за обширного поражения, неправильного лечения или при отсутствии реабилитации кусок легкого может стать мертвым. Как при инфаркте возникает некроз отмирание кусочка ткани, так и при пневмонии можно говорить об аналогичном процессе.
Фиброз можно обратить, если терапия будет грамотной и своевременной. Если же поражен большой участок, то человеку может быть трудно дышать, он будет жаловаться на одышку. Ретикулярные изменения Такая запись в заключении означает, что пневмония из активной фазы начинает переходить в фиброз. Кальцинаты на КТ Кальцинаты — это шарообразные скопления солей в тканях.
На КТ выглядят как белые комочки. Если это единичные очаги не превышают 1-2 мм в размере , то бояться не стоит: на качество жизни они никак не влияют, однако наблюдаться у врача все же надо.
КТ картина пневмонии
- Симптом дерева и стекла у человечества
- Симптомы деструкции стекловидного тела
- Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении
- Причины и проявления симптома матового стекла в легких
Феномен стекло и дерево
Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). Качество расщепления присуще также сочетанию аффективной тупости и эмоциональной гиперчувствительности, носящего название – симптом «дерева и стекла». В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю. Симптом "дерево и стекло" является метафорическим обозначением определенного состояния или симптома в медицине.
Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа или барабанные пальцы) – не затрагивающее костную ткань безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев на руках и ногах, которое наблюдается при хронических заболеваниях сердца.
Симптом 'дерева и стекла'
На настоящий момент существует два основных направления терапевтического воздействия при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте: медикаментозный и немедикаментозный вторичная психопрофилактика , которые в сочетании дают наиболее значимый результат. Немедикаментозная коррекция включает в себя полипрофессиональную помощь специалистов смежного профиля: педагогов-дефектологов, логопедов, психологов, нейропсихологов, которые с учетом индивидуальных особенностей пациента выстраивают долгосрочный план коррекционных занятий. Медикаментозная терапия проводилась врачом-психиатром, после комплексного обследования, дополнительных консультаций невролога, педиатра, окулиста, эндокринолога. Пациенты, включенные в текущее исследование, получали медикаментозную и немедикаментозную помощь как на этапе стационарного лечения, так и после выписки. Терапия назначалась с учетом разрешенных к применению в детском возрасте препаратов. Состояние больных в динамике оценивалось по шкале СGI. В зависимости от выраженности двигательных нарушений назначались нейролептические средства из группы типичных нейролептиков с преимущественно седативным действием, такие как Alimemazine, Chlorpromazine, Levomepromazine, Propazine. При наличии грубых психопатоподобных расстройств, в т. Терапевтическое вмешательство имело особенности для четырех подгрупп пациентов.
В терапии пациентов с детским дезинтегративным аутизмом отдавалось предпочтение немедикаментозным методам лечения в виде длительных коррекционных занятий с логопедами, дефектологами, психологами и нейропсихологами с целью адаптации пациентов в социуме, а также разработки индивидуальной образовательной программы с учетом когнитивных и поведенческих особенностей больных. Рекомендовалось посещение группы детского сада с целью развития навыков коммуникации. В связи с отсутствием выраженной кататонической симптоматики, агрессии и аутоагрессии, предпочтение отдавалось атипичным нейролептикам — частичным агонистам D2-рецепторов Aripiprazole , с целью уменьшения истощаемости, чрезмерной возбудимости, дефицита внимания, что способствовало улучшению когнитивного функционирования. Для купирования сопутствующих расстройств настроения, как правило применялись нормотимики Valproic acid, Carbamazepine. Препараты переносились хорошо всеми пациентами. Аутистические нарушения оставались полностью резистентными к проводимой терапии. Пациентам из второй подгруппы с детским психотическим аутизмом, также была рекомендована длительная логопедическая и нейропсихологическая коррекция, а также посещение малокомплектной группы детского сада для детей с задержкой психического развития. Медикаментозная терапия в данной подгруппе назначалась всем пациентам в острый период заболевания 12-24 мес , с целью купирования психомоторного возбуждения, агрессии и аутоагрессии, улучшения когнитивного функционирования.
В связи с наличием психотической составляющей в форме кататонического возбуждения, выраженной дезорганизацией поведения и мышления, препаратами выбора являлись низкие дозы высокопотентных типичных нейролептиков Trifluoperazine, Perphenazine , либо средние дозы атипичных нейролептиков Paliperidone, Sulpiride, Risperidone, Quetiapine. Данные препараты назначались, как правило, с антихолинэстеразными препаратами Biperidene , в связи с высокой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде нейролепсии. Длительное время в терапии присутствовали нейролептики — «корректоры поведения» и нормотимики, в связи с особенностью синдромокинеза. Астенические, аутистистические и когнитивные нарушения были резистентны к проводимой психофармакотерапии. В лечении больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией предпочтение отдавалось психофармакотерапии, которая назначалась всем пациентам выборки. На момент обострения симптоматики препаратами выбора являлись типичные и атипичные нейролептики с преимущественным инцизивным действием Haloperidole, Trifluoperazine, Olanzapine, Paliperidone. Для купирования тревожно-фобической и аффективной симптоматики вводились антидепресанты со сбалансированным или седативным действием Sertraline, Fluvoxamine, Amitriptyline, Paroxetine , а также нормотимики Valproic acid, Carbamazepine, Lamotrigine. После купирования приступа назначался длительный прием поддерживающей терапии в минимальных эффективных дозах.
Немедикаментозная терапия заключалась в реабилитационных мероприятиях, направленных на адаптацию больного в детском коллективе, облегчения освоения учебного материала перевод в класс малой комплектности, подбор адаптированной общеобразовательной программы. Рекомендовались психокоррекционные занятия с психологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения с выраженной агрессией и разрушительными в том числе аутоагрессивными действиями. Психофармакотерапия назначалась всем больным в данной выборке. Применялись средние и высокие дозы как высокопотентных типичных, так и атипичных нейролептиков, а также их сочетания. Во всех рассмотренных случаях, в связи с выраженной агрессией, требовалось назначение высоких доз нейролептиков — «корректров поведения». В подавляющем большинстве случаев, больные данной категории имели сопутствующие эндокринологические и кардиологические заболевания, которые требовали вмешательства врачей данного профиля. Психокоррекционные методы лечения были малоэффективны.
Больные нуждались в круглосуточном наблюдении и уходе, а также дополнительных мерах безопасности с целью предотвращения самоповреждений. Таким образом детский аутизм представляет собой вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации. Для детского аутизма не характерно наличие обманов восприятия, вычурных страхов, выраженной патологии влечения, а также нарастания негативных изменений после перенесенного кататонического приступа. Шизофрения с началом в детском возрасте является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики. Доминирующие в клиническом статусе кататонические расстройства не являются специфичными для дифференциальной диагностики состояний. Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы: Детский аутизм представляет собой генетически детерминированный вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации, что подтверждается сохранностью компенсаторных биологических механизмов. Шизофрения с началом в детском возрасте, в отличие от детского аутизма, является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики и характеризующимся срывом регуляторных биологических механизмов. Структура обеих нозологий включает в себя единую триаду клинических симптомов: аутизм, кататонию и психоз, но имеет в основе различный дизонтогенез и динамику состояний.
К детскому аутизму отнесены состояния, развивающихся на почве асинхронного диссоциированного дизонтогенеза и сопровождающиеся приостановкой развития, с тенденцией к преодолению последней. Дизонтогенетический детский аутизм характеризуется наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с мягкой кататонической симптоматикой в виде возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния, когда аутизм смягчался, активно развивалась речь, коммуникативные навыки. Инфантильный психоз характеризуется выраженным кататоническим возбуждением, наличием тяжелого аутизма, остановкой в психоречевом развитии, с последующим присоединением психопатоподобных и аффективных нарушений. Речь и социально-бытовые навыки формировались после купирования кататонии, искаженно, с задержкой. К шизофрении с началом в детском возрасте отнесены состояния с остановкой психического развития, с регрессом психических функций, нарастанием когнитивного и эмоционально-волевого дефекта. Приступообразно-прогредиентную форму течения характеризовали повторные психотические приступы с полиморфной симптоматикой в кризовые периоды развития 1,5, 3, 7, 11-12 лет , ремиссии низкого качества в межприступный период и нарастание негативных нарушений после каждого перенесенного приступа. Злокачественная непрерывная форма течения шизофрении в детстве характеризуется стремительным нарастанием негативной симптоматики в манифестном кататонно-регрессивном приступе, отсутствием ремиссий и формированием конечных состояний в раннем детском возрасте. У всех обследованных выявлены нарушения психического онтогенеза.
Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрируют искаженный вид когнитивного дизонтогенеза с асинхронным развитием, негрубой дезинтеграции когнитивных представлений и вербальной сферы при достаточно высоком уровне их развития. Пациенты с инфантильным психозом демонстрируют как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты с приступообразно-прогредиентной шизофренией характеризуются наличием дефицитарно-прогредиентного вида когнитивного дизонтогенеза с диссоциацией в развитии оцениваемых сфер и нарастанием проявлений когнитивных дефицитов. Пациенты с непрерывнотекущей злокачественной шизофренией в детском возрасте характеризуются наличием регрессивно-дефектирующего вида когнитивного дизонтогенеза с грубым отставанием в развитии операционного компонента восприятия, выраженным дефицитом в развитии мышления. В процессе исследования выделены нейроиммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические и тромбодинамические маркеры обеих нозологий. При нейроиммунологическом исследовании у детей с аутизмом выявлена активация врожденного иммунитета с сохранением компенсаторного противовоспалительного механизма, тогда как у пациентов с шизофренией отмечалось истощение иммунного ответа с формированием аутоиммунных нарушений. При нейрофизиологическом исследовании у больных детским аутизмом обнаружено формирование сенсомоторного ритма в рамках сохраняющегося альфа-ритма, нарастание бета-активности, в то время как у больных шизофренией наблюдалась редукция альфа-ритма с нарастанием медленноволновой активности. При генетическом обследовании у пациентов с шизофренией с манифестацией в детском возрасте обнаружены повышение частоты Т-аллеля гена дофаминового рецептора, а также связь между аллелем А ZNF804A и тяжестью негативных симптомов.
При молекулярно-биологическом исследовании выявлено увеличение активных форм кислорода в крови пациентов обеих групп, что связано со значительным окислительным стрессом. При этом в группе больных шизофренией отмечено нарастание окислительных повреждений ДНК клеток и внеклеточной ДНК в плазме крови, что свидетельствует о недостаточности антиокислительной системы организма. Пациенты обеих групп нуждаются в медикаментозной терапии и реабилитации с целью улучшения качества жизни и адаптации в социуме. Пациенты с дезинтегративным аутизмом нуждаются в активных регулярных коррекционных занятиях с логопедом, психологом, нейропсихологом. Психофармакотерапия умеренно эффективна в отношении усиления познавательного интереса, длительность медикаментозной интервенции составляет 6-12 мес. Пациентам с детским психотическим аутизмом рекомендована длительная логопедическая, дефектологическая и нейропсихологическая коррекция. Психофармакотерапия выраженно эффективна в отношении купирования кататонического возбуждения, психопатоподобных, аффективных нарушений. Прием терапии рекомендован на протяжении активного периода болезни.
Психофармакотерапия у больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией выраженно эффективна. Больные нуждаются в купирующей терапии в период обострения симптоматики и длительной поддерживающей терапии в ремиссиях. Реабилитация заключается в создании адаптированных условий для обучения, коррекционных занятиях с психологом, дефектологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения, агрессии к себе и окружающим. Отмечалась высокая частота резистентности к проводимой психофармакотерапии. Психокоррекционные методы лечения малоэффективны. Больным рекомендовано круглосуточное наблюдение и уход. Результаты проведенного исследования имеют практическую значимость для диагностики и организации ведения и лечения больных с детским аутизмом и шизофрении в детском возрасте.
Психофармакотерапия данных больных должна включать персонифицированные методы лечения в сочетании с реабилитационными мероприятиями. Результаты проведенного исследования могут использоваться при подготовке и повышении квалификации врачей-психиатров, врачей общей практики, медицинских психологов. Принципы и методология исследования могут быть использованы организаторами здравоохранения для статистического учета клинико- эпидемиологических данных и катамнестического исследования. Брусов, Т. Клюшник, Н. Симашкова, Н. Карпова, М. Фактор, С.
Зозуля, С. Брусов, Н.
В некоторых случаях фебрильной шизофрении требуется исключение злокачественного нейролептического синдрома ЗНС , клиническая картина которого очень близка к таковой при фебрильном приступе шизофрении [Малин Д. Основным критерием для дифференциации этих состояний является выраженная связь ЗНС с предшествующим продолжительным лечением нейролептиками и улучшение состояния после их отмены. Очень важной представляется также проведение дифференциального диагноза шизофрении с послеродовыми пуэрперальными психозами. Послеродовые психозы, которые обычно связаны с септическими процессами следует отличать от эндогенных приступов шизофрении или маниакально-депрессивного психоза, спровоцированными беременностью и родами. Дифференциальная диагностика сопряжена с большими трудностями, так как психозы различного генеза в послеродовом периоде имеют сходную клиническую картину. Однако наличие делириозных эпизодов и развитие кататонических расстройств на высоте аментивного состояния свидетельствуют в большей мере о наличии симптоматического психоза, в то время как развитие аменции вслед за кататоническим возбуждением более характерно для шизофрении. Если психоз возник спустя 2 нед.
В дифференциальной диагностике детской и пубертатной шизофрении имеются трудности, связанные прежде всего с тремя обстоятельствами: с полиморфизмом симптоматики и изменчивостью течения шизофрении; с возрастным видоизменением клинической картины и течения шизофрении у детей и подростков; с клиническим изоморфизмом, т. При рано начавшейся детской злокачественной шизофрении чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с олигофренией и dementia infantilis, при малопрогредиентных формах — с психопатиями и неврозами, при рекуррентной шизофрении — с аффективными психозами, при манифестных приступах шубообразной шизофрении — с экзогенно-органическими и психогенно-реактивными психозами. В каждом случае возникают специфические затруднения, при которых требуется учет клинических особенностей не только шизофрении, но и других психических нарушений. Отграничение шизофрении от олигофрении основывается главным образом на данных динамического наблюдения. В условиях последнего обнаруживается свойственная шизофреническому процессу прогредиентность. При этом учитываются и данные анамнеза. Особое внимание следует обращать на олигофреноподобные состояния или структуру дефекта, возникшие вследствие рано начавшегося деструктивного эндогенного процесса. В группе больных со злокачественным течением детской шизофрении часто отмечается выраженная патология беременности — токсикоз и явления нефропатии у матери, во время родов — применение стимуляции, наложение щипцов, асфиксия плода разной степени выраженности. Однако наблюдается более или менее длительный период нормального развития.
Резкая задержка, а также признаки регрессии с распадом уже приобретенных навыков выявляется только после психотического эпизода. Структура дефекта при шизофрении более сложна и мозаична. Основными симптомами данного отставания являются его диссоциативность и диспропорциональность в сочетании с грубо выраженным шизофреническим дефектом. Проводя дифференциальную диагностику с олигофренией, можно ориентироваться и на коэффициент IQ напомним, что при дебильности он равен 50—70, при имбецильности — 20—49, при идиотии — меньше 20. Более значительного снижения IQ у больных шизофренией не бывает. Другим не менее важным критерием дифференциации служит то, что олигофрения в разной степени выраженности проявляется в недоразвитии всей психики, включая функции интеллекта. Она отличается от приобретенного слабоумия деменции с распадом всей психической деятельности. Олигофрении, кроме того, могут быть определены по этиологии — наследственные включая хромосомные , экзогенно обусловленные, наследственно-экзогенного типа. Динамика олигофрении носит непрогредиентный, т.
Трудно отличить рано начавшуюся и прогредиентную шизофрению от dementia infantilis, описанную Геллером в 1908 г. Для последней характерна триада признаков: раннее острое начало с высокой температурой и возбуждением, расстройства речи регресс речи, мутизм , быстро прогрессирующее глубокое слабоумие с регрессом речи и поведения. Геллер относил это заболевание к органическому поражению мозга, против чего, однако, возражал Е. Крепелин, полагая, что глубокое слабоумие связано с очень ранним началом шизофрении.
С отцом, жив Данный текст является ознакомительным фрагментом. Похожие главы из других книг: Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни человека.
Сценарный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. Трансгенерационные связи, семейные тайны, синдром годовщины, передача травм и практическое использование геносоциограммы пер. Масалков М: изд-во Института Психотерапии, 20011 с. Масалков — Москва: Издательство Института Психотерапии: 2001 К терапевтам филадельфийской школы, которая внесла Глава 14. Сопоставление теста ТиГр с проективными тестами «Рисунок дерева», «Рисунок несуществующего животного» и «Цветовой тест Люшера». С античных времен ипохондрия описывается во всех главных психологических и медицинских учебниках и традиционно ассоциируется с меланхолией Синдром выгорания Под синдромом выгорания понимается состояние психической и физической истощенности со снижением работоспособности и переживанием отчужденности от самого себя.
Этот синдром проявляется в том, что мы чувствуем себя изможденными и уставшими уже в Читайте также: Американская актриса с синдромом дауна Синдром СНК Знают ли пациенты о том, что многие врачи не понимают результатов анализов? Знают ли пациенты, что врачи используют оборонительные медицинские практики, о которых было рассказано в главе 3? Насколько мне известно, в очень редких случаях. Например, Синдром самозванца Одна из самых нелогичных причин невыполнения обещаний — страх успеха. Страх неудачи — это понятно и логично. Мало кому хочется испытывать чувство вины, получать подтверждение своей неполноценности или быть наказанным за свою ошибку, поэтому если Синдром первенства Американская система ценностей с акцентом на конкуренцию и личные достижения также обусловливает распространенность застенчивости.
Говоря словами Джеймса Добсона[25], в нашей стране человеческая красота — это золотая монета, ум — серебряная; Синдром «я и Бог» Не надо обвинять Роя в безответственности, безумии или маловерии. Давайте вникнем в эту проблему, ведь с ней сталкивается множество христиан, которые задают примерно те же вопросы. В каком—то смысле с этим убеждением совладать легче, нежели с тем ложным Синдром грусти По статистике, бэби-блюз он же — послеродовой стресс, «синдром грусти» рожениц встречается у 80? При «синдроме грусти» эмоциональные Источник Недавно просматривал комментарии к прошлым записям прошу прощенья, кстати, что не всегда, особенно последнее время успеваю отвечать на них — обстоятельства , и застопорился на тех, что набрались к посту про девятого хомяка.
Он может служить важным диагностическим инструментом для определения данных состояний и планирования дальнейшего лечения. МРТ и обработка изображений Магнитно-резонансная томография МРТ - это метод образования сечений тканей организма с использованием магнитного поля и радиоволн. Полученные при МРТ изображения обрабатываются специальными программами, которые помогают выявить и интерпретировать различные симптомы, включая симптом "дерево и стекло". Выводы Симптом "дерево и стекло" представляет собой визуальное представление на МРТ, которое проявляется в виде светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной темной зоной, напоминающей силуэт дерева.
Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение
Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами. Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери. Синдром стекло-дерево был впервые описан у больных шизофренией.
Факультативные симптомы
- «Симптом «матового стекла»: Как выглядят легкие, поражённые коронавирусом
- Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
- Черные точки на листьях и плодах у яблони: причины появления и способы решения проблемы
- Популярное
- РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
- КТ легких при пневмонии.