Лепра — антропонозный микобактериоз с преимущественно аэрозольным механизмом заражения, относится к группе инфекционных болезней. Возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, могут появиться мутанты. «Проказа, поражающая человечество с незапамятных времен и разбросанная по всему земному шару, считается справедливо самой тяжкой болезнью».
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Человека с таким диагнозом везли в церковь в гробу, служили заупокойную службу, несли в том же гробу на кладбище и там опускали в могилу. Затем сбрасывали несколько лопат земли, говоря слова «Ты не живой, ты мертвый для всех нас». Затем человека отвозили в лепрозорий. Человек мог и выйти погулять, но только надев серый плащ с капюшоном и колокольчик на шею, чтобы предупреждать других о приближении «мертвеца». С болезнью связано появление слова «лазарет». В рыцари ордена святого Лазаря принимали прокажённых.
И они же заботились о других больных. Размещался орден на острове Лазаретто в Италии. До XVI века в Европе была эпидемия лепры, но количество больных по неизвестной науке причине сократилось. Учёные в 2013 году восстановили ДНК бактерии из 1300 года, изъяв её из зубов умерших в то время в лепрозориях людей. Оказалось, что за семьсот лет бактерия почти не изменилось.
Это позволяет предположить, что люди просто выработали относительный иммунитет к этой болезни. В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. В 2008 году выделили Mycobacterium lepromatosis, эти бактерии распространены в Мексике и Карибском регионе. До недавнего времени считалось, что лепрой болеют только люди. Но оказалось, что броненосцы и белки могут передавать болезнь и нам.
Более того, белки сами страдают от лепры — у них появляются язвы и наросты на голове и лапах. Больные животные были обнаружены в Великобритании в 2016 году. Остров Лазаретто Инкубационный период болезни может длиться 5 лет, а симптомы у человека могут проявиться только через 20 лет после заражения. Врачи выделяют три типа течения заболевания: лепроматозный, туберкулоидный и пограничный. При лепроматозном на коже появляются бугорки или узлы размером до горошины, которые могут сливаться в образования больших размеров.
Затем на этих бугорках открываются язвы, заполненные большим количеством бактерий-возбудителей болезни. Эти язвы в итоге поражают не только кожу, но доходят до суставов и костей человека, после чего конечности могут быть ампутированы. Туберкулоидный тип характеризуется поражением только кожных покровов и периферической нервной системы. Нарушается восприятие температуры, осязание. Неидентифицируемый тип лепры может перейти в любой из предыдущих типов.
При нём возможно поражение нервной системы, деформацией стоп и кистей рук. Внешний вид больного лепрой. Источник Лепра передаётся через капли из носа и рта при частых контактах с людьми, не получающими лечения. Иными словами, крики «нечист, нечист» и колокольчик на шее у больных были слишком мощным средством профилактики. Сегодня известно, что лепра не передаётся при прикосновении к человеку и не всегда приводит к смерти.
Раньше она была неизлечима и действительно приводила к неминуемой инвалидности. Дело в средствах и способах: кровопускание против лепры — не самый лучший метод лечения, как и очищение желудка. Человек может и вовсе не заболеть даже при слишком плотном контакте с заражённой плотью. Норвежский врач Даниель Корнелиус Даниельсен ставил опыты на себе: впрыскивал кровь больного проказой, втирал гной больных в царапины на своей коже, вводил под свою кожу кусочки лепрозного бугорка от больного.
В дальнейшем возможно поражение нервных окончаний, из-за чего у человека деформируются и теряют чувствительность пальцы, возникает паралич конечностей, атрофируются мышцы. А еще ухудшается зрение, прогрессирующая болезнь может привести к слепоте.
Читайте также От инсульта до болезни цирковых уродов: недуги, которые могут обезобразить человека Капризная бактерия Проказа передается по аэрогенному механизму, возбудитель попадает в окружающую среду с выделениями из носа и рта инфицированного. При этом мимолетного контакта с больным недостаточно. Заражение происходит при длительном в течение нескольких месяцев взаимодействии с человеком, больным лепрой. Кроме того, есть версия, что восприимчивость к этой болезни зависит от генетической предрасположенности. Микобактерия, вызывающая заболевание, живет только внутри клеток. Попадая во внешнюю среду, возбудитель лепры гибнет.
Это препятствует распространению страшной болезни, но, к сожалению, и затрудняет ее изучение. До сих пор доподлинно неизвестно, от чего зависит длительность инкубационного периода, какие факторы влияют на восприимчивость организма к проказе , и от этого заболевания не могут создать вакцину.
В январе 1873-го он обручился с дочерью Даниэльсена Фанни. На свадьбу подарили новый современный микроскоп, и с 1 февраля Хансен стал изучать в него характерную для «узловатой» формы проказы коричневую массу, возникающую в лепроматозных узлах. Подкрашивая препараты наугад так и этак, терпел одну неудачу за другой, пока 23-го числа не различил в крупных «пенистых» клетках крохотные палочки, уложенные аккуратными рядами, как папиросы в пачке.
При всём их сходстве с бациллами Хансен не знал, как доказать, что это именно они, и отследить их развитие. Он охотно демонстрировал их приезжим исследователям. Шведский ветеринар Эдлунд поглядел, а потом быстренько сделал у себя в Уппсале доклад о том, как он, Эдлунд, обнаружил кокки, вызывающие проказу. Ветеринара быстро привели в чувство, объяснив, что, во-первых, так поступать нехорошо, а во-вторых, кокковая форма для бацилл не самая типичная, и торопиться с выводами не стоит. Второй гость — англичанин Картер, боровшийся с проказой в Индии, опубликовал отчёт о посещении Хансена и виденных в лаборатории бациллах, так что его ноябрьское сообщение 1873 года — первое упоминание микобактерий лепры в литературе.
Самому первооткрывателю стало тогда не до микробов: умерла от скоротечной чахотки, заразившись от отца, его молодая жена Фанни. Так у Даниэльсена остался в живых только зять, то есть Хансен. Даниэль Корнелиус Даниэльсен 1815-1894 — норвежский патолог, доказавший, что лепра — не «дегенеративный процесс, вызванный тяжёлыми условиями жизни», а особая нозология. Наставник и тесть Герхарда Хансена. С горя они поехали по Норвегии инспектировать прокаженных и засекли несколько новых случаев среди людей безо всякой подобной наследственности, зато имевших контакты с больными.
Вместе с наличием в лепроматозных узлах бацилл это указывало на инфекционную природу заболевания. Хансен опубликовал отчёт о своей работе на норвежском и английском языках, был назначен главным лепрологом, и добился принятия закона 1877 года о том, что неспособные себя прокормить трудом прокажённые не имеют права просить милостыню или заниматься мелочной торговлей, а должны быть изолированы дома либо в стационаре. Но главного доказательства патогенности своих бактерий Хансен никак не мог добиться. Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца.
Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается. Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера.
В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер. В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия». Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел. Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября.
Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными. Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий. Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу. Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял. Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить.
Яркие высыпания на коже, потеря чувствительности нервов в области пятен; как осложнение язва роговицы, которая приводит к образованию бельма на обоих глазах. Регистрационная карточка Тронхеймского лепрозория, с фотографией, 1893 год. Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел.
Носовые ходы искривляются, нос проседает, голос приобретает хриплый и гнусавый оттенок.
Зрение ухудшается, при отсутствии лечения может наступить полная слепота. В дальнейшем бугристая поверхность кожи начинает шелушиться и покрываться язвами, теряет чувствительность. В начальной фазе болезни на коже проявляются четко очерченные пятна со слабой пигментацией. Пятна локализуются на лице, руках и туловище. Через время по границе пятен развиваются красно-фиолетовые папулы, которые в дальнейшем трансформируются в кольцевые бляшки с депигментированным центром.
Кожа пораженных участков становится сухой и ороговевшей. Из-за поражения нервных окончаний теряется чувствительность кожи, далее у пациента может развиваться парез или паралич конечностей, на стопах появляются трофические язвы и контрактуры, атрофируются мышечные ткани. Внутренние органы обычно не поражаются. Возможна последующая трансформация в лепроматозную либо туберкулоидную форму, поэтому нередко ее рассматривают как начальную стадию болезни, а не отдельную разновидность. Проявляется высыпаниями на коже в виде пятен разных размеров и цветов.
Кожа на этих участках вначале приобретает гиперчувствительность, затем практически полностью теряет чувствительность. Часто кожные проявления заживают самостоятельно, однако болезнь может перейти в более тяжелую форму. Характеризуется многообразными поражениями кожи, пятна сочетаются с бляшками и бугристостью, чувствительность хотя и понижена, но сохраняется. Отсутствует симметрия кожных проявлений. Нос и надбровные дуги увеличиваются, мочки ушей становятся более тонкими.
Клиническое обследование Лепра — болезнь с чрезвычайно длительным инкубационным периодом, который продолжается, в среднем, около 5 лет, однако известны случаи, когда между заражением и появлением внешних признаков прошло больше десятилетия. Единственный способ диагностики — выявление возбудителя лепры в соскобах, взятых со слизистой оболочки носа, кожных поражений и в биоматериале набухших лимфатических узлов. Может быть проведена биопроба с введением выделенной культуры микобактерий морским свинкам. Наиболее точный результат дает бактериоскопия и изучение гистологических препаратов исследуемых тканей. Определить разновидность лепры позволяет лепроминовый тест, дающий резко положительный результат при туберкулоидной форме болезни и отрицательный — при лепроматозной форме.
Пограничные формы дают слабоположительный либо отрицательный ответ. Возможно ли выздоровление? Современная медицина располагает обширным арсеналом средств и методик для лечения лепры. При наличии обширного поражения кожи, позитивном результате микроскопического исследования либо рецидивах болезни возникает необходимость в госпитализации. Курс лечения занимает длительное время и включает: прием противолепрозных препаратов сульфонового ряда, которые назначают курсами и периодически заменяют, чтобы не вызвать привыкания; прием антибиотиков, витаминов, адаптогенов, иммунокорректоров, гепатопротекторов и других препаратов в зависимости от текущего состояния; вакцинация БЦЖ для улучшения иммунной реактивности; массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, чтобы избежать инвалидности; психотерапевтическое лечение.
Кроме того, может возникнуть необходимость в коррекции глазного дна, реконструкции сухожилий и нервных окончаний, хирургическом устранении контрактур и других вмешательствах. Больному необходимо в течение нескольких лет после выписки из противолепрозного стационара наблюдаться амбулаторно, чтобы предупредить рецидивы. Частые вопросы пациентов Как передается лепра в семье? Если в вашей семье есть больной лепрой, профилактика заболевания для него и для других ее членов заключается в тщательном соблюдении обычных норм гигиены. Возбудитель не обладает высокой контагиозностью, и отсутствие тесного контакта позволит близким людям сохранить здоровье.
Лечится ли лепра на дому? Необходимость изоляции больного лепрой в специальном медицинском учреждении зависит от формы заболевания, от степени поражения кожных покровов и внутренних органов. В случае легкого течения болезни терапия проводится амбулаторно.
Крымская болезнь: что такое лепра
Исследователи из Эдинбургского университета обнаружили странную особенность микробов-возбудителей проказы — они способны регенерировать клетки организма. Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Хансеном. Это в первую очередь связано с уникальными особенностями лепры, к числу которых относятся длительный инкубационный период, невозможность культивирования возбудителя на.
Главная страница
Лепроматозный тип приводит к лепрозной кахексии или летальному исходу. Недифференцированная и пограничная формы Заболевание проявляется признаками воспаления нервных волокон, появлением на коже диспигментированных участков и длительно незаживающих язв, гипестезией в зоне поражения, дисфункцией кожных желез. У больных возникают полиневриты, параличи и парезы, деформации рук и ног. Пограничная форма — образование на коже ног асимметричных пигментных пятен, отдельных узлов или выступающих красных бляшек, напоминающих следы от инъекций. Кожные проявления сочетаются с неврологическими признаками асимметричных полиневритов. Общее самочувствие пациентов не нарушается. Заболевание по мере прогрессирования трансформируется в лепроматозную или туберкулоидную форму. Трофические расстройства и нарушения чувствительности приобретают яркую выраженность. Диагностический процесс Проказа имеет характерные клинические признаки, поэтому диагностика заболевания не вызывает никаких трудностей у врачей. Особого внимания заслуживают больные с длительно незаживающими элементами сыпи — эритемой, пигментацией, инфильтратами, бугорками, узелками, а также онемением кожи, утолщением нервных волокон.
Важное значение имеют анамнестические данные — нахождение в эндемичном районе, контакты с больными лепрой. Диагноз становится очевидным, если у пациента отсутствуют брови и пальцы рук, на теле имеются лепромы, выражен паралич конечностей, деформирован нос, «львиный лик». Так проявляется поздняя стадия инфекции. На ранних стадиях процесса клинические признаки стертые и атипичные. Диагностика основывается на данных лабораторных исследований: Бактериоскопическое выявление бациллы Mycobacterium leprae в соскобе с пальцев рук, мочек ушей, слизистой носа — окрашивание фиксированного мазка по Цилю — Нильсену и изучение его под микроскопом. Гистологический анализ лепром, содержимого лимфоузлов или язв.
Нервная система также вовлекается в патологический процесс. У больных наблюдаются невротические реакции, изменение чувствительности, отмечаются двигательные расстройства. Читайте также: Одно из тяжелых осложнений — расслаивание костей скелета — кисти и стопы становятся мягкими, в тяжелой стадии заболевания возможны отпадения фаланг пальцев, деформация носа.
Лепроминовая проба — отрицательная. Пограничная форма является наиболее распространенной формой лепры. Заболеванию характерно небольшое количество пятен, имеющих нечеткую границу. Часто пограничную форму проказы принимают за хронический дерматоз. Самочувствие пациентов в начале инфицирования не нарушено. По мере прогрессирования болезни трофические расстройства и нарушение чувствительности приобретает яркую выраженность. Лепроминовая реакция может быть отрицательной или положительной. В первом случае присутствует высокий риск перехода заболевания в саркоидную форму. При положительной реакции патология, как правило, приобретает туберкулоидное течение.
Туберкулоидная форма проказы наблюдается поражение кожных покровов, периферических нервов и внутренних органов. При туберкулоидной форме на эпидермисе вместо узлов образуется от одного до нескольких пятен, имеющих асимметричность, безболезненны на ощупь, красно-коричневого цвета с четкими границами и побледнением в центре. Нервные заболевания и полиневриты имеют схожую симптоматику с лепроматозной формой, но протекают намного легче. Наряду с этим отмечается раннее нарушение тактильной и температурной чувствительности. Пораженные очаги с виду имеют блеск и "сальность", также в этих местах наблюдается выпадение волос. Туберкулоидная форма проказы имеет низкую заразность по сравнению с лепроматозной формой. При проведении лепроминовой пробы отмечается слабая замедленная реакция. Читайте также: Выпадение бровей — один из симптомов проказы. Особенности течения у детей.
Причины развития Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А.
Рифампицин антибиотик группы ансамицинов. Разработан вначале 1960-х годов.
Клофазимин хинониминовый краситель на основе феназина4. Кларитромицин антибиотик группы макролидов. Миноциклин антибиотик группы тетрациклинов.
Офлоксацин антибиотик группы фторхинолонов. При лечении проказы используется комбинированная лекарственная терапия. Назначаются 2 или 3 препарата.
Рифампицин и Дапсон назначают всем больным лепрой. Клофазимин назначают при сочетанных инфекциях. ВОЗ с 1995 года бесплатно представляет препараты для лечения проказы всем больным в мире.
Продолжительность лечения лепры составляет 3 — 10 лет. Вначале лечение проводится в условиях стационара. Далее при наличии отрицательных анализов на микобактерии лепры больной переводится на амбулаторное лечение.
При лепроматозном типе лепры после окончания основного курса лечения проводятся пожизненно противорецидивные курсы. В период реабилитации больным назначаются физиотерапевтические процедуры. Для предотвращения развития контрактур рекомендуется ношение ортопедических пособий и специальной обуви.
Контрактуры фото слева и потеря пальцев рук и стоп фото справа — тяжелые последствия проказы. Профилактика лепры Проведение общеоздоровительных и санитарно-гигиенических мероприятий, соблюдение мер личной гигиены больным и членами его семьи — основа профилактики лепры. Основные меры профилактики показы: Раннее своевременное выявление больных лепрой.
Изоляция бактериовыделителей на время проведения основного курса лечения. Превентивное предупреждающее лечение контактных лиц, проживающих совместно с больным. Ранее детей, родившихся от больных, отлучали от матери.
Сегодня при условии добросовестного лечения и соблюдении необходимых санитарно-гигиенических мероприятий ребенка оставляют с матерью.
Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий. Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу. Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял. Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить. Яркие высыпания на коже, потеря чувствительности нервов в области пятен; как осложнение язва роговицы, которая приводит к образованию бельма на обоих глазах.
Регистрационная карточка Тронхеймского лепрозория, с фотографией, 1893 год. Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел. Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно. Скажем сразу, этот эксперимент оказался неудачным. Глаз только воспалился, и больная месяц не могла толком ни читать, ни вязать.
Она поговорила с больничным пастором Грёволлем. Тот не поверил в злой умысел главного лепролога, и решил, что это женская фантазия. Но глаз болел так, что после третьей жалобы пастор написал докладную в наблюдательный совет лепрозория. Собралась комиссия. Коллеги расспросили Хансена, поняли, чего он хотел, но сочли такой поступок несовместимым со званием врача. Указом короля главный лепролог был оставлен на своей должности, но потерял право лечить больных и был отдан под суд.
Коричневая масса — пенистые клетки, макрофаги, внутри которых содержится множество микобактерий лепры. Именно в них Хансен обнаружил бациллу-возбудитель болезни, исследуя поражённые лепроматозной проказой ткани глаз, печени, селезенки, а также лимфоузлы и нервы. Грозило оно Хансену и весной 1880-го, но тут произошло событие, которое разом переменило мнение всех норвежских врачей. Диаграмма, показывающая степень родства между двумя возбудителями проказы — открытой в 1873 году Mycobacterium leprae и открытой в 2008 году Mycobacterium lepromatosis с третьей важнейшей микобактерией, туберкулезной палочкой Mycobacterium tuberculosis. Иллюстрация из статьи «Insight into the evolution and origin of leprosy bacilli from the genome sequence of Mycobacterium lepromatosis», Pushpendra Singh et al. В статье говорилось, что скорее всего Хансен видел этот микроорганизм, но не сумел его ни окрасить, ни доказать, что это бактерия.
Более того, автор вспоминал, как старик Даниэльсен говорил: «Вот бы Хансен показал мне свою бациллу, а то я её пока не видал». Это была чистая правда. Но прочитав её, Даниэльсен пришёл в ярость. Этот немецкий мальчишка пытается приписать себе великое норвежское открытие, да ещё ссылается на его, Даниэльсена, авторитет! Все как один норвежские врачи возмутились, и по их настоянию Хансен слал во все европейские научные журналы разъяснения на английском, немецком и французском языках. И уж конечно во время суда 31 мая 1880 года каждый опрошенный эксперт-медик твердил, что зря Хансен это затеял, но действовал-то он во славу родины и ради науки.
В результате приговор свёлся к запрету на медицинскую практику. Из больницы Хансена уволили, но тут же взяли на работу в бергенский музей, а обязанности главного лепролога он исполнял на общественных началах до самой своей смерти в 1912 году. Через 26 месяцев после суда Кох открыл туберкулёзную палочку. Внешне эта бактерия неотличима от бациллы Хансена, ведь они сёстры, принадлежащие к одному и тому же роду микобактерий. Теперь отпали последние сомнения в инфекционной природе проказы. В 1885 году Хансен добился принятия закона об обязательной изоляции больных лепрой в стационаре или дома, при сопротивлении — силами полиции.
Эта система показала такую эффективность, что новые случаи лепры стали редки, и международный конгресс лепрологов принял норвежский опыт за образец по всему миру. С тех пор болезнь сдаёт позиции, так что есть надежда на её полную ликвидацию через несколько поколений.
Проказа: возбудитель и симптомы болезни
Возбудитель лепры был открыт в 1874 году. Возбудитель лепры Возбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским ученым Г. А. Гансеном (1841 —1912). Лепра вызывается патогенными для человека Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis, с преимущественным поражением кожи. «Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими. Возбудитель лепры был открыт в 1874 году. Возбудитель проказы – микобактерия лепра (mycobacterium leprae) или так называемая палочка Хансена был открыт норвежским врачом Хансеном в 1873 году и стал первым из.
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Астраханская область — регион эндемичный по лепре, поэтому именно здесь в конце XIX века был организован приют для прокажённых, а в 1947 году основан НИИ по изучению лепры. Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae – возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам. изучение биологических свойств возбудителя лепры и разработка экспериментальных моделей заболевания. Лепра (проказа, болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание из группы микобактериозов, характеризующееся продолжительным инкубационным периодом и. Лепра является хроническим заболеванием инфекционной природы с малой вероятностью контагиозности (заразности).
Лепра (проказа)
Химик РУДН разработал метод «зеленого» синтеза дапсона — вещества, которое сдерживает рост возбудителей малярии и лепры. Возбудителем лепры является родственница туберкулезной палочки — Mycobacterium leprae», — отмечает Александра Боткина. Микобактерии лепры– возбудители лепры Работу выполнила: студентка 2 курса, 1А группы Короткова Евгения. Во-первых, возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, патогены могут мутировать, и сегодняшняя комбитерапия их не остановит.
История проказы — почему человечество обуздало, но не победило «ленивую смерть»
На фото туберкулоидная слева и лепроматозная справа лепра. Бактериоскопический метод исследования Материалом для бактериоскопического метода исследования служат соскобы слизистой оболочки носа и пораженных участков кожных покровов, отделяемое из язв и биопсийный материал. Окраска мазков производится по методу Семеновича-Марциновского или Цилю-Нильсену. Микобактерии лепры под микроскопом окрашиваются в рубиновый цвет, имеют вид палочек, располагаются поодиночке, в виде пачек сигарет или шарообразных скоплений. Концы бактерий закруглены или чуть заострены. В мазках возбудители лепры окрашиваются в рубиновый цвет, располагаются поодиночке или скоплениями, напоминающими пачки сигарет или шары. Гистологическое исследование Для гистологического исследования используется биопсийный материал. В зависимости от типа лепры обнаруживаются гранулемы лепроматозного, туберкулоидного или пограничного типа. При лепроматозном типе заболевания гранулемы состоят из пенистых макрофагов, нафаршированных микобактериями, лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов. При туберкулоидном типе лепры гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоидными клетками, содержат незначительное количество возбудителей. Гистологический срез.
На фото лепрозная гранулема. Лепроминовая проба Лепроминовая проба относится к числу аллергических проб. Она не применяется с целью диагностики, но имеет большое значение для определения иммунологического состояния больного по отношению к микобактериям лепры. С ее помощью устанавливается тип проказы, определяется схема лечения и прогноз заболевания. При проведении лепроминовой пробы аллерген лепромин в количестве 0,1 мл вводится внутрикожно в среднюю часть предплечья как при постановке реакции Манту. Далее, спустя некоторое время проводится оценка пробы. Аллерген лепромин готовится из гомогенатов пораженных тканей больного человека или броненосца, содержащих большое число возбудителей лепры, с последующей стерилизацией в автоклаве и фильтрацией. Учет лепроминовой пробы проводится через 48 часов. В случае заболевания на кожном покрове появляется участок гиперемии в виде пятна или папула реакция Фернандеса. Через 2 — 4 недели при заболевании на месте введения лепромина появляется узел.
В последующем узел нередко подвергается некрозу и рубцеванию реакция Мицуды. Положительная лепроминовая проба регистрируется при туберкулоидной лепре и указывает на благоприятный прогноз заболевания. При лепроматозном типе лепры организм утрачивает иммунологическую реактивность и лепроминовая проба становится отрицательной.
Как минимум пять из этих генов связаны с иммунной системой, что дает основания предполагать, что идентифицированные вариации снижают иммунную защиту, делая человеческий организм уязвимым для возбудителей лепры. Выяснение механизмов генетической предрасположенности к заражению проказой открывает возможность для целенаправленной профилактики этого заболевания среди людей, попадающих в группу риска. Кроме того, поскольку возбудители проказы и туберкулеза относятся к одному роду микобактерий, вполне вероятно, что предрасположенность к заражению туберкулезом определяется сходными генетическими механизмами, отмечают авторы исследования. Лепра проказа — хроническое инфекционное заболевание, поражающее кожу и периферические нервы.
Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза. Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер. В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия». Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел. Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября. Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными. Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий. Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу. Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял. Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить. Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел. Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно. Скажем сразу, этот эксперимент оказался неудачным. Глаз только воспалился, и больная месяц не могла толком ни читать, ни вязать. Она поговорила с больничным пастором Грёволлем. Тот не поверил в злой умысел главного лепролога, и решил, что это женская фантазия. Но глаз болел так, что после третьей жалобы пастор написал докладную в наблюдательный совет лепрозория. Собралась комиссия. Коллеги расспросили Хансена, поняли, чего он хотел, но сочли такой поступок несовместимым со званием врача. Указом короля главный лепролог был оставлен на своей должности, но потерял право лечить больных и был отдан под суд. К 100-летнему юбилею открытия бацилл Хансена именитый юрист судья Верховного суда Норвегии Кнут Блом ознакомился с материалами дела и заключил, что в 1973 году за подобную операцию было бы назначено суровое наказание. Грозило оно Хансену и весной 1880-го, но тут произошло событие, которое разом переменило мнение всех норвежских врачей. В Германии Альберт Нейссер опубликовал своё описание бациллы лепры. В статье говорилось, что скорее всего Хансен видел этот микроорганизм, но не сумел его ни окрасить, ни доказать, что это бактерия. Более того, автор вспоминал, как старик Даниэльсен говорил: «Вот бы Хансен показал мне свою бациллу, а то я её пока не видал». Это была чистая правда. Но прочитав её, Даниэльсен пришёл в ярость.
В России распространенность лепры составляет 0,05 на 10 000 населения, что позволяет говорить о ликвидации этого заболевания как проблемы общественного здравоохранения. Тем не менее за последние 15-20 лет новые случаи заболевания регистрировались в Астраханской, Волгоградской, Воронежской, Иркутской, Московской, Орловской, Ростовской, Челябинской областях, Краснодарском и Хабаровском краях, республиках Калмыкия, Коми, Татарстан, Удмуртия, Чечня. Чаще всего источником заражения лепрой служат больные лепроматозными формами заболевания. Для заболеваемости лепрой несомненное эпидемиологическое значение имеет степень насыщенности эпидемической зоны тем или иным типом лепры. Так, свежие случаи заболевания чаще встречаются в очагах, сформированных больными лепроматозным типом лепры, а там, где превалируют больные малобактериальными формами, новые случаи заболевания наблюдаются реже. Считается, что М. Каждый очаг поражения при многобактериальных формах лепры содержит большое количество микобактерий. Особенно много их выделяется из очагов поражения слизистых носа, зева и глотки, а также из изъязвившихся лепром на коже. О механизмах передачи и входных воротах лепрозной инфекции нет единого мнения. Но все же доминирует представление, что лепра является воздушно-капельной инфекцией. Однако многие авторы не исключают возможность заражения как через повреждения на коже, так и через неповрежденную кожу или слизистые верхних дыхательных путей. На частоту заболеваемости лепрой влияют как длительность, интимность и частота непосредственных контактов с больными, так и степень восприимчивости контактных лиц к инфекции. В случае повышенной восприимчивости даже кратковременный контакт может стать причиной заболевания. Отмечено, что при передаче этой инфекции особенно большую роль играет контакт бытовой и семейный с больными лепроматозным типом, а также низкий социально-экономический уровень жизни населения. Вопрос об источниках заражения и инкубационном периоде при лепре всегда был и остается предметом пристального внимания леирологов в связи с большим разнообразием сроков и клинико-бакгериоскопических проявлений заболевания.
Невролог Демьяновская предупредила, что до сих пор можно заразиться проказой
Болезнь протекает хронически. По клиническому проявлению лепру подразделяют на три типа лепроматозный, туберкулоидный, недифференцированный 1. Лепроматозный тип характеризуется минимальной сопротивляемостью организма к наличию, размножению и распространению возбудителя, а также постоянным присутствием микобактерии лепры в местах поражения. Лепроминовая проба отрицательная 2. Туберкулоидный тип отличается высокой сопротивляемостью организма к размножению и распространению микобактерии лепры. В местах поражения микобактерии не обнаруживают или их находят в малом количестве только в период реактивного состояния Аллергическая проба обычно положительная 3.
Недифференцированный тип неопределенная группа характеризуется различной сопротивляемостью организма с тенденцией к резистентности. При микроскопическом исследовании микобактерии лепры выявляются не всегда. Аллергические пробы при этом отрицательные или слабоположительные Иммунитет. Изучен недостаточно глубоко. В крови больных содержатся комплементсвязывающие антитела.
В процессе болезни развивается аллергическое состояние. Механизм иммунитета при лепре подобен механизму иммунитета при туберкулезе. У лиц с высокой сопротивляемостью микобактерии лепры фагоцитируются гистиоцитами, в которых они сравнительно быстро разрушаются. В таких случаях лепра принимает доброкачественную» туберкулоидную форму. У лиц с низкой сопротивляемостью микобактерии лепры размножаются в огромном количестве даже в фагоцитах незавершенный фагоцитоз.
Возбудитель распространяется по всему организму. У таких больных развивается тяжелая лепроматозная форма болезни. При недифференцированном типе лепры сопротивляемость может меняться от высокой до низкой Относительно доброкачественные поражения могут существовать годами, но если сопротивляемость организма снижается, болезнь переходит в лепроматозную форму с большим содержанием микобактерии в тканях и органах. При усилении иммунитета клиническая картина болезни принимает туберкулоидный тип.
Время шло, к 20-ым годам XX столетия появилось четкое осознание: необходимо создавать самостоятельный институт для комплексного изучения проблем лепры и разработки противолепрозных мероприятий. Но от планов до их реализации на тот момент было еще далеко, хоть уже тогда и были обозначены два региона, где такой институт мог бы появиться: наш и Москва. Тем временем в 1922 году приют переименовали в «Астраханский лепрозорий». А через год, после постановления Совнаркома СССР «О мерах борьбы с проказой», началась планомерная работа по борьбе с лепрой на государственном уровне, все лепрозории перешли на гособеспечение. В 1926 году астраханский лепрозорий переезжает в одно из лучших мест в городе — сад «Богемия» на Паробичевом бугре, через четыре года там строят кирпичное здание новой поликлиники. Разговоры об институте продолжаются, планы обсуждаются, но пока не реализуются вплоть до ноября 1947 года, когда таки было принято постановление о создании Всесоюзного научно-исследовательского института по изучению лепры на базе Астраханского клинического лепрозория.
Правда, сыграло свою роль и наличие подготовленных кадров - лепрологов среди сотрудников Астраханского клинического лепрозория и Астраханского медицинского института. В середине 70-х все приложенные усилия принесли ощутимые плоды: первичная заболеваемость лепрой стала неуклонно снижаться до единичных, в то же время значительно увеличилась средняя продолжительность и улучшилось качество жизни больных. Эти люди давно не содержатся в принудительной обсервации и лечатся под наблюдением, живя обычной жизнью среди нас — лишь примерно треть больных госпитализированы в противолепрозные учреждения. Новых случаев практически нет: за последние три года было выявлено восемь случаев, причем в прошлом году — один, в Калмыкии.
Проказа, из-за которой у людей западают носы, выпадают брови и деформируются пальцы, кажется сегодня архаизмом Средневековья. Но «болезнь дьявола», как ее нередко называли, до сих пор никуда не делась, хотя в мире и достигнуты значительные успехи в борьбе с ней. Начиная с 2000 года заболевание ликвидировано в глобальных масштабах достигнут показатель распространенности менее одного случая заболевания на 10 000 человек. Несмотря на медицинские успехи в лечении лепры, во многих странах люди, страдающие этой болезнью, живут в изоляции и подвергаются различным формам дискриминации. Причины появления лепры Проказу считают малозаразным заболеванием, поскольку решающим фактором является длительный, повторный и непосредственный контакт с больным человеком, во время которого происходит сенсибилизация организма.
Таким образом, вероятность заболевания находится в прямой зависимости от длительности и характера контакта с больным человеком. Врачи называют группы риска, то есть лиц, наиболее подверженных заражению: к ним относятся аллергики, больные СПИДом и люди, проживающие в районах с плохими условиями жизни. Коварство лепры состоит в том, что она может «дремать» в организме и год, и пять, и сорок лет. Характеризуется затяжным течением с периодическими обострениями и способна маскироваться под другие болезни, чаще всего кожные. Патогенез заболевания до конца не выяснен в связи с невозможностью культивирования возбудителя на искусственных питательных средах и трудностями экспериментального моделирования на животных. Нет четкого понимания, возможно ли полное излечение болезни или остается скрытая возможность ее рецидива на фоне ослабления иммунитета. Классификация заболевания В зависимости от течения заболевания выделяют 4 формы: недифференцированная лепра, лепроматозная лепра, пограничная диморфная лепра. При хорошем иммунном статусе у пациента развивается относительно благоприятная туберкулоидная форма, неблагоприятной считается лепроматозная форма проказы. Клинические разновидности лепры различаются симптоматикой и сферой поражения внутренних органов.
Течение болезни в каждом случае проходит четыре стадии: стационарную, прогрессирующую, регрессивную и в завершение болезни — резидуальную. Симптомы лепры Во время первых двух стадий очаги заболевания могут обостряться, несмотря на интенсивность терапии. Для лепроматозной формы характерны преимущественно кожные поражения, а при туберкулоидной — поражение периферических нервных стволов. Недифференцированная и пограничная формы могут трансформироваться в лепроматозную или туберкулоидную. Лепра является генерализованным заболеванием, то есть распространяется на кожу, слизистые оболочки носа и ротоглотки, переднюю камеру глаз, кожные и другие периферические нервы, тканевые макрофаги, надпочечники и яички. Изменения кожи выглядят как красно-бурые пятна на лице, руках, ногах и спине. Вначале кожа гладкая и блестящая, но спустя несколько лет уплотняется и становится бугристой. В дальнейшем бугристая поверхность начинает шелушиться, покрываться язвами и теряет чувствительность. На лице формируется характерная «львиная маска».
По мере развития патологии у больного выпадают брови и ресницы, западает спинка носа, нос проседает и приобретает седловидную форму, носовые ходы искривляются, в результате чего нарушается функция дыхания, наблюдаются частые носовые кровотечения, свисают мочки ушей, голос становится хриплым и гнусавым. Нередко наблюдаются невриты локтевого, срединного, лицевого, ушного и других нервов. Из-за поражения нервных окончаний кода теряет чувствительность, позже у больного может развиваться парез или паралич конечностей, на стопах появляются трофические язвы и контрактуры, атрофируются мышцы. Ухудшается зрение, а при отсутствии адекватного лечения может наступить полная слепота. Лимфатические узлы, особенно бедренные, паховые и локтевые, часто увеличены, отмечаются лепроматозные периоститы и оститы, приводящие к остеопорозу и остеомаляции. У мужчин вследствие инфильтрации и рубцевания яичек развивается бесплодие. Диагностика лепры Диагноз устанавливают по факту контакта с больными лепрой в анамнезе. Поставить достоверный диагноз можно только после выделения микобактерии M. Материал для исследования получают путем соскоба с пораженного участка кожи, предварительно сделав небольшой разрез глубиной 2-3 мм.
Также можно взять пункцию из увеличенных лимфоузлов. Полученный материал окрашивают по Цилю-Нильсену окрашивает кислотоустойчивые бактерии.
Бактерия реплицируется внутриклеточно внутри гистиоцитов и нервных клеток и имеет две формы.
Одной из форм является «туберкулоид», который вызывает клеточный ответ, который ограничивает его рост. При этой форме M. Микроб затем индуцирует Т-хелперные лимфоциты, эпителиоидные клетки и гигантскую клеточную инфильтрацию кожи, в результате чего у инфицированных людей появляются крупные сплющенные пятна с приподнятыми и приподнятыми красными краями на коже.
Эти пятна имеют сухие, бледные, безволосые очаги, сопровождающиеся потерей чувствительности на коже. Потеря чувствительности может развиться в результате вторжения периферических чувствительных нервов. Пятно в месте проникновения через кожу и потеря болевого ощущения являются ключевыми клиническими признаками того, что у человека туберкулезная форма проказы.
Они также растут в эпителиальных тканях лица и мочек ушей. Индуцированные Т-клетки-супрессоры многочисленны, но эпителиоидные и гигантские клетки редки или отсутствуют. При нарушении клеточно-опосредованного иммунитета в макрофагах появляется большое количество M.
Постепенное разрушение кожных нервов приводит к тому, что называют «классическим львиным лицом». Широкое проникновение этого микроба может привести к серьезным повреждениям тела; например, потеря костей, пальцев рук и ног.
Эпидемиология лепры
- Расскажите о нас!
- Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени
- Передача проказы
- Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе
Рекомендуем
- Крымская болезнь: что такое лепра
- Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
- Проказа: что это за болезнь, ее возбудитель | MedAboutMe
- Возбудитель и его специфика
- Пришла через века. Что такое проказа и так ли легко ей заразиться?
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
Несмотря на то, что в течение последних десятилетий заболеваемость лепрой в Китае снизилась в десятки раз, в стране по-прежнему ежегодно фиксируется около 2 тысяч новых случаев этой инфекции. Организаторы исследования провели широкомасштабное генетическое исследование образцов тканей 3254 больных лепрой жителей Китая, а также 5995 здоровых людей из контрольной группы. Как минимум пять из этих генов связаны с иммунной системой, что дает основания предполагать, что идентифицированные вариации снижают иммунную защиту, делая человеческий организм уязвимым для возбудителей лепры. Выяснение механизмов генетической предрасположенности к заражению проказой открывает возможность для целенаправленной профилактики этого заболевания среди людей, попадающих в группу риска.
Ученые изучали воздействие патогена на броненосцев и выяснили, что при проникновении в печень микроорганизм запускает процесс регенерации его тканей. Биологи ожидали, что лепрозные бактерии заразят орган или даже вызовут в нем появление злокачественных опухолей.
Но анализы показали, что печень броненосца увеличилась вдвое, оставшись полностью здоровой. По словам ученых, микроорганизмы Mycobacterium leprae обладают странным свойством, которое можно назвать «биологической алхимией» — они способны превращать одни ткани организма в другие, а также омолаживать клетки.
При простой нервной форме проказы пятнисто-анестетической, или промежуточной и туберкулоидной в лепрозных элементах всегда отмечается понижение чувствительности, чего ни при одном из перечисленных выше заболеваний не наблюдается. Исключение составляет сирингомиэлия, но при ней анестезия наблюдается в виде «фуфайки» на туловище и «перчаток» на руках и никогда не бывает высыпаний пятен на коже.
В постановке диагноза проказы большое значение имеет бактериоскопическое исследование. При лепроматозной форме проказы бациллы обнаруживаются при самых ранних клинических проявлениях болезни. Поэтому правильно сделанная бактериоскопия при обнаружении бактерий всегда дает исчерпывающий и решающий ответ. Бактериоскопические мазки желательно готовить не только со слизистой носа, но и с пораженных участков кожи.
Рекомендуется следующий прием: лепрому, инфильтрат или пятно крепко зажимают между указательным и большим пальцем левой руки, а правой рукой зажатый участок кожи разрезают острием стерильного скальпеля, вычерпывают им тканевой сок и намазывают тонким слоем на предметное стекло. Мазок красят по Циль-Нильсену. Лечение проказы Противолепрозная терапия осуществляется с помощью следующих средств: дапсона, рифампицина, клофазимина; в последнее время обнаружена противолепрозная активность миноциклина, офлоксацина, талидомида и кларитромицина. В настоящее время имеется около 3,5 млн.
В России имеются небольшие строго ограниченные очаги, расположенные главным образом на южных и юго-восточных окраинах. Профилактика Активная профилактика проказы включает в себя прежде всего изоляцию заболевших в специальные лечебные учреждения — лепрозории; затем обязательным является эпидемиологический контроль за очагами, систематическое обследование лиц, имевших контакт с больными. В районах, где было значительное количество больных, проводятся массово-профилактические осмотры всего населения. При этом рекомендуется применять лепроминовую пробу для выявления лиц, восприимчивых к проказе.
Помимо указанного, для целей профилактики можно применять БЦЖ, так как имеются данные, свидетельствующие о том, что вакцинированные БЦЖ приобретают повышенную устойчивость не только к туберкулезу, но и к проказе. Ориентируясь на схожесть с туберкулезом, в качестве профилактики и при малейшем подозрении на проказу, можно пропивать препарат Популин. Это противотуберкулезное средство, применяется при описторхозе, имеет гепатозащитные свойства. Натуральный и безопасный продукт обладает выраженным противопаразитарным, антибактериальным, антивирусным, антиоксидантным действием.
Эти новые методы активной профилактики интенсивно проверяются, совершенствуются и внедряются в практику борьбы с проказой.
Периферические нервы часто симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Пограничная форма Количество поражений кожи умеренное — бляшкообразные кожные поражения со слегка приподнятой блестящей поверхностью и нечеткими границами, они асимметричны и имеют несколько сниженную чувствительность.
Периферические нервы могут быть несколько симметрично увеличены, а кожные нервы — нет. Недифференцированная форма При недифференцированном типе также встречаются пятнистые высыпания. Они могут быть в виде эритематозных от бледно-розового до красно-синюшного цвета , гипопигментных и эритемо-гипопигментных пятен с узким эритематозным венчиком по периферии.
Границы этих пятен обычно чёткие, но могут и незаметно переходить в окружающую, видимо не изменённую кожу. Очертания их обычно округлые, поверхность гладкая. Пациенты могут отмечать анестезию или парестезии изменений кожи.
Синдромальная оценка при лепре Интоксикационный синдром Лихорадка, головные боли, изменение цвета и отёчности кожных высыпаний не является характерным для лепры и встречается лишь в рамках реактивных состояний. Синдром поражения периферической нервной системы Раннее проявление лепрозного процесса проявляется утолщением нервных стволов, нарушением поверхностных видов чувствительности, двигательными и вегетативными нарушениями. В первую очередь поражаются локтевой нерв, затем малоберцовый, лучевой, большеберцовый, срединный, большой ушной и лицевой нервы.
Поражение нервной системы может ограничиться одним или несколькими нервами с развитием полинейропатии. Особенностью неврита является его восходящий характер. Одним из ранних клинических признаков лепрозного неврита является образование утолщений по ходу нервных стволов, которые можно выявить в местах, доступных пальпации.
При лепроматозном типе утолщения нервных стволов имеют форму «веретён», тогда как при туберкулоидном типе — форму «чёток». При сдавлении они часто бывают болезненны. Для лепроматозного типа лепры характерно симметричное поражение периферических нервных стволов, при туберкулоидном и недифференцированном — вначале чаще асимметричное.
Сенсорные нарушения проявляются в строгой закономерной последовательности. В первую очередь ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, затем болевая и, наконец, тактильная. На дистальных частях конечностей могут отсутствовать все виды чувствительности, в области лучезапястного сустава — только температурная и болевая, а на предплечье — только температурная.
Наиболее характерен для лепры «островковый» тип расстройств чувствительности, обусловленный разрушением нервных окончаний в пораженной коже. Иногда такого типа расстройства чувствительности могут распространяться на значительные участки кожи, в том числе и внешне здоровой. Изменения чувствительности могут носить характер гипестезии, анестезии или гиперстезии в начале заболевания.
В период обострения лепрозной нейропатии появляются гиперпатия, синестезиалгия, каузалгия. При туберкулоидной лепре гипестезия обычно возникает довольно рано и определяется не только в очаге поражения, но и за его пределами в виде ободка шириной от 0,5 до 2 см. При лепроматозном типе лепры тактильная чувствительность может быть ослаблена в местах массивной инфильтрации в пределах поражённого участка.
При недифференцированной лепре нарушений чувствительности в очагах поражений иногда обнаружить не удается. Снижение глубоких видов чувствительности мышечно-суставная, вибрационная, чувство давления не характерно для лепры и может выявляться исключительно при тяжелых лепрозных полинейропатиях. Двигательные моторные расстройства присоединяются к ранее появившимся расстройствам чувствительности и касаются мышц, иннервируемых соответствующими нервами.
Уменьшение мышечной силы пропорционально степени амиотрофии. Амиотрофия на лице, хотя и симметричная, бывает выражена неравномерно с обеих сторон. Лицо становится маскообразным, не выражающим никаких эмоций.
При лепрозных невритах не все мышцы, иннервируемые тем или иным нервом, поражаются в одинаковой степени. Так, при неврите лицевого нерва в первую очередь наступает парез круговой мышцы глаза, что проявляется симптомом «ресниц», затем — лагофтальмом и значительно позже возникает парез лобной мышцы и мышц, нахмуривающих брови. Изолированное поражение одной верхней ветви лицевого нерва является симптомом, в значительной мере патогномоничным при лепре.
При неврите локтевого нерва первым симптомом двигательных нарушений является ограничение разгибания концевой и средней фаланг V, а затем IV пальцев, позже кисть приобретает форму «когтистой лапы». При вовлечении в лепрозный процесс срединного нерва больной не может взять какой-либо предмет, например, карандаш со стола, наступает затруднение противопоставления большого пальца, атрофия мышц тенара и гипотенара, а кисть напоминает «обезьянью лапу». Неврит лучевого нерва при лепре сопровождается парезом пальцев и разгибателей кисти, что приводит к её свисанию.
При поражении малоберцового нерва возникает парез разгибателей стопы. Вначале больные часто «спотыкаются», появляется неловкость при ходьбе, затем развивается «падающая стопа» с атрофией перонеальных мышц. Расстройств функции тазовых органов, трофических нарушений на крестце, ягодицах, в области промежности, на наружных половых органах при лепре не встречается.
В зонах иннервации поражённых периферических нервов наблюдаются вегетативные вазомоторные нарушения в виде гипо-, ангидроза, выпадения пушковых волос, ослабление пиломоторного рефлекса, изменения местного и рефлекторного дермографизма, нарушение функции сальных желез, сухость, шелушение и истончение кожи, а также поперечная исчерченность и тусклость ногтей. Синдром поражения костно-мышечной системы Проявляется значительными костно-суставными деформациями и функциональными нарушениями. Количественные и качественные характеристики этих изменений напрямую зависят как от специфических нарушений целостности костей, так и от поражения периферической нервной системы, сопровождаемого нейротрофическими инвалидизирующими осложнениями лепрозного процесса амиотрофии, контрактуры, мутиляции, трофические язвы.
При всех типах лепры характерны поражения костей дистальных отделов верхних и нижних конечностей, с развитием осложнений по типу патологического перелома или вывиха. Изменения в стопах более тяжёлые и разнообразные: разрушение концевых и основных фаланг, надломы, вывихи и укорочения пальцев, резорбция костного вещества, приводящая к отторжению фаланг и целых пальцев, развитие специфического остеомиелита. Поражения кистей проявляются диффузным остеопорозом, остеолизисом, концентрической атрофией, очаговыми полуциркулярными дефектами кости, истончением коркового слоя и клювовидным заострением фаланговых костей.
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
— Передача возбудителей лепры происходит при тесном и длительном контакте между инфицированным человеком, который при чихании и кашле выделяет бактерии с мелкими. Лепра – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия Гансена (Mycobacterium leprae). Лепра (проказа, болезнь Хансена) — хроническое инфекционное заболевание из группы микобактериозов, характеризующееся продолжительным инкубационным периодом и. Практическое использование новой тест-системы для ПЦР-диагностики лепры позволит решить широкий круг задач по выявлению и подтверждению новых случаев лепры. Возбудителя проказы невозможно культивировать в искусственной среде, он живет только внутри живых клеток. Новости Архив новостей История Лепра у одного из супругов считалась законным поводом для развода, при появлении первых же признаков проказы человека отпевали в церкви.