В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание. Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. «У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии.
Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых, беременных женщин и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечения. "У людей старшего возраста анемия может стать причиной когнитивных расстройств и их прогрессирования, так как головной мозг наиболее чувствителен к развивающейся гипоксии. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика.
Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения
Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г. Практически у 50% пожилых людей возрастом за 60 лет показатель данного белка в крови составляет менее 110 г/л, что свидетельствует о наличии такого заболевания, как анемия. Причины и симптомы анемии в пожилом возрасте. У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации.
Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение
Эти процессы способствуют развитию В12-дефицитной анемии, клинико-морфологические симптомы которой несколько размыты по сравнению с классической формой заболевания, но необходимость неотложной терапии остается.
У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда , клинических симптомов и признаков смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС , данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида. При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре , отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов.
Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН класс рекомендаций I, уровень доказанности С , а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год табл. Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам.
Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом СНТЖ рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов. Основные принципы лечения ЖДА, в т. Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА! Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно! Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно.
Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям. Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН. Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. Anker et al.
Механизмы развития анемий при онкологии. Схема механизм развития анемии. Железодефицитная анемия гемоглобин. Синдромы железодефицитной анемии у детей. Железодефицитная анемия симптомы у женщин. Основные симптомы анемии. Признаки низкого гемоглобина. Оценка тяжести анемии. Показатели гемоглобина и эритроцитов при железодефицитной анемии. Показатель гемоглобина в крови при анемии. Эритроциты в крови при анемии показатели. Критерии диагностики железодефицитной анемии. Лабораторные признаки жда. Лабораторные критерии железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия лабораторные показатели. Анемия как лечить у взрослого. Лечение анемии у детей. Тяжелая железодефицитная анемия симптомы. Злокачественная анемия. Злокачесвтенное Малокроаие. Основные признаки анемии. Железодефицитная анемия 2ст. Основные жалобы при анемии. Железо крови при железодефицитной анемии. Причинами железодефицитной анемии являются. Факторы риска железодефицитной анемии у детей. Памятка по анемии. Причины возникновения анемии у детей раннего возраста. Причины железодефицитной анемии у взрослых пациентов. В12 фолиеводефицитная анемия клинические проявления. В12 фолиевой анемии. При дефиците фолиевой кислоты анемия. Фолмеводеыицитная внеммя. Основные симптомы при анемии. Общие симптомы для всех анемий. Тяжелая стадия анемии. Аутоиммунная гемолитическая анемия клиника. Клинические признаки гемолитической анемии. Клиническая картина гемолитической анемии. Гемолитическая анемия клиника диагностика. Причины анемии. Причины нарушения питания у хирургических больных. Проявления железодефицитной анемии у женщин. Низкий гемоглобин анемия. Проявления в полости рта при анемиях. Малокровие симптомы у детей. Железо понижен в крови у женщин причины. При дефиците железа. Дефицит железа в организме — анемия.. Больные с хроническими заболеваниями. Железодефицитная анемия пациент. Жалобы пациента при железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия симптомы анализ крови показатели. Гемолитическая анемия симптомы.
В12-дефицитная анемия обусловлена недостаточным количеством витамина В12 в организме пожилых людей. Осложняется этот вид анемии трудностью диагностирования. Симптомы, такие как слабость и головокружение, зачастую путают с проявлением инфаркта. Диагностировать заболевание можно по анализу крови. Фолиеводефицитная анемия, возникающая как следствие недостаточного поступления фолиевой кислоты с едой.
Анемия у пожилых людей
Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31].
Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H.
Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56].
Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1].
Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61].
Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63].
Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32].
Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61].
Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12.
У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88].
Дополнительные рекомендации Рекомендуется тщательно следить за режимом питания. Мужчинам и женщинам, имеющим малокровную симптоматику, категорически нельзя голодать. В то же время потребуется избегать переедания. Желательно кушать без длительных перерывов, следя за тем, чтобы порции были умеренными, но сытными. Полагается обогащать стол овощами и зеленью, не слишком жирными мясом и рыбой, молочной продукцией.
Врачи предупреждают — в зрелые годы не стоит заниматься различными экспериментами. На этом жизненном этапе нежелательно практиковать вегетарианство, а также другие небезопасные «новшества». В меню обязательно вводятся каши. Наибольшей пользой обладает гречневая. Разрешено периодически есть свеклу, капусту, куриные яйца. Бобовые культуры не запрещены, однако по мере старения человека они начинают усваиваться хуже.
Частой проблемой старости является плохое состояние зубов. Облегчить прием пищи помогает измельчение сырых овощей при помощи терки или блендера. Преклонный возраст требует бережного отношения к собственному организму. В этот период жизни обязательно проводятся детальные медосмотры, сдаются требуемые анализы. При малейшем ухудшении необходимо безотлагательно обращаться за квалифицированной помощью. Не нужно оставлять застарелые заболевания без внимания.
Лицам с такими диагнозами желательно находиться под наблюдением специалистов. Анемия всегда требует раннего выявления и самого пристального внимания. Наиболее тяжело она проходит у людей старше 60-65 лет.
Специфические осложнения связаны с определенными типами анемии: Гемолитические: могут привести к развитию желчнокаменной болезни, гемосидероза внутренних органов избыточное отложение гемосидерина , гемолитических кризов и увеличению селезенки и печени; Острая массивная кровопотеря: может вызвать полиорганную недостаточность, включая сердечно-сосудистую, почечную и дыхательную недостаточность, а также расстройство гемостаза ДВС-синдром ; Дефицит витамина В12: осложнения могут затрагивать спинной мозг и проявляться в неврологических симптомах; Анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов: могут привести к развитию сахарного диабета, надпочечниковой недостаточности, цирроза печени и недостаточности кровообращения. Важно помнить, что эти осложнения могут развиваться в разных случаях и требуют дополнительного наблюдения и лечения со стороны медицинского специалиста. Анемия у беременных Болезнь у беременных женщин может привести к серьезным осложнениям, которые важно учитывать: Угроза прерывания беременности: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может создать опасность для нормального развития плода и привести к преждевременному прерыванию беременности; Гестоз: Это состояние, которое на ранних сроках беременности часто сопровождается рвотой, а на поздних — повышением давления, отеками и появлением белка в моче. Анемия усиливает риск развития гестоза, что может быть опасным для матери и плода; Пониженное артериальное давление: Анемия может приводить к понижению артериального давления у беременных женщин, что может оказывать негативное влияние на здоровье и развитие плода; Преждевременная отслойка плаценты: Анемия может увеличить риск преждевременной отслойки плаценты, что может привести к кровотечению и угрожать жизни матери и плода; Задержка развития плода: Недостаток кислорода, вызванный анемией, может замедлить нормальное развитие плода и привести к проблемам в его здоровье; Преждевременные роды: Анемия у беременных женщин может повысить вероятность ранних или преждевременных родов, что может быть связано с проблемами для ребенка; Анемия у ребенка в первый год жизни: Если у беременной женщины была эта болезнь, то у ее ребенка в первый год жизни она также может развиться , что может негативно сказаться на его здоровье и развитии. Если анемия у женщины возникла после родов, то это может повысить риск развития послеродовой депрессии, уменьшить устойчивость к инфекциям, вызвать тревожность и переутомление. Кроме того, объем грудного молока может снизиться, а его качество может ухудшиться, что может повлиять на кормление ребенка.
В случае подозрения на анемию у беременной женщины необходимо обратиться к врачу для диагностики, контроля и назначения соответствующего лечения, чтобы предотвратить возможные осложнения для матери и ребенка. Анемия у детей У детей проявляется подобными симптомами, как и у взрослых. Включая слабость, быструю утомляемость, сонливость, сухость кожи, появление "заедов" в углах рта, выпадение волос, частые головные боли, головокружения, обмороки, шум в ушах, снижение памяти и концентрации внимания, а также повышенная подверженность простуде. У детей с этой болезнью могут возникнуть и другие симптомы, которые специфичны для данного состояния. Например, дети могут страдать от ночного недержания мочи энуреза. Кроме того, анемия может негативно влиять на нервную систему ребенка, проявляясь в форме вялости, плачевности, беспокойства, поверхностного сна, плохого аппетита и недостаточного набора веса. У детей с тяжелой анемией в возрасте до одного года может наблюдаться отставание в развитии от сверстников. Необходимо помнить, что при подозрении на анемию у ребенка следует обратиться к врачу для диагностики и назначения соответствующего лечения. Диагностика Лабораторная диагностика является важным инструментом для определения и классификации различных типов анемий.
Также могут наблюдаться морфологические изменения эритроцитов, такие как анизоцитоз изменение размеров красных кровяных клеток или лейкоцитов и пойкилоцитоз деформация формы красных кровяных телец. В общем анализе крови также следует обратить внимание на наличие незрелых гранулоцитов, что может указывать на различные воспалительные, аллергические, аутоиммунные заболевания или инфекции, вызванные вирусами или бактериями. При проведении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе, нормы указанных выше показателей и некоторых эритроцитарных индексов могут быть изменены. Дифференциальный диагноз анемии может включать следующие состояния: Фолиево-дефицитная D52 и В12-дефицитная D51 , которые относятся к мегалобластным ; Анемии, связанные с хроническими неинфекционными болезнями D63. Лечение Лечение различается в зависимости от причин ее возникновения и может включать следующие рекомендации: Устранение кровопотери: в случае, если болезнь связана с кровотечением, необходимо прекратить или контролировать источник потери крови; Компенсация недостатка факторов, необходимых для роста и размножения красных кровяных клеток: это может включать прием препаратов железа, витаминов B6, B12, фолиевой кислоты и других питательных веществ, необходимых для процесса образования крови. Также переливание крови может быть необходимо для восстановления нормального уровня гемоглобина; При апластических может потребоваться переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, а также применение иммуносупрессивной терапии с использованием цитостатиков и глюкокортикостероидов, факторов роста клеток крови, иммуномодулирующих препаратов и трансплантации костного мозга. Иногда требуется антибактериальная терапия. При гемолитических необходимо устранить фактор, вызывающий гемолиз. Для этого могут применяться гормонотерапия, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы.
В некоторых случаях может потребоваться удаление селезенки, трансплантация костного мозга, плазмаферез и антибактериальная терапия для профилактики инфекционных осложнений. К какому врачу обратиться Если у вас возникли подозрения на анемию, рекомендуется обратиться за консультацией к квалифицированному врачу, такому как терапевт или педиатр, в зависимости от возраста пациента. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями и опытом для оценки симптомов и проведения предварительной диагностики. В некоторых случаях, врач может решить направить пациента к гематологу или онкологу для более детального и специализированного исследования.
Естественные возрастные изменения негативно отражаются на работе внутренних органов и систем, включая красный костный мозг.
Инфекционные заболевания, системные воспаления, злокачественные новообразования, воспалительные процессы угнетают кроветворение. В результате анемия возникает в качестве признака основной болезни и подвергается симптоматическому лечению. Недостаток фолиевой кислоты. Дефицит развивается на фоне несбалансированного питания. При постановке правильного диагноза устранить патологию возможно в течение суток с помощью 1 мг фолатов.
Дефицит железа. Патологический процесс провоцирует снижение уровня гемоглобина, из-за чего постепенно развивается кислородное голодание клеток. Причиной развития железодефицитной анемии может служить сильная потеря крови или несбалансированное питание. При недостатке железа в организме пожилого человека снижается цветовой показатель крови, уменьшается сывороточная концентрация железа и ферритина. На фоне патологического процесса развивается эритроцитарный микроцитоз и гипохромия.
Увеличивается железосвязывающее качество сыворотки. Симптомы анемии у пожилых людей Чем характеризуется анемия у пожилых людей? Симптомы данного заболевания следующие — вялость, головокружение, слабость, спутанное сознание. О том, что уровень гемоглобина низкий, свидетельствует бледная кожа. Все эти признаки в совокупности носят название анемического синдрома.
Анемию, или малокровие, вызывает недостаточное поступление кислорода в кровь.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
Мясо, сливки, масло источники белков, важных витаминов и макроэлементов в том числе В12 и железа. Рыба, свекла, фасоль, горох, чечевица, помидоры, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи источники важных витаминов и элементов, которые используются в кроветворении. Сливы, абрикосы, земляника, бананы, виноград, орехи, яблоки, кабачки и все цитрусовые активно препятствуют развитию малокровия. Специально обогащенные железом продукты напитки и кондитерские изделия с синтезированным ферумом в составе. Питание при железодефицитной анемии у пожилых не предусматривает обязательное употребление сразу всех продуктов.
Достаточно выбрать наиболее подходящие для вас в ценовом и вкусовом плане. Также к списку следует добавить…мед! Этот продукт пчеловодства способствует активному усвоению железа.
При обратном процессе — уменьшении эритроцитов — возникает микроцитарная анемия. Одна из самых распространённых анемий, железодефицитная, относится к микроцитарным. Если же при анемии размер эритроцитов не меняется, такую анемию называют нормоцитарной. К примеру, при анемии хронических заболеваний размер эритроцитов остаётся в норме, а значит, это нормоцитарная анемия. Не только размер, но и цвет эритроцитов при анемии иногда изменяется. В норме эритроциты красного цвета, поэтому их также называют красными кровяными клетками. Если цвет эритроцитов при анемии находится в пределах нормы цветовой показатель от 0,86 до 1,06 , такую анемию называют нормохромной.
Это происходит, например, при апластической анемии. Если эритроциты бледнеют цветовой показатель менее 0,8 , говорят о гипохромной анемии. Так, железодефицитная анемия — гипохромная. Иногда, наоборот, эритроциты становятся ярче обычного цветовой показатель выше 1,05. В этом случае речь идёт о гиперхромной анемии. В12-дефицитная анемия — пример гиперхромной анемии. Виды анемий по причине развития В зависимости от причин, обусловивших появление анемии, и механизмов её развития выделяют несколько видов анемий. Рассмотрим их подробнее. Железодефицитная анемия Железодефицитная анемия — это состояние, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо белках, выступающих в роли «хранилища» железа в тканях. А нехватка железа, в свою очередь, приводит к нарушению образования гемоглобина и эритроцитов.
Причины нехватки железа: Кровопотери: обильные менструации, донорство крови, программный гемодиализ, кровотечения при травмах, поражениях желудочно-кишечного тракта могут приводить к снижению уровня железа и анемии. Железодефицитную анемию, которая развилась после кровопотери, называют постгеморрагической. Острая постгеморрагическая анемия возникает после обильных, остро возникающих кровотечений. Хроническая — после длительных необильных кровотечений. Несбалансированный рацион. Лучше всего усваивается гемовое железо, которое содержится в продуктах животного происхождения. Негемовое — железо из растительной пищи и зерновых продуктов — усваивается значительно хуже. Однако именно продукты, содержащие негемовое железо, составляют основу рациона большинства людей. А людям, придерживающимся вегетарианской или веганской диеты, ещё более важно включать в свой рацион источники железа. Нарушение всасывания железа.
При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться. В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит.
Для установления причин дефицита железа назначают дополнительные инструментальные и лабораторные исследования.
Лечение Тактика лечения зависит от типа анемии, степени тяжести, причин возникновения. При умеренном дефиците железа в крови, общем удовлетворительном состоянии пациента лечение амбулаторное или стационарное. Основные принципы терапии — восполнение железодефицита в организме, устранение причин анемии, сбалансированное питание, здоровый образ жизни.
Чтобы нормализовать уровень эритроцитов и гемоглобина в крови принимают железосодержащие препараты. Их назначают курсом от 3 до 6 месяцев. После восстановления уровня гемоглобина проводится поддерживающая терапия в течение от 4 до 8 недель.
Лечение анемии связано с устранением основного заболевания. С учетом причин дефицита эритроцитов и гемоглобина в крови назначают препараты для сердечно-сосудистой системы, печени, почек, органов дыхания. При остром наружном и внутреннем кровотечении ликвидируют источник кровопотерь — вводят препараты, повышающие свертываемость крови, перевязывают сосуды, ушивают и удаляют кровоточащие органы и ткани.
При тяжелом течении анемии показано переливание плазмы. Качественный состав крови корректируют путем введения ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож. Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии , усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума. Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии , желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
Лечение диагноза анемия учитывает непосредственно симптомы нездорового состояния, а также уровень гемоглобина. Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание.
Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?
Развивающаяся анемия у пожилых людей, симптомы которой на начальной стадии обычно не вызывают беспокойства, с течением времени проявляет себя более выражено. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста. Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей. Каковы симптомы анемии у пожилых людей.