Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения.
Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?
Может быть симптомом шизофрении, депрессии, повреждения мозга, органической деменции, шизоидного расстройства личности, может также являться побочным эффектом фармакотерапии антипсихотиками. Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа или барабанные пальцы) – не затрагивающее костную ткань безболезненное колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев на руках и ногах, которое наблюдается при хронических заболеваниях сердца. Феномен стекла и дерева — одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость.
Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.
Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким.
Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно.
Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины. Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение.
Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея. Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А.
Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2. Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.
Местное лечение симптоматическое. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов дексазон 0,5 мл 1 раз в день курсами по 7-10 дней. Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды.
Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице.
Этиология кожного заболевания неизвестна. Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6. Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется.
К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов.
В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис. Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу.
Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис. Лечение общего заболевания назначает дерматолог.
Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме.
Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия. Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности.
Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна.
Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма. Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации.
Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век.
Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном. Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В.
Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние.
Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально.
Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слущивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм. Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от друга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице.
Известны решетчатые, пятнистые, узелковые, студенистые и смешанные дистрофии рис. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века. В России эта патология встречается реже, чем в других европейских странах. Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины.
Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелкиили полосочки нежных помутнений, похожие на те, какие были в собственной роговице.
Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10-15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживается, обеспечивая высокую остроту зрения на определенный период времени. Отечная дистрофия роговицы синонимы: эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека.
Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло.
Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.
В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы.
Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической.
Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.
Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика.
Один день занятий — четверг, на который приходились физика и геометрия, он упорно пропускал. В дворовую группу ребят, учившихся с ним в одной школе, входил медленно, окончательно подружился только в 10 классе.
Однажды, весной 10 класса, учительница послала его за цветными фломастерами для стенгазеты — Дима жил ближе всех. По правилам, с территории школы нельзя было выходить до окончания занятий — до 14 часов, разве что по записке учительницы. Охранник не выпустил Диму из школы, тот стал громко кричать, что он взрослый, может приходить и выходить из школы без какой-либо записки, что охранник обязан верить ему на слово. На охранника это воздействия не возымело, и Дима вернулся в класс.
Весь день он возмущался поведением охранника, вечером подробно и эмоционально рассказал о происшествии пришедшей с работы, усталой матери. Наутро Дима отправился в мировой суд, куда принес четко написанное заявление об оскорблении охранником его достоинства. Надо сказать, что писать Дима не любил, делал это со множеством ошибок, но свое заявление тщательно проверил по словарю.
Предпринимаются отчаянные попытки снова стать молодым: молодёжная одежда, молодёжная музыка, смена круга общения с тех, кто ведёт подсчёт инфарктам и меряется величиной почечных камней и геморроя, на тех, кто достаёт и делает зарубки на перилах, появляются молодые любовники и любовницы, посещаются молодёжные клубы и туристические слёты. Призывать к самокритике бесполезно — она уже давно в бегах, получила другое гражданство, и предпочитает дымом отечества глубоко не затягиваться.
Нажитая шизоидизация. Это результат развития непрерывно текущей либо приступообразно-прогредиентной шизофрении. Выражается она прежде всего в появлении и нарастании аутизма. Речь идёт не о детском аутизме, а о развившемся в результате болезни дефекте. Причём дефекте, настолько характерном именно для шизофрении, что без него невозможно достаточно глубокое понимание этого заболевания.
В чём же он проявляется? Прежде всего, в эмоциональной отстранённости пациента от всего, что не касается его личного мирка. Это сама странность, холодность, чуждость всему внешнему, не своему. Это недоступность пониманию обычной логикой и невозможность вызвать хоть сколько-нибудь адекватный ответ на проявление чувств. Пациент, в принципе, знает где-то слышал, читал, подсмотрел у других , что на улыбку неплохо бы ответить улыбкой, на добро ответить добром, на пощёчину — подставить бедро, опрокинуть ударом в грудь и добить локтем, а на смерть близкого существа — хотя бы пролить слезинку.
Обследование проводят с помощью помещения на роговицу специальных грузиков тонометрия по Маклакову или бесконтактно пневмотонометром. Суть процедуры cостоит в том, чтобы определить ответ роговицы на внешнее воздействие — чем выше внутриглазное давление, тем сильнее сопротивляемость оболочек глаза к внешнему давлению. Инструментальные офтальмологические исследования Три исследования, перечисленные выше, не являются специфическими и входят в стандартный осмотр врача-офтальмолога.
Биомикроскопия — осмотр глаза в щелевую лампу микроскоп. Определяется изменение однородной структуры стекловидного тела, плавающие помутнения, нити и тяжи. Офтальмоскопия — осмотр заднего отдела глаза стекловидного тела и сетчатки , при котором помимо признаков деструкции можно увидеть разрывы и отслоение сетчатки.
Офтальмоскопию следует провести при первом появлении плавающих помутнений и установлении диагноза деструкции стекловидного тела. Исследование желательно проводить с применением линзы Гольдмана для исключения дистрофий, разрывов и отслоения сетчатки в периферических отделах [19]. Биомикроскопия и офтальмоскопия УЗИ глазного яблока — исследование, которое можно проводить при непрозрачности оптических сред.
Непрозрачность возникает при помутнении роговицы, катаракте , кровоизлиянии в стекловидное тело. Этим способом можно выявить не только плавающие помутнения и тяжи стекловидного тела, но и отслоение сетчатки, опухоли и инородные тела глаза и окружающих тканей [12]. ОКТ оптическая когерентная томография — метод с наибольшей разрешающей способностью, однако не применимый при непрозрачности оптических сред глаза.
Показывает размер, форму и структуру стекловидного тела, мельчайшие изменения в сетчатке, особенно это важно при патологии центральных отделов [13]. В основе метода лежит световое сканирование внутренних структур глаза в высокоточном разрешении менее 10 микрон с высокой скоростью до 100 000 сканов в секунду , которое после компьютерной обработки позволяет получить 2D или 3D модель сетчатки и диска зрительного нерва. УЗИ глазного яблока и ОПТ Лечение деструкции стекловидного тела Целесообразность проведения терапии определяется индивидуально в зависимости от тяжести состояния пациента и выраженности симптомов.
Эффективных методов лечения на данный момент не существует. При отсутствии рисков развития осложнений могут быть назначены витаминные препараты в виде капель и таблеток и средства, улучшающие обмен веществ. Однако данные об их концентрации, накоплении в стекловидном теле и избирательном воздействии на коллагеновые волокна отсутствуют, поэтому клиническая эффективность остаётся недоказанной [14].
Основное медикаментозное лечение направлено на устранение причин, вызвавших деструкцию стекловидного тела.
Синдром «дерева и стекла»
В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния. Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный. Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе.
Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки. Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах. Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности.
Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни. Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем. Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией.
У обоих возникает помрачение сознания типа делирия. Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка». Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза? Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни. У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях. А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины — от воспаления легких.
Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза. У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм. Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной. Двое больных перенесли грипп, и у них возникли психозы: у одного в виде делирия, у другого в виде депрессивно-параноидного возбуждения с онейроидны-ми расстройствами. А оба заболели после гриппа. Но психиатр ставит в одном случае диагноз-экзогенный гриппозный психоз, а в другом — периодическая шизофрения. Да потому, что клинические различия указывают на различный патогенез, на то, что в одном случае грипп стал причинным фактором, а в другом — грипп был лишь разрешающим моментом: болезнь уже подготовилась раньше, и у больного еще раньше наступили известные характерные хотя и отдельные , но характерные для шизофрении изменения личности. Если бы мы нашу нозологическую классификацию, систематику психических болезней, как и вообще всех болезней, строили только по этиологическиму признаку, по причинному признаку, то у нас бы не было таких психозов, как психозы на почве сифилитического эндартериита головного мозга, психозы на почве гуммы головного мозга, экзогенные сифилитические психозы, прогрессивный паралич. Все эти болезни мы должны были бы просто назвать сифилитическими психозами.
Но могли бы мы их так называть? Конечно, нет, ибо каждый из перечисленных психозов имеет свою клинику, следовательно, имеет свой патогенез, свое течение и свой исход. Наша нозологическая классификация строится, повторяю, на единстве этиологии и патогенеза. Этиология — сифилис. А патогенез — например, поражение паренхимы головного мозга и соответствующее выражение в клинике — дал возможность выделить отдельную нозологическую единицу — прогрессивный паралич. А если бы мы построили свою классификацию только по этиологичексому принципу, нам не нужна была бы клиника, бог с ней, с клиникой! Раз больной заболел от сифилиса, значит, у него сифилитический психоз, и неважно, как он протекает, как он выражается и чем кончается. А ведь для практики, для познания болезни, для познания патологии нам именно это важно, ибо каждая причина, вызывающая болезнь, действует не непосредственно, а через внутренние условия, через внутреннее состояние организма, и поэтому в одних случаях причина вовсе не дает инфекции, а в других случаях вызовет болезнь абортивную, в третьих — болезнь острую, но проходящую, в четвертых — вызовет болезнь хроническую, ибо болезнь складывается в зависимости не только от причины, но и от состояния, высшей нервной деятельности, которые изменяют действие причины. И помните, я об этом и говорил, что велика была заслуга Модзли, который показал, что клиническая картина психоза вовсе не зависит только от одной вредности, а зависит, например, от возраста больного.
У детей раннего возраста, первых лет жизни, все причины вызывают однотипный психоз, протекающий с возбуждением, а в школьном возрасте — с галлюцинациями и только позднее — с бредом. И только по мере дифференцировки головного мозга, окончания его развития, становится разнообразной и картина психических расстройств. Это указывает на то, что картина психических расстройств является выражением расстроенной деятельности мозга, а не только причины; причина действует через мозг опосредованно. Теперь несколько слов о систематике, о классификации психических болезней. Это тоже общие вопросы психопатологии. Все упрекают медиков вообще и психиатров в особенности, что их классификация болезней построена не по одному принципу, что она удивительно пестра, что в ней не сведешь концы с концами. Так ли это? Это не совсем так. Классификация психических болезней отражает историю развития учения о психозах и современное состояние вопроса.
Ни больше ни меньше. И в ужас и в панику впадать от ее несовершенства нельзя, она отражает уровень развития науки. Что же есть в классификации психических болезней? Есть, если несколько схематизировать, три группы болезней. Представителем одной группы является прогрессивный паралич, знаменитое заболевание, утвердившее, как говорят, нозологический принцип в психиатрии. Чем оно совершенно, это заболевание? Оно совершенно многим. Мы знаем здесь этиологию — сифилис. Мы знаем здесь патогенез, или, во всяком случае, морфогенез, мы знаем, что прогрессивный паралич — это есть такое сифилитическое заболевание, при котором спирохеты проникают в паренхиму головного мозга.
Мы знаем клинику прогрессивного паралича. И мы теперь умеем его более или менее совершенно лечить. Значит, здесь принцип нозологической систематики выдержан: здесь налицо единство этиологии, патогенеза, клиники и даже терапии, восстановления. Но есть другие болезни, например, старческое слабоумие или алкогольные психозы. При старческом слабоумии, каковы наши знания? Они на другом уровне. Мы знаем здесь морфогенез, знаем, что в основе старческого слабоумия лежит атрофия головного мозга. Мы знаем условия этой атрофии: поздний возраст. Значит, ряд закономерностей патогенеза мы знаем.
Но не знаем этиологии — почему оно возникает, это старческое слабоумие. Этого мы не знаем. Алкогольные психозы. Здесь мы знаем этиологию: они возникают от хронического пьянства, но патогенеза отдельных психозов мы не знаем, не знаем, почему у одних возникает белая горячка, у других — острый алкогольный галлюциноз, у третьих — хронический. Здесь наше знание патогенеза крайне несовершенно. И, наконец, у нас есть болезни, где мы знаем только клинику: шизофрения, маниакально-депрессивный психоз. Здесь нам неизвестны ни этиология, ни патогенез, известна только клиника. Но что это такое? Это этап развития психиатрии, это исторический этап познания человеком сущности, природы психозов.
А почему это этап, спрашивается? Не произвольно ли это сказано? Помните, как началось исследование прогрессивного паралича? Он был выделен сначала клинически. Мы знали его клинику, и на основании клиники психиатры утверждали в течение десятков лет, что это самостоятельная болезнь. Патогенетические исследования изменения паренхимы головного мозга, развития новообразования сосудов, воспалительных изменений подтвердили, что такого рода изменения головного мозга наступают именно при этой болезни, а больше ни при каких. Клиника получила подтверждение в патогенезе. А когда в головном мозгу были обнаружены спирохеты, то закончилось завершение исследования. Клиника исторически оказалась объективной истиной, патогенез и этиология ее не опровергали.
Диагностика прогрессивного паралича стала, быть может, уже точнее, но его клиника осталась неизменной, неопровергнутой. Надо думать, что и познание природы всех остальных болезней будет протекать по таким же этапам, и когда-нибудь в шизофрении откроются и будут исследованы все особенности ее патогенеза и этиологии. И это исследование, надо думать, так же, как и при регрессивном параличе, не опровергнет ее клиники, ибо это этап в развитии любой науки. Всякое исследование начинается с описания, сравнения, дифференциации, а затем уже исследование спускается на более глубокий уровень: исследование механизма болезни.
Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск. Конечно, это больше тяготеет к квалификации этой дамы в качестве пациентки с умственной отсталостью, степени дебильности, но сам пример математизации клинического симптома весьма поучителен.
В доме творчества родители, хотя и выбирали комнаты в разных корпусах, постоянно навещали друг друга.
Отметим, что благодаря ей посмертно состоялось дополненное переиздание его книги о русской лирике «Покуда над стихами плачут…» 2009 и значимые публикации из архива… В общем, что за этим отказом — скромность или нечто иное? Скромность, мне кажется, ложная, которая могла привести к непризнанности, незаметности. Собеседники могли считать маму скрытной. Нежелание говорить о том, что неинтересно собеседнику, играло с ней злую шутку. Некоторые мамины подруги юности, зациклившиеся в старости на себе и своей семье, охотно пользовались ее даром замечательного слушателя. Мама, конечно, расстраивалась, что они, сидя за столом и поедая вкусности, приготовленные ею, так ни о чем и не спросили у нее самой… А отмечая 90-летний юбилей, мама много рассказывала всяких историй, в том числе о себе, чтобы уменьшить количество славословий и комплиментов в свой адрес. На мой довод: «Маленького принца» любит и читает весь мир», отвечала: «Перевести «Маленького принца» — не доблесть». Я в свою очередь парировала: «Доблесть — перевести Агату Кристи».
Мамина коллега Екатерина Викторовна Калмыкова — они вместе работали в издательстве «Молодая гвардия» — заклеивала Норе Галь рваные места в рукописи, поскольку та произвела на нее как незнатока иностранных языков неизгладимое впечатление. Мама утверждала, что никогда не стала бы для автора стирать помарки или подклеивать рукопись. Но исправлять текст на свой вариант Калмыковой тоже приходилось. Мама возвращала автору рукопись с правкой, как правило обширной, и позже печатала ее на компьютере отдельно с указанием номеров соответствующих страниц. На других же та могла в несдержанности накричать, хотя ей уже не в девичьем возрасте пора было сдерживать эмоции. Мама подчеркивала отсутствие у себя раболепия и подобострастия и нежелание баловать авторов. В противном случае авторы приходили к нам домой, и она их кормила и поила. Грауэрмана в Москве.
Ее мать, Фаня Ефимовна Фейга Хаимовна Ройтенберг, родом из Могилева-Подольска, историк по образованию, преподавала историю в школе, а позже — французский язык в Военно-политической академии имени В. Для мамы ее мама, моя бабушка, была большим авторитетом, может потому что она, очутившись без родительской поддержки в Москве, всюду таскала ее с собой, в том числе на экскурсии со своими учениками в Исторический музей. Мама полюбила историю и благодаря чтению исторических романов. Любовь к иностранным языкам маме тоже привила бабушка она работала в Коминтерне, пока училась на вечернем отделении истфака МГУ , да и дедушка был к ним способен — в короткий срок выучил немецкий. Обучать языкам ее стали сразу после возвращения из эвакуации, еще до окончания Великой Отечественной войны. Она хотела поступить на отделение русского языка и литературы филфака МГУ, но бабушка отговорила. Вся педагогическая деятельность мамы — один-единственный урок английского языка в школе во время учебы в университете. Окончив его в 1956 году, устроилась в Библиотеку иностранной литературы.
Знала саму Маргариту Ивановну Рудомино. Первый год провела в каталоге, писала для него карточки, второй — в справочно-библиографическом отделе. Все это ей было скучно. Про вакансию в «Молодой гвардии» — издательству понадобилась молодая девушка, знающая языки и любящая литературу, — маме рассказал ее друг и первая любовь Борис Михайлович Носик, писатель, который дружил с китаистом Виктором Куниным. Но в начале 1970-х годов обстановка в иностранной редакции «Молодой гвардии» царила тяжелая. Кадровичка плакала, видя, как лучшие редакторы увольняются. К примеру, маму могли попрекнуть: «Почему не печатаете книги о французских комсомольцах? Мама понимала, что не найдут.
Ведь после смерти Ленина в партию вступали неуверенные в себе люди ради карьеры и привилегий. В «Новом мире» она проработала до 1989 года. Затем вплоть до 2006-го — в советско-британском предприятии «Слово». Уволилась, потому что там стали издавать не художественные произведения, а литературу об искусстве, где иллюстрации превалировали над текстом. Потом мама возглавила подразделение англоязычной литературы еврейского издательства «Книжники». От дел не отходила до последних дней. Что же до ученых степеней и званий — у нее их не было. Это «урок» Ахматовой, которая в 1965-м дала Корнилову рекомендацию в Союз писателей?
Но в конце 1970-х такой вопрос серьезно стоял перед родителями. К папе зачастила по заданию КГБ милиция.
Метафизическая интоксикация, как симптом нарушения мышления сродни сверхценной идее, удачно дополнила пазл советской психиатрической школы — из не соответствующего нормам общества человека, который оперирует философскими понятиями, не вписывающимися по содержанию в принципы советских идеалов, легко можно было сделать «шизофреника». Александр Есенин-Вольпин, сын известного поэта, математик, философ и правозащитник, в 1965 году выступает на «митинге гласности» на Пушкинской площади за то, чтобы суд над писателями Синявским и Даниэлем не оставался в тени.
Они «провинились» тем, что опубликовали на Западе свои произведения. Писателей арестовали, над ними планировалось провести судебный процесс в закрытом порядке. Как раз против этого выступал в числе прочих единомышленников Есенин-Вольпин. Будучи диссидентом со стажем до этого он неоднократно попадал в поле зрения КГБ , подвергался арестам, а также был госпитализирован в психиатрические больницы, Александр Есенин-Вольпин стал одним из организаторов демонстрации.
Он раздавал «Гражданское обращение», приглашающее на митинг, — и всё это не напрасно, туда пришли многие представители московской интеллигенции. Однако в попытку восстановить правосудие быстро вмешались представители власти, некоторые участники были арестованы с последующим публичным выговором на работе или отчислением из вузов, но меньше всех повезло сыну известного поэта: он был в недобровольном порядке госпитализирован в Институт психиатрии. Против такого вопиющего нарушения прав многие советские математики подписали петицию с требованием прекратить его пребывание в психиатрической больнице, но это не сработало, сын поэта был осмотрен лично Снежневским и профессором Лунцем, получил свою вялотекущую шизофрению и лечение антипсихотическими препаратами. Другой лидер диссидентского движения и представитель литературного объединения СМОГ, Владимир Буковский, был госпитализирован еще до начала митинга и помещен в Институт им.
Сербского, а его освобождение из оков карательной психиатрии случилось лишь благодаря тому, что вмешалась организация «Международная амнистия». Это была не последняя госпитализация правозащитника, в одном из мест заключения Буковский составляет «Пособие по психиатрии для инакомыслящих». В «Пособии» речь идет о юридическом понятии невменяемости — термин, используемый в ходе судебной психиатрической экспертизы и доказывающий, что лицо не может осознавать характер совершаемых им действий, их опасность и руководить ими вследствие психического заболевания, то есть ему нельзя вменить содеянное преступление. Один из разделов книги посвящен диагнозу вялотекущей шизофрении, который благодаря размытости клинических симптомов часто использовался в качестве базы для признания арестованного невменяемым и отправки его на принудительное психиатрическое лечение.
Вялотекущая шизофрения — мост через бездну Как раз деятельность Владимира Буковского, а также его товарищей, которые в начале 1970-х годов направили статьи о злоупотреблениях психиатрией в СССР на Запад, где впервые узнали о фальсифицированных диагнозах советских диссидентов, послужила опорой для моста, который будет перекинут на помощь всем, столкнувшимся с карательной психиатрией. Создается комитет по расследованию случаев ее злоупотребления с подключением Всемирной психиатрической ассоциации WPA. Многие диагнозы были рассмотрены и признаны недействительными, в частности вялотекущая шизофрения, которая в СССР выставлялась значительно чаще, чем в других странах. Буквально через несколько лет в США была принята международная классификация болезней DSM-III, где раз и навсегда вялотекущая шизофрения перестала существовать для американского психиатрического сообщества и превратилась в шизотипическое расстройство личности, которое имеется и в современной классификации, отражая суть этого заболевания.
Скрытые, неявные квазипсихотические проявления, необычность мышления, эксцентричное поведение, странные мысли и другие симптомы вялотекущей шизофрении теперь означают лишь расстройство личностного спектра и не несут на себе груз диагноза и возможностей для злоупотреблений, как это было прежде. Однако, к сожалению, в советской школе так и не отказались от любимого диагноза, многие ученые продолжали дело Снежневского. Так, Анатолий Смулевич в 1978 году опубликовал монографию «Малопрогредиентная шизофрения», продолжая отстаивать ее право оставаться в психиатрии и выделяя различные варианты и подтипы. В МКБ-10, классификации болезней, которой пользуются российские врачи до сих пор МКБ-11 вышла в 2022 году и еще не вошла в широкое употребление шизотипическое расстройство и вялотекущая шизофрения слиты воедино, но озаглавлены угрожающим кодом F21 рубрика шизофрений , что перетягивает их в эпоху Снежневского, фершробенов и философской интоксикации.
Более современная классификация МКБ-11 также сохраняет шизотипическое расстройство в группе шизофрении и других бредовых расстройств, хоть по описанию больше соответствует личностным проявлениям: наличие устойчивого паттерна в эксцентричном поведении и речи с когнитивными искажениями, отрывочными психотическими симптомами, не доходящими до уровня шизофрении или бредового расстройства. Для российских психиатров это означает, что шизотипическое расстройство может рассматриваться двойственно, что и происходит на деле: одна психиатрическая школа использует F21 как один из диагнозов шизофрении, а другая, опираясь на мнение американских коллег, — как диагноз личностного расстройства. Сексуальность во власти психиатрии Отдельного разговора требует диагностика половой идентификации и вялотекущей шизофрении в СССР. В 1960-х годах в основе концепции, на которую опирались советские психиатры в теме сексуальных предпочтений, лежало учение Крафт-Эбинга « Половая психопатия », 1886.
Помимо того, что из названия ясно, что автор полагал болезненность любого отклонения от гетеросексуальных отношений, в книге указывается, что восприятие собственного гендера, говоря современным языком, является извращением и требует коррекции. В руководстве по психиатрии Снежневский пишет о том, что чаще всего такие «сексуальные извращения» наблюдаются у лиц с психическими аномалиями: психопатией, деменцией и шизофренией, особенно уже получившей должную популярность вялотекущей с психопатоподобными изменениями. Таким образом, помимо чудаков-философов, диссидентов и правозащитников, под нож карательной психиатрии попадали небинарные личности, а также люди с любой отличной от гетеросексуальной ориентацией. Они могли получить диагноз вялотекущей шизофрении либо психопатии.
Особенно часто это могло происходить в случае гендерной дисфории, чувства неудовлетворенности биологическим полом как расстройство оно впервые появилось в 1980 году в американской классификации болезней DSM-III; в современной классификации МКБ-11 оно представлено как «гендерное несоответствие» и находится вне рубрики заболеваний ; во времена школы Снежневского оно подводилось под симптомы бреда, психопатоподобного склада личности с соответствующим диагнозом и лечением нейролептиками. Такое представление о гендерном несоответствии, его отождествление с симптомами шизофрении вместо исключения не было общепринятым в СССР. Так, психиатр Александр Бухановский в 1980-х годах иначе подходил к вопросу половой идентификации, изучая ее отдельно от других психических расстройств.
Без раболепия и подобострастия
Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. динамика: уменьшение симптома матового стекла, преобладание ретикулярных изменений. Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева.
Визуализация ИЗЛ
| Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение | Лечение болезней | | Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. |
| Симптом матового стекла | невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». |
| Аффективное уплощение | Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. |
Без раболепия и подобострастия
Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем. При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие.
К дополнительным признакам отека легких на КТ относится увеличение диаметра легочных сосудов, расширение камер сердца и жидкость в плевральной полости. Аденокарцинома — самый распространенный вид опухоли; существенным «спусковым механизмом» для ее образования является курение, наследственность, возраст старше 40 лет. Опухоль аденокарцинома формируется из клеток железистого эпителия.
На томограмме представлена единичным обычно небольшим от 2 мм участком уплотнения по типу «матового стекла». В отдельных случаях у пациента наблюдается несколько «матовых стекол» диффузного или диффузно-мозаичного типа. Аденокарцинома представлена различными морфологическими подтипами и требует динамического наблюдения.
Не пытайтесь самостоятельно интерпретировать изображения. Выявить «матовые стекла» и дать им дифференцированную оценку может только профильный врач специалист, прошедший обучение и имеющий соответствующий сертификат. Стаж — 21 год Список источников Iranmanesh A.
Felix J. Soussan M. Bushong S.
Boyd D. Котов М.
Doi: 10. Опубликовано до печати. Митьков В.
Внимательность, рефлексия и практика сострадания - дает иммунитет от нее. Денис Андрюшенко.
Это же нога — кого надо нога! Они знают, что было тяжело, но не способны вспомнить своих ощущений. Если им удалось преодолеть превратности судьбы, они чувствуют, что ситуация была каким-то жизненным вызовом, с которым было необходимо справиться. Поэтому они проявляют гораздо меньше эмпатии к тому, кто борется с похожей проблемой в настоящий момент», — так написала психолог Лоран Нордгрен в своем исследовании.
В психологии такое явление называют «эмпатическим разрывом». С одной стороны, исследования счастья «субъективного восприятия благополучия», как его называют ради точности , которые сотнями проводились и проводятся в ведущих университетах мира, неизменно показывают, что «человеку нужен человек». Именно наличие значимых социальных связей из раза в раз оказывается на вершине рейтинга того, что нам необходимо для счастья, — рассказывает психолог Алексей Сапкин. Едва ли не четверть запросов к психологу и у нас, и в западных странах решается обучением простейшим принципам коммуникации: не перебивать, не оценивать, не советовать, не спорить, а, наоборот, слушать с полным вниманием, погружаясь в разговор и изучая собеседника как артефакт иной цивилизации, принимать его как есть, сочувствовать. Является ли это какойто приметой современности? Нет, я придерживаюсь точки зрения, что, напротив, люди становятся все более открытыми, чувствительными, осознанными, бережливыми по отношению к близким. Все менее терпимыми к насилию — сначала к себе, а потом и к другим.
И как бы мы сейчас ни относились к старушке Европе, а все же в западном обществе сейчас можно увидеть, что люди все больше уподобляются толкиеновским эльфам. Волонтерство, благотворительность, экологические движения, поддержка талантов, развитые местные сообщества, кружки по интересам для всех этих, как их почему-то с долей иронии называют, «добрых и светлых человечков», — все это тенденции, которым стоит следовать и нам. Ведь это вполне рабочие по крайней мере у соседей примеры ответов на сакраментальный вопрос: как нам научиться перестать быть колючими дикобразами и стать ближе друг к друг? Подведем итог? Вывод будет коротким. Отсутствие сострадания друг к другу превращает общество в бездушную машину, населенную биороботами. Но любовь к человечеству и друг к другу не может возникнуть из ниоткуда.
Наблюдая за миром через деревянное стекло, испытывая к проблемам других людей эмоции-деревяшки, но болезненно оберегая самого себя и свое состояние от любого негатива, не воспитывая в детях эмпатию как основу всего человеческого, мы рискуем проиграть бой с самой жизнью. Кстати Еще в 2016 году ученые из США составили рейтинг стран по уровню эмпатии их жителей. Ученые использовали данные опросов 104 365 человек из 63 стран. Вот десяток стран, жители которых наиболее склонны к проявлению сочувствия: 1. Эквадор 2. Саудовская Аравия 3. Перу 4.
Дания 5. Объединенные Арабские Эмираты 6. Южная Корея 7. США 8. Тайвань 9. Коста-Рика 10. Кувейт Психологи отмечают, что семь из десяти стран с самым низким уровнем сочувствия, согласно проведенному исследованию, находятся в Восточной Европе.
Симптом дерева и стекла у человечества
| Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни | один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. |
| Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно | Зачастую этот симптом является одним из первых проявлений шизофренического дефекта. |
Поражение легких по типу матового стекла на КТ
одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии. Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева.
Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение
Симптом "дерево и стекло" является одним из множества клинических симптомов, используемых в медицине для диагностики определенных состояний и заболеваний. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью. Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии. Может быть симптомом шизофрении, депрессии, повреждения мозга, органической деменции, шизоидного расстройства личности, может также являться побочным эффектом фармакотерапии антипсихотиками.
Феномен стекло и дерево
Мигранты бесчинствуют в европейских городах, пристают к местным женщинам? Не мешайте проявлять им свою самобытность и снимать стресс от вливания в цивилизованное общество, просто расслабьтесь и получите удовольствие! Крокодилы основательно подъели население африканской деревушки? Давайте пришлем к ним психолога и защитника крокодилов от партии зелёных, чтобы те объяснили неграм... При этом, что любопытно, все эти защитники сирых и убогих готовы просто растерзать, уничтожить — морально ли, физически или финансово — любого человека, который сделал шаг не в ту сторону или сказал что-то поперек. И ладно бы речь шла лишь о тех, кто на этом имеет свой крутончик с фуагра — так ведь и бессеребренники индуцируются! Я сразу вспомнил про симптом дерева и стекла, который демонстрирует дисгармонию душевной организации того же шизофреника или личности шизоидного склада. Я его однажды уже описывал , но не поленюсь продублировать. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться — в отношении всего, что в этот круг включено, будь то коллекция нестиранных носков или любимый кактус. Входит, кстати, в состав негативных синдромов при шизофрении.
Изменения по распространённости могут быть диффузными и очаговыми или по смешанному типу рис. Утолщение стенки и деформация просвета проксимальных бронхов, бронхоэктазы, центрилобулярные очаги с лучевым симптомом - "мозаичной перфузии"; больной 45 лет с констриктивным бронхиолитом на фоне РА Однако МЗ характерно не только для альвеолита и воспалительной инфильтрации; аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или при увеличении объёма протекающей через капилляры крови перфузия , что обозначается термином - «мозаичная перфузия» региональные отличия перфузии лёгкого, в результате чего становится заметным различие плотности при КТВР; может отражать обструкцию сосудов или ненормальную вентиляцию, но чаще встречается при заболеваниях воздушных путей. Сосуды в прозрачных участках лёгкого типично меньше, чем в более плотных участках [5, 8]. В основном термин «мозаичная перфузия» подразумевает сосудистую патологию лёгких, в то время как «мозаичное снижение плотности» более характерно для вентиляционных нарушений. То есть, мозаичные проявления на КТ ОГК неспецифичны и отражают наличие сосудистых заболеваний или заболеваний дыхательных путей, интерстициальных и лучевых поражений паренхимы лёгких, проявляющихся симптомом «матового стекла». При некоторых заболеваниях дыхательных путей и лёгких сосудистого генеза, сосуды более малы по сравнению с сосудами в менее прозрачных лёгких консолидация. При инфильтративных заболеваниях сосуды более однородны по размеру на протяжении различных площадей поражения [1, 7, 8]. Пусковым механизмом является сосудистая обструкция дольковой артерии, гиповентиляции дольки или их сочетание. Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки обструктивного генеза при гиповентиляции , перераспределение крови, гиперволемия в неизмененной части лёгких. Зоны пониженной денсивности плотности лёгочной ткани отображают, в частности, нарушение микроциркуляции, гиповолемию. Для уточнения генеза «матового стекла» проводится сравнительный анализ КТВР, сделанный на одном и том же уровне при вдохе и выдохе. При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, МЗ исчезает или уменьшает свою плотность денсивность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных при выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания рис. КТ ОГК больного с острым бронхиолитом, выполненная на вдохе: визуализированы бронхоэктазы и «мозаичная олигемия перфузия Изменение макроструктуры лёгкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением меж-дольковых перегородок определяется как симптом «булыжной мостовой» рис. Данный симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внутридольково-го интерстиция, отдельных очагов фиброза. Также характерно чёткое отграничение зон поражения от неизменной ткани лёгкого. Наиболее характерен симптом «булыжной мостовой» для альвеолярного протеиноза, реже встречается при других интерстициальных заболеваниях лёгких. Как и при «матовом стекле» на фоне «булыжной мостовой» отчётливо прослеживается лёгочной рисунок бронхо-сосудистые структуры. Главное отличие «булыжной мостовой» от «мозаичной перфузии» состоит в том, что при рисунке «булыжной мостовой» местные изменения ограничиваются толстыми стенками. При «мозачиной перфузии» этого утолщения междольковых перегородок не будет. КТ ОГК: симптом «булыжной мостовой» Итак, МЗ не является патогномоничным и считается неспецифическим радиологическим симптомом, отражающим различные клинические причины, вызвавшие патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Понять данный симптом в его клинико-лучевом аспекте сложно, и, даже, невозможно без знания микроструктуры дистальных отделов респираторного тракта в норме. Так, дистальные отделы респираторного тракта состоят из терминальных и респираторных бронхиол, ацинусов и долек лёгких. Мембранозные бронхиолы диаметром 1-3 мм, являются безхрящевыми с толщиной стенки 0,3 мм и переходят в терминальные бронхиолы с диаметром около 0,7 мм, от которых отходят респираторные бронхиолы 0,6 мм в диаметре. Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами. Терминальные бронхиолы являются воздухопроводящими, а респираторные принимают участие как в проведении воздуха, так и в газообмене. В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта, на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, то есть не сопровождаться клинической симптоматикой и изменениями функциональных тестов, и, таким образом, явиться случайной находкой при КТВР лёгких. Дистальнее терминальной бронхиолы располагается ацинус, самая многочисленная структура лёгкого, в которой происходит газообмен, имеющий одну или несколько респираторных бронхиол. Величина ацинуса у взрослых составляет 7-8 мм в диаметре схема 1. Схема 1. Продольное сечение лёгочной дольки: содержит бронхиолу и артерию, а также ограничена междольковой перегородкой, в которой проходят вены и лимфатические сосуды Симптом «матового стекла» может быть обусловлен частичным снижением воздушности лёгочных альвеол вследствие транссудативной, экссудативной или иной природы, а также их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок рис. ИЛФ: определяются тонкие ретикулярные изменения, обусловленные утолщением внутридолькового интерстиция и участки лёгочной ткани по типу «матового стекла» Так как данный симптом неспецифичен, необходимо иметь в виду анамнестические данные, клиническую картину и сопутствующую патологию. В связи с известной субъективностью оценки наличия симптома «матового стекла», следует учитывать параметры сканирования и визуализации; так, слишком узкое лёгочное окно создаёт «пятнистость» изображения, искажающую истинную картину, а низкое разрешение и большая толщина срезов более 4 мм создают эффект усреднения, скрадывающий и размывающий мелкие детали. В отличие от инфильтрации, фиброза легочной ткани на фоне «матового стекла» отчетливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры легкого, зоны поражения четко отграничены от непораженной ткани. Изменения по распространенности могут быть диффузными, очаговыми и смешанного характера. В то же время, «матовое стекло» отражает не только проявление альвеолита и воспалительной инфильтрации, аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или увеличении объема протекающей через капилляры крови обозначается термином «мозаичная перфузия». Одним из общих признаков, например, диффузных интерстициальных заболеваний лёгких ДИЗЛ является наличие симптома «матового стекла» уплотнения , отображающего различные патологические изменения на уровне альвеол. Дифференциальная диагностика МЗ в лёгких включает острые и хронические заболевания. Плотности по типу «матового стекла» при пневмоцистной пневмонии на фоне иммунодефицита Грибковые возбудители прикрепляются к стенкам альвеол и растут так быстро, что их скопления можно увидеть в промывных водах бронхов. У большинства больных вначале на рентгенограмме изменения не определяются или отмечается только приподнятость купола диафрагмы из-за снижения дыхательной экскурсии лёгкого. Позже появляется слабо выраженная двусторонняя прикорневая интерстициальная инфильтрация, не затрагивающая периферические отделы лёгкого. При КТ визуализируется симптом «матового стекла» в центральных зонах паренхимы лёгкого. Характерным признаком пневмоцистной пневмонии является отсутствие плеврального выпота и увеличение лимфоузлов в корнях лёгких. Если лечение не начать в ранние сроки, инфильтрация прогрессирует, появляются очаговые и пятнистые затенения, сопровождающиеся тяжёлой дыхательной недостаточностью, требующей ИВЛ. Размер и количество образований при пневмоцистной и любой другой грибковой пневмонии лучше всего оценивается по КТ. Их обнаружение чрезвычайно важно у иммунодефицитных больных, так как наличие грибковой пневмонии требует немедленной коррекции лечения. Выявление при КТ-исследовании перифокального затенения по типу «матового стекла» позволяет отличить свежую инфильтрацию от застарелых рубцовых изменений. Более того, МЗ может распределяться равномерно или неравномерно, и оно способно прогрессировать до выраженного уплотнения [5, 6]. Пневмонии и пневмониты любой этиологии бактериальной, вирусной, грибковой и т.
Некоторые врачи... Мы сталкиваемся с ними десятки и сотни раз, выслушивая «исследования» родителей о причинах психической болезни своих детей. Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков.
Описание симптома Симптом "дерево и стекло" проявляется в виде гиперинтенсивной светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной гипоинтенсивной темной зоной, похожей на силуэт дерева. Симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений. Причины и применение Симптом "дерево и стекло" наблюдается при ряде неврологических состояний, включая глиому злокачественную опухоль головного мозга , церебральный абсцесс ограниченное скопление гноя в мозге и инсульты. Он может служить важным диагностическим инструментом для определения данных состояний и планирования дальнейшего лечения.
Топ вопросов за вчера в категории здоровье и медицина
- КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле
- Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды
- КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле
- КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле
- Telegram: Contact @zelenskiyfanfic
КТ картина пневмонии
- Симптом 'дерева и стекла'
- Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться
- Вялотекущая шизофрения. История главного диагноза советской карательной психиатрии — Нож
- Ретикулярные изменения (Тюрин И.Е.)
Медицинские предрассудки Ясперса
Понять данный симптом в его клинико-лучевом аспекте сложно, и, даже, невозможно без знания микроструктуры дистальных отделов респираторного тракта в норме. Так, дистальные отделы респираторного тракта состоят из терминальных и респираторных бронхиол, ацинусов и долек лёгких. Мембранозные бронхиолы диаметром 1-3 мм, являются безхрящевыми с толщиной стенки 0,3 мм и переходят в терминальные бронхиолы с диаметром около 0,7 мм, от которых отходят респираторные бронхиолы 0,6 мм в диаметре. Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами. Терминальные бронхиолы являются воздухопроводящими, а респираторные принимают участие как в проведении воздуха, так и в газообмене. В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта, на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, то есть не сопровождаться клинической симптоматикой и изменениями функциональных тестов, и, таким образом, явиться случайной находкой при КТВР лёгких. Дистальнее терминальной бронхиолы располагается ацинус, самая многочисленная структура лёгкого, в которой происходит газообмен, имеющий одну или несколько респираторных бронхиол. Величина ацинуса у взрослых составляет 7-8 мм в диаметре схема 1. Схема 1. Продольное сечение лёгочной дольки: содержит бронхиолу и артерию, а также ограничена междольковой перегородкой, в которой проходят вены и лимфатические сосуды Симптом «матового стекла» может быть обусловлен частичным снижением воздушности лёгочных альвеол вследствие транссудативной, экссудативной или иной природы, а также их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок рис.
ИЛФ: определяются тонкие ретикулярные изменения, обусловленные утолщением внутридолькового интерстиция и участки лёгочной ткани по типу «матового стекла» Так как данный симптом неспецифичен, необходимо иметь в виду анамнестические данные, клиническую картину и сопутствующую патологию. В связи с известной субъективностью оценки наличия симптома «матового стекла», следует учитывать параметры сканирования и визуализации; так, слишком узкое лёгочное окно создаёт «пятнистость» изображения, искажающую истинную картину, а низкое разрешение и большая толщина срезов более 4 мм создают эффект усреднения, скрадывающий и размывающий мелкие детали. В отличие от инфильтрации, фиброза легочной ткани на фоне «матового стекла» отчетливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры легкого, зоны поражения четко отграничены от непораженной ткани. Изменения по распространенности могут быть диффузными, очаговыми и смешанного характера. В то же время, «матовое стекло» отражает не только проявление альвеолита и воспалительной инфильтрации, аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или увеличении объема протекающей через капилляры крови обозначается термином «мозаичная перфузия». Одним из общих признаков, например, диффузных интерстициальных заболеваний лёгких ДИЗЛ является наличие симптома «матового стекла» уплотнения , отображающего различные патологические изменения на уровне альвеол. Дифференциальная диагностика МЗ в лёгких включает острые и хронические заболевания. Плотности по типу «матового стекла» при пневмоцистной пневмонии на фоне иммунодефицита Грибковые возбудители прикрепляются к стенкам альвеол и растут так быстро, что их скопления можно увидеть в промывных водах бронхов. У большинства больных вначале на рентгенограмме изменения не определяются или отмечается только приподнятость купола диафрагмы из-за снижения дыхательной экскурсии лёгкого.
Позже появляется слабо выраженная двусторонняя прикорневая интерстициальная инфильтрация, не затрагивающая периферические отделы лёгкого. При КТ визуализируется симптом «матового стекла» в центральных зонах паренхимы лёгкого. Характерным признаком пневмоцистной пневмонии является отсутствие плеврального выпота и увеличение лимфоузлов в корнях лёгких. Если лечение не начать в ранние сроки, инфильтрация прогрессирует, появляются очаговые и пятнистые затенения, сопровождающиеся тяжёлой дыхательной недостаточностью, требующей ИВЛ. Размер и количество образований при пневмоцистной и любой другой грибковой пневмонии лучше всего оценивается по КТ. Их обнаружение чрезвычайно важно у иммунодефицитных больных, так как наличие грибковой пневмонии требует немедленной коррекции лечения. Выявление при КТ-исследовании перифокального затенения по типу «матового стекла» позволяет отличить свежую инфильтрацию от застарелых рубцовых изменений. Более того, МЗ может распределяться равномерно или неравномерно, и оно способно прогрессировать до выраженного уплотнения [5, 6]. Пневмонии и пневмониты любой этиологии бактериальной, вирусной, грибковой и т.
Фокальные участки снижения воздушности альвеол по типу «матового стекла» при бактериальной пневмонии более типичны на фоне иммунодефицита, реже — у иммунокомпетентных пациентов. Паттерн диффузного или диффузно-мозаичного «матового стекла», не сопровождающийся какими-либо иными изменениями, может свидетельствовать о пневмоцистной пневмонии. Цитомегаловирусная пневмония также может проявляться лишь этим паттерном, но может дополняться расширением бронхов и утолщением их стенок, участками консолидации, часто присутствует плевральный выпот. Наряду с инфекционными пневмонитами, симптом диффузного «матового стекла» сопровождает и различные варианты неинфекционного поражения внутридолькового интерстиция — идиопатические интерстициальные пневмонии, экзогенный аллергический альвеолит и др. Помимо воспалительного процесса, диффузное снижение воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла» с утолщением междольковых перегородок может быть обусловлено отёком лёг- ких, острой посттрансплантационной реакцией. Схожая КТ-картина может выявляться в острой фазе диффузного альвеолярного кровотечения; распространённость зон «матового стекла» варьирует в зависимости от распространённости геморрагического пропитывания. То есть, одной из распространённых причин появления «матового стекла» может быть острое лёгочное кровотечение, которое возникает при всевозможных заболеваниях, включая гриппозную пневмонию, синдром Гудпасчера и гранулематоз Вегенера, которые являются разновидностью васку-лита, преимущественно поражающего мелкие сосуды почек и лёгких, с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей и развитием синусита, язвенного ринита, среднего отита и изредка подсвя-зачного стеноза трахеи рис. На рентгенограмме определяются множественные узловые инфиль-тративные затенения в лёгких и симптом «матового стекла» при КТ. Появление полостей с уровнями жидкости характерно для прогрессирования заболевания.
Также кровотечение возможно при гематологических заболеваниях, особенно при остром лейкозе недостаточность костного мозга, или осложнение в виде тромбоцитопении, возникшей в результате химиотерапии. Плотности по типу «матового стекла» при альвеолярном кровоизлиянии Несмотря на большую распространённость и однообразность лучевых изменений при ДИЗЛ, возникновение респираторной бронхиолит-интерстициальной болезни лёгких и десквамативной ин-терстициальной пневмонии, лучевая симптоматика может характеризоваться появлением центрило-булярных узелков «матового стекла», захватывающего вторичную лёгочную дольку целиком [2, 4]. Рентгенограмма в прямой проекции и КТ ОГК: альвеолярный отёк лёгких Также «матовое затемнение», участки уплотнения и лёгочные кисты - частые КТ-находки у больных с синдромом Шегрена, у больных, страдающих лимфоцитарной интерстициальной пневмонией при ВИЧ-положительной реакции. Ещё одна причина затемнения типа «матового стекла» - отёк лёгких, отражающий сочетание интерстициального и ранней стадии альвеолярного отёка. При этом МЗ имеет характерное зависимое распределение и может вовлекать задние отделы верхних долей у лежачих больных. Также часто присутствует утолщение междольковых перегородок, что, вероятно, отражает связь с интерстициальным отёком рис. Затемнение типа «матового стекла» с неоднородным или однородным распределением -частая находка при пневмоните, связанном с гиперчувствительностью экзогенный пневмонит, экзогенный аллергический альвеолит- ЭАА , который относится к иммунопатологическим заболеваниям возникающим в результате аллергической реакции в ткани лёгкого при вдыхании органической пыли. Данное заболевание проявляется поражением интерстициальной ткани и альвеол лёгких с последующим развитием пневмофиброза рис. Острый ЭАА.
Множественные диффузные участки уплотнения лёгочной ткани по типу «матового стекла» Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Данный патологический процесс может усугубляться при дополнительном инфекционном или токсическом поражении например, вдыхание табачного дыма, силиката алюминия, каолина или древесной пыли.
И класс ведь не выпускной, а только 10-й.
Бабушка у нас моложавая и умная, после этого ему не звонит, на пирожки не приглашает, подарков не делает, о его делах нас даже не спрашивает. Но сын этого не замечает…» — такие рассказы я часто слышу на приеме от расстроенных и сбитых с толку родителей. Вместе с тем мальчик может крайне эмоционально реагировать на несправедливости, допущенные взрослыми по отношению к нему, либо к его друзьям, возмущаться такими событиями несколько дней подряд, требовать наказания «виновных».
Такое же эмоциональное возмущение вызывают у него определенные события в мире, в далеких странах, о которых ему мало что известно. Из практики Я наблюдал Диму по поводу массивного немотивированного негативизма с 13 лет. Именно «наблюдал», поскольку от какой-либо терапии он наотрез отказывался, а до уровня принудительного лечения его симптоматика, слава богу, не доходила.
Учась на скромные тройки, он категорически отказывался делать что-либо по дому — даже посуду со стола не убирал, не говоря уже о том, чтобы ее вымыть. В ответ на вопросы, по каким причинам он так решительно избегает любых видов домашнего труда, даже самых легких, не произносил ни слова.
Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск. Конечно, это больше тяготеет к квалификации этой дамы в качестве пациентки с умственной отсталостью, степени дебильности, но сам пример математизации клинического симптома весьма поучителен.
ОРДС — это обширное двухстороннее воспаление, при котором наблюдается множество инфильтратов и отек легких. На томограммах фрагментарные участки «матового стекла» кортикальной формы присутствуют с двух сторон и имеют вид «лоскутного одеяла».
При пневмоцистной пневмонии, вызванной дрожжеподобным грибом Pneumocystis Jirovecii, наблюдается несколько иная картина. Участки уплотнения легких по типу «матового стекла» обычно расположены с двух сторон симметрично но иногда диффузно и неравномерно. Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс. Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования.
На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет. При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие милиарные очаги, диссеминированные по легким.
Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого.