Таким образом, при восстановлении после COVID-19 практикуется лечение не одного заболевания, а всего комплекса последствий и функциональных ограничений. Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями.
Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС
Также имеют значение качественные и количественные изменения нейрональных связей и глиальных элементов [25], развитие новых сенсомоторных путей и интеграций в ЦНС в процессе восстановления [26]. В основе т. При этом при активации тормозящих ГАМК-А-рецепторов происходит снижение интенсивности нейропластических процессов, а активация глутаматергических NMDA-рецепторов в период восстановления , норадренергических, допаминергических и серотонинергических рецепторов облегчает процессы нейропластичности [27]. Несколько упрощенным является представление о нейропластичности как о процессе однозначно положительном, поскольку в ряде случаев именно нейропластичность лежит в основе дезадаптации и инвалидизации больного, как, например, это бывает при постинсультной эпилепсии. Следует отметить возможное неблагоприятное влияние избыточно активной реабилитации в раннем периоде инсульта или черепно-мозговой травмы на процесс восстановления [29, 30]. Так, форсированная нагрузка на паретичную конечность в течение первой недели после острого нарушения мозгового кровообращения может приводить к задержке восстановления двигательных функций и увеличению очага поражения, а в течение 7--14 дней от начала инсульта -- к задержке восстановления двигательных функций [30]. В основе неблагоприятного влияния избыточно активной и ранней реабилитации после нарушения мозгового кровообращения на процесс восстановления может лежать обусловленный физической активностью дополнительный выброс глутамата и катехоламинов, гипервозбудимость нейронов в перифокальной зоне, а также нарушение баланса между процессами возбуждения и торможения [31]. Следует заметить, что негативно влияют на процесс восстановления после инсульта агонисты ГАМКергических рецепторов в частности, бензодиазепиновые производные и некоторые антиконвульсанты фенитоин, фенобарбитал, бензодиазепиновые производные [32, 33].
Выделяют три уровня восстановления двигательных функций после инсульта [3, 34]. Истинное восстановление -- полное возобновление моторной функции к исходному уровню. Оно возможно при отсутствии гибели нейронов, когда патологический очаг состоит преимущественно из инактивированных вследствие отека, гипоксии и диашиза клеток. Второй уровень восстановления -- компенсация, основным механизмом которой является функциональная перестройка и вовлечение новых, ранее не задействованных структур. Третий уровень — реадаптация или приспособление к имеющемуся дефекту использование тростей, костылей и т. Исследования, проведенные спустя 6--12 мес. При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту.
Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35]. К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29]. В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес. Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42]. Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41]. Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий.
Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед. Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43]. Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5]. Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43].
Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47]. В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления.
При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43].
Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43].
Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков.
Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47].
Все из-за того, что новые волокна не могут подключиться к нужным местам на другой стороне поражения», — объясняет Марк Андерсон, старший автор исследования. Новое открытие легло в основу разработки многосторонней генной терапии.
Ученые активировали программы роста в выявленных нейронах у мышей для регенерации их нервных волокон. А также «заставили работать» определенные белки, чтобы поддержать рост нейронов через ядро повреждения. Кроме того, авторы исследования и ввели направляющие молекулы, чтобы привлечь регенерирующие нервные волокна к их естественным целям ниже повреждения.
Сегодня в России и в мире ведётся активная работа по поиску методик лечения последствий таких травм. Так, разрабатываются электростимулирующие нейроимплантаты, которые воздействуют током на нервные волокна в участках спинного мозга. Они берут на себя роль повреждённых нейронных структур, восстанавливая поток импульсов для возобновления работы конечностей. Но в этом случае речь не идёт о восстановлении собственных нервных тканей пациента. Такой имплантат должен быть биосовместим, иметь пористую структуру, в которой смогут «прорасти» нервные клетки, а также рассосаться без последствий для организма после выполнения своей функции.
По сути, такие имплантаты играют роль основы для восстановления собственных тканей пациента.
Эффективность М1 проверили у мышей с травмами ЦНС, путем инъекции в глаза. Лечение приводило к регенерации аксонов, что вызывало нейронную активность в целевых областях мозга и восстанавливало зрительную функцию в течение 4-6 недель, показали эксперименты. Результаты подтверждают, что М1 способна поддерживать регенерацию аксонов на большом расстоянии, уточняют авторы. Теперь они намерены оценить потенциал терапии для различных заболеваний глаз и нарушений зрения, вызванных травмами или другими болезнями.
Восстановление мозга и ЦНС.
- Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19
- Российские ученые нашли способ восстановления нервных клеток - Российская газета
- Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции
- Тренировать мозг. Как восстановить нервную систему после коронавируса
- Без лишней нагрузки
Восстанавливаются ли нервные клетки
Такая помощь оказывается пациентам не только с заболеваниями центральной нервной системы, но и с травмами опорно-двигательного аппарата, патологиями периферической. Завершилась первая научно-практическая конференция «Реабилитация детей и молодых взрослых с опухолями ЦНС», организованная Благотворительным Фондом Константина. Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска - и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Спинной мозг новости восстановления.
Как восстановить мозг после психического расстройства
эффективная защита и восстановление ЦНС всего за 10 дней благодаря 3-х векторному механизму действия. Тематики мероприятия. Завершилась первая научно-практическая конференция «Реабилитация детей и молодых взрослых с опухолями ЦНС», организованная Благотворительным Фондом Константина. Сюда относится и лечение опухолей головного и спинного мозга, и травмы центральной нервной системы, а также периферических нервов, инфекции нервной системы, аномалии. Восстановлению ЦНС нужно уделять не меньшее внимание, чем реабилитации легких или сердечно-сосудистой. и ксенотрансплантациях.
Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
Основной центр с ними связан в процессе освоения моторных двигательных навыков человека. То есть один участок коры связан с разными участками головного мозга. Когда человек, у которого эти структурные связи разрушены, проходит физическую реабилитацию, они восстанавливаются, поэтому он чувствует себя лучше. Но полностью симптомы могут уйти только у тех, у кого болезнь застали вовремя, когда у нейронных связей еще есть достаточный резерв. На нашем отделении реабилитации мы видим у пациентов, которые недавно болеют и хорошо занимаются, существенный регресс симптомов. Иногда это происходит практически сразу. Но те, у кого уже выражена инвалидизация и развились вторичные изменения атрофия мышц, контрактура суставов , полностью восстановиться не могут, хотя функциональное состояние улучшается: они могут больше и дольше ходить, физическая выносливость растет. Читайте также В больнице на Крестовском открылось первое в России отделение реабилитации для пациентов с РС Чем и как заняться, чтобы оставаться «на ходу» Чтобы достичь эффекта восстановления, физическая активность должна подбираться в зависимости от степени утраты функций пациента. Если он молод и у него нет двигательных ограничений, то физическая активность должна быть, как у здорового человека. Аэробная - 10 тысяч шагов в день быстрая ходьба, бег — ежедневно.
Интенсивная физическая нагрузка - 2-3 раза в неделю по 30-45 минут чтобы не сильно утомляться : в зале, на спортплощадке, если сложно самому — с тренером. Возможны даже занятия с отягощением, силовые тренировки, если позволяет состояние. Организовать ее можно по-разному, допустим, после работы пройтись пешком или без лифта подняться по лестнице, завести собаку и гулять с ней.
Синдром гипервозбудимости.
Он проявляется в виде частого вздрагивания, усиления спонтанной двигательной активности, беспричинного плача, удлинение периода бодрствования. Синдром дефицита внимания СДВГ. Выражается в неспособности сконцентрироваться на чем-то одном, постоянной рассеянности, забывчивости, отвлеченной форме мышления. Задержки формирования речи.
Судорожный синдром. Если не заниматься реабилитацией и лечение в возрасте до одного года, с ростом ребенка эти патологии могут развиваться и прогрессировать. При первой консультации у врача, последний должен точно выяснить, не продолжается ли воздействие факторов, которые привели к возникновению ППЦНС, до сих пор. Если заболевание выражается в нарушении поступления крови в головной мозг, оно может быть вызвано родовой или впоследствии полученной травмой шеи, которая и может быть причиной как повышенного внутричерепного давления, так и скопления ликвора При этом важно знать, что зачастую такие состояния хорошо поддаются лечению и реабилитации, поэтому своевременное обращение к врачу может вернуть ребенка к полностью нормальной жизни.
Более того, у новорожденных резерв восстановления значительно больше, чем у взрослых людей. Они легче переносят некоторые паталогические состояния, а потенциал восстановления, при квалифицированном подходе, у них гораздо выше. Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС Перейдем к вопросу о том, как именно проводится реабилитация детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы. Отметим, что восстановительный период у доношенных детей длится от 2 до 12 месяцев, у недоношенных — достигать двухлетнего возраста.
Лечение и реабилитация после перинатальных поражений ЦНС складывается из следующих составляющих: Проведение оксигенотерапии. Кислородное голодание — самое распространенное проявление перинатальных поражений ЦНС. Охранительный режим. Он предполагает условия жизни, которые максимально исключают стресс из психической деятельности ребенка.
В качестве примера они привели неонатальный паралич плечевого сплетения, который возникает в результате растяжения нервов плечевого сплетения при рождении или в младенческом возрасте. Помочь пока может только трансплантация нерва, сухожилия и свободно функционирующих мышц, но эти операции связаны с серьезными рисками. Российские ученые решили разработать регенеративный механизм.
Для этого они использовали внеклеточные мембранные пузырьки везикулы стволовых клеток. Последние открытия показали, что везикулы обладают выраженным нейропротекторным эффектом при повреждениях центральной нервной системы.
В рамках мероприятия с лекцией «Клинические аспекты применения рТМС при ПТСР» выступит Анна Валерьевна Маслюкова, кандидат медицинских наук, главный врач-специалист отдела медико-методического сопровождения компании «Нейрософт».
Как восстановить мозг после психического расстройства
Слишком отличаются олигодендроциты от астроцитов , не говоря уже о микроглии, причем , по сравнению с другими клетками нейроглии , олигодендроциты незаслуженно обделены вниманием. А , ведью если бы нам удалось остановить процессы демиелинизации повреждений и потери миелиновой оболочки , а еще лучше - ее восстанавливать , какой бы прогресс наметился бы в лечении и реабилитации нейропсихиатрических расстройств , от рассеянного склероза до шизофрении. Электрические импульсы, проводимые через аксонный сегмент нейрона, необходимы для правильного функционирования центральной нервной системы ЦНС. Проводимость аксонов полностью поддерживается оболочками изолирующей мембраны, называемой миелином, которые вырабатываются глиальными клетками, называемыми олигодендроцитами. Один аксон обернут множеством сегментов миелина, часто из множества олигодендроцитов, распределенных по длине аксона, и один олигодендроцит может генерировать до 40 сегментов миелина. В отличие от в значительной степени статической морфологии нейрона, олигодендроцит постоянно генерирует новый миелин и заменяет сегменты в форме постоянного поддержания миелина на протяжении всей взрослой жизни. В дополнение к поддержке аксональной проводимости, олигодендроциты, как было недавно показано, способствуют здоровью нейронов с помощью других механизмов, особенно обеспечивая фактор роста и структурную поддержку. Действительно, есть убедительные доказательства того, что выживание аксонов зависит от интактных олигодендроцитов, поэтому неудивительно, что дефицит олигодендроцитов и сопутствующая демиелинизация могут иметь разрушительные последствия для множества функций центральной нервной системы. Существует три основных подхода к лечению демиелинизации : 1 прекращение патологического иммунного ответа, 2 защита ЦНС от дальнейшего повреждения, и 3 восстановление повреждения путем регенерации новых миелиновых оболочек, причем главными целями являются восстановление проводимости и предотвращение дальнейшей потери аксонов Десять модифицирующих болезнь методов лечения демиелинизации нацелены на иммунный компартмент. Ранние подходы были направлены на ограничение активации патологических иммунных клеток и были относительно неспецифичны по своему объему.
Дело в том, что ученые в большинстве своем изучают мозг человека после его смерти, поэтому отследить динамику образования новых клеток в период взрослой жизни было крайне сложно. Ответ дали эксперименты на крысах. Образование новых клеток специально подавлялось у испытуемых животных. Результатом подобного обращения стала депрессия, отказ от вещей, приносящих радость, отсутствие положительной реакции на то, что раньше даже вызывало эйфорию. Анализ данных экспериментов показал своеобразный замкнутый круг. Сильный стресс, постоянные переживания, угнетенное состояние или психические заболевания в активной фазе, не позволяют стволовым клеткам размножаться, создавать нейронные связи [4]. Когнитивный застой, отсутствие стимула к развитию и других изменений, приводящих к усилению работы мозга, постепенно погружает животное в депрессивное состояние. Точно также этот процесс происходит и в организме человека. Поэтому при лечении повреждений мозга, часто применяются успокоительные процедуры, психотерапия. На то, как восстанавливается мозг человека после повреждений, возрастной деградации, влияет масса факторов.
Одним из самых важных является покой. При лечении после травм головы, на этот момент обращают особенное внимание все врачи. Если человек испытывает интенсивный стресс, то образование новых клеток, а значит и нейронных связей, — невозможно. Никакие упражнения, обучение и даже прием специальных препаратов не дадут заметного результата. Как помочь мозгу восстановиться? Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать. Даже во взрослом возрасте, причиненный мозгу ущерб возможно если не полностью, то частично исправить. Потребуется специализированная медицинская помощь: подобранные курсы лекарственных препаратов и физиопроцедур. Не меньшую результативность дает самостоятельная работа над собой — развитие и укрепление когнитивных функций. Рассмотрим подробнее методы с доказанной эффективностью.
Переверните мир Находясь в окружении привычных вещей, мы начинает воспринимать их как детали интерьера и перестаем замечать. Чтобы убрать этот эффект и одновременно заставить мозг задействовать новые для него типы мышления, переверните вокруг себя предметы какие получится вверх тормашками. Мозг не сможет воспринять их как привычную деталь и вынужден будет воспринять, как что-то новое, задействовать для этого нейронные связи. Новизна впечатлений подстегнет нейроны к работе, усилится внимательность , улучшится навык воспринимать новое. Правило семи дней Есть данные, что для создания и фиксации новой нейронной связи нужно повторять тренировочное действие в течение семи дней. После этого периода тренировок связь становится устойчивой, однако это не значит, что можно будет бросить тренироваться.
Глиальные клетки нейроглия более многочисленны, чем нейроны и составляют половину объема нервной системы, но в отличие от нейронов они не могут выполняют вспомогательные функции в нервной системе. Что может негативно влиять на нервную систему? Не стоит также забывать, что повреждают нервную систему острые состояния — травмы и инсульты — они приводят к массовой гибели нервных клеток и утрате их функций. Поэтому даже если Вы ведете здоровый образ жизни, важно заботиться о своей нервной системе и избегать ее истощения. Обновляются ли нервные клетки? Этот процесс является не менее важной основой для обеспечения пластичности и адаптации к повреждающим факторам.
Лечение приводило к регенерации аксонов, что вызывало нейронную активность в целевых областях мозга и восстанавливало зрительную функцию в течение 4-6 недель, показали эксперименты. Результаты подтверждают, что М1 способна поддерживать регенерацию аксонов на большом расстоянии, уточняют авторы. Теперь они намерены оценить потенциал терапии для различных заболеваний глаз и нарушений зрения, вызванных травмами или другими болезнями. Дальнейшие исследования будут направлены на лечение глаукомы, ретинопатии, дегенерации желтого пятна, травматической оптической невропатии и других болезней.
Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС
Эти клетки похожи на незрелые нейтрофилы и их инъекции способны восстанавливать поврежденные отростки нейронов, выбрасывая белки-факторы роста. По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев. Экзоскелет, недавно поступивший в центр, позволяет быстро восстановить навыки ходьбы, при этом полностью разгружает позвоночник пациента. Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки.
Осложнения после COVID-19
- Регенерация нейронов: ученые вернули ходьбу мышам, парализованным после травмы |
- От чего умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам
- Восстановление мозга: регенерируются ли нервные клетки
- Восстанавливаются ли нервные клетки
- В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток