Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в. В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических.
Этиология гастрита и методы лечения
Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori. Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Гастрит разделяют на несколько видов по характеру течения, причинам возникновения, характерным симптомам. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Аутоиммунный гастрит остается недостаточно изученным заболеванием с неустановленной распространенностью и неспецифической клинической картиной.
Симптомы и лечение гастрита
Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке? Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни.
Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен. Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа. В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах. Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа. При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз. К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде: хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе; активного гастрита антрального отдела органа. Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление. В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита. Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий. Поражение происходит на разных участках ЖКТ.
Также для цитомегаловирусных гастритов характерно возникновение эозинофильных инфильтратов, являющихся очевидными признаками воспаления. Методы диагностики хронических гастритов Диагностический алгоритм, позволяющий врачам выявлять хронические гастриты, состоит из: клинического обследования; серологии выявление пепсиногенов, антигенов и аутоантигенов ; эндоскопии с биопсией; гистологии. Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз. При этом прицельную биопсию берут из следующих участков: антральной части желудка; большой и малой его кривизны; угла органа; тела. Основные подходы к лечению при некоторых формах заболевания Если диагностика заболевания была проведена корректно, с определением типа хронического гастрита, лечение заболевания окажется успешным, так как каждая форма ХГ отличается своими особенностями развития и течения. Специфика гастритов аутоиммунного происхождения зависит от ряда факторов: наличия или отсутствия пилорического хеликобактера; имеется ли у пациента дефицит веществ, необходимых для организма; есть ли сопутствующие аутоиммунные патологии; насколько высок риск злокачественного перерождения клеток. Поскольку хеликобактер может сыграть решающую роль в развитии аутоиммунного хронического гастрита, скрининговое обследование с целью его выявления у тех, кто страдает атрофическими гастритами, является необходимой мерой. Если результат обследования окажется положительным, следует назначать лечение исходя из него. Если у больного диагностирована ранняя стадия развития аутоиммунного гастрита, ему показаны витамин В12, фолиевая кислота и железо в таблетках. Бывает, что заболевание сопровождается неврологическими симптомами. В таких случаях эффективно введение витамина В12 в виде инъекций. Гастриты, вызванные пилорическим хеликобактером, хорошо поддаются эрадикационному лечению. Таким образом удаётся значительно снизить риск развития злокачественного перерождения тканей. Если у больного диагностирована тяжёлая кишечная метаплазия, эрадикационный метод не предотвратит рак, но хорошо снимет воспалительный процесс и предотвратит дальнейшие атрофические изменения. К первой линии эрадикационного лечения, применяемого в нашей стране, относят: препараты-ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина и кларитромицина. Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным. В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик. Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов. Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию: ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина. Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде: ИПП; амоксициллина; левофлоксацина. Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний. Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее. Благодаря оптимизированным методам, применяемым при эрадикационном лечении хронических гастритов, можно повысить эффективность любой схемы исходя из индивидуальной ситуации, наблюдаемой у конкретного больного. Эрадикационное лечение успешно устраняет диспепсическую симптоматику, характерную для гастритов, а также снижает их «агрессивность».
Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др. Хронический антральный гастрит, H. Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H. Впоследствии, через 10-15 лет, хронический воспалительный процесс обуславливает развитие атрофии главных желез, повышая риск возникновения рака желудка. В связи с этим, при наличии показаний для длительного назначения ингибиторов протонной помпы ИПП , во всех случаях необходимо проводить предварительное скрининговое исследование для выявления H.
Профилактика гастрита
Они оказывают длительное эффективное, чем антацидные препараты, хоть и не дают мгновенного действия. Они замедляют выделение кислоты и дают заживление пораженным тканям. Желательно принимать препараты кальция, так как ИПП снижают его функционирование в организме. Дозировку и длительность курса каждого препарата назначается строго гастроэнтерологом. Самостоятельное назначение недопустимо. Учтите, что самостоятельно подобранное лечение может лишь усугубить состояние желудка. Народные средства Можно ли применять средства народной медицины? Да, но не забывайте, что это лишь вспомогательные инструменты, а не полноценное лечение.
Комплекс народных средств, стоит так же обговаривать с лечащим врачом, который даст одобрение, либо объяснит, что такие методы будут ни к чему. Народные средства будут хороши в период ремиссии хронического гастрита для поддержания здоровья. Некоторые помогают заживлять, некоторые действуют, как антисептики. Картофельный сок. За полчаса до приема пищи можно принимать по столовой ложке сока картофеля. Сок обязательно должен быть свежим, а не заготовленным. Микроэлементы и аминокислоты купируют воспалительные процессы, нейтрализуют изжогу, нормализуют кислотность, восстанавливают поврежденные участки слизистой.
В стакане необходимо растворить 1-1. Он улучшает активную деятельность желудка, нормализует выработку желудочного сока, улучшает перевариваемость пищи, снижает активность Хеликобактора.
Специалисты выделяют следующие формы заболевания: острую форму, возникающую внезапно на фоне раздражителей; хроническую форму, возникающую со временем при неправильном образе жизни и рационе питания. В зависимости от множества факторов может быть диагностирован эрозивный гастрит, билиарный, гипертрофический или аторфический гастрит. Острые формы заболевания разделяются на гнойную, некротическую, дифтерическую, простую. В зависимости от того, какая кислотность желудка при гастрите выделяют: гастрит с повышенной кислотностью; гастрит с пониженной кислотностью. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Симптомы и признаки гастрита Помогают определить гастрит симптомы в зависимости от разновидности заболевания: острый гастрит начинается внезапно, нередко после пищевого отравления, резкие боли при гастрите ощущаются в области солнечного сплетения.
Причины гастрита Факторов, которые ведут к развитию болезни, много.
Делятся они на эндогенные — возникающие по внутренним причинам, и экзогенные — вызванные воздействием внешних факторов. Экзогенные причины К внешним причинам гастрита относят: Нарушения режима питания — еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание. Преобладание в рационе нездоровой еды — жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей.
Злоупотребление алкоголем. Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения. Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус.
Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А.
Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка.
Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке.
Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка.
В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их.
Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами: слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии , артериальной неустойчивостью; у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды , иногда сочетающихся с расстройствами кишечника , с императивным позывом к стулу; у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях; у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии. Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространённости морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. Этапы диагностики хронического гастрита: [14] [ уточнить ] [19] Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов 2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка. Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori.
Лечение гастрита
Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
Она во многом зависит от течения патологии, кислотности желудочного сока. Общие рекомендации включают: прием пищи малыми порциями через каждые 3-4 часа; исключение всех раздражающих продуктов и напитков; измельчение пищи в остром периоде болезни; употребление только теплых термически щадящих продуктов. Рацион корректируется с учетом показателей кислотности желудочного сока. Далее назначаются лекарственные препараты. Наиболее часто схема лечения гастрита включает следующие средства. Необходимы для подавления бактериальной флоры, в том числе Helicobacter pylori. Выбор препаратов зависит от выявленного возбудителя и его чувствительности. Лечение хеликобактерной инфекции проводится с использованием нескольких препаратов. Лекарства для коррекции секреторной функции. При повышенной кислотности показаны ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов. При анацидном или гипоацидном гастрите назначаются пепсинсодержащие препараты, улучшающие пищеварение.
Особая группа лекарств, направленная на восстановление слизистой желудка и образование защитной пленки, исключающей повторное ее раздражение негативными факторами. Кроме того, выделяются лечебные средства, которые не только обволакивают, но и разрушают Helicobacter pylori, а также повышают местный иммунитет и запускают процессы регенерации. Важное значение при выборе антимикробной терапии имеет стадия заболевания. При острой форме показано промывание желудка, особенно если гастрит вызван попаданием химического вещества, токсинов или алкоголя. При выраженных психоэмоциональных нарушениях назначаются успокаивающие препараты, чаще всего растительные средства. В некоторых случаях, когда воспаление вызвано хроническим стрессом, показаны транквилизаторы. При выявлении автоиммунного процесса необходимо применение кортикостероидов. В случае выраженного болевого синдрома возможно использование анальгетиков и спазмолитиков. Улучшить моторику желудка помогают прокинетики. Наличие кровотечения является показанием для госпитализации с назначением кровоостанавливающих препаратов гемостатиков.
Также возможно применение переливания крови или плазмы. Выполняется эндоскопия, в процессе которой эрозия или язва обрабатывается гемостатиками. Наличие некротических участков, язв с высоким риском кровотечения или прободения, а также при выявлении опухолевых процессов назначается хирургическое лечение. Во время операции производится удаление участка желудка с последующим ушиванием тканей. Также резекция выполняется при невозможности остановить кровотечение консервативными методами. Прогноз и профилактика Своевременное начало лечения в остром периоде позволяет своевременно устранить воспалительный процесс и избежать его перехода в хроническую форму. При затяжном течении патологии наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Наиболее опасные осложнения могут возникнуть на фоне атрофического процесса, что может стать причиной злокачественное перерождение клеток. Профилактика гастрита включает правильное питание с исключением раздражающих продуктов, отказ от вредных привычек, своевременное лечение любых воспалительных процессов, особенно заболеваний желчного пузыря и протоков. Особое значение имеет состояние общего иммунитета и наличие системных патологий.
Важно, чтобы пациент понимал, что такое гастрит и чем он опасен, выполнял все рекомендации врача. В этом случае вероятность рецидива заболевания минимальна. Процесс удастся держать под контролем. Стоимость услуг.
На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.
Этиология острого гастрита Подобный вид представляет собой воспалительный процесс самой разной этиологии, который поражает в основном слизистую область желудка. По этиологии гастрит делится на эндогенную и экзогенную формы. При острой экзогенной форме заболевания рассматриваются, изначально, механические, химические и термические агенты. Таким образом, использование в своем питании очень грубой, трудно перевариваемой и горячей пищи приводит к развитию острой формы гастрита. В особенности, на слизистую поверхность оказывают плохое влияние специи: горчица, уксус и перец. Слизистая раздражается и повреждается в результате употребления крепкого кофе, алкоголя и курения табака.
К этиологии острого гастрита относятся и причины, которые вызывают воспаление в тонкой кишке и желудке, а также тяжелое состояние организма больного в целом, относят употребление пищи, которая инфицирована микроорганизмами.
ИПП помогают сделать среду менее кислой и менее комфортной для H. Для заживления слизистой оболочки. ИПП используют при некоторых формах гастрита, когда важно снизить избыточную выработку соляной кислоты, чтобы помочь слизистой восстановиться. Для борьбы с диспепсией. Если моторика желудка нарушена, кислота может забрасываться в пищевод, вызывая изжогу. Действующее вещество препарата — омепразол, который снижает выработку соляной кислоты16. С повышенной кислотностью также борются антациды — щелочные соединения, которые вступают в реакцию с соляной кислотой и нейтрализуют её. В состав антацидов могут входить соединения алюминия или магния12. Эффект антацидов наступает быстро, но длится до нескольких часов.
В некоторых случаях после приёма развивается феномен «кислотного рикошета», когда выработка соляной кислоты усиливается17. При гастрите используют гастропротекторы. В качестве активного вещества в них может быть висмута трикалия дицитрат или ребамипид. Гастропротекторы способны образовывать защитную плёнку на поражённом участке слизистой оболочки, создавая условия для заживления. Препараты помогают восстановить её защитные свойства — образование слизи и выработку простагландинов3,12. Понравилась статья? Да, конечно!
Согласно современным представлениям, Н. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.
Важное доказательство этиологической роли Н. Исходы инфекции H. В зависимости от вирулентных свойств H. Несомненна связь H. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, то есть преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H. Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H. Язвы желудка формируются на фоне диффузного пан— гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, «ослабленная» воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже при нормальных показателях кислой секреции. В таблице 2 представлены варианты хронического гастрита, определяющие возможность возникновения язвенной болезни или рака желудка [1]. Инфекция H.
Связь H. Длительная персистенция H. Еще до открытия H. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной или толстокишечной метаплазии. Именно этот эпителий при определенных условиях может стать основой дисплазии и малигнизации. Таким образом, патогенетический каскад, запускаемый H. Лечение хронического геликобактерного гастрита Современная терапия хронического гастрита — это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции H. Стандарты протоколы диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, относят антигеликобактерные схемы к необходимым лечебным мероприятиям при гастрите с выявлением H.
Однако мы знаем, что хронический гастрит, ассоциированный с H. Имея основание для проведения антигеликобактерной терапии при гастрите, необходимо понять, каким конкретно больным показана эта терапия. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. В итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H. Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидзолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии — квадротерапии. В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап. В нашей стране в качестве терапии первой линии широко используются тройные схемы на основе препарата висмута наиболее известен субцитрат коллоидного висмута.
Гастрит: описание патогенеза
Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками.
При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит.
Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии.
Arnold C. Siegenthaler, H. Dixon M.
Rathbone, R. Iacobuzio, E. Hawkey C. NSAIDs and gastrointestinal complications.
Misiewicz J. The Sydney system: a new classification of gastritis.
Причина аутоиммунного гастрита неизвестна. Эта иммунная реакция вызывает разрушение клеток; Париетальные клетки - это главные клетки желудка, производящие соляную кислоту которая, как известно, необходима для нормального пищеварения и вещество, называемое "внутренним фактором Кастла" — без которого не усваивается витамин В12; Воспалительное разрушение париетальных клеток, таким образом, приводит к низкой продукции уровень соляной кислоты гипохлоргидрия или ахлоргидрия и может привести к железодефицитной анемии и дефициту витамина В12, а также является фактором риска предраковых состояний желудка. Группы риска: Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди обычно старше 60 лет , хотя молодые люди в возрасте 30-60 лет также могут заболеть.
Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител.
Наиболее распространенная локализация — антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация — тело желудка.
Приподнятые эрозии в старых классификациях — папулы, хронические эрозии локализация — антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка — это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения. Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния.
Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка 4 тип по Парижской классификации. Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка или без , гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона. При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.
Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии с потерей белка или без характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез. Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами.
Гистологически - диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток. При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!
Причины заболевания
- Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ
- Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
- Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
- Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
- Хронический гастрит
Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
Классификация заболевания В зависимости от характера повреждения выделяют следующие типы острого гастрита: катаральный простой гастрит характеризуется воспалительными изменениями слизистой желудка, чаще всего возникает при нерациональном питании; фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях; коррозивный гастрит возникает при попадании в желудок концентрированных щелочей, кислот и других токсичных веществ; флегмонозный гастрит развивается при попадании бактерий и простейших непосредственно в стенку желудка, при травматических повреждениях, как осложнение язвы или при раке желудка. Типы хронического гастрита: поверхностный неатрофический гастрит возникает из-за колонизации слизистой желудка бактерией хеликобактер пилори гастрит типа B ; атрофический гастрит, который бывает аутоиммунным гастрит типа А и мультифокальным гастрит типа А и В. Особые формы хронических гастритов: медикаментозный на фоне приема лекарственных препаратов , реактивный рефлюкс-гастрит гастрит типа С , радиационный возникает вследствие лучевой терапии , эозинофильный может развиться у людей с пищевой и медикаментозной аллергией. По очагу воспаления выделяют антральный гастрит, гастрит тела желудка или всех отделов — пангастрит. Хронический гастрит может протекать с изменением выработки соляной кислоты в сторону увеличения гиперсекреторный или уменьшения гипосекреторный , но в некоторых случаях уровень соляной кислоты остается нормальным. Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения. Симптомы Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области верхняя центральная часть живота между ребрами , рвотой может быть с примесью крови , отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия. При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи — признаков распространения инфекции. При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение.
Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание. Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его.
Наиболее часто гастрит вызывают негормональные противовоспалительные средства аспирин, анальгин и глюкокортикоидные гормоны преднизолон.
Указанные лекарства рекомендуется использовать строго по врачебному назначению, дробно, в малых дозах, после приёма пищи; Некоторые исследователи отмечают влияние на развитие гастритов глистных инвазий, хронического стресса , агрессивных химических веществ, проглоченных случайно или намеренно. Основные внутренние относящиеся к нарушению гомеостаза причины гастрита: Врождённая предрасположенность человека к желудочно-кишечным заболеваниям; Дуоденальный рефлюкс — патологическое вбрасывание желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчь, попадая в полость желудка, изменяет рН сока и раздражает слизистую оболочку.
Первоначально развивается воспаление антральной части желудка, а затем вовлекаются другие его отделы; Аутоиммунные процессы, повреждение на иммунном уровне защитных свойств клеток слизистой оболочки желудка. В результате клетки прекращают нормальное функционирование, теряют первоначальные свойства. Этот феномен запускает каскад мелких реакций, изменяющих рН сока, и приводит к постоянному раздражению стенок желудка.
Происходит эндогенная интоксикация и нарушение сопротивляемости слизистой оболочки к агрессивной среде желудочного сока; Нарушения гормонального и витаминного обмена, рефлекторное воздействие патогенеза соседних с желудком органов. Виды гастрита: С помощью инструментальных и функциональных методов диагностировано множество вариантов гастритов. Однако все разделяются на гастриты с: Нормальной или повышенной кислотностью; Нулевой или пониженной кислотностью.
Симптомы гастритов с пониженной или повышенной кислотностью в целом различить можно, однако окончательный диагноз ставится на основании исследования желудочного сока, полученного при зондировании, а также внутрижелудочной рН-метрии с помощью введенных в желудок специальных датчиков. Последний метод удобен тем, что возможно длительное мониторирование показателей желудочного сока. В отдельных случаях рН желудочного содержимого определяют косвенным методом, при исследовании рН мочи.
Гастрит с повышенной кислотностью Характеризуется сильными болями в области солнечного сплетения или в области пупка, как правило, приступообразного характера. Боль стихает после приёма диетической пищи, усиливается в перерывах между трапезами. Боль в правом подреберье — свидетельство попадания желудочного сока в двенадцатиперстную кишку.
Патология характеризуется изжогой, утренней тошнотой, тухлой отрыжкой, урчанием в животе, диареей запоры чаще характерны для гастритов с низкой кислотностью , привкусом металла во рту. В отдельных случаях заболевание протекает субклинически, с периодическими обострениями после употребления алкоголя, лекарственных препаратов группы НПВС, сердечных гликозидов наперстянки , препаратов калия, гормонов преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона. Приступ может быть спровоцирован употреблением «тяжелой» пищи.
Тип гастрита определяется с помощью врачебного исследования. Гастрит с пониженной кислотностью Кислота в желудке участвует в первичном расщеплении грубых волокон пищи. Уровень рН 6,5-7,0 — это пониженная кислотность желудочного сока.
При снижении уровня кислотности происходит замедление денатурации и расщепления белков, и, как следствие, перистальтики кишечника. Поэтому наряду с болями, важными симптомами анацидного гастрита с пониженной кислотностью являются запоры, дурной запах изо рта, и гнилостные, бродильные процессы в желудке. Гастрит с пониженной кислотностью чаще проявляется тяжестью в животе, быстрым насыщением после приёма пищи, усиленным образованием кишечных газов.
В отдельных случаях заболевание может поддаваться корректировке с помощью приёма пищеварительных ферментов фестала, гастала. Лечить анацидный гастрит можно в домашних условиях, это очень просто. Поскольку желудочный сок обладает пониженными свойствами, следует длительно пережевывать пищу.
Тщательное измельчение пищевого кома в ротовой полости и обработка его слюной, является эффективным неврачебным способом терапии гастритов. Острый гастрит Катаральный гастрит развивается под действием агрессивных лекарственных препаратов аспирина, других НПВП , вредных напитков алкоголя, газированных лимонадов при частом употреблении и тяжёлой пищи жирной, солёной, копченой, маринованной. Известны также острые гастриты на фоне токсикоинфекций сальмонеллеза и других , а также на фоне почечной и печёночной недостаточности.
Антибиотики назначают, если подтвердилась инфекционная природа болезни. Обволакивающие препараты — гастропротекторы, направлены на защиту эпителия. Если необходимо скорректировать секреторную функцию, например, увеличить выработку соляной кислоты, рекомендуют принимать ингибиторы протонной помпы, препараты, блокирующие Н2-гистаминорецепторы. Промывание желудка и инфузионная терапия.
Метод применяется при остром гастрите. Переливание крови и ее отдельных компонентов. Актуально при геморрагическом гастрите, так как у пациента возникают серьезные кровопотери и необходимо восполнить их и остановить желудочное кровотечение. Хирургическое лечение.
Операция требуется, если 1 большой объем стенок желудка подвергся некрозу или 2 произошло профузное кровотечение, которое невозможно остановить с помощью лекарственных средств. Некоторые пациенты не считают гастрит серьезной болезнью, требующей врачебной помощи. Это убеждение ошибочно. Самолечение может привести к развитию язвенной болезни.
Клиническая картина билиарного рефлюкс-гастрита неспецифична и чаще всего соответствует синдрому диспепсии. В диагностике этого заболевания применяются эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и последующим гистологическими исследованием, 24-часовая рН-метрия желудка, мониторирование уровня билирубина в желудочном содержимом. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов.
121. Гастриты.
Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. При гастрите типа А (аутоиммунный) патогенез сводится к аутоиммунным процессам с выявлением антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета.