Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. биомаркеры, лекарственная нефротоксичность, острое повреждение почек, NAG, L-FABP, KIM-1, NGAL, β2-микроглобулин, МСР-1, цистатин С, IGFBP7, TIMP-2. Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов.
Нефротоксины
Чижикова назвала основные факторы риска, которые могут привести к лекарственному поражению почек. В частности, это возраст пациента — риск повышается у людей пожилого и старческого возраста из-за снижения функции почек. Кроме того, это наличие таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, так как такие пациенты чаще получают нефротоксичные препараты. Также врач отметила, что чем больше лекарств одновременно принимает пациент, тем выше вероятность взаимодействия медикаментов и риск повреждения почек. Не стоит забывать и про генетический фактор — наличие полиморфизмов генов, ответственных за транспорт и метаболизм лекарств, повышает риск нефротоксичности.
Исход каждого конкретного случая зависит от многих факторов — степени и характера повреждения, своевременности отмены препарата, сопутствующих заболеваний», — добавила Чижикова.
Общие сведения Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек. Причины Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект.
В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии: Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др. Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.
Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами. Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз.
Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня. В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т.
Важно помнить, что чем больше лекарств человек принимает одновременно, тем выше вероятность взаимодействия медикаментов, а это может привести к повреждению функций почек. Чижикова подчеркнула, что немаловажным фактором является наличие полиморфизмов генов, ответственных за метаболизм лекарств. Медик выделила группы лекарственных препаратов, способных нанести вред почкам. Среди них: нестероидные противовоспалительные препараты НПВС , а также ингибиторы синтеза простагландинов, способные нарушать работу почек из-за снижения синтеза веществ расширяющих сосуды; ингибиторы ангиотензин превращающего фермента ИАПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов БАР , которые снижают работу ангиотензина II, что может приводить к снижению кровотока в почках; препараты, способные вызвать дозозависимый эффект сужения сосудов в почках. Чижикова считает, что к острому интерстициальному нефриту человека могут привести некоторые антибиотики и противовирусные препараты, диуретики, НПВС, фенитоин и ингибиторы протонной помпы.
Нарушения слуха различной степени вплоть до полной глухоты могут развиваться через несколько недель после лечения. Поражение может быть как одно-, так и двусторонним, первоначально нарушается восприятие звуков высоких частот, вследствие чего больные могут ощущать звон в ушах. При прогрессировании процесса теряется слух на низких частотах и затрудняется процесс общения. Нервно-мышечная блокада, развивающаяся после введения аминогликозидов, является редкой, но потенциально летальной НР. Клинические проявления включают: слабость дыхательной мускулатуры, паралич мягкого неба, расширение зрачков. Однако наиболее тяжелым проявлением является паралич дыхательной мускулатуры. Основные лекарственные взаимодействия При одновременном применении полимиксина В, амфотерицина В, ванкомицина, этакриновой кислоты, цефалоспоринов возможно усиление нефротоксического действия. При смешивании в одном шприце с пенициллинами расширенного спектра действия — снижение активности аминогликозидов вследствие физико-химической несовместимости. При использовании фуросемида, буметанида возможно снижение клиренса аминогликозидов. При приеме нестероидных противовоспалительных средств НПВС , особенно индометацина, фенилбутазона, отмечались замедление экскреции аминогликозидов, кумуляция их в организме. Описаны случаи развития острой почечной недостаточности при сочетании с клиндамицином. Значительно повышается риск угнетения дыхания при одновременном назначении миорелаксантов, сульфата магния в связи с развитием нервно-мышечной блокады. Поэтому национальные рекомендации ряда стран существенно ограничивают показания к назначению этого антибиотика. При лечении ИМП ко-тримоксазол вызывает НР в 3 раза чаще, чем фторхинолоны, а частота отмены ко-тримоксазола в 4—5 раз выше, чем фторхинолонов [10]. Поражения печени отмечаются реже, однако они более опасны лекарственный, холестатический гепатит, печеночная недостаточность и в редких случаях могут заканчиваться летально. Установлено, что по способности вызывать указанные реакции ко-тримоксазол превосходит все применяемые в настоящее время антибиотики. Относительный риск развития ССД и ТЭН при назначении ко-тримоксазола в 12 раз выше, чем при использовании цефалоспоринов, и в 16 раз выше, чем при лечении фторхинолонами [12]. Применение ко-тримоксазола является ниаболее частой причиной фиксированных лекарственных высыпаний с самыми разнообразными клиническими проявлениями: кольцевидные гиперпигментированные пятна, эритема, крапивница [13]. Несколько реже развиваются лекарственная лихорадка, интерстициальный нефрит, асептический менингит. По данным длительных исследований, проведенных в Голландии, ко-тримоксазол выходит на первое место среди антибиотиков по частоте развития анафилактических реакций [14]. Гематологические реакции Одной из наиболее серьезных реакций является гемолитическая анемия, развивающаяся у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Описаны случаи апластической анемии, агранулоцитоза, лейкопении. Регистрация всех случаев лекарственно-индуцированной тромбоцитопении в Дании в 1968—1991 гг. Поражение почек развивается, как правило, у пациентов с патологией почек и обычно носит обратимый характер. Описаны случаи гиперкалиемии у пациентов с почечной недостаточностью при использовании высоких доз ко-тримоксазола. В редких случаях у пациентов, не страдающих диабетом, может развиваться гипогликемия после нескольких дней приема ко-тримоксазола. Риск развития гипогликемии выше у пациентов с почечной недостаточностью, заболеваниями печени, недостаточным питанием, получающих большие дозы. Основные лекарственные взаимодействия При использовании тиазидных диуретиков отмечается повышенный риск возникновения тромбоцитопенической пурпуры, особенно у пожилых пациентов. Применение ко-тримоксазола может приводить к повышению концентрации непрямых антикоагулянтов, пероральных антидиабетических препаратов, метотрексата за счет вытеснения их из связи с белками плазмы. Одновременное назначение индометацина, фенилбутазона, салицилатов, пробенецида с ко-тримоксазолом может обусловливать повышение концентрации сульфаметоксазола в крови. Описаны случаи повышения уровня ди гоксина в крови у пожилых пациентов при лечении ко-тримоксазолом. Нефторированные хинолоны Препараты этой группы налидиксовая, оксолиниевая, пипемидовая кислоты все реже применяются при ИМП в силу широкой распространенности резистентности к ним основных возбудителей и высокой частоты развития НР. НР, характерные для этой группы препаратов, включают реакции со стороны желудочно-кишечного тракта диспепсические расстройства, чаще при приеме натощак , аллергические реакции, фототоксические реакции. Несколько реже встречаются нейротоксические реакции — нарушение зрения, головная боль, головокружение, раздражительность, возбуждение, психические расстройства, снижение судорожного порога, внутричерепная гипертензия чаще у детей , периферические полинейропатии, мышечная слабость, миалгии. При назначении больших доз возможно развитие токсических психозов и судорог. НР оксолиниевой кислоты в целом сходны с таковыми налидиксовой кислоты, однако несколько чаще встречаются поражения ЦНС. Описаны случаи фиксированных лекарственных высыпаний, тяжелых кожных поражений синдром Лайелла при использовании пипемидовой кислоты [16]. Основные лекарственные взаимодействия Отмечается антагонизм при сочетании с нитрофуранами. При назначении одновременно с непрямыми антикоагулянтами возможно нарушение их метаболизма в печени, сопровождающееся увеличением протромбинового времени. Однако они, как правило, не имеют выраженного характера и редко бывают причиной отмены препарата. Имеются сообщения о единичных случаях холестатической желтухи при применении ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина. В 1999 г. Описанные проявления возникают обычно в первые дни применения антибиотика и проходят после отмены препарата. Случаи возникновения судорог описаны практически для всех препаратов группы фторхинолонов. При приеме офлоксацина и ципрофлоксацина описаны случаи острого психоза. К проявлениям кардиотоксичности при применении фторхинолонов относятся удлинение интервала QT на электрокардиограмме, различные нарушения ритма. Последний в связи с зарегистрированными случаями летальных нарушений ритма в 1999 г. В связи с тем что фторхинолоны широко используются при лечении ИМП, крайне важно учитывать их влияние на функцию почек. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального нефрита, для норфлоксацина — прямое токсическое действие. Необходимо отметить, что почечная недостаточность как проявление НР при применении фторхинолонов возникает достаточно редко — 1 случай на 80 000 пациентов, применявших ципрофлоксацин. При назначении норфлоксацина этот показатель в 4 раза ниже [18]. Аллергические реакции проявляются в виде крапивницы, отека Квинке, кожного зуда, редко — аллергического интерстицильного нефрита. Анафилаксия — крайне редкое явление при применении фторхинолонов — 1 случай на 5,6. Летальные случаи аллергических васкулитов описаны при применении ципрофлоксацина и офлоксацина, сывороточноподобный синдром — при внутривенном введении ципрофлоксацина [18]. Одними из специфических НР фторхинолонов являются реакции фотосенсибилизации, развивающиеся после назначения антибиотика и воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей. Клинические проявления, подобные симптомам солнечного дерматита эритема, чувство жжения , могут прогрессировать до образования полостных элементов везикулы, буллы. В типичных случаях поражаются открытые участки кожи, подвергшиеся воздействию солнечных лучей лицо, шея, кисти рук. Наиболее часто фототоксические реакции вызывают спарфлоксацин в 11 раз чаще, чем ципрофлоксацин и ломефлоксацин [19]. Тендиниты отмечаются редко 15—20 случаев на 10 000 пациентов, получавших фторхинолоны , возникают в течение 1—40 дней в среднем 13 после начала приема препарата. При этом чаще всего поражается ахиллово сухожилие, реже — сухожилия плечевого и запястного суставов. Клинические проявления могут сохраняться после отмены препарата.
Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет
| Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков | В лекции о нефротоксичности лекарств даны ответы на вопросы: по каким признакам можно распознать нарушение функции почек, каковы критерии острого почечного п. |
| Нефротоксичные препараты | Аминогликозиды являются нефротоксичными антибиотиками, которые противопоказаны при описываемой патологии и разрешаются только после оценки всех рисков. |
| Нефротоксичность лекарств в повседневной практике - YouTube | поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности. |
Нефротоксичность препаратов
Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы. Некоторые цефалоспорины первого поколения цефалоридин и цефалотин потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В. Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек. Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение. Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны.
Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора. Разрушение клеток противоопухолевыми лекарствами высвобождает большое количество пуринов. Катаболизм пуринов приводит к чрезмерному образованию и выделению уратов и увеличенному риску формирования камней в почках и гиперуремической подагры.
Он применяется в случаях, когда другие лекарства не эффективны. Ампициллин и сульбактам являются ингибиторами бета-лактамазы. Этот комбинированный препарат подавляет синтез клеточной стенки бактерий во время их активного размножения, что приводит к их гибели. Он является альтернативой амоксициллину, если пациент не может принимать лекарства внутрь. Особые предостережения Уже в 1950-х годах проводилось исследование, которое изучало продление периода полувыведения лекарств у пациентов с почечной недостаточностью. Ученые обнаружили повышенный риск возникновения токсических побочных эффектов при повторном введении.
Период полураспада, объем распределения и равновесные концентрации препарата в плазме являются важными фармакокинетическими параметрами, которые используются для корректировки дозы. Исходя из этих значений, можно рассчитать индивидуальную дозу лекарства. Противопоказания включают избегание всех нефротоксических средств и использование их с особой осторожностью. Антибактериальные препараты противопоказаны при вирусных, протозойных и грибковых заболеваниях. Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что тройная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов НПВПВ и двух антигипертензивных медикаментов значительно увеличивает риск госпитализации, особенно в первые 30 дней лечения. В ретроспективном исследовании, в котором участвовала группа из 487 372 человек, принимавших антибиотики с 1997 по 2008 год, было выявлено 2215 случаев острой почечной недостаточности. Частота почечной недостаточности коррелировала с уровнями медикаментозного средства в крови, а также наблюдалось увеличение резистентности к Staphylococcus aureus и болезненное ожирение. Читайте также: Лечебный эффект питания при недостаточности функции почек Передозировка антибиотиками встречается редко, однако некоторые лекарственные средства могут быть нефро- и ототоксичны в больших дозах. Зафиксированы случаи полной потери слуха и усиления почечной недостаточности. Аминогликозиды являются нефротоксичными антибиотиками, которые противопоказаны при описываемой патологии и разрешаются только после оценки всех рисков.
Антибиотические лекарства при почечной недостаточности обычно хорошо переносятся и имеют широкий терапевтический диапазон. Побочными эффектами могут быть аллергия, нарушение кишечной флоры, грибковые инфекции и редко — псевдомембранозный колит. При длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия может происходить разрушение микрофлоры в ЖКТ, что особенно чувствительно у детей. Группы используемых антибиотиков Сниженное дозирование антибиотиков при сепсисе может иметь серьезные последствия, хотя более высокие дозы могут вызывать больше побочных эффектов. Использование аминогликозидов следует осуществлять с осторожностью или лучше вообще избегать. Этот класс препаратов часто вызывает острую почечную недостаточность, поэтому необходимо правильно корректировать дозу у пациентов с хронической почечной недостаточностью ХПН. У критически больных пациентов с большой изменчивостью фармакокинетических параметров необходимо увеличение дозы антибиотиков для борьбы с сепсисом.
Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек.
Нефротоксичность алкилирующих агентов типична. Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение. Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны. Наносимый цисплатином вред главным образом затрагивает прямую часть проксимальных канальцев. Чтобы минимизировать вред, обычно пациента перед введением препарата гидратируют вливанием 1-2 л физиологического раствора.
Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.
Медпортал 03online. Здесь Вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. Мы отвечаем на 86.
Участники рынка не подтвердили дефицит антибиотиков на основе амоксициллина и цефуроксима
Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии. Нефротоксичные препараты — это лекарственные средства, которые могут оказывать негативное воздействие на функцию почек. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса.
Прием антибиотиков при почечной недостаточности
| Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек | Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. |
| Вы точно человек? | препаратов "Вильпрафен" и "Вильпрафен солютаб". |
Нефротоксичные препараты
Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. Возможны также прямое повреждение почечных структур бактериальными агентами, цитокинами, ишемические изменения вследствие системной гипотензии, действие нефротоксичных. Новые данные о причинах и механизмах развития осложнений от антибиотиков: нефротоксичность, моче каменная болезнь и потеря слуха. превращающего фермента, циклоспорин, такролимус, антибиотики. В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче (позволяют врачу судить о работе почек.
Новости дня
- Лечение острого пиелонефрита. Антибиотики, назначающиеся без анализа.
- Содержание
- Похожие и рекомендуемые вопросы
- Антибактериальные препараты при недостаточности почек
- Механизмы развития:
- 10 лекарств, наносящих наибольший вред почкам!
Сахарный диабет и его лечение - Диа-Клуб
Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. аминогликозидные антибиотики, нефротоксичность, сепсис. Разработан новый метод предотвращения нефротоксического действия аминогликозидных антибиотиков в. Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики.
Главное сегодня
- Нефротоксичность на фоне химиотерапии
- Общие сведения
- Пример готового доклада по предмету: Медицина
- Нефротоксичность и ототоксичность антибиотиков. Поражение почек, слуха
- Нефротоксичность на фоне химиотерапии
- Нефротоксические препараты. Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек
Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта. Необходимо выпивать не менее 2-х литров воды за исключением больных, страдающих почечной недостаточностью. Ограничение, а лучше исключение соли. Поскольку из-за соли в организме задерживается жидкость, большое ее количество в пище провоцирует повышение кровеносного давления. Все это приводит к увеличению концентрации креатинина. Лечение проводится обязательно под контролем нефролога и онколога.
Корреляции с нефротоксичностью нет. Мишенью улитковой токсичности служат волосковые клетки типа I на вершине ампуллярных гребешков.
Прежде чем появятся симптомы, пациенты могут перенести значительное повреждение, так как функция компенсируется зрительными и проприоцептивными стимулами поэтому симптомы могут усугубляться ночью. Наиболее часты жалобы на тошноту, рвоту и головокружение, также может резвиться нистагм. Ототоксичность, вызываемая непосредственно ванкомицином, принята, как факт, и плохо документирована в литературе. Потеря слуха, приписываемая ванкомицину, лучше описана, как нейротоксичность, проявляющаяся, как повреждение слухового нерва, шум в ушах и утрата остроты высокочастотных звуков. При параллельном назначении других ототоксичных препаратов, особенно аминогликозидов и фуросемида, возможно синергическое повреждение. Токсичность хинолонов. Хинолоны обычно хорошо переносятся, но неблагоприятные эффекты увеличиваются при более высоких дозах и длительном лечении.
К нефротоксинам причисляют также этиленгликоль, четыреххлористый углерод, этановая кислота, ядовитые грибы. Среди лекарственных препаратов нефротоксичными свойствами отличаются некоторые антибиотики гентамицин,канамицин , сульфаниламиды, группа хинидина, рентгеноконтрастные вещества. Различные нефротоксичные вещества поражают преимущественно определенные отделы: дистальный нефрона например, сульфаниламиды или проксимальный канальцев ядовитые грибы. Почки особенно подвержены отравлению медикаментами, поскольку именно они элиминируют большинство этих веществ.
Летальные случаи аллергических васкулитов описаны при применении ципрофлоксацина и офлоксацина, сывороточноподобный синдром — при внутривенном введении ципрофлоксацина [18]. Одними из специфических НР фторхинолонов являются реакции фотосенсибилизации, развивающиеся после назначения антибиотика и воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей. Клинические проявления, подобные симптомам солнечного дерматита эритема, чувство жжения , могут прогрессировать до образования полостных элементов везикулы, буллы. В типичных случаях поражаются открытые участки кожи, подвергшиеся воздействию солнечных лучей лицо, шея, кисти рук. Наиболее часто фототоксические реакции вызывают спарфлоксацин в 11 раз чаще, чем ципрофлоксацин и ломефлоксацин [19]. Тендиниты отмечаются редко 15—20 случаев на 10 000 пациентов, получавших фторхинолоны , возникают в течение 1—40 дней в среднем 13 после начала приема препарата. При этом чаще всего поражается ахиллово сухожилие, реже — сухожилия плечевого и запястного суставов. Клинические проявления могут сохраняться после отмены препарата. К факторам риска относятся: мужской пол, возраст старше 60 лет, прием глюкокортикоидов. Деструктивные артропатии, обусловленные торможением развития хрящевой ткани, были выявлены в экспериментальных исследованиях, и клиническая значимость этого явления однозначно не определена. Однако на основании этих данных фторхинолоны противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а применение их у детей строго ограничено. Основные лекарственные взаимодействия Одновременное назначение фторхинолонов кроме норфлоксацина и офлоксацина с теофиллином, кофеином, непрямыми антикоагулянтами сопровождается повышением концентрации перечисленных препаратов в крови. Антациды, содержащие ионы аллюминия и магния, сукральфат, препараты, содержащие ионы кальция, железа, цинка, висмута, снижают биодоступность фторхинолонов. При применении фенитоина повышается риск развития судорог, особенно у пациентов, страдающих эпилепсией. Отмечается антагонизм с нитрофурантоином, тетрациклином, хлорамфениколом. Нитрофураны Практически только два препарата этой группы используются для лечения ИМП — нитрофурантоин и фуразидин. Нитрофурантоин Нитрофурантоин достаточно часто вызывает развитие НР, выраженность проявлений варьирует от легкой степени до летальных случаев. В связи с этим предлагается пересмотреть целесообразность использования препарата в лечении ИМП. Факторами, предрасполагающими к развитию НР, являются пожилой возраст и длительный прием препарата, например при профилактике рецидивирующих ИМП. Важно отметить, что частота НР заметно повышается при нарушениях функции почек, что необходимо учитывать при выборе препарата для лечения ИМП. Представляют интерес результаты широкомасштабных исследований по анализу НР, приводящих к госпитализации. Наиболее часто при применении нитрофурантоина наблюдаются желудочно-кишечные расстройства тошнота, рвота. Также описаны поражения печени, периферической нервной системы, лекарственная лихорадка, аллергические реакции кожные сыпи, анафилаксия, аллергические пневмониты , гематологические расстройства. Особого внимания требуют НР со стороны легких, которые могут привести к развитию критических состояний, а частота их возникновения достаточно высока — 1 случай на 5000 пациентов при проведении одного курса терапии и 1 случай на 716 пациентов при длительной 10 курсов и более терапии [22]. Наиболее часто встречаются острые формы, проявляющиеся одышкой, кашлем с мокротой или без нее, лихорадкой, миалгиями, эозинофилией, бронхоспазмом. В легких может наблюдаться лобарная инфильтрация: плевральный выпот, интерстициальное воспаление, васкулиты. Одновременно могут отмечаться сыпь, зуд, дискомфорт в груди. В основе реакций лежат аллергические проявления, развивающиеся в течение нескольких часов, реже минут. Поражения носят обратимый характер и быстро разрешаются после отмены препарата. Хронические легочные реакции встречаются в 4—5 раз реже, время возникновения симптомов варьирует от нескольких месяцев до нескольких лет. Реакции характеризуются медленно прогрессирующим непродуктивным кашлем и постепенно нарастающей одышкой, непостоянными лихорадкой и эозинофилией, отмечается повышение печеночных трансаминаз. Механизм хронических реакций до конца не изучен. Предполагается, что патогенетическим механизмом развития хронических легочных реакций является токсическое действие метаболитов нитрофурантоина на ткань легких. Эти поражения часто носят необратимый характер, вызывая развитие фиброза легких. Нитрофурантоин является одной из самых частых причин лекарственно-индуцированного гепатита чаще активного хронического, реже острого. Описаны летальные исходы. Как правило, гепатит обусловлен некрозом гепатоцитов, реже развиваются холестатические и смешанные поражения печени. Гепатотоксическое действие нитрофурантоина более характерно для пожилых пациентов. Нейротоксическое действие проявляется головной болью, головокружением, нистагмом, внутричерепной гипертензией. Нередко развиваются периферические полинейропатии, проявляющиеся парестезиями, дизестезиями опорных поверхностей, мышечной слабостью. В их основе лежит демиелинизация и дегенерация чувствительных и двигательных волокон. Поражение нервной системы значительно чаще возникает при почечной недостаточности и длительных курсах терапии [23]. Из гематотоксических реакций чаще всего развивается острая гемолитическая анемия при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах — 1 случай на 100 000 назначений препарата [24]. В редких случаях — мегалобластная анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения. Фуразидин Фуразидин является производным нитрофурантоина, чем обусловлена схожесть спектра НР. Самой серьезной реакцией для фуразидина, как и для интрофурантоина, является поражение легких [25]. Основные лекарственные взаимодействия Антагонизм при сочетании с налидиксовой кислотой. Магния трисиликат снижает всасывание нитрофурантоина в кишечнике, алюминия гидроокись не влияет на этот процесс, взаимодействие с другими антацидами неизвестно. Всасывание нитрофурантоина снижается также при одновременном применении метоклопрамида. Антихолинергические препараты усиливают всасывание нитрофурантоина в кишечнике. НР, как правило, носят преходящий характер и разрешаются самостоятельно в течение 1—2 дней. Тяжелые НР отек Квинке, апластическая анемия, удушье, холестатическая желтуха, лекарственный гепатит встречаются относительно редко. Описаны случаи одностороннего неврита зрительного нерва [27]. Основные лекарственные взаимодействия Метоклопрамид снижает биодоступность фосфомицина трометамола. Хинолины Единственный препарат данной группы, применяемый для лечения ИМП, нитроксолин относится к производным 8-оксихинолина. В связи со случаями тяжелых НР применение препаратов этой группы в большинстве стран запрещено [28]. В связи с отсутствием контролируемых клинических испытаний эффективности и безопасности нитроксолина достоверных сведений о частоте и спектре НР этого препарата нет. Наиболее частые НР — головная боль, головокружение, диспепсические расстройства, аллергические реакции. С определенной долей условности можно предположить, что для нитроксолина характерны реакции других препаратов группы 8-оксихинолина. В этом случае наибольшее клиническое значение имеет подострая миелооптическая нейропатия, начинающаяся с болей в животе и диареи. Впоследствии развиваются тяжелые периферические полиневриты, проявляющиеся парестезиями и прогрессирующей параплегией, и атрофия зрительного нерва, которая может приводить к полной потере зрения.
Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Российские ученые разработали инновационный препарат, способный вылечить, даже когда бессильны самые мощные антибиотики. Врач Чижикова: Антибиотики могут повредить почки. прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом.
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
| Нефротоксичные антибиотики список | Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина и полимиксина В. На настоящий момент неясно. |
| Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности | Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек. |
Пиелонефрит острый
Блюда из рыбы. Блюда и гарниры из овощей и зелени. Изделия из моркови, свеклы, цветной капусты, лиственного салата, петрушки, помидоров, зеленого лука, свежих огурцов, кабачков, укропа, картофеля, капусты и т. Яйца и блюда из них. В виде омлета и для приготовления других блюд не более 1 штуки в день ; в основном яйца добавляют в кулинарные изделия. Фрукты, ягоды, сладкие блюда и сладости. Различные ягоды и фрукты в сыром, вареном, запеченном виде; компоты, кисели, желе; сладкие блюда из теста, сахар, мед, варенье, конфеты — в умеренном количестве; по рекомендации врача — курага, урюк, изюм. Молоко и молочные продукты. Соусы и пряности. Белый соус на молоке, сметане, сливках, воде; луковый соус из вываренного, а затем поджаренного лука; овощные соусы с добавлением натурального уксуса или лимонной кислоты; сладкие и кислые овощные и фруктовые подливки.
Салаты овощные и фруктовые, винегрет без солений; икра кабачковая и баклажанная, приготовленная без соли с добавлением отваренного, а затем поджаренного лука. Некрепкий чай, некрепкий кофе на воде и молоке, сырые фруктовые и овощные соки, отвар шиповника, брусничный, клюквенный морс, дегазированные щелочные минеральные воды. Несоленое сливочное и топленое масло, оливковое, соевое, кукурузное, подсолнечное масло. Диета должна быть богата витаминами за счет различных соков и сбалансирована по жирам, белкам, углеводам. Средний химический состав пищи: белки — 60-80 г, жиры — 60-70 г, углеводы — 350-400 г; калорийность — 3000-3500 ккал. Тяжелое течение артериальной гипертензии высокие, стойкие цифры артериального давления или почечной недостаточности требует бессолевой диеты. При почечной недостаточности также ограничивается потребление богатой калием пищи абрикосов, орехов, зерновых, изюма, картофеля, инжира, капустного сока. Вопрос о полном исключении из суточного рациона поваренной соли и продуктов, содержащих калий, может решить только врач. Водный режим напрямую зависит от уровня артериального давления и функционального состояния почек.
Если пиелонефрит развивается на фоне мочекаменной болезни, диета корригируется в зависимости от вида камней.
Kidney and Blood Press Res. Drug-associated renal dysfunction. Care Clin. Wu H, Huang J. Drug-induced nephrotoxicity: pathogenic mechanisms, biomarkers and prevention strategies. Curr Drug Metab. Brower V. Biomarkers: Portents of malignancy. Biomarkers for early detection of acute kidney injury.
J Appl Lab Med. Eur J Intern Med. Differences in acute kidney injury ascertainment for clinical and preclinical studies. Nephrol Dial Transplant. Biochem Pharmacol. Urinary kidney injury molecule-1 and monocyte chemotactic protein-1 are noninvasive biomarkers of cisplatin-induced nephrotoxicity in lung cancer patients. Cancer Chemother Pharmacol. Proximal tubular injury in medullary rays is an early sign of acute tacrolimus nephrotoxicity. J Transplant. Age-related differences in kidney injury biomarkers induced by cisplatin.
Environ Toxicol Pharmacol. Urinary tubular protein-based biomarkers in the rodent model of cisplatin nephrotoxicity: a comparative analysis of serum creatinine, renal histology, and urinary KIM-1, NGAL, and NAG in the initiation, maintenance, and recovery phases of acute kidney injury. J Investig Med. Tissue KIM-1 and urinary clusterin as early indicators of cisplatin-induced acute kidney injury in rats. Toxicol Pathol. Mol Cell Biochem. Reduction of proteinuria in adriamycin-induced nephropathy is associated with reduction of renal kidney injury molecule KIM-1 over time. Am J Physiol Renal Physiol. Comparison of kidney injury molecule-1 and other nephrotoxicity biomarkers in urine and kidney following acute exposure to gentamicin, mercury, and chromium. Toxicol Sci.
Kidney biomarkers in MCPA induced acute kidney injury in rats: reduced clearance enhances early biomarker performance. Toxicol Lett. Proximal renal tubular injury in rats sub-chronically exposed to low fluoride concentrations. Toxicol Appl Pharmacol. Am J Kidney Dis. Urinary kidney injury molecule-1 as an early indicator to predict contrast-induced acute kidney injury in patients with diabetes mellitus undergoing percutaneous coronary intervention. Biomed Rep. Heart Vessels. Combination of urinary biomarkers improves early detection of acute kidney injury in patients with heart failure.
Препарат должен обладать бактерицидным эффектом. Таким эффектом обладают пенициллины, цефалоспорины, монобактамы, амин огликозиды, полимиксины, макролиды нового поколения, рифамицин. До получения результатов бактериологического исследования, когда неизвестно, какой микроорганизм является возбудителем пиелонефрита у данного больного, показано назначение препарата широкого спектра действия или комбинированной терапии. Препарат должен проникать в почечную ткань и мочу в средней терапевтической концентрации, которая должна превышать в 2-4 раза минимальную подавляющую концентрацию для данного микроорганизма. В почки хорошо проникают цефалоспорины, монобактамы, амин огликозиды, левомицетин. Препарат не должен обладать нефротоксичностью нефротоксическим действием обладают метициллин, амин огликозиды, полимиксины, цефалоспорины I поколения, тетрациклин ы, гликопептидные антибиотики, рифампицин. Таким образом, всем 4 условиям удовлетворяют следующие группы химотерапевтических средств: группа ампициллин а при стафилококковой инфекции — группа оксациллин а , цефалоспорины 2-й и 3-й групп, фторхинолоны, группа пенициллинов — антипсевдомонад группа карбенициллин а , амидинопенициллины группа мециллинама , монобактамы, нитро фураны, оксихинолины всасывающиеся из кишечника , налидиксовая кислота. Дозы препаратов и длительность курса лечения должны быть достаточными для подавления инфекции, но в среднем не более 7-10 дней, так как при более длительном применении могут развиться устойчивость микроорганизмов и нежелательные эффекты. Преждевременное прекращение антибактериальной терапии ведет к активизации сохранившей жизнеспособность микрофлоры, новой вспышке заболевания, а также к персистированию инфекции, хронизации инфекционно-воспалительного процесса, развитию резистентности микрофлоры. Сокращение курса лечения и увеличение интервалов между введениями за счет повышения разовых доз допустимо только для бактерицидных малотоксичных антибиотиков пенициллины, цефалоспорины. Частота введения препарата должна обеспечивать поддержание в плазме крови, моче и почечной ткани его терапевтической концентрации. В дальнейшем осуществляется контроль эффективности и безопасности терапии. Коррекция антибактериальной терапии проводится: при отсутствии эффекта лечения на 2-4-й день; Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики Центральная роль почек в выведении лекарств и метаболитов делает их восприимчивыми к неблагоприятным эффектам препаратов. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы. Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. Порядок этих лекарств по токсичности таков: гентамицин, тобрамицин, амикацин и нетилмицин. Первичный участок поражения — проксимальные канальцы. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы. Некоторые цефалоспорины первого поколения цефалоридин и цефалотин потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В. Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек.
Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. Порядок этих лекарств по токсичности таков: гентамицин, тобрамицин, амикацин и нетилмицин. Первичный участок поражения — проксимальные канальцы. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы. Некоторые цефалоспорины первого поколения цефалоридин и цефалотин потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В.
Нефротоксичные препараты
Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit. J Chemother 1995; 7: 26-9. Mosconi G. A review of ticoplanin in the treatment if serious neonatal infections. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7. Pharmacokinetic and administration regimens of vancomycin in neonates, infants and children. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51.
Boussemart Т. Cardiac arrest associated with vancomycin in a neonate. Arch Dis Child 1995; 73 F Suppl. Beauchamp D. Subcellular localization of tobramycin and vancomycin given alone and in combination in proximal tubular cells, Determined by immunogold labeling. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В.
Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7.
Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants.
Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8.
Wood Mj. The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C.
Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis. Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95. Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40. Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose. J Chemother 1998; 10 5 : 381-4.
Fekkety F. Safety of parenteral third generations cephalosporins. Am J Med 1990; 14: 616-52. Cunha B. Third generation cepohalosporines: a review. Clin Ther 1992; 14: 616-52. Типе В.
Renal tubular transport and nephrotoxicity ofbeta-lactam antibiotic: structure-activity relationship. Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31. Nephrotoxicity ofbet-lactam antibiotics: mechanism and strategies for prevention. Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72. Kaloyanides G. Antibiotic-related nephrotoxicity. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 4 Suppl.
Kasama R. Renal and electrolyte complications associated with antibiotic therapy. Am Fam Physician 1996; 53 ; 1 Suppl. Puthicheary S. Ceftazidime and cefotaxime: the clinician"s choice. Clin Ther 1984; 11 2 : 186-204. Bradley J.
Dajani A. Cefotaxime-safety, spectrum and future prospects. Res Clin forums 1997; 19: 57-64. Ceftazidime in common pediatric infections: experience on 262 cases Clin Ther 1991; 13: 327-32. Cephalosporins and the neonatal kidney. Cataldi L, Fanos V, editors. II Pediatra XX; 8: 39-42.
Edwards M. Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105. Fried Т. Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail? Postgrad Med 1993; 5: 105-20. Kuigh M.
Adverse drug reactions in neonates. J Clin Pharmacol 1994; 34 2 : 128-35. Arrietta A. Use of meropenem in treatment of serious infections in children: review of current literature. Clin Infect Dis 1997; 24 Suppl. Meropenem: a new extremely broad spectrum beta-lactam antibiotic for serious infections in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 263-8.
Lebel M. Aztreonam: review of the clinical experience and potential uses in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 133-9. Bosso J. The use of aztreonam in pediatric patients: a review. Pharmacotherapy 1991; 11: 20-5. Cuzzolin L.
Pharmacokinetics and renal tolerance ofaztreonam in premature infants. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35: 1726-8. В этих случаях успех терапии зависит от выбора химиопрепаратов, не оказывающих нефротоксическое действие. При химиотерапии для минимизации токсического действия препаратов необходима коррекция дозы препарата в зависимости от уровня креатинина в крови. В некоторых случаях следует определять дозу препарата по формуле Калверта. Если пациенту проводят заместительное лечение гемодиализом, то коррекцию дозы химиопрепаратов проводят в зависимости от их фармакокинетики и от процента выведения их через мембрану диализатора. Раннее распознавание токсического действия препарата и профилактические лечебные мероприятия позволят значительно уменьшить нарушение функции почек и эффективно провести терапию опухолевого заболевания.
Серия: Экология и безопасность жизнедеятельности. Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической структуры почек с развитием экстракапиллярного серозного гломерулонефрита и белкового нефроза. Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической... Противопоказано применение у пациентов с искусственными клапанами сердца. Узкий терапевтический интервал и большое количество фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий, присущих непрямому пероральному антикоагулянту варфарину, являются основанием для постоянного поиска не менее эффективных, но более безопасных аналогов. Нефротоксическое 4 Представлен обзор литературы по различным поражениям почек, возникающим до, во время или после установления диагноза лимфомы Ходжкина или неходжкинской лимфомы. Дана характеристика трех групп факторов, вызывающих нефропатию у больных с лимфомами.
Описаны патогенез и клинико-морфологические проявления первичного поражения почек, лимфоматозной инфильтрации почек, синдрома лизиса опухоли, а также осложнения при проведении интенсивного лечения лимфом Нефротоксическое 5 Спиральная компьютерная томография: болюсное контрастное... Предпросмотр: Спиральная компьютерная томография болюсное контрастное усиление. Авторами предложена методика обнаружения летучих токсических веществ в образцах биологического материала с помощью газожидкостной хроматографии с пламенно-ионизаионным и масс-спектрометрическим детектированием, позволяющая проводить скрининговые химико-токсикологические исследования в случаях отравлений компонентами технических жидкостей нефротоксическое действие. Тканевого повреждения. Механизмы повреждающего действия лекарств на почки могут быть следующими : прямое нефротоксическое действие блокада внутриклеточных метаболических и транспортных... Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей.
В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. Мухин — академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Тареева; В. Фисенко - член-корреспондент РАМН, заместители главного редактора и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор ; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц.
Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров , объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки. Ее широкое проведение связано с многообразием причин, вызывающих острое и хроническое прогрессирующее ухудшение функции пересаженной почки, 29 30 среди которых нефротоксическое действие лекарств ингибиторов кальцинейрина, антибиотиков... Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения. Ключевые слова: ифосфамид, нефротоксичность, нефропротекция, аргинин, глютаргин. Входит в Перечень ВАК ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Издание адресовано врачам терапевтического профиля. Чем интересен журнал для читателей?
В течение года в нем представлены практически все области внутренней медицины — от кардиологии до инфекционных болезней. Циклоспорин повышает выживаемость трансплантата, но оказывает нефротоксическое действие обычно при высокой концентрации в крови и может вызвать гемолитико-уремический синдром. На курс лечения необходимо 3 введения липосомного гентамицина, вместо 14 введений гентамицина сульфата, что снижает его ототксическое и нефротоксическое действие. При рефлюксной нефропатии в отличие от неосложненного пузырно-мочеточникового рефлюкса была резко снижена доля среднемолекулярных уропротеинов за счет альбуминовой фракции, показатели общего белка мочи достоверно не различались. Количество уропротеина с мол. Прогрессирование рефлюксной нефропатии характеризовалось приближением к нормативам процентного распределения фракций уропротеинов параллельно с лавинообразным повышением экскреции высоко- и среднемолекулярных белков и, в меньшей степени - низкомолекулярных субфракций, а доля белка Тамма-Хорсфалла резко снижалась При рефлюксной нефропатии 2 значительно увеличивается экскреция, главным образом, высоко- и среднемолекулярных протеинов, оказывающих нефротоксическое действие на тубулярный аппарат и способствующих прогрессированию нефросклероза. Акцент сделан на нефронофтиз и поликистозную болезнь почек как варианты цилиопатий Полученные данные говорят о замедлении роста кист, однако выявляется нефротоксическое действие препарата.
Нефротоксическое 16 В статье приведены современные подходы к диагностике галактоземии, включающие результаты неонатального скрининга , биохимических исследований и ДНК-анализа. Представлены клинические проявления различных форм заболевания и принципы диетотерапии с указанием выбора смесей. Клиническое наблюдение тяжелой формы заболевания демонстрирует трудности диагностики и лечения галактоземии у детей первых месяцев жизни нефротоксическое 17 Собраны многолетние данные отечественных и зарубежных авторов по изучению накопления и последующего влияния кадмия на организм рыб 2002. Гамбарян С. Гамбарян, Е. Оценка степени различных нарушений почечного эндотелия, а также роль данных процессов в патологических изменениях работы органа и способы нормализации эндотелиальной и почечной функции являются актуальными задачами, которые требуют разрешения. Показано, что 40-минутная ишемия и 10-минутная реперфузия почки приводит к выраженному изменению структуры митохондрий эндотелиоцитов, что сопровождается вазоконстрикцией сосудов почки, уменьшением почечного кровотока, повышением сопротивления сосудистого русла и увеличением количества циркулирующих в крови эндотелиальных клеток.
В экспериментах in vitro SkQR1 защищал клетки эндотелия от гибели, спровоцированной кислородно-глюкозной депривацией. В то же время ингибитор NO-синтаз, L-нитроаргинин, отменял положительное влияние SkQR1 на гемодинамику и защиту от почечного повреждения. Таким образом, дисфункция и гибель эндотелиоцитов играет важную роль в развитии реперфузионного повреждения почечной ткани. Результаты показывают, что основным патологическим началом в повреждении эндотелия является окислительный стресс и повреждение митохондрий эндотелиоцитов, поэтому митохондриально-направленные антиоксиданты могут служить эффективным инструментом защиты от негативных последствий ишемии. Ишемию почки, рабдомиолиз, нефротоксическое действие гентамицина, острый пиелонефрит. Нефропротекторные эффекты SkQR1 связывают, в первую очередь, со снижением окислительного стресса при данных патологиях и повышением толерантности... Рассмотрена роль отдельных маркеров эндотелиальной дисфункции на примере натрийуретического пептида С-типа, эндотелина-1, тканевого активатора плазминогена и ингибитора тканевого активатора плазминогена в развитии и прогрессировании хронических болезней почек.
Приведены данные о различии влияния указанных маркеров на эндотелий сосудов.
В основном это разновидности тепловых процедур на область поясницы сухое тепло, парафин, лечебная грязь. Они облегчают боль и вызывают слабый мочегонный эффект. Сырой и холодный сезон желательно проводить в местностях с сухим и теплым климатом, который особенно благоприятен для больных пиелонефритом с начальной почечной недостаточностью. Санаторное лечение после обострения пиелонефрита должно проводиться только в климатической зоне постоянного проживания. Лечебный режим В острой стадии заболевания важно обеспечить больному полный покой. При выраженных явлениях интоксикации, высокой температуре тела необходим постельный режим.
Но при затухании болезни нужно стремиться к расширению двигательной активности. Для пожилых пациентов это крайне важно. Длительное нахождение в постели усугубляет нарушения мочеиспускания, провоцирует хронические запоры, развитие пролежней, тем самым поддерживая размножение болезнетворных бактерий в области промежности и мочевыводящих путей. Неблагоприятен постоянный постельный режим и в отношении риска развития осложнений: тромбоэмболии закупорки тромбом сосудов легких, сердца, головного мозга, нижних конечностей, кишечника , застойной пневмонии, тугоподвижности суставов. Поэтому крайне важно стимулировать пожилого человека к активной жизни и самообслуживанию соблюдению правил личной гигиены, приему пищи, одеванию. Диета при пиелонефрите В остром периоде пиелонефрита с ярко выраженными общими и местными признаками заболевания, который чаще всего лечится в стационаре, назначают строгую диету. При неосложненном пиелонефрите специальной диеты не требуется.
После выписки из больницы в домашних условиях меню значительно расширяется. Оно должно быть полноценным и в основном обеспечивать калорийностью и пищевыми веществами физиологические потребности организма. При лечении пиелонефрита вне периода обострения в фазе ремиссии в домашних условиях периодически назначается лечебная диета. При обострении заболевания, помимо нее, проводятся так называемые разгрузочные дни в виде компотной, фруктово-ягодной и овощной диет. Больным пиелонефритом постоянно следует ограничивать употребление веществ и напитков, раздражающих почки. К ним относятся алкоголь, газированные напитки, пряности, маринады, соленья, перец, горчица, хрен, острые соусы, копчености, крепкий кофе, чай, какао, шоколад, закусочные консервы и т. Не рекомендуется есть жирное мясо и рыбу, мясные, рыбные, грибные бульоны и отвары, жареные продукты, богатые экстрактивными веществами.
В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути,d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см.
Гемодинамические механизмы Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а в следствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин.
Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: Появление крови в моче гематурия в следствие повреждения стенки капилляров клубочков; Появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; Уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; Повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, b 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: Острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; Хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; Тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т.
Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель. Вещества, вызывающие формирование отдельных видов нефропатии представлены на таблице 2. Таблица 2.
Тяпкина, А. Разумовского» Минздрава России Цель. Изучение особенностей поражения почек клинических проявлений, мочевого синдрома, тубулоинтерстициальных нарушений при инфекционном эндокардите ИЭ у пациентов, употребляющих наркотики внутривенно.
Материал и методы. У 44 пациентов с достоверным ИЭ — потребителей инъекционных наркотиков ПИН и у 43 больных с ИЭ группы сравнения не употребляющих наркотики проанализированы частота и выраженность клинических признаков нефропатии и особенности мочевого синдрома, скорость клубочковой фильтрации рассчитана по формуле MDRD. Определены уровень альбуминурии, содержание альфа-1-микроглобулина, фермента щеточной каймы канальцевого эпителия гамма-глутамилтрансферазы ГГТ и митохондриального фермента лактатдегидрогеназы ЛДГ в утренней порции мочи, маркеры системного воспаления С-реактивный протеин, уровень циркулирующих иммунных комплексов крови. У больных ИЭ ПИН чаще отмечены и в большей степени выражены гематурия и протеинурия, а также снижение скорости клубочковой фильтрации. Обнаружена взаимосвязь гломерулярных и тубулярных нарушений у пациентов обеих групп с активностью системного воспаления, стафилококковой этиологией заболевания. Ключевые слова: инфекционный эндокардит наркоманов , ферментурия , тубулоинтерстициальные нарушения , нефропатия Введение Частота инфекционного эндокардита ИЭ , возникающего у потребителей инъекционных наркотиков ПИН , обнаруживает тенденцию к росту, особенно в последние два-три десятилетия [1—3], что обусловлено не только отсутствием снижения заболеваемости ИЭ [1, 2], но и распространением наркозависимости с превращением этого явления в серьезную медико-социальную проблему [4].
К особенностям ИЭ у ПИН относятся преимущественно нестрептококковая этиология стафилококки, грибы, бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации , локализация на трикуспидальном клапане, коморбидность сочетание с вирусными гепатитами В и С, ВИЧ-инфекцией , высокая частота поражения легких [1, 4—6]. Поражение почек с высокой частотой развивается при ИЭ любой локализации и течения [7]. При этом наблюдается значительное разнообразие клинических вариантов нефропатии при ИЭ: от изолированного мочевого до нефротического синдрома или быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Разнообразны и морфологические изменения в почках при ИЭ [7—9]. Среди механизмов развития нефропатии при ИЭ наиболее известны иммунокомплексное повреждение, криоглобулинемия смешанного типа [1, 7], нарушения в системе гемостаза вплоть до развития ДВС [10] и др. Возможны также прямое повреждение почечных структур бактериальными агентами, цитокинами, ишемические изменения вследствие системной гипотензии, действие нефротоксичных антибиотиков [7].
В генезе нефропатии при ИЭ у инъекционных наркоманов помимо вышеназванных механизмов, очевидно, следует учитывать и возможность развития гломерулонефрита, ассоциированного с НСV-гепатитом [11], героиновую нефропатию [12], а при наличии ВИЧ-инфекции — и ВИЧ-ассоциированной нефропатии [13]. Это отчасти объясняет большую частоту поражения почек при ИЭ ПИН по сравнению с больными ИЭ, не употребляющими наркотики, отмеченную некоторыми авторами [7, 14]. В меньшей степени изучены тубулоинтерстициальные нарушения при ИЭ, в т. Между тем канальцы и интерстиций могут вовлекаться в инфекционно-воспалительный процесс раньше гломерулярного аппарата и именно с тубулоинтерстициальным повреждением ассоциируется развитие острой почечной недостаточности у больных ИЭ [7]. Цель настоящей работы — изучение особенностей поражения почек клинических проявлений, мочевого синдрома, тубулоинтерстициальных нарушений при инфекционном эндокардите у пациентов, употребляющих наркотики внутривенно. Материал и методы Обследованы 44 пациента — потребителя инъекционных наркотиков ПИН с ИЭ, госпитализированных в ГУЗ «Областная клиническая больница» Саратова: 38 мужчин и 6 женщин; возраст — от 19 лет до 41 года; медиана возраста — 31 28—36 год.
Группу сравнения составили 43 больных ИЭ, сопоставимые по возрасту медиана 38 лет , развитие заболевания у которых не было связано с употреблением наркотиков. Диагноз ИЭ всем пациентам установлен на основании модифицированных Duke-критериев [1]. Помимо общеклинического обследования общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование с определением протеинов, холестерина, глюкозы, билирубина, креатинина, аланиламинотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и т. Для оценки выраженности системного воспаления исследовали уровень циркулирующих иммунных комплексов ЦИК методом преципитации полиэтиленгликолем по Digeon, С-реактивного протеина количественным высокочувствительным методом. Определение маркеров тубулоинтерстициального повреждения проведено в первые—третьи сутки после госпитализации. Статистическая обработка проведена с использованием пакета программ Statistica 6.
Для оценки связей применен непараметрический корреляционный анализ по Спирмену. Результаты и обсуждение Длительность употребления наркотиков внутривенное введение героина, дезоморфина обследованными пациентами до развития ИЭ составила от 2 до 15 лет медиана возраста — 5,6 года. Все больные ИЭ госпитализированы в областной стационар поздно — медиана срока от начала лихорадки до госпитализации составила 30 от 16 до 65 дней.