Отравление парацетамолом— этиология, патофизиология, симптомы, признаки, диагностика и прогноз в справочниках СПРАВОЧНИКИ MSD Профессиональная версия. отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания.
Вы точно человек?
Значительное число отравлений парацетамолом обусловлено широким применением и большой доступностью препарата.”. Из-за домашнего лечения парацетамолом, ребенок получил тяжелое поражение печени. современные аспекты интенсивной терапии Обезболивающее парацетамол Отравление парацетамолом — распространенная проблема, которая возникает при передозировке данного вещества. отравление или передозировка парацетамолом является ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности в таких странах, как США и Великобритания.
Случай отравления парацетамолом
Смерть в результате паралича дыхательного центра и острой сердечной недостаточности. При тяжелых отравлениях характерно развитие отека легких и реже отека мозга. Среди осложнений отмечают нефропатию, паралич мускулатуры мочевого пузыря, динамическую кишечную непроходимость, рабдомиолиз, токсическую гепатопатию, вторичную инфекцию со стороны легких. Отравление ацетилсалициловой кислотой Жалобы: рвота, иногда кофейной гущей, одышка, потливость, шум в ушах, беспокойство, вялость. Клинические проявления: нарушение кислотно-основного состояния КОС организма: в начале компенсаторный дыхательный алкалоз, по мере истощения компенсаторных возможностей — метаболический ацидоз. Клиническая картина отравления протекает в две фазы: - 1-я фаза: не менее 6 часов после приема — головная боль, шум в ушах, тахикардия, одышка более 50 в мин. Отравление парацетамолом Жалобы: боль в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сонливость.
Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: - В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более. Как правило, преобладают желудочно-кишечные расстройства, отсутствуют выраженные признаки угнетения центральной нервной системы ЦНС. Признаков поражения печени нет, уровень аминотрансфераз находится в пределах нормы. Если через 2 суток показатели функции печени находятся в пределах нормы, как правило, не следует ожидать значительного повреждения печени. Протромбиновое время удлиняется, что может сопровождаться кровотечениями; возможно повреждение миокарда и почек, однако их выраженность значительно меньше, чем печени. В тяжелых случаях развиваются симптомы некротического поражения печени: желтушность, гипогликемия, нарушение свертываемости крови, энцефалопатия.
Отравление блокаторами кальциевых каналов Жалобы: тошнота, рвота, головокружение, замедление сердцебиения, общая слабость. Клинические проявления: - Легкая степень: сознание сохранено, на ЭКГ - умеренная брадикардия 60-50 в минуту , замедление АВ проводимости до 0,20-0,22 сек, неполная блокада ножек пучка Гиса 0,09-0,11 сек , слабость, АД в пределах нормы. Ритм 55-40 в мин. Возникает бронхоспазм, проявляющийся диспноэ, цианозом; развивается ацидоз, гипогликемия. Возможны усталость, головная боль, тошнота, понос, сухость во рту, в исключительных случаях - депрессия, галлюцинации, возбуждение, судороги, расстройства зрения. Степень тяжести клинического течения отравлений бета-АБ преимущественно связана со степенью выраженности первичного специфического кардиотоксического эффекта ПКЭ.
Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия пульс до 40 минуту , сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность.
На ЭКГ: синусовая брадикардия 45 - 55 сокращений в минуту , нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса QRS до 0,12 сек , небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови. Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови УОК , снижение минутного объема кровообращения МОК за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов ОПСС. Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект ПКЭ угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту.
Возможно также развитие СА - и АВ - блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии 1:3 - 1:4 с переходом в редкий узловой ритм. Указанные формы нарушений могут вызвать внезапную асистолию. Клинически наблюдаются выраженные симптомы кардиогенного шока: редкий пульс слабого наполнения, бледность мраморность кожных покровов, мидриаз, периодичная спутанность сознания, низкое АД. Нарушения гомеостаза соответствуют шоковой реакции - гипокалиемия, ацидоз, снижение показателей кислородного градиента в крови. Дифференциальный диагноз: указан в тактике лечения. Любой прием внутрь, превышающий эту дозу, считается передозировкой.
Интерпретация полученных результатов должна основываться на сравнении с данными номограммы, при этом можно определить необходимость проведения антидотной терапии. Ежедневно у всех больных, у которых уровень препарата соответствовал токсическому диапазону, следует определять уровни АлАТ, АсАТ, билирубина и протромбиновое время. Лечение Наиболее эффективным методом лечения больных, у которых в плазме отмечен потенциально токсичный уровень парацетамола, служит введение N-ацетилцистеина мукомист в первые 16 ч после приема препарата. В таком виде препарат может быть принят больным или его инстиллируют в желудок или двенадцатиперстную кишку через желудочный зонд.
Внутривенно мукомист не вводят, так как отсутствуют его апробированные апирогенные формы. Цистамин и метионин при этом отравлении не используются.
Области массивной деградации коллагена и воспалительных инфильтратов могут быть обнаружены. Практически во всех случаях наблюдается жировая дегенерация пораженного органа. Поражение с описанными симптомами происходит не только в случаях отравления парааминофенолами.
Поэтому пациенту предъявляется обязательный дифференциальный диагноз с интоксикацией салицилатами, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, бледно-желтыми и другими гепатотоксическими веществами. Подозрение на вирусный гепатит В возникает, если человек недавно перенес переливание крови или имел половые контакты с носителем инфекции. Emergency care Основой первой помощи на догоспитальном этапе является промывание желудка. В течение первого часа после приема таблеток это можно сделать без зондового метода. Для этого жертва должна выпить до 1 литра воды, а затем вызвать рвоту.
Манипуляции повторяют 4-6 раз до получения чистой моющей жидкости. Если с момента использования токсичного вещества прошло более часа, используется метод зондов. После процедуры в желудок вводят 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной суспензии. Противоядием от парацетамола является ацетилцистеин. Препарат необходимо вводить внутривенно, так как его пероральное применение одновременно с сорбентом значительно снижает эффективность терапии.
ACC играет роль донора в группе SH, которая обеспечивает синтез глутатиона и снижает вредное влияние гепатотоксических метаболитов. В контексте его использования скорость выведения ядовитого вещества удваивается. Treatment В службах общего назначения для ускорения выведения парацетамола используется метод форсированного диуреза. Для создания жидкого заряда используются инфузионные растворы соли из расчета от 2 до 5 литров в день. После этого человек получает мочегонные средства из цикла.
Лечение, начатое на догоспитальном этапе, также продолжается. Прием сорбентов и антидота должен быть запрограммирован так, чтобы разница между ними составляла не менее 2 часов. Общая продолжительность лечения антидотом составляет 72 часа. Лечение отравления парацетамолом. Отравление парацетамолом, независимо от его тяжести, требует госпитализации пациента.
Людей с признаками цитолитического гепатита или печеночной недостаточности помещают в реанимацию. Начальная стадия интоксикации может быть устранена в больничной палате. Во всех случаях пациент подвергается тщательному мониторингу состояния, динамическому мониторингу биохимической активности печени. Симптоматическое лечение показано. Пациенты с дыхательной недостаточностью переводятся на искусственную респираторную поддержку, в случае гемодинамической недостаточности получают инотропные препараты.
Психомоторное возбуждение требует применения успокоительных средств. Основные фосфолипиды вводятся для поддержания функции печени. Назначаются спазмолитики, витамины, глюкокортикостероиды и противорвотные средства. Парентеральное питание, с растворами аминокислот, липидов. Потребность в углеводах удовлетворяется путем внутривенного вливания декстрозы.
Пациентам, пережившим острую фазу, грозит постоянное повреждение печени. Передозировка парацетамолом Парацетамол — вещество из группы анилидов, обладающее анальгезирующим, жаропонижающим эффектом и слабовыраженным противовоспалительным действием. Экономическая доступность в сочетании с высокой эффективностью и благоприятным профилем безопасности позволили включить Парацетамол в перечень важнейших препаратов Всемирной организации здравоохранения. В РФ препарат входит в список жизненно необходимых. Механизм действия парацетамола связан с ингибированием циклооксигеназы-1 и -2 ЦОГ1 и ЦОГ2 соответственно , ключевых ферментов цикла превращения арахидоновой кислоты в простагландины, что препятствует развитию воспалительного процесса и угнетает болевые ощущения. Помимо этого, парацетамол снижает активность центра терморегуляции в головном мозге, реализуя тем самым жаропонижающий эффект. Основными показаниями к приему являются: болевой синдром легкой или средней интенсивности головная боль, мигрень, зубная боль, невралгия, миалгия, альгодисменорея; боль при травмах, ожогах ; лихорадка, сопровождающая инфекционно-воспалительные заболевания. Известно более 100 препаратов безрецептурного отпуска, содержащих парацетамол в качестве основного активного вещества: Панадол, Калпол, Цефекон, Эффералган и другие. Препараты с парацетамолом выпускаются в форме таблеток в том числе растворимых , ректальных суппозиториев, суспензий, гранул для приготовления суспензии.
При приеме внутрь препарат хорошо всасывается из ЖКТ в системный кровоток, максимальная концентрация в плазме определяется через 10—60 минут. Терапевтический эффект сохраняется в среднем на протяжении 6 часов. Несмотря на то, что в терапевтической дозировке Парацетамол обладает крайне низкой токсичностью, в случае сознательного или случайного приема по неосторожности экстремальных доз препарата возможно развитие тяжелых последствий для организма. В первую очередь страдает печень, также в патологический процесс вовлекаются почки, желудочно-кишечный тракт, сердце, ЦНС. У пациентов с хроническими заболеваниями печени развитие острой интоксикации возможно даже при приеме терапевтической дозы. По этой же причине запрещено употреблять алкоголь во время лечения парацетамолом. Какое количество парацетамола необходимо для передозировки? У взрослых и подростков с массой тела более 60 кг парацетамол применяют внутрь или ректально в разовой дозе 500 мг, кратность приема — до 4 раз в сутки. Максимальная продолжительность лечения — 5—7 дней.
Максимальная разовая доза — 1 г, суточная — 4 г, курсовая — 28 г. Кратность приема не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 часов. Максимальная продолжительность лечения — 3 дня. Нарушение рекомендованного режима дозирования влечет за собой передозировку препаратом с развитием острой интоксикации и токсическим поражением органов-мишеней. Признаки передозировки парацетамолом В развитии острой интоксикации парацетамолом выделяют 4 последовательные стадии. Острая интоксикация. Развивается спустя несколько часов чаще 1,5—2 ч после приема препарата и длится до суток. Специфические проявления на данном этапе отсутствуют.
Отравление Парацетамолом Клинические Рекомендации У Детей
Активность больного следует ограничить. Владелец должен понимать, что лечение больного животного может быть длительным и дорогим, особенно при поражении печени. Требуется хороший уход. Поэтому если вы заметили схожие симптомы, или узнали, что вашему животному дали таблетки парацетамола или ваш питомец случайно сам подобрал, разгрыз и т. Врач проведёт немедленное промывание желудка Вашему животному, а затем применит необходимые средства и поддерживающую терапию.
Информационное наполнение и сопровождение: Аппарат Мэра и Правительства Москвы, Управление обеспечения функционирования официального портала Мэра и Правительства Москвы. Все материалы сайта доступны по лицензии Creative Commons Attribution 4. Тверская, 13 Социальные сети портала Москвы.
Всё чаще мы сталкиваемся с ситуациями, когда владельцы, желая помочь своим животным, дают любимцам лекарственные препараты, являющиеся опасными и порой несущими смертельную угрозу.
Одним из таких препаратов является парацетамол. Мы расскажем о вреде данного препарата для животных, чтобы уберечь Ваших питомцев от серьёзного отравления. Парацетамол или ацетаминофен - распространенное жаропонижающее и болеутоляющее средство сходное по свойствам с группой нестероидных противовоспалительных средств НПВС , хотя не имеет противовоспалительного эффекта. Парацетамол входит в состав более ста препаратов по всему миру.
Для кошек опасны даже небольшие дозы парацетамола. Гемоглобин кошек уникален, он более чувствителен к окислению и может более быстро образовывать метгемоглобин при отравлении даже небольшими количествами парацетамола. У кошек отравление может развиться настолько быстро, что приведет к смерти еще до развития повреждений в печени.
Важно помнить о возможности развития побочных реакций на введение ацетилцистеина, в частности анафилактического шока.
Также дополнительным вариантом лечения является применение MARS — терапии Molecular Absorbents Recurculation System — альбумин опосредованной гемодиафильтрации. Представленный клинический случай демонстрирует особенности тактики ведения больного с отравлением парацетамолом в отделении токсикологии, эффективность и влияние на прогноз заболевания применения антидотной и MARS — терапии. Больная А. Суицидальная попытка.
Демонстративно-шантажное поведение. Острый лекарственный гепатит тяжелой степени, синдром цитолиза, гепатоцеллюлярная недостаточность 3 степени. Острая анемия токсического генеза. При поступлении — общий билирубин рис.
На 3 сутки назначено эссенциале 10 мл. На основании наличия у пациентки отравления гепатотоксичным ядом с признаками поражения печени проведен сеанс MARS — терапии длительностью 8 часов. Процедура сопровождалась прояснением сознания. На 8 сутки МНО — 3,29.
С 7 по 23 сутки — гипопротеинемия общий белок — 39,7 — 55,1. Через 2 недели нахождения в отделении 15 сутки от начала заболевания — проведен медикаментозный аборт. Нормализация свертывающей системы произошла на 20 сутки — АЧТВ — 30 сек. С 17 суток снижена доза гептрала до 800 мг, и на 21 сутки до 400 мг.
Показатели приходят к норме за 2-3 дня. Средней тяжести. Возможны явления энцефалопатии 1 стадии. Выздоровление в течение 10 дней. Печеночная энцефалопатия 2 — 4 стадии.
При условии адекватной антидотной терапии, начатой в первые 8 ч.
17.5.2. Отравление парацетамолом
Клиническая картина отравления парацетамолом протекает в несколько фаз. Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, в том числе. Согласно официальным данным, употребле-ние парацетамола – наиболее распространенная в США причина возникновения поражения печени; в некоторых случаях отравления парацетамолом заканчиваются летально. Французское Национальное Медицинское Агентство (ANSM) в связи с учащением случаев отравления парацетамолом, выпустило обновленные рекомендации по надлежащему использованию препарата.
Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение
Стандарты медицинской помощи и клинические рекомендации. Отравление парацетамолом клинические рекомендации | Блог Артёмовской городской больницы №2. Отравление парацетамолом: практические рекомендации. У пациентов с передозировкой парацетамола на фоне рвоты и тромбоцитопении часто развиваются субконъюнктивальные кровоизлияния. Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. 16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы. Значительное число отравлений парацетамолом обусловлено широким применением и большой доступностью препарата.”.
Связь с нами:
- «Отравление парацетамолом. Антидотная терапия: кому, когда и как?». Лектор: Симонова А.Ю.
- Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации
- Description
- Классификация
17.5.2. Отравление парацетамолом
У ребенка токсическая доза — более 200 мг на 1 кг веса, при безопасной норме не более 60 мг на 1 кг. То есть для ребенка, который весит 10 кг, безопасно дать 0,6 г парацетамола в сутки, острое отравление вызовет 2 мг препарата в сутки. При превышении нормы может развиться острая печеночная недостаточность, но это происходит достаточно редко. Симптомы отравления парацетамолом: тошнота и рвота, боль в правой верхней части живота, может появиться боль в почках. Симптомы печеночной недостаточности: слабость, нарушение сознания, пожелтевшая кожа и белки глаз.
Acta Anaesthesiol. Remy C. Effects of acetaminophen on morphine side-effects and consumption after major surgery: meta-analysis of randomized controlled trials.
Anaesthesia 2005; 94 4 : 505—513. Benhamou D. Audit of ketoprofen prescribing after orthopedic and general surgery. Effects of postoperative, nonsteroidal, antiinflammatory drugs on bleeding risk after tonsillectomy: meta-analysis of randomized, controlled trials. Anesthesiology 2003; 98: 1497—1502. Viel E. Propacetamol: from basic action to clinical utilization.
Aubrun F. Adjunctive analgesia with intravenous propacetamol does not reduce morphine-related adverse effects. Fletcher D. Postoperative analgesia with i. Hernandez-Palazon J. Intravenous administration of propacetamol reduces morphine consumption after spinal fusion surgery. Mimoz O.
Analgesic efficacy and safety of nefopam vs. Schug S. Acetaminophen as an adjunct to morphine by patientcontrolled analgesia in the management of acute postoperative pain. Siddik S. Pain Med. Pettersson P. Intravenous acetaminophen reduced the use of opioids compared with oral administration after coronary artery bypass grafting.
Sinatra R. Prescott L. Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning. Litovitz T. Gyamlani G. Acetaminophen toxicity: suicidal vs accidental. Care 2002; 6: 155—159.
Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome? Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome. No abstract available. Erratum in: Emerg. Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective.
Trends Pharmacol. Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L. Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation.
Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J. Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice. Mitchell J.
Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione. Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C. Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics. Thummel K.
Pumford N. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K. Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen.
Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y. Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study. Dai Y.
Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells. Nakae D. Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats. Acta Pathol. Sakaida I. Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine. Schnellmann J.
Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice. Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses. Laskin D. Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen. Hepatology 1995; 21: 1045—1050. Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity.
Bourdi M. Protection against acetaminophen-induced liver injury and lethality by interleukin 10: role of inducible nitric oxide synthase. Hepatology 2002; 35: 289—298. Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness. Hogaboam C. Exaggerated hepatic injury due to acetaminophen challenge in mice lacking C-C chemokine receptor 2. Goldin R.
Проведен форсированный диурез. Первый ребенок в семье, рос и развивался соответственно возрасту. Вакцинировался согласно прививочному календарю. С 7 лет пошел в школу, закончил 11 классов общеобразовательной школы.
В 2018 году поступил в ТОГУ. Не женат. Живет в квартире с родителями. Питание полноценное, регулярное.
Курит с 20 лет, 2-4 сигареты в день. Со слов пациента алкоголь употребляет с 17 лет 1-2 раза в месяц в умеренных количествах. В 2004 году перенес ветряную оспу. В 2009 году был оперирован о поводу аппендицита.
В 2019 году перенес левостороннюю очаговую пневмонию. Аллергологический и наследственный анамнезы не отягощены. Сознание нарушенное, оглушенное. Положение активное.
Телосложение нормостеническое. Рост — 183 см 2. Масса тела — 73 кг 3. ОГК — 105 см Выражение лица утомленное.
Кожные покровы умеренно желтушные, обычной влажности, эластичные. В правой подвздошной области имеется светлый, безболезненный рубец от аппендэктомиия, размер 13-15 см. Конъюнктива и склеры и видимые слизистые иктеричные. Ногти обычной формы, обычной окраски.
Тип оволосения по мужскому типу. Подкожно-жировая клетчатка развиты умеренно, безболезненна. Щитовидная железа и лимфатические узлы не пальпируются. Мышцы хорошей степени развития, тонус сохранен, сила мышц удовлетворительная, болезненности не наблюдается.
Кости нормальной формы, без деформаций, болезненности при ощупывании нет. Суставы безболезненны, кожа над суставами не гиперемирована, движения в суставах осуществляются в полном объеме. Дыхание поверхностное, тахипноэ, ЧДД — 22 в мин. Пульсация на лучевой артерии, ЧСС — 120 в минуту.
Носовое дыхание не затруднено, свободное. Гортань без особенностей, голос читый, без хрипоты.
Кроме того, если говорить о новорожденных малышах возрастом менее 1 месяца , то для них передозировка парацетамола чрезвычайно опасна. Она может моментально прекратить работу печени и стать причиной гибели ребенка. Повышение температуры запускает противовирусный иммунитет, который, помогает организму самому справиться с проблемой, причем, основная выработка собственного интерферона начинается с температуры 38,3-38,5С. Жаропонижающие средства тормозят противовирусный иммунный ответ, удлиняя сроки выздоровления.
Врачи назначают препараты с температурой 38,5С, а в Европе с 39,0С и выше. Читайте также.
Отравление анальгетиками
Печеночная энцефалопатия 2 — 4 стадии. При условии адекватной антидотной терапии, начатой в первые 8 ч. Крайне тяжелая. Как правило, развивается, если антидотная терапия требовалась, но не проводилась, проводилась после 24 ч. Развивается острая печеночная или печеночно-почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия 4 стадии с отеком мозга. Возможны кровотечения. При этом в первые сутки симптомов может и не быть. Варианты: А молниеносный фульминантный — без трансплантации печени смерть в течение первой недели. Б длительный — кома длительностью до 1,5 мес.
Нет повышения активности аминотрансфераз. Показатели приходят к норме за 2-3 дня. Средней тяжести. Возможны явления энцефалопатии 1 стадии. Выздоровление в течение 10 дней. Печеночная энцефалопатия 2 — 4 стадии.
В соответствии с классификацией Румак Б. Слайд 11 Стадии патологического процесса при отравлениях парацетамолом Румак Б. Отсутствие клинических симптомов и лабораторных сдвигов возможно при концентрации парацетамола в крови ниже кривой вероятной гепатотоксичности или при своевременном проведении антидотной терапии. Возможны тошнота, рвота, боли в животе в первые сутки. Нет повышения активности аминотрансфераз. Показатели приходят к норме за 2-3 дня. Средней тяжести. Возможны явления энцефалопатии 1 стадии. Выздоровление в течение 10 дней.
Острая печеночная недостаточность. Критерии Королевского колледжа используются для выявления пациентов, которым необходима пересадка печени. Степень повышения уровня трансаминаз не влияет на процесс принятия решения. Многократный прием супратерапевтических доз. Пациенты, принимающие «Ацетаминофен», особенно склонны к непреднамеренной передозировке из-за приема нескольких ЛП, содержащих этот ЛП, или просто потому что люди считают его безопасным в какой бы то ни было дозе. Прием в количествах, значительно превышающих рекомендуемую суточную дозу, в течение нескольких дней или более подвергает пациента риску поражения печени. Поскольку номограмма Румака-Мэтью не используется в этом случае, применяется консервативный подход. Нормальные показатели ACT и повышенный уровень «Ацетаминофена» оправдывают терапию ацетилцистеином «N-ацетилцистеином» , по крайней мере, на время, достаточное для метаболизма ЛП, при сохранении нормальных показателей ACT. При повышенном уровне ACT пациента помещают в категорию «повреждение печени», описанную выше. Пациенту с симптомами напр. Пероральный ацетилцистеин «N-ацетилцистеин» имеет неприятный вкус и запах и для улучшения переносимости курса лечения м. Трансаминазы, синтетическая функция и функция почек подлежат ежедневному контролю, пока пациент получает ацетилцистеин «N-ацетилцистеин». Пациентам с ухудшением функции печени или клиническим статусом показано более частое лабораторное наблюдение.
Новые рекомендации по предотвращению отравления парацетамолом
| Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола | Федеральные клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. |
| Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом | Пероральное употребление пакетика парацетамола (250 мг), т.е. детской дозы, вызывает проявление клинических симптомов интоксикации у кошки весом 3 кг. |
| Фармаколог предупредил о токсичности парацетамола – Москва 24, 22.01.2023 | При интоксикации парацетамолом необходимо иметь в виду, что форсированный диурез малоэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ и гемодиализ неэффективны. |
| В горбольницу №6 поступили пять человек с отравлением парацетамолом | Федеральные клинические рекомендации «Отравление наркотиками и психодизлептиками», 2013. |
Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции"
Активность аминотрансфераз в сыворотке достигает максимума на 3—4-е сутки после отравления и при отсутствии печеночной недостаточности возвращается к норме в течение недели. Гепатотоксическими свойствами обладают и метаболиты парацетамола. Тяжесть отравления парацетамолом нельзя оценить по начальным симптомам. У подростков токсическая доза превышает 8 г. Мероприятия скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе Реанимационные мероприятия при нарушении витальных функций обеспечение проходимости верхних дыхательных путей, адекватного дыхания и кровообращения. Обеспечение венозного доступа. Зондовое промывание желудка после предварительного обезболивания. Прием активированного угля в ближайшие 4 ч после отравления! Противопоказаны индукторы синтеза ферментов фенобарбитал. Мониторинг витальных функций.
Отравление ядом змей укус гадюки Симптомы Резкая боль в месте укуса. Выраженный отек мягких тканей, нарастающий в динамике, лимфостаз. Имбибиция кожи и подкожной жировой клетчатки кровью. Явления недостаточности кровообращения. Обработка места укуса раствором антисептика. Обеспечение венозного доступа Адекватное обезболивание наркотические анальгетики в возрастных дозах при интенсивной боли. Назначение антигистаминных препаратов в возрастной дозе табл. Иммобилизация и возвышенное положение конечности. Таблица 21-27.
Старше 6 лет — 10—20 мг 0,5—1,0 мл. Мошкина у детей категорически противопоказано!
Тошнота нарастает, рвота возникает 3-4 раза в час. При осмотре печень увеличивается из-за отека. Преобразования считаются обратимыми.
При успешном результате функциональное состояние гепатобилиарного аппарата полностью восстанавливается через несколько недель. Печеночная недостаточность является причиной серьезного ухудшения состояния. Явления энцефалопатии почти всегда наблюдаются. Больной неадекватен, наблюдается психомоторное возбуждение или ступор. Развивается коагулопатия, которая сопровождается появлением геморрагической сыпи на коже и внутренним кровотечением.
Кровяное давление падает, появляются аритмии. Температура тела ниже нормы. Кожа бледная или мраморная. Постоянная рвота, сильная боль. Ассоциированные симптомы: Головная боль.
Низкая температура тела. Шум в ушах. После отъезда жертва может сохранить некоторое когнитивное нарушение на всю жизнь. В то же время обострение основного заболевания и дисфункции органа, в котором произошло кровотечение. Другим возможным осложнением является почечная недостаточность ПН.
Поражение почек является негативным прогностическим фактором, значительно осложняющим течение заболевания. Люди с хроническим ПН нуждаются в гемодиализе на всю жизнь. Diagnostics Основной диагноз ставит врач, который прибыл на место происшествия. Он основан на информации, полученной от родственников пациента, самого пациента, а также после сканирования окружающей среды ампулы таблеток, заметки о самоубийстве. Наконец, тип отравления определяется токсикологами из специализированного центра или реаниматологами из многопрофильной клиники, куда был доставлен пострадавший.
Кроме того, необходима консультация психиатра, гепатолога. Методы проверки: Отмечается депрессия психики, у больного депрессия, сонливость. С развитием энцефалопатии - психомоторное возбуждение. Артериальное давление снижается на 10-30 единиц по сравнению со знакомыми показателями, пульс ускоряется. Желтого цвета кожи, глазные белки могут быть отмечены.
При тяжелых отравлениях кожа бледная, давление значительно снижается, при дыхательной недостаточности наблюдается диффузный цианоз. Результаты токсико-химических исследований определяют наличие парацетамола. Отмечены некоторые электролитные нарушения, изменение рН ниже 7,3, уменьшение общего количества белка. Требуется только в случае сильного отравления. Методы визуализации УЗИ, МРТ печени выявляют участки некроза в крупных печеночных венах, пропитывание окружающих тканей кровью.
И врач подробно не спрашивает, сейчас лечат и выписывают по телефону. Мы рады довериться врачу, специалисту, но как попасть к специалисту. Я пишу, после того как внимательно вас прослушала. О чем вы говорите дорогой доктор? Мы рады были бы если бы нас принимали действительно специалисты и подробно нас спрашивали. По вашему указанию не кладут у кого менее 30. Лечились по назначению ваших врачей 11 дней дома.
Итог — на кислороде и уже 60!
Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение.
Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление.
Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг.
В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9].
В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11].
Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола.
В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола.
При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа.
При этом у детей, поступивших в отделение в тяжелом состоянии, отмечалась более длительная экспозиция яда от 20 до 45 часов. Доза принятого парацетамола составила от 5 до 20 г. Частота встречаемости клинических симптомов отравления парацетамолом представлена в табл. Динамика основных токсических эффектов парацетамола показана на рис. В начальной стадии отравления спустя 10—11 часов от момента приема парацетамола у больных отмечались первые клинические проявления заболевания в виде нейросенсорных и общесоматических нарушений головная боль, слабость, бледность кожных покровов.
Через 12—17 часов в клинической картине заболевания доминировали признаки повреждения желудочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, болевой синдром в правом подреберье и эпигастральной области. При более длительной экспозиции яда 19—45 часов у тяжелых больных отмечались тахикардия от 90 до 122 ударов в минуту и снижение артериального давления систолического с 80 до 50 мм рт.
Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола (ацетаминофена)
| Отравление парацетамолом - Paracetamol poisoning - | современные аспекты интенсивной терапии. |
| Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации | Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий. |
| Онлайн Конференция "Парацетамол и его токсические реакции" | Все потенциально токсичные препараты парацетамола с модифицированным высвобождением должны назначаться параллельно с полным курсом ацетилцистеина. |
| Первая помощь при отравлении парацетамолом, симптомы, последствия, лечение | отравление парацетамолом составило 8147. |