Нефротоксическое действие является основным нежелательным эффектом, возникающим при применении полимиксинов, а именно колистина и полимиксина В. На настоящий момент неясно. Новый препарат повысил эффективность лечения на 25%. "Фтортиазинон – это препарат, который модифицирует заболевание. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Практические ре-комендации по коррекции нефротоксичности противоопухолевых препаратов. В лекции о нефротоксичности лекарств даны ответы на вопросы: по каким признакам можно распознать нарушение функции почек, каковы критерии острого почечного п.
Нефротоксическое действие это
Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут вызывать развитие такой патологии, как токсическая нефропатия почек: Прием лекарственных средств. Особенно это касается тех медикаментов, которые применяются для оказания пациенту экстренной медицинской помощи. Ядовитые грибы. Попадание таких продуктов в организм человека считается крайне опасным, поскольку они вызывают острое отравление, нередко заканчивающее летально. Соединения тяжелых металлов и нефротоксические яды. Они оказывают негативное влияние на работу почек и становятся причиной заболевания. Лечение антибиотиками в течение длительного времени. Продукты распада действующих веществ препаратов выводятся через почки, при их накоплении нарушается работа органа. Неправильное переливание крови. Поражение почечных тканей происходит в том случае, если пациенту была перелита кровь, несовместимая по группе или резус-фактору.
Сильные повреждения кожных покровов, спровоцировавшие заражение крови и развитие инфекционно-токсической почки по причине присоединения инфекции. Кроме этого, вызвать серьезные изменения в почках могут и иные причины, например, механические травмы, радиационное излучение и поражение электрическим током. Симптомы Тяжесть поражения и выраженность симптоматики во многом зависит от вида вещества, которое воздействует на организм человека. Кроме этого, имеет значение его количество. Не последнее место отводится и состоянию мочевыделительной системы до развития токсической нефропатии. В том случае, если у пациента были хронические патологии почек, токсическая нефропатия может развиться даже от незначительных доз отравляющих веществ. Проявления токсической почки напоминают течение гломерулонефрита в острой форме. Первоначально у пациента появляются такие симптомы, как повышение температуры тела, заторможенность, слабость и ощущение разбитости. После больной может заметить отечность нижних конечностей и одутловатость лица.
При исследовании мочи отмечается появление белка и эритроцитов. При такой патологии, как токсическая нефропатия, симптомы могут быть следующими: болевые ощущения в поясничной области; понижение артериального давления; уменьшение объема выделяемой урины; нарушения дыхания. В том случае если токсическая почка вызвана попаданием в организм ядовитых веществ через желудочно-кишечный тракт, сопутствующие симптомы заболевания могут быть следующие: приступы тошноты и рвоты с примесями крови; вздутие живота и появление болевых ощущений; расстройство работы желудка; повышенная сонливость и обморок, другие нарушения работы мозга. В каждом отдельном случае признаки токсического поражения почек могут меняться в зависимости от характера отравления и степени его тяжести. Иногда возможно появление нарушений со стороны нервной системы, галлюцинаций и выраженных психозов. Осложнения и последствия После нефротического синдрома у больного развивается острая почечная недостаточность.
The role of increased vasoconstriction. Int Urol Nephrol. Патология почек при циррозе печени. Эффективная фармакотерапия. Evenepoel P. Acute toxic renal failure. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. Cytochrome P450 3A and 2B6 in the developing kidney: implications for ifosfamide nephrotoxicity. К вопросу о нефротоксичности аминогликозидов. Новости хирургии. Integrated pathway analysis of rat urine metabolic profiles and kidney transcriptomic profiles to elucidate the systems toxicology of model nephrotoxicants. Chem Res Toxicol. The mechanism of drug nephrotoxicity and the methods for preventing kidney damage. Int J Mol Sci. Macy E. Penicillin and beta-lactam allergy: epidemiology and diagnosis. Curr Allergy Asthma Rep. Predictability of vancomycin trough concentrations using seven approaches for estimating pharmacokinetic parameters. Am J Health Syst Pharm. Genome-wide association study of serum creatinine levels during vancomycin therapy. PLoS One. Effect of once-daily dosing vs. Crit Care Med. Risk factors f or toxicity in elderly patients given aminoglycosides once daily.
Число модифицирующих ферментов у грамположительных бактерий значительно меньше. Считают, что невозможно синтезировать аминогликозид, который не будет подвергаться инактивации бактериальными ферментами, поскольку существует связь между бактериальной активностью антибиотика и наличием в его структуре модифицируемых функциональных групп. Вторичная резистентность у микроорганизмов к аминогликозидам развивается быстро — «стрептомициновый» тип резистентности. Сочетание аминогликозидов с бета-лактамами может предупреждать развитие устойчивости микроорганизмов в процессе лечения благодаря синергизму антибактериального действия. Аминогликозиды I поколения подвержены действию 15 ферментов, II поколения — 10 ферментов, на аминогликозиды III и IV поколений могут действовать 3 фермента. В связи с этим, если при лечении инфекционного заболевания оказались неэффективными препараты III поколения, нет смысла назначать аминогликозиды I или II поколений. Устойчивость микроорганизмов к аминогликозидам, обусловленная изменением строения рибосом, встречается относительно редко исключение — стрептомицин. На такие штаммы энтерококков комбинация стрептомицина с пенициллинами не оказывает синергичного действия in vitro, но эти микроорганизмы обычно чувствительны к комбинации гентамицина с пенициллинами, поскольку для гентамицина не характерен такой механизм развития устойчивости. Существуют стрептомицин-зависимые бактерии, которые используют это вещество для своего роста. Это явление связано с мутацией, приводящей к изменениям рецепторного белка Р12. Фармакокинетика у всех аминогликозидов примерно одинаковая. Однако при инфекционных заболеваниях ЖКТ всасывание увеличивается, поэтому длительный прием внутрь может привести к накоплению аминогликозида и возникновению токсической концентрации. Время сохранения терапевтической концентрации в крови при введении каждые 8 ч — примерно 8—10 ч. Вследствие своей полярности аминогликозиды не проникают в большинство клеток. Они распределяются в основном в плазме крови и во внеклеточной жидкости включая жидкость абсцессов, плевральный выпот, асцитическую, перикардиальную, синовиальную, лимфатическую и перитонеальную жидкости , кроме ликвора. В терапевтических концентрациях у взрослых аминогликозиды не проходят через ГЭБ, при воспалении мозговых оболочек проницаемость увеличивается. У новорожденных достигаются более высокие концентрации в ликворе, чем у взрослых. Однако есть ткани организма, в которые антибиотики-аминогликозиды проникают хорошо и где они накапливаются внутриклеточно. К ним относятся органы с хорошим кровоснабжением — печень, почки накапливаются в корковом веществе , ткани внутреннего уха. Так, концентрации аминогликозидов во внутреннем ухе и почках могут в 10 и более раз превышать их уровень в плазме. Аминогликозиды практически не подвергаются биотрансформации. Выводятся почками путем клубочковой фильтрации в неизмененном виде, создавая высокие концентрации в моче. Низкие концентрации отмечаются в желчи, грудном молоке, бронхиальном секрете. При передозировке или кумуляции аминогликозидов эффективны гемодиализ и перитонеальный диализ. Основными показаниями к применению аминогликозидов являются тяжелые системные инфекции, вызываемые главным образом аэробными грамотрицательными бактериями и стафилококками гентамицин, нетилмицин, амикацин, тобрамицин и др. Аминогликозиды иногда назначают эмпирически в виде монотерапии, чаще — при подозрении на смешанную этиологию — они применяются в сочетании с бета-лактамами и ЛС, активными в отношении анаэробов например линкозамиды. Аминогликозиды имеют узкий терапевтический диапазон и являются более токсичными соединениями, чем антибиотики других групп, поэтому их следует назначать только при тяжелых заболеваниях, и только в тех случаях, когда менее токсичные антибактериальные средства оказываются неэффективными или по каким-либо причинам противопоказаны. Аминогликозиды могут быть показаны при лечении госпитальных внутрибольничных, нозокомиальных, от греч. В урологии эти ЛС применяют главным образом в условиях стационара при лечении осложненных инфекций мочевыделительной системы тяжелые формы пиелонефрита, паранефрит, уросепсис, карбункул почки. Аминогликозиды используются при лечении послеоперационных гнойных осложнений, после операций на костях и суставах, для профилактики инфекций у больных с нейтропенией. Аминогликозиды показаны для лечения опасных инфекционных заболеваний, в т. Применяют аминогликозиды в комбинированной терапии туберкулеза: стрептомицин — относится к группе основных противотуберкулезных средств, его применяют также для лечения некоторых редких инфекций; канамицин и амикацин — являются резервными противотуберкулезными средствами. По особым показаниям кишечные инфекции, селективная деконтаминация кишечника аминогликозиды назначают внутрь неомицин, канамицин. Все антибиотики-аминогликозиды обладают характерными токсическими свойствами — ототоксичностью кохлеарной и вестибулярной , нефротоксичностью и, реже — нейротоксичностью с развитием нейро-мышечной блокады. Чаще нефро- и ототоксичность проявляются у детей, пожилых пациентов, при исходно нарушенной функции почек и слуха. Однако развитие нефротоксичности у детей до трех месяцев жизни менее вероятно, чем у взрослых, поскольку механизм захвата антибиотика-аминогликозида щеточной каемкой эпителия почек еще недостаточно развит. Согласно данным исследований на животных и у человека, нефро- и ототоксичность антибиотиков-аминогликозидов обусловлена тем, что они накапливаются в высоких концентрациях в корковом веществе почек, а также в эндолимфе и перилимфе внутреннего уха. Ототоксичность аминогликозидов — тяжелое проявление их побочного действия. Накопление вещества в наружных и внутренних волосковых клетках кортиевого органа приводит к их изменениям. Обратная диффузия вещества в кровоток происходит медленно. При высокой сывороточной концентрации аминогликозида в крови риск ототоксичности возрастает. Выраженность стойких слуховых и вестибулярных нарушений зависит от количества поврежденных волосковых клеток и возрастает при увеличении длительности лечения. При повторном применении аминогликозидов гибнет все больше волосковых клеток, в конечном итоге это может привести к глухоте. Количество волосковых клеток уменьшается с возрастом, поэтому ототоксическое действие более вероятно у пожилых пациентов. Хотя все аминогликозиды способны вызывать и слуховые, и вестибулярные расстройства, ототоксическое действие отдельных препаратов является частично избирательным. Так, стрептомицин и гентамицин обычно вызывают вестибулярные нарушения; амикацин, канамицин и неомицин — слуховые, тобрамицин — и те и другие. Частоту ототоксического действия оценить трудно. Кохлеарные расстройства у детей могут проявляться глухотой, а у детей до 1 года — глухонемотой. При развитии ототоксического действия вначале нарушается восприятие высоких частот более 4000 Гц , которое можно обнаружить с помощью аудиометрии, затем наступает необратимое снижение слуха, заметное для пациента. Однако тугоухость может развиться и через несколько недель после отмены антибиотика. Вестибулярные расстройства могут проявляться головокружением, нарушением координации движений, изменением походки и др. Нефротоксичность аминогликозидов обусловлена тем, что они избирательно накапливаются в эпителиальных клетках коркового слоя почек и могут вызывать структурные и функциональные изменения в проксимальных канальцах. При умеренных дозах происходит набухание эпителия канальцев, при высоких возможно развитие острого канальцевого некроза. Нефротоксическое действие приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови или к снижению клиренса креатинина.
Так же некоторые из антибиотиков сами по себе оказывают токсическое действие на паренхиму почек, а если есть фоновое заболевание этих органов, то этот риск повышается в разы. Антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины являются, в общем, относительно безопасными, и их прием при почечной недостаточности не противопоказан, однако доза препаратов должна быть снижена. В то время как аминоглокозидные антибиотики Гентамицин, Канамицин, Амикацин выводятся почками в чистом виде и обладают выраженным нефротоксическим действием. У людей с почечной недостаточностью прием таких препаратов крайне нежелателен. Наиболее ранние представители макролидов и фторхинолонов обладали губительным действием на почки, однако современные представители практически лишены этого эффекта, однако доза препаратов всегда должна быть меньше, чем в остальной популяции. Такие антибиотики, как тетрациклин, доксициклин, бисептол категорически противопоказаны при почечной недостаточности.
Факторы риска нефротокчисности:
- Нефротоксичность: что это такое, симптомы нефротоксичности
- Вы точно человек?
- Общие сведения
- Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Нашлось результатов: 82 (0,85 сек )
- Почечная недостаточность: лечение антибиотиками | MedAboutMe
- Что вам необходимо сделать
- Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков -
- Участники рынка не подтвердили дефицит антибиотиков на основе амоксициллина и цефуроксима
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Антибиотики-аминогликозиды могут оказывать нефротоксическое действие, однако, менее выраженное, чем ототоксическое. «Абсолютно недопустимо комбинирование нефротоксических препаратов между собой, а также с диуретиками и препаратами, нарушающими электро-литный баланс в организме»17. ξ Антибиотики. Целый ряд антибиотиков обладают потенциально нефротоксическим эффектом и может приводить к развитию острого почечного повреждения. поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности. Аминогликозиды являются нефротоксичными антибиотиками, которые противопоказаны при описываемой патологии и разрешаются только после оценки всех рисков. препаратов "Вильпрафен" и "Вильпрафен солютаб".
Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Кроме того, это наличие таких сопутствующих заболеваний, как сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, так как такие пациенты чаще получают нефротоксичные препараты. Также врач отметила, что чем больше лекарств одновременно принимает пациент, тем выше вероятность взаимодействия медикаментов и риск повреждения почек. Не стоит забывать и про генетический фактор — наличие полиморфизмов генов, ответственных за транспорт и метаболизм лекарств, повышает риск нефротоксичности. Исход каждого конкретного случая зависит от многих факторов — степени и характера повреждения, своевременности отмены препарата, сопутствующих заболеваний», — добавила Чижикова. Среди основных механизмов повреждения почек различными группами лекарственных препаратов она выделила: нестероидные противовоспалительные препараты НПВС и другие ингибиторы синтеза простагландинов, которые могут нарушать гемодинамику в почках за счет снижения синтеза веществ расширяющих сосуды; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИАПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов БАР , которые подавляют действие ангиотензина II, что также может приводить к снижению кровотока в почках; некоторые препараты, которые, вызывают дозозависимый эффект сужения сосудов в почках. Также она отметила токсичность для почек некоторых антибиотиков, в том числе, аминогликозидов.
Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 28.
Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13. Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S.
Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H.
Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6. Hatala R.
Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R.
Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates. Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J. Rein et diuretiques.
Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age [in Italian]. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach. Res Clin Forums 1997; 19; 31-40.
Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46.
Curr Oncol Rep 2012;14 4 :285-94. Kidney diseases associated with antivascular endothelial growth factor VEGF : an 8-year observational study at a single center. Medicine Baltimore 2014;93 24 :333-9. Thrombotic microangiopathy and acute kidney injury induced after intravitreal injection of vascular endothelial growth factor inhibitors. Front Med 2019;7:579-603. Nephrotoxicity associated with novel anticancer agents aflibercept, dasatinib, nivolumab : case series and nephrological considerations. Int J Mol Sci 2020;21 14 :4878.
Renal damage associated to intravitreal administration of ranibizumab. Nefrologia 2017;37:653—5. Vascular toxicities with VEGF inhibitor therapies—focus on hypertension and arterial thrombotic events. J Amer Soc Hypert 2018;12 6 :409-25. Nat Clin Pract Oncol 2006;3:24—40. Arrillaga-Romany I, Norden A. Antiangiogenic therapies for glioblastoma. CNS Oncol 2014;3:349—358. Int J Mol Sci 2017;18. New treatment options for metastatic renal cell carcinoma.
ESMO Open 2017;2:e000185. Hypertension due to antiangiogenic cancer therapy with vascular endothelial growth factor inhibitors: understanding and managing a new syndrome. Can J Cardiol 2014;30:534—43. Hypertension induced by vascular endothelial growth factor signaling pathway inhibition: mechanisms and potential use as a biomarker. Semin Nephrol 2010;30:591—601. Approach to chemotherapy-associated thrombosis. Vasc Med 2015;20:153—61. A phase IB clinical and pharmacokinetic study of the angiogenesis inhibitor SU5416 and paclitaxel in recurrent or metastatic carcinoma of the head and neck. Cancer Chemother Pharmacol 2005;55:295—300. Thrombotic events in patients with cancer receiving antiangiogenesis agents.
Повышенный уровень креатинина говорит о снижении почечной функции. При проведении рентгеноконтрастных исследований с внутривенным контрастированием уровень креатинина в крови пациента проверяют до процедуры, и в случае обнаружения повышенного уровня креатинина крови применяется специальное рентгеноконтрастное вещество с меньшей нефротоксичностью. Клиренс креатинина является более чувствительным методом измерения и оценки функции почек , и поэтому более удобен для клинического применения у пациентов с незначительными нарушениями функции почек или в ранних стадиях заболеваний почек.
Нефротоксичные препараты
В число самых покупаемых антибиотиков по объему продаж в денежном выражении входят препараты с МНН цефиксим, азитромицин, амоксиклав, цефтриаксон и амоксициллин. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли. Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического. Препараты, обладающие нефротоксическим действием. Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием.
Пиелонефрит острый
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики. Some features of this site may not work without it. Способ снижения нефротоксичного действия аминогликозидного антибиотика. НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек.
Нефротоксичность препаратов
Нефротоксичность амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения: обновленный обзор. Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты (то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек). Вопрос нефрологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, мне не даёт покоя тот факт, что длительный приём антибиотиков или других нефротоксичных препаратов.
Пример готового доклада по предмету: Медицина
- 10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам
- Лечение инфекции мочевыводящих путей
- Нефротоксичные препараты список - Почки
- Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса - online presentation
- Нефротоксичные антибиотики
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек. Причины Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии: Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.
Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами. Общие клинические проявления отравления.
Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.
Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.
В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.
Почки — являются органом выведения, то есть кровь, протекая по почечным канальцам фильтруется, и из нее выводятся продукты распада, и далее они с мочой естественным образом покидают организм. Если человек страдает хроническим заболеванием почек, то их работа снижена, то есть они фильтруют меньше крови и часть продуктов основного обмена и азотистых шлаков остается в крови. Это приводит к хронической почечной недостаточности. Этот диагноз выставляется врачом терапевтом, урологом или нефрологом на основании анализов крови, мочи и ультразвукового исследования почек. Большую роль в выявлении почечной недостаточности играют такие анализы, как скорость клубочковой фильтрации и клиренс креатинина, которые рассчитывает врач, и на основании этих анализов он может сказать, насколько же тяжела степень нарушения функции почек. Человек, страдающий почечной недостаточностью, может заболеть инфекционным заболеванием так же, как и любой другой, и ему может потребоваться лечение антибактериальными препаратами.
Так же некоторые из антибиотиков сами по себе оказывают токсическое действие на паренхиму почек, а если есть фоновое заболевание этих органов, то этот риск повышается в разы. Антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины являются, в общем, относительно безопасными, и их прием при почечной недостаточности не противопоказан, однако доза препаратов должна быть снижена. В то время как аминоглокозидные антибиотики Гентамицин, Канамицин, Амикацин выводятся почками в чистом виде и обладают выраженным нефротоксическим действием. У людей с почечной недостаточностью прием таких препаратов крайне нежелателен. Наиболее ранние представители макролидов и фторхинолонов обладали губительным действием на почки, однако современные представители практически лишены этого эффекта, однако доза препаратов всегда должна быть меньше, чем в остальной популяции. Такие антибиотики, как тетрациклин, доксициклин, бисептол категорически противопоказаны при почечной недостаточности.
Больных детей этим лекарством обеспечивает фонд "Круг добра". Как рассказала Ирина Мясникова, лекарство буквально возвращает тяжело больных пациентов к нормальной жизни: 11-летний мальчик из Воронежа, по словам его мамы, "чувствует себя практически здоровым, так, как никогда до этого не было", а девочка из Пензенской области через месяц лечения смогла обходиться без кислородной поддержки и пошла в школу. Сейчас фонд объявил, что будет обеспечивать препаратами также 18-летних пациентов. А что дальше, когда им исполнится 19? Вроде бы, "Трикафту" обещают зарегистрировать к апрелю 2023 года. Но это значит, что препарат не успеет попасть в перечень ЖНВЛП на этот год, и больные старше 19 лет не смогут получить инновационное лечение еще минимум на год", - заключила Ирина Мясникова.
Антибактериальные препараты при недостаточности почек
| Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий. | Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы. |
| Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов | нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. |
| 10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам | Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. |
| Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов | Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии. |
| 10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам | Нефротоксичность амоксициллина и цефалоспоринов третьего поколения: обновленный обзор. |
Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет
1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. Одним из лимитирующих факторов длительной терапии анти-VEGF препаратами является нефротоксичность. «Абсолютно недопустимо комбинирование нефротоксических препаратов между собой, а также с диуретиками и препаратами, нарушающими электро-литный баланс в организме»17.
Принципы выбора антибиотиков при почечной недостаточности
| 10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам | Препараты, обладающие нефротоксическим действием: Алкилирующие средства: – комплексные соединения платины – цисплатин, карбоплатин; – хлорэтиламины. |
| Нефротоксическое действие это | Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче (позволяют врачу судить о работе почек. |
| Нефротоксичные препараты список - Почки | Нефротоксичные антибиотики. Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. |
| Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | Антибиотики при почечной недостаточности выбирают с учетом нефротоксичности препаратов. Учитывают чувствительность выявленной микрофлоры и степень ХПН. |
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Ведь, одна доза не успела полностью элиминироваться, а вы уже приняли следующую. Так же некоторые из антибиотиков сами по себе оказывают токсическое действие на паренхиму почек, а если есть фоновое заболевание этих органов, то этот риск повышается в разы. Антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины являются, в общем, относительно безопасными, и их прием при почечной недостаточности не противопоказан, однако доза препаратов должна быть снижена. В то время как аминоглокозидные антибиотики Гентамицин, Канамицин, Амикацин выводятся почками в чистом виде и обладают выраженным нефротоксическим действием. У людей с почечной недостаточностью прием таких препаратов крайне нежелателен. Наиболее ранние представители макролидов и фторхинолонов обладали губительным действием на почки, однако современные представители практически лишены этого эффекта, однако доза препаратов всегда должна быть меньше, чем в остальной популяции.
Рентгеноконтрастные препараты. Введение внутривенно рентгеноконтрастных средств, особенно животным с дегидратацией, гиповолемией или гипотензией вследствие ингаляционного наркоза , может вызвать ОПН. К факторам риска относят дегидратацию, старый возраст, болезни почек, нарушение почечного кровотока вследствие гиповолемии, снижения сердечного выброса и др. Наблюдают полиурию и полидипсию, нарушение аппетита, депрессию, рвоту и диарею, при осмотре можно выявить признаки дегидратации, язвы и неприятный запах из пасти. Дифференциальную диагностику проводят с другими болезнями, способными вызвать ОПН. ОПН может развиться через несколько дней после отмены препарата. При развитии ОПН наблюдают азотемию, гиперфосфатемию и метаболический ацидоз. При отсутствии реакции на лечение иногда выполняют биопсию почки, чтобы установить характер и обратимость повреждения паренхимы. Следует ограничить активность животного. При рвоте животных с ОПН переводят на парентеральное введение жидкости. Кормление возобновляют после прекращения рвоты, причем корм должен содержать мало белка.
Расстройства функции желудочно-кишечного тракта Практически любой препарат может вызывать диарею и диспепсические явления тошноту, рвоту. Но уже доказано, что частота диареи, ассоциированной с приемом антибиотиков, не зависит от пути введения препарата парентерального или перорального. Более частое возникновение жидкого стула при пероральном приёме антибиотиков в форме сиропа детьми зачастую можно объяснить послабляющим действием сорбитола, входящего в состав лекарственного средства. То же происходит и с макролидами, которые за счёт воздействия на подобные рецепторы учащают акт дефекации. Развитие острой почечной недостаточности. Амфотерицин В Цефалоспорины локализация токсического поражения - интерстиций Фторхинолоны, пенициллины, полимиксины, рифампицин, сульфаниламиды, тетрациклин, ванкомицин Выводы 1. На сегодняшний день цефалоспорины являются самой востребованной группой антибиотиков, использующейся при всех нефрологических нозологиях инфекции мочевыводящих путей, гломерулонефриты, острая почечная недостаточность, хронические заболевания почек. Фторхинолоны чаще всего применяются при инфекциях мочевыводящих путей. Карбапенемы, гликопептиды, колистиметат натрия являются препаратами резерва и используются при лечении катетер-ассоциированных инфекций. Доклад был представлен на научно-практическом семинаре «Оберегая почки — сбережём сердце» 11. Шупика в Киеве. INFO выступил информационным спонсором мероприятия. Лукьянова Российский государственный медицинский университет, г. Москва Применение антибактериальных препаратов является основной причиной возникновения заболеваний для всех возрастных групп. Повреждение почек происходит посредством двух основных механизмов, в частности напрямую и при помощи иммунологических медиаторов. Для некоторых антибиотиков аминогликозиды и ванкомицин нефроток-сичностъ, обратимая после отмены препарата, является очень частым побочным эффектом, вплоть до возникновения острой почечной недостаточности, частота возникновения которой в настоящее время возрастает. Антибактериальные препараты очень часто используются в неонаталъном периоде, особенно у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Определение ранних неинвазивных маркеров повреждения почки микроглобулины в моче, белки и факторы роста очень важно до тех пор, пока значения традиционных лабораторных параметров нефротоксичности отклоняются от нормы лишь при наличии существенного повреждения почек. В настоящее время часто используются аминогликозиды и гликопептиды в качестве монотерапии или в комбинации, несмотря на их низкий терапевтический индекс. Нефротоксичность может быть вызвана бета-лактамами и родственными соединениями. Цефалоспорины третьего поколения нередко используются у новорожденных. Нефротоксичность других классов антибактериальных препаратов не обсуждается либо потому, что они назначаются новорожденным при исключительных обстоятельствах, например хлорамфеникол или ко-тримоксазол триметоприм-сульфаметоксазол , либо - потому, что они не связаны с возникновением значительной нефротоксичности, например макролиды, клиндамицин, хинолоны, рифампицин и метронидазол. При выборе антибактериальной терапии у новорожденных должны быть учтены следующие параметры: Нефротоксичность антибиотиков, антибактериальный спектр действия, фармакокинетика, эффект после применения, клиническая эффективность , профиль основных побочных эффектов и стоимость лечения. Основными причинами повреждения почки являются существенная нефротоксичность некоторых антибактериальных препаратов, преобладающая почечная экскреция большинства антибиотиков, высокий почечный кровоток и высокая степень специализации клеток канальцев. Антибиотики могут оказывать повреждающее действие на почки при помощи двух механизмов. Прямой тип повреждения наиболее частый является дозозависимым, часто с незаметным началом симптомы часто не определяются на ранних стадиях , и характеризуется некрозом части клеток проксимальных канальцев почки. Патологические изменения в тяжелых случаях соответствуют картине острого тубулярного некроза, что является типичным для повреждения в результате воздействия аминогликозидов и гликопептидов. У новорожденных отмечается именно такой тип повреждения. Иммунологически опосредованный тип повреждения не зависит от дозы препарата и обычно возникает остро, сопровождаясь аллергическими проявлениями. Гистологически характеризуется наличием инфильтратов, состоящих из мононуклеарных клеток, плазматических клеток и иммуноглобулина IgE [З]. Реакция гиперчувствительности может возникать посредством клеточных механизмов наиболее часто , результируя в острый тубуло-интерстициальный нефрит, либо при помощи гуморальных механизмов менее часто , результатом чего является фокальный гломерулонефрит. Подобное повреждение типично для пенициллинов и очень редко встречается у новорожденных. Цефалоспорины могут усиливать повреждение, причиненное и прямым, и иммунологически опосредованным путем. Нельзя не отметить, что развитие нефропатии, вызванной приемом лекарственных препаратов, полностью отличается от такового при идиопатической нефропатии. Действительно, повреждения почек обычно угасают при отмене препарата [I]. Однако повреждение функции почек может нарушать фармакокинетику антибиотиков, снижая почечную экскрецию и образуя опасный порочный круг. Возможным последствием может оказаться вовлечение других органов, таких как орган слуха, развитие острой почечной недостаточности. В трети случаев у взрослых ОПН вызвана приемом антибактериальных препаратов. При отсутствии систематических эпидемиологических данных по возникновению ОПН у новорожденных, частота возникновения возросла в 8 раз за последние 10 лет и у новорожденных, и у детей всех возрастов. Антибактериальные препараты довольно часто используются в неонатальном периоде. Таким образом, неонатальный возраст может быть фактором риска для развития нефротоксичности, вызванной приемом антибактериальных препаратов, и он становится тем более значимым, чем больше степень недоношенности. Многие исследователи утверждают, что повреждение почек, вызванное приемом антибактериальных препаратов особенно аминогликозидов или гликопептидов , встречается реже и протекает менее тяжело у новорожденных, чем у взрослых. В данное время существуют три общепринятые гипотезы: 1 индекс «отношение почечного объема к объему тела» выше у новорожденных; 2 у новорожденных достигается меньший захват антибиотика проксимальными канальцами из-за неполного созревания канальцев; 3 не созревшие почки менее чувствительны к токсическому агенту. Важно подчеркнуть, что отработка дозы препарата всегда должна быть проведена у пациентов с повреждением функции почек до того, как накопление антибактериального препарата может привести к усилению почечных и внепочечных побочных эффектов. Определение и оценка нефротоксичности Определение нефротоксичности хорошо разработано для аминогликозидов и может быть использовано для других антибиотиков. Тем не менее, традиционные лабораторные параметры нефротоксичности, такие как уровень сывороточного креатинина, азот мочевины и показатели анализов мочи, имели отклонения от нормы только при наличии существенного повреждения почки. Недавно у новорожденных был выделен новый показатель цистатин С, который является маркером функции клубочков в период отсутствия увеличения креатинина. Биомаркеры нефротоксичности в моче микроглобулины, белки и факторы роста используются в неонатологии для ранней неинвазивной идентификации повреждения почечных канальцев, возникающего в случае применения антибактериальной терапии. Более того, они помогают в определении степени повреждения и мониторинге времени прохождения. Функциональные повреждения канальцев. Микроглобулины мочи, бета 2 -микроглобулин, альфа 1 -микроглобулин и ретинол-связывающий белок являются белками с низким молекулярным весом Структурные повреждения канальцев. Структурные повреждения диагностируются путем измерения уровней ферментов в моче, антигенов проксимальных таких как аденозин дезаминаза связывающий белок и дистальных канальцев, а также фосфолипидов общее количество и фосфатидилинозитол. Наиболее важными ферментами являются N-ацетил-бета-D-глюкозаминидаза ЕС: 3. Ввиду их большого молекулярного веса 136 000 и 240 000 D соответственно они не фильтруются клубочками. При наличии интактной функции клубочков высокие уровни аланин аминопептидазы и активность Н-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче появляются исключительно при повреждении почечной паренхимы. Устранение почечной недостаточности. Особенно важным является эпидермальный фактор роста молекулярный вес - 6045 D , вырабатываемый клетками петли Генле и дистальных канальцев. Уровни эпидермального фактора роста в моче снижаются в случае острой или хронической почечной недостаточности, их увеличение после повреждения почек является прогностическим показателем уровня и степени восстановления функции почек. Аминогликозиды Аминогликозиды все еще продолжают использоваться, несмотря на их низкий терапевтический индекс. В неонатологии в настоящее время комбинация ампициллин плюс аминогликозид предлагается в качестве терапии первого выбора для эмпирического лечения в начале бактериальной инфекции , и большое количество новорожденных получают терапию аминогликозидами. А уровни М-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче увеличивались до 20 раз по сравнению с изначальными уровнями у взрослых и до 10 раз у новорожденных. Аминогликозиды практически полностью экскретируются путем клубочковой фильтрации. В клетках проксимальных канальцев происходит взаимодействие аминогликозидов со щеточной каймой, что вызывает нарушение нормальной реабсорбции белков в канальцах. В частности, аминогликозиды связываются с гликопротеином 330, рецептором на клетках проксимальных канальцев, которые являются медиаторами клеточного захвата и токсичности аминогликозидов. Клинически аминогликозид-индуцированная нефротоксичность характеризуется асимптоматическим подъемом уровня сывороточного креатинина, который происходит после 5-10 дней лечения, и возвращается к норме в течение нескольких дней после прекращения терапии. Обычно у пациентов не наблюдается олигурии, хотя реже могут наблюдаться более серьезные нарушения, особенно когда имеются сопутствующие повреждения почки. Появление белков с низким молекулярным весом и ферментов в моче является находкой, которая может предвосхитить повышение уровня креатинина в сыворотке. В частности, повышение уровня белков в моче оказывается первым определяемым показателем в развитии почечной недостаточности, вызванной действием аминогликозидов. В клетках проксимальных канальцев аминогликозиды накапливаются в лизосомах, где они связываются с фосфолипидами. Лизосомальные фосфолипиды высвобождаются при разрыве лизосомы, нарушается митохондриальное дыхание, происходит нарушение синтеза белков эндоплазматическим ретикулумом и угнетение работы натриево-калиевого насоса. Последующие структурные повреждения могут привести к некрозу клетки, что можно увидеть при световой скопление многослойных мембранных структур: миелоидные тельца или электронной микроскопии. Аминогликозиды также ингибируют процессы восстановления клетки при повреждении. Было обнаружено снижение уровня эпидермального фактора роста у новорожденных, получающих тобрамицин, при отсутствии терапевтического лекарственного мониторинга препарата. Была высказана гипотеза о том, что почка новорожденного имеет низкую восприимчивость к развитию аминогликозид-индуцированной нефротоксичности. Факторы риска, связанные с аминогликозидами. Степень токсичности. Высокая переносимость нетилмицина почечными канальцами у взрослых также наблюдалась у новорожденных, когда степень структурных повреждений почки измерялась по уровню белков в моче , но не когда фосфолипиды в моче использовались в качестве индикатора. Однако ни один из аминогликозидов не был признан менее нефротоксичным, чем остальные. Режимы приема препарата. Хотя аминогликозиды обычно назначаются ежедневно в два или три приема, серия данных предполагает, что применение препарата один раз в день в более высокой дозировке обеспечивает преимущества в отношении эффективности, безопасности для организма в целом и отдельно для почек. Экспериментально режимы назначения аминогликозидов продолжающаяся или прерывная инфузия влияют на кинетику накопления аминогликозидов, несмотря на их нефротоксичность. Гентамицин и нетилмицин могут накапливаться в почках. Накопление гентамицина и нетилмицина в мозговом веществе почки значительно ниже в том случае, если доза препарата дается через большие временные промежутки, предпочтительно один раз в день. Prins et al. В других 12 исследованиях у 1250 пациентов, получавших различные аминогликозиды, статистически значимой разницы не наблюдалось, хотя тенденция к снижению нефротоксичности появилась при назначении препарата один раз в день. Тобрамицин, напротив, не накапливается в почках. Кинетика накопления амикацина в почках носит смешанный характер, накапливаясь при низких сывороточных концентрациях, и не накапливаясь при высоких, что подтверждено клиническими исследованиями. Напротив, у 105 доношенных и недоношенных новорожденных в первые 3 мес жизни, получавших гентамицин путем постоянной или прерывной инфузии, при приеме такой же ежедневной дозы не было найдено значительных различий в отношении ферментурии аланин аминопептидаза и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидаза. Более того, не было найдено существенных различий для экскреции с мочой аланин аминопептидазы у 20 доношенных новорожденных в первые 3 мес жизни , получавших такую же дозу аминогликозида с режимом приема два или один раз в день. У взрослых результаты недавно проведенной серии мета-анализов, в которых сравнивался режим приема препарата один раз в день и режим приема несколько раз в день, показали, что первый режим также эффективен и потенциально менее токсичен, чем последний. Напротив, результаты недавнего обзора режима приема аминогликозидов у взрослых один раз вдень показали, что эта схема приема препарата не оказалась более эффективной или менее токсичной. По мнению авторов данного обзора , важность назначения аминогликозидов один раз в день для уменьшения токсических эффектов данных препаратов в неонатальном периоде требует дальнейшего исследования. Высокие остаточная и пиковая концентрации. В настоящее время обсуждается вопрос о возможности уменьшения нефротоксичности при помощи терапевтического мониторинга лекарственного препарата. Появление повышения сывороточных остаточных концентраций в течение продолжительного периода достигнутых при назначении режима приема несколько раз в день с большей вероятностью вызывает нефротоксичность и ототоксичность , чем появление транзиторных, высоких пиковых концентраций, достигнутых после назначения режима приема препарата 1 раз в день. Хотя высокие пиковая и остаточная концентрации, похоже, коррелируют с токсичностью, они все же могут быть слабыми предвестниками нефротоксичности у многих пациентов. Многие исследователи связывают нефротоксичность с высокими остаточными концентрациями измеряется сразу после приема предыдущей дозы аминогликозида. Пролонгированная терапия. Было отмечено увеличение риска возникновения нефротоксичности с увеличением сроков лечения более 10 дней. Факторы риска, связанные с сопутствующей патологией Клинические состояния, наиболее часто наблюдаемые у новорожденных, могут усиливать нефротоксичность, вызванную аминогликозидами. У новорожденных с асфиксией уровень ретинол-связывающего белка в моче служит показателем, предвосхищающим развитие острой почечной недостаточности. Исследования с бета 2 -микроглобулином демонстрируют, что неонатальная аноксия и применение аминогликозидов имеют взаимно потенциирующий эффект. Респираторный дистресс-синдром и ИВЛ оказывают хорошо известное негативное влияние на почки. Эти я эффекты усиливаются применением аминогликозидов. У новорожденных с гипербилирубинемией билирубин и его фотопроизводные, а также использование аминогликозидов приводят к увеличению повреждающего влияния на почки ориентируясь на ферментурию. Данные повреждающие эффекты ожидаются как результат влияния каждого фактора в отдельности, вероятно, путем влияния на сами клетки-мишени окислительное фосфорилирование. Сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, связан с аминогликозид-индуцированным поражением почек, особенно в условиях почечной гипоперфузии, лихорадки и эндотоксемии. Электролитные нарушения гиперкальциемия или истощение запасов калия и магния у новорожденных могут являть собой дополнительный риск возникновения аминогликозид-индуцированной нефротоксичности. С другой стороны, терапия аминогликозидами у недоношенных новорожденных может запустить порочный круг , провоцируя увеличение экскреции натрия и магния. Остается неясным, действительно ли лежащая в основе почечная недостаточность предрасполагает к возникновению аминогликозид-индуцированной нефротоксичности или же просто облегчает ее определение. Вышеуказанная гипотеза не была подтверждена. Фармакологические факторы риска Нефротоксичность, возникшая в результате комбинированного использования аминогликозидов и цефалоспоринов, достаточно широко освещена в литературе, однако какое-либо определенное заключение не было достигнуто. Использование индометацина могло бы увеличить аминогликозид-индуцированную нефротоксичность двумя способами: 1 путем увеличения обеих пиковой и остаточной концентраций аминогликозидов, 2 путем блокирования синтеза простагландина Е 2 в моче, а также 3 путем блокирования сосудорасширяющей субстанции, которая обычно вырабатывается при развитии аминогликозид-индуцированной нефротоксичности. У крыс, получавших аминогликозиды, уровень М-ацетил-бета-D-глюкоздезаминазы в моче оказался обратно пропорциональным уровню ПГЕ 2 в моче. Фуросемид, наиболее часто используемый в неонатальном периоде диуретик, усиливает аминогликозид-индуцированную нефротоксичность , особенно в случаях снижения ОЦК. Другими нефротоксинами являются амфотерицин и радиоконтрастные вещества. Обе группы следует избегать в период лечения аминогликозидами. Обсуждая данный вопрос, в первую очередь должно быть рассмотрено основание для использования аминогликозидов. Например, низкий нефротоксический потенциал цефалоспоринов третьего поколения и азтреонама является существенным аргументом для более широкого использования этих препаратов, чем, например, аминогликозидов у большинства детей с серьезными инфекциями. В особенности следует избегать использования аминогликозидов у пациентов с потенциальным риском развития таких факторов, как гиповолемия, снижение почечной перфузии, нарушение функции почек.
Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 10 : 2204-10. Fauconneau В. Chrononephrotoxicity in rat of a vancomycin and gentamicin combination. Pharmacol Toxicol 1992; 71: 31-6. Chow A. Glycopeptides and nephrotoxicity Intensive Care Med 1994; 20: 523-9. Philips G. Vancomycin and teicoplanin: something old, something new. Med J Aust 1992; 156: 53-7. Cantu T. Serum vancomycin concentrations: reapprisa; of their clinical value. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43. Rybak M. Nephrotoxicity of vancomycin, alone and with an aminoglycoside. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7. Continuous Infusion ofvancomycin in newborn infants. Pathol Biol 1994; 42 5 ; 525-9. Saunders N. Why monitor peak vancomycin concentrations? Lancet 1995; 345: 645-6. Ashbury W. Vancomycin pharmacokinetics in neonates and infants: a retrospective evaluation. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8. Wood Mj. The comparative efficacy and safety of teicoplanin and vancomycin. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22. Contra Т. Kirschstein M. Proteinuria in very low birth weight infants during teicoplanin and vancomycin prophylaxis of infection. Pediatr Nephrol 1995; 9: 54C. Degraeuwe P. Use of teicoplanin in preterm neonates with staphylococcal late-onset neonatal sepsis. Biol Neonate 1998; 75 З : 287-95. Teicoplanin pharmacology in prophylaxis for coagulase-negative staphylococcal sepsis of very low birth weight infants. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40. Renal; tolerability of teicoplanin in a case of neonatal overdose. J Chemother 1998; 10 5 : 381-4. Fekkety F. Safety of parenteral third generations cephalosporins. Am J Med 1990; 14: 616-52. Cunha B. Third generation cepohalosporines: a review. Clin Ther 1992; 14: 616-52. Типе В. Renal tubular transport and nephrotoxicity ofbeta-lactam antibiotic: structure-activity relationship. Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31. Nephrotoxicity ofbet-lactam antibiotics: mechanism and strategies for prevention. Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72. Kaloyanides G. Antibiotic-related nephrotoxicity. Nephrol Dial Transplant 1994; 9 4 Suppl. Kasama R. Renal and electrolyte complications associated with antibiotic therapy. Am Fam Physician 1996; 53 ; 1 Suppl. Puthicheary S. Ceftazidime and cefotaxime: the clinician"s choice. Clin Ther 1984; 11 2 : 186-204. Bradley J. Dajani A. Cefotaxime-safety, spectrum and future prospects. Res Clin forums 1997; 19: 57-64. Ceftazidime in common pediatric infections: experience on 262 cases Clin Ther 1991; 13: 327-32. Cephalosporins and the neonatal kidney. Cataldi L, Fanos V, editors. II Pediatra XX; 8: 39-42. Edwards M. Antimicrobial therapy in pregnancy and neonates. Clin Perinatol 1997; 24 I : 91-105. Fried Т. Acute interstitial nephritis: why do the kidneys fail? Postgrad Med 1993; 5: 105-20. Kuigh M. Adverse drug reactions in neonates. J Clin Pharmacol 1994; 34 2 : 128-35. Arrietta A. Use of meropenem in treatment of serious infections in children: review of current literature. Clin Infect Dis 1997; 24 Suppl. Meropenem: a new extremely broad spectrum beta-lactam antibiotic for serious infections in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 263-8. Lebel M. Aztreonam: review of the clinical experience and potential uses in pediatrics. Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 133-9. Bosso J. The use of aztreonam in pediatric patients: a review. Pharmacotherapy 1991; 11: 20-5. Cuzzolin L. Pharmacokinetics and renal tolerance ofaztreonam in premature infants. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35: 1726-8. В этих случаях успех терапии зависит от выбора химиопрепаратов, не оказывающих нефротоксическое действие. При химиотерапии для минимизации токсического действия препаратов необходима коррекция дозы препарата в зависимости от уровня креатинина в крови. В некоторых случаях следует определять дозу препарата по формуле Калверта. Если пациенту проводят заместительное лечение гемодиализом, то коррекцию дозы химиопрепаратов проводят в зависимости от их фармакокинетики и от процента выведения их через мембрану диализатора. Раннее распознавание токсического действия препарата и профилактические лечебные мероприятия позволят значительно уменьшить нарушение функции почек и эффективно провести терапию опухолевого заболевания. Серия: Экология и безопасность жизнедеятельности. Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической структуры почек с развитием экстракапиллярного серозного гломерулонефрита и белкового нефроза. Результаты проведенных исследований показали нефротоксическое действие хлорида цезия на организм отравленных крыс с развитием субкомпенсированного метаболического ацидоза, ухудшением функциональной активности и изменениями микроскопической... Противопоказано применение у пациентов с искусственными клапанами сердца. Узкий терапевтический интервал и большое количество фармакокинетических и фармакодинамических взаимодействий, присущих непрямому пероральному антикоагулянту варфарину, являются основанием для постоянного поиска не менее эффективных, но более безопасных аналогов. Нефротоксическое 4 Представлен обзор литературы по различным поражениям почек, возникающим до, во время или после установления диагноза лимфомы Ходжкина или неходжкинской лимфомы. Дана характеристика трех групп факторов, вызывающих нефропатию у больных с лимфомами. Описаны патогенез и клинико-морфологические проявления первичного поражения почек, лимфоматозной инфильтрации почек, синдрома лизиса опухоли, а также осложнения при проведении интенсивного лечения лимфом Нефротоксическое 5 Спиральная компьютерная томография: болюсное контрастное... Предпросмотр: Спиральная компьютерная томография болюсное контрастное усиление. Авторами предложена методика обнаружения летучих токсических веществ в образцах биологического материала с помощью газожидкостной хроматографии с пламенно-ионизаионным и масс-спектрометрическим детектированием, позволяющая проводить скрининговые химико-токсикологические исследования в случаях отравлений компонентами технических жидкостей нефротоксическое действие. Тканевого повреждения. Механизмы повреждающего действия лекарств на почки могут быть следующими : прямое нефротоксическое действие блокада внутриклеточных метаболических и транспортных... Издается с 1990 года. Одно из самых известных и престижных изданий для практикующих врачей. В редакционную коллегию журнала входят признанные авторитеты в мире медицины: Н. Мухин — академик РАМН, директор клини-ки терапии и профболезней им. Тареева; В. Фисенко - член-корреспондент РАМН, заместители главного редактора и многие другие. Решением Пленума ВАК «Врач» включен в перечень журналов, в которых рекомендована публикация результатов диссертационных исследований на соискание ученой степени доктора наук. Основные разделы: актуальная тема; клинический разбор ; лекция; проблема; новое в медицине; фармакология; здравоохранение. Периодичность выпуска - один раз в месяц. Целевая аудитория - лечащие врачи, главные врачи больниц и поликлиник, руководители лечебно-профилактических учреждений, руководители НИИ, медицинских центров , объединений, руководители санаториев, аптек, библиотеки. Ее широкое проведение связано с многообразием причин, вызывающих острое и хроническое прогрессирующее ухудшение функции пересаженной почки, 29 30 среди которых нефротоксическое действие лекарств ингибиторов кальцинейрина, антибиотиков... Новые сведения диагностики, лечения заболеваний почек, хронической почечной недостаточности, гемодиализ и другие методы экстракорпоральной терапии; журнал образовательного назначения. Ключевые слова: ифосфамид, нефротоксичность, нефропротекция, аргинин, глютаргин. Входит в Перечень ВАК ведущих рецензируемых научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук. Издание адресовано врачам терапевтического профиля. Чем интересен журнал для читателей? В течение года в нем представлены практически все области внутренней медицины — от кардиологии до инфекционных болезней. Циклоспорин повышает выживаемость трансплантата, но оказывает нефротоксическое действие обычно при высокой концентрации в крови и может вызвать гемолитико-уремический синдром. На курс лечения необходимо 3 введения липосомного гентамицина, вместо 14 введений гентамицина сульфата, что снижает его ототксическое и нефротоксическое действие. При рефлюксной нефропатии в отличие от неосложненного пузырно-мочеточникового рефлюкса была резко снижена доля среднемолекулярных уропротеинов за счет альбуминовой фракции, показатели общего белка мочи достоверно не различались. Количество уропротеина с мол. Прогрессирование рефлюксной нефропатии характеризовалось приближением к нормативам процентного распределения фракций уропротеинов параллельно с лавинообразным повышением экскреции высоко- и среднемолекулярных белков и, в меньшей степени - низкомолекулярных субфракций, а доля белка Тамма-Хорсфалла резко снижалась При рефлюксной нефропатии 2 значительно увеличивается экскреция, главным образом, высоко- и среднемолекулярных протеинов, оказывающих нефротоксическое действие на тубулярный аппарат и способствующих прогрессированию нефросклероза. Акцент сделан на нефронофтиз и поликистозную болезнь почек как варианты цилиопатий Полученные данные говорят о замедлении роста кист, однако выявляется нефротоксическое действие препарата. Нефротоксическое 16 В статье приведены современные подходы к диагностике галактоземии, включающие результаты неонатального скрининга , биохимических исследований и ДНК-анализа. Представлены клинические проявления различных форм заболевания и принципы диетотерапии с указанием выбора смесей. Клиническое наблюдение тяжелой формы заболевания демонстрирует трудности диагностики и лечения галактоземии у детей первых месяцев жизни нефротоксическое 17 Собраны многолетние данные отечественных и зарубежных авторов по изучению накопления и последующего влияния кадмия на организм рыб 2002. Гамбарян С. Гамбарян, Е. Оценка степени различных нарушений почечного эндотелия, а также роль данных процессов в патологических изменениях работы органа и способы нормализации эндотелиальной и почечной функции являются актуальными задачами, которые требуют разрешения. Показано, что 40-минутная ишемия и 10-минутная реперфузия почки приводит к выраженному изменению структуры митохондрий эндотелиоцитов, что сопровождается вазоконстрикцией сосудов почки, уменьшением почечного кровотока, повышением сопротивления сосудистого русла и увеличением количества циркулирующих в крови эндотелиальных клеток. В экспериментах in vitro SkQR1 защищал клетки эндотелия от гибели, спровоцированной кислородно-глюкозной депривацией. В то же время ингибитор NO-синтаз, L-нитроаргинин, отменял положительное влияние SkQR1 на гемодинамику и защиту от почечного повреждения. Таким образом, дисфункция и гибель эндотелиоцитов играет важную роль в развитии реперфузионного повреждения почечной ткани. Результаты показывают, что основным патологическим началом в повреждении эндотелия является окислительный стресс и повреждение митохондрий эндотелиоцитов, поэтому митохондриально-направленные антиоксиданты могут служить эффективным инструментом защиты от негативных последствий ишемии. Ишемию почки, рабдомиолиз, нефротоксическое действие гентамицина, острый пиелонефрит. Нефропротекторные эффекты SkQR1 связывают, в первую очередь, со снижением окислительного стресса при данных патологиях и повышением толерантности... Рассмотрена роль отдельных маркеров эндотелиальной дисфункции на примере натрийуретического пептида С-типа, эндотелина-1, тканевого активатора плазминогена и ингибитора тканевого активатора плазминогена в развитии и прогрессировании хронических болезней почек. Приведены данные о различии влияния указанных маркеров на эндотелий сосудов. Для биопрофилактики используются только средства, безвредные при длительном применении в профилактически эффективной дозировке. Они могут действовать первично либо на токсикокинетику, снижая внутреннюю дозу токсического вещества, либо на ключевые механизмы его токсикодинамики, однако эти два эффекта тесно связаны и нередко взаимообусловлены. Киреева Е. Учебное пособие предназначено для терапевтов, врачей общей врачебной практики, слушателей факультета последипломного образования, клинических ординаторов и интернов. В пособии дан краткий обзор наиболее распространенных видов отравлений, представлены современные принципы их диагностики и лечения. Грибы ядовитые содержат токсичные алкалоиды фаллоидин и аманитин бледная поганка , оказывающие гепато- и нефротоксическое действие , мускарин мухоморы , вызывающий... Предпросмотр: Неотложная помощь при острых отравлениях в практике участкового терапевта и врача общей врачебной практики. Кроме того, даны классификации отравляющих веществ в зависимости от их вида, механизма действия и путей поступления в организм. В пособии представлены основные методы диагностики отравлений и общие принципы оказания первой медицинской помощи при них. В пособии дано описание основных симптомов некоторых видов отравлений, также методы профилактики отравлений. Основная задача данного пособия — подготовить студентов педагогического вуза, и, в первую очередь, студентов отделения «Безопасности жизнедеятельности» к практическому оказанию ПМП при возникновении отравлений, как в быту, так и в различных ситуациях, в том числе чрезвычайных, когда на первое место выходит само- и взаимопомощь. Кровяные яды, оказывающие гемотоксическое действие гемолиз, Почечные яды, оказывающие нефротоксическое действие токсическая нефропатия. К ним относятся соединения тяжелых металлов, этиленгликоль, щавелевая кислота.
Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
| Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий. | Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы. |
| Нефротоксичность препаратов - Вопрос нефрологу - 03 Онлайн | Основные классы нефротоксических лекарств Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие. |