Новости симптом дерева и стекла

сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала. динамика: уменьшение симптома матового стекла, преобладание ретикулярных изменений. когда к одному чувства "хрупкие" и ранимые, а к другому - "деревянные", грубые, как бы ни был ценен этот человек.

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах

Возможные жалобы у пациентов с таким рентгенологическим признаком: ощущение удушья кашель головокружение Увеличение площади распространения патологических изменений в лёгочной ткани указывает на прогрессирование инфекции. Органы начинают хуже справляться с функцией газообмена, из-за чего снижается уровень насыщения крови кислородом. Важно своевременно обнаружить такой паттерн и подобрать необходимые лечебные мероприятия. Диффузные и фокальные изменения В зависимости от причины возникновения «матовые стекла» могут располагаться исключительно вокруг патологических очагов или в разных участках паренхимы легких. В первом случае речь идет о фокальных очагах, а во втором — о диффузных. Распространение зон уплотнения ткани — признак активного инфекционно-воспалительного процесса.

Мозаичный тип Такая особенность распространения легочного фиброза характерна для инфильтративного поражения органа, неравномерного распределения кровотока и нарушения проходимости концевых отделов бронхиального дерева.

Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза.

При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон.

Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов. Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия.

Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы.

При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия.

Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза.

Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов.

Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку. Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы.

Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты. Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции — это разновидности лечебной пересадки роговицы. Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице. В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности см.

На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную переднюю или заднюю и сквозную пересадку роговицы. Переднюю послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ рис. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева. Первый этап операции: а, б, в введение опорной части кератопротеза; г глаз через 2 месяца после первого этапа операции. Второй этап операции: а, б, в введение оптической части кератопротеза; г глаз через 14 месяцев после второго этапа операции. Острота зрения 0,8 Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом.

При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения. Трансплантат может иметь круглую и иную форму. В качестве донорского материала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами замораживание, высушивание, хранение в формалине, мёде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др. При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция. Заднюю послойную кератопластику выполняют при наличии изолированной патологии заднего эпителия роговицы и десцеметовой оболочки. Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза рис.

Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном. В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм. В последнее время для трепанации роговицы реципиента и заготовки трансплантатов как послойных, так и сквозных используют фемтосекундные лазеры. Они позволяют выполнять вертикальные и горизонтальные резы в глубоких слоях роговицы на точно заданной глубине со сложным профилем края. Снижается риск интраоперационных осложнений. В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра 2-4 мм рис. Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с именами Цирма 1905 , Эльш-ига 1908 и В. Филатова 1912. Пересадка роговицы большого диаметра более 5 мм называется субтотальной сквозной кератопластикой рис.

Прозрачное приживление трансплантата большого диаметра впервые удалось получить Пучковской Н. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможна только после появления микрохирургической техники операции и тончайшего атравматичного шовного материала [Копаева В. Микрохирургическая техника операции, большой открытый доступ в полость глаза позволили соединить возможности кератопластики и полостной офтальмохирургии в единое целое. Возникло новое направление в глазной хирургии — реконструкция переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. В этих случаях кератопластику производят в сочетании с другими вмешательствами, такими как рассечение спаек и восстановление передней камеры глаза, удаление грубых пленчатых образований, пластика радужки и репозиция зрачка, удаление катаракты, введение искусственного хрусталика, витрэктомия, удаление люксированного хрусталика и инородных тел и др. При осуществлении сквозной субтотальной кератопластики с большим трепанационным отверстием в роговице требуются хорошая анестезиологическая подготовка пациента и крайне осторожное выполнение манипуляций хирургом. Незначительное напряжение мышц и даже неровное дыхание пациента могут привести к выпадению хрусталика в рану и другим серьезным осложнениям, поэтому у детей и неспокойных взрослых операцию производят под общей анестезией. Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют.

Результат кератопластики оценивают по двум основным критериям. Биологический результат— это характеристика состояния пересаженного трансплантата: прозрачный, полупрозрачный или мутный. В тот период времени, когда не было шовного материала и трансплантат накрывали яичной пленкой или перекидными грубыми нитями, были еще и другие пункты в критериях оценки биологического результата операции, такие как отторжение трансплантата или полная потеря пересаженной роговицы. В современных условиях эти осложнения и эту терминологию мы оставляем в анналах истории. Функциональный исход операции зависит от степени прозрачности трансплантата, от состояния зрительно-нервного аппарата глаза и в значительной степени от сохранности сферичной поверхности пересаженной роговицы. Нередко при наличии прозрачной донорской роговицы острота зрения бывает низкой из-за возникновения ятрогенного астигматизма. В связи с этим, крайне важное значение приобретает соблюдение мер интраоперационной профилактики астигматизма, строго учитывающей совмещение трансплантата и ложа роговицы реципиента по основным оптическим меридианам см. Наилучшие результаты можно получить при выполнении операций на спокойных глазах, не имеющих очагов воспаления и большого количества сосудов. Наиболее низкие функциональные показатели после операции отмечаются после ожогов, длительно не заживающих язв, при наличии обильной васкуляризации бельма.

Кератопластика — часть большой общебиологической проблемы пересадки органов и тканей. Следует отметить, что роговица является счастливым исключением среди других тканей, подлежащих трансплантации. Она не имеет сосудов и отделена от сосудистого тракта глаза внутриглазной жидкостью, чем и объясняется относительная иммунная обособленность роговицы, позволяющая успешно выполнять кератопластику без строгого подбора донора и реципиента см. Несквозное кератопротезирование Требования к донорскому материалу при сквозной кератопластике существенно выше, чем при послойной. Это объясняется тем, что сквозной трансплантат содержит все слои роговицы. Среди них есть слой очень чувствительный к изменяющимся условиям жизни. Это внутренний однорядный слой клеток заднего эпителия роговицы, имеющий особое, глиальное, происхождение. Эти клетки всегда погибают первыми, они не способны к полноценной регенерации. После операции все структуры донорской роговицы постепенно замещаются тканями роговицы реципиента, кроме клеток заднего эпителия, которые продолжают жить, обеспечивая жизнь всего трансплантата, поэтому сквозную кератопластику иногда называют искусством пересадки одного однорядного слоя клеток заднего эпителия.

И, как результат — дезорганизованность мышления. Однако стоит отметить, что при шизофрении страдает не интеллект, а взаимосвязь между компонентами мыслительной деятельности. Нарушается процесс обобщения, правильность соотнесения понятий, но их значение может сохраняться неизменным. Больная Н. Я сама в шоке». На вопрос, кто такой Х, отвечает: «Вы что, не знаете?

Актер известный, обожаю его». Перечисляет его фильмы, сюжет, год выпуска что соответствует действительности. Мышление «шизофреников» очень своеобразно, и отличается рядом особенностей. Для него характерна расплывчатость и неадекватное оперирование значимыми стимулами. Если говорить конкретнее, то большее внимание уделяется второстепенным понятиям и суждениям, нежели более существенным. Суждения таких людей слишком обобщенные, являются синтезом случайно подобранных понятий и терминов, не соответствуют действительности.

У больных страдает способность к абстракции. Если предложить им объединить группу предметов по единому признаку, они выбирают среди таких черт не основные, а второстепенные. Могут предложить несколько вариантов, используют собственные критерии выполнения теста. Например, могут объединить слова в одну группу, основываясь на их одинаковом окончании рыба, пила, смола. Или, опираясь на количество букв лес, рот, оса. Могут проводить сортировку по роду предметов: женскому или мужскому.

Они не улавливают скрытый смысл: не понимают значения пословиц и не смеются над анекдотами. Например, пословица: яблоко от яблони недалеко падает, трактуется как то, что яблоко, как и все предметы, подвержено всемирному притяжению по закону Ньютона. Мышление также характеризуется разорванностью или словесной «окрошкой». Речь становится смесью слов, не связанных по смыслу. Наблюдаются соскальзывания: человек вроде бы адекватно повествует о чем-либо и внезапно переключается на другую тему либо его рассказ становится и вовсе бессвязным. Появляются неологизмы — новые слова, придуманные пациентом.

Часто они выступают продуктом соединения нескольких реальных слов. Наблюдаются эхолалии, когда человек бездумно повторяет точь-в-точь сказанное кем-то. Для шизофрении характерно патологическое резонерство, то есть разглагольствование. Оно бессвязное, не имеет направленности, выбор его предмета неадекватен. Присутствует выхолощенность ассоциаций, то есть повествование лишено живого интереса, скучно и утомительно. Для примера мыслительного процесса шизофренических больных приведен отрывок письма больного к своей дочери: «Пишу тебе письмо из безымянной бесконечности достижений человеческого совершенства ума и способности разума.

В данное время мое личное самочувствие удовлетворительно-отличное». Негативная симптоматика Негативными называют симптомы, заключающиеся в утрате нормальных поведенческих реакций организма. Среди них выделяют: абулия — безволие; ангедония — потеря способности получать удовольствие; апатия — отсутствие побуждения к действию; потеря чувства стыдливости; эмоциональная тупость — холодность по отношению к близким, и, в первую очередь, к матери. Женщина так и говорит, что сын или дочь ко всем относится более-менее нормально, а меня вообще не воспринимает. Лицо у больных становится безэмоциональным. Или, наоборот, они начинают неуместно хихикать.

Оценивая психоэмоциональное состояние таких больных, применяют понятие «дерево и стекло». Дерево — это эмоциональная тупость, а стекло — чувствительность и хрупкость. Так, эмоциональная холодность по отношению к родным выступает в противовес слезливости во время просмотра мелодрамы. Амбивалентность эмоций проявляется в двойственном отношении к кому-либо. Отмечаются парамимии, когда больной утверждает, что ему грустно, хотя лицо расплывается в улыбке. И паратимии, когда горестное для всех событие у больного вызывает положительные эмоции.

Аутизм — еще одно последствие заболевания. Оно выражается в отстраненности от внешнего мира и создании своего внутреннего, субъективного. Разрываются все связи: дружеские, семейные, любовные. Человек погружается в одиночество и никого не пускает в свое пространство. Однако это не говорит о том, что внутри у него пустота. Он занимается фантазированием и продуцированием своих мыслей.

Кречмер провел аналогию личности шизофренического больного с древнеримскими виллами: ставни их были плотно закрыто, в то время как за ними гремела музыка, и разворачивался бал. Существует понятие вторичных негативных расстройств, которые возникают под действием: продуктивных симптомов — социальная изоляция в результате бреда преследования; нейролептиков, как побочные эффекты от их действия; нарастание первичной негативной симптоматики, приводящее к депрессии. Она, в свою очередь, способна спровоцировать самые страшные последствия — суицидальные попытки. Исторический экскурс Изучением шизофрении занималось и занимается бесчисленное количество ученых и врачей. Но, неоценимый вклад в ее познание внесли двое психиатров: Блейлер и Шнейдер. Эйгена Блейлера, швейцарского психиатра, по праву можно назвать «отцом» шизофрении.

Варикозные веретенообразные бронхоэктазы имеют вид неравномерного варикозного расширения просвета бронха. Причем стенки бронхоэктазов, как правило, утолщены за счет хронических рецидивирующих воспалительных процессов. То есть за счет перибронхиального склероза. Чаще веретенообразные бронхоэктазы могут заканчиваться кистовидным расширением своего просвета: так называемые мешотчатые бронхоэктазы. Часто в них выявляются горизонтальные уровни жидкости. Три основных разновидности бронхоэктазов, которые мы выявляем. Из них, прежде всего, муковисцидоз кистозный фиброз, как он еще определяется.

Это наследственное заболевание, которое характеризуется системным поражением экзокринных желез, обуславливающим нарушение органов дыхания в сочетании с заболеванием органов пищеварения. Выделяют несколько клинических форм. В том числе смешанную легочно-кишечную форму, которая наблюдается у подавляющего большинства пациентов, и изолированную бронхолегочную форму. В патогенезе формирования бронхоэктазов при этой патологии: низкое содержание воды в бронхиальном секрете, нарушение мукоцилиарного клиренса, застой секрета в бронхах, развитие вторичного рецидивирующего воспаления. Надо сказать, что кистозный фиброз — это двусторонний процесс. Он чаще локализуется в верхней доле правого легкого. Определяются множественные бронхоэктазы — смешанные и варикозные.

В более поздних стадиях — кистовидные или мешотчатые. Ретенционные кисты, бронхиолоэктазии. Поскольку процесс характеризуется рецидивирующими обострениями, то очень часто в них застаивается секрет. Мы видим эти изменения в виде заполненных бронхов. Конечно, это сопровождается неравномерной воздушностью легочной ткани с участками клапанного вздутия. Часто рецидивом и обострением инфекционного процесса у таких пациентов является синегнойная палочка. Компьютерная томография имеет большое значение при кистозном фиброзе.

Особенно при наблюдении пациентов в динамике, поскольку позволяет определить активность воспалительного процесса. Вторая врожденная патология, которая связана с формированием бронхоэктазов и вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса — синдром Картагенера. Он характеризуется обратным расположением внутренних органов. Бронхоэктазы у данного пациента мы видим. Справа — выраженные изменения в нижней доле правого легкого, объемное уменьшение, наличие бронхоэктазов, бронхиолоэктазов с признаками воспаления. Часть из них заполнена содержимым. Также выявляются изменения в верхней доле левого легкого.

В патогенезе АБЛА имеет значение колонизация грибами дыхательных путей обычно бронхов среднего калибра , повреждения сосудов с эозинофильной инфильтрацией и формированием бронхоцентрических гранулем. Вследствие этого — развитие бронхоэктазов, бронхиальной обструкции, пневмофиброза. В диагностических критериях АБЛА, как мы видим, помимо клинических и лабораторных данных большое значение имеет выявление проксимальных бронхоэктазов. Применение в данной ситуации компьютерной томографии имеет большое клиническое значение, поскольку эти изменения хорошо выявляются с помощью этого метода. В данном случае приведен пример пациента с бронхиальной астмой — длительно страдающий, находящийся на терапии глюкокортикостероидами. На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание изменения в верхней доле правого легкого. Вот так они выглядят при прицельной рентгенограмме.

Мы видим, что эти изменения в виде V-образной заполненной структуры. На томограммах очень хорошо видно как раз расширенные бронхи и заполненные. В данном случае по типу ретенционной кисты. Вот так выглядят случаи подтвержденного АБЛА. Выявляется проксимальная бронхоэктаза — расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи. Часть из них может быть заполнена патологическим содержимым. При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование.

Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция не туберкулезная микобактериальная инфекция. Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium. Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной атипичной микобактериальной инфекцией и требует уточнения. При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями.

Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят. Но при этих двух состояниях — не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА — применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение. Бронхиолиты или патология мелких бронхов. Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей бронхиол , которое приводит к частичной или полной непроходимости. Анатомия бронхиол. К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы.

Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки. При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки. Это воздухопроводящие пути. Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене. Существует несколько классификаций бронхиолитов.

Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые экссудативные бронхиолиты. Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов. Морфологически там возникает некроз эпителия, отек и инфильтрация стенки. Такие бронхиолиты в клинической картине отличаются острым началом. При неадекватном лечении может возникать хронизация процесса, либо происходить если лечение своевременное инволюция воспаления.

Аффективное уплощение

Симптомы могут включать в себя все, от симптома «стекла и дерева», до возбужденного состояния и полного отсутствия речи. ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева. Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. Выявляемые при артериографии почки сужения и изломанность ветвей почечной артерии и отсутствие теней мелких ветвей; признак нефросклероза. одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью.

Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?

Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы - презентация онлайн	Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта.
Без раболепия и подобострастия	Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии.
Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы - презентация онлайн	Какие факторы влияют на состояние растительности и почему столичные деревья могут не бояться графиоза, корреспондент РИА Новости узнал у специалистов ГПБУ "Мосэкомониторинг".

Дерево в почках на кт

Публикация #371 — Психолог в Большом Городе Мария Емельянова (@PsyArt_FreeDom)	Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям.
Патопсихология эмоций. by on Prezi	Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол.
Пестрота симптомов при шизофрении	Сохранено в Новости Новости.
Феномен стекло и дерево	Может быть симптомом шизофрении, депрессии, повреждения мозга, органической деменции, шизоидного расстройства личности, может также являться побочным эффектом фармакотерапии антипсихотиками.

Исторический экскурс

• Telegram: Contact @zelenskiyfanfic
• 2. Расстройства эмоциональной сферы, основные симптомы и синдромы, социально опасные синдромы.
• Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
• Вялотекущая шизофрения. История главного диагноза советской карательной психиатрии — Нож
• Ответы : Что такое феномен дерева и стекла?
• КТ легких при пневмонии.

Дерево в почках на кт

Наличие расстройства памяти исключает диагноз шизофрении. Иногда их безразличие, их отрешенность, вследствие безразличия, от впечатлений реального мира, их рассеянность принимают за расстройства памяти. Истинных расстройств памяти у больных шизофренией не бывает. При шизофрении речь идет о поражении наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Больше сказать о шизофреническом слабоумии пока нельзя. Теперь остановлюсь на общем значении психопатологических синдромов. Прежде всего надо выяснить одно положение: совпадает ли понятие синдрома с понятием статуса больного?

Исчерпывает ли синдром психический статус больного? Мы знаем, что в норме при любом психическом акте принимает деятельное участие вся психическая деятельность. При, например, акте психического восприятия происходит не только чувственное познание предмета, но выражается и отношение к предмету — восприятие сопровождается тем или иным эмоциональным тоном; воспринимая предмет, явление, мы одновременно стараемся проникнуть и в его внутренние связи, в причину этого явления, то есть психическая деятельность в каждом нашем акте выступает как единство, как целостность. Когда наступает расстройство психической деятельности, то в той или иной мере в зависимости от вида расстройства расстраивается вся психическая деятельность. Проявление любого расстройства, его симптомы внутренне взаимообусловлены. И поэтому, рассматривая статус больного, мы встречаемся всегда с единым, взаимообусловленным проявлением расстройства, с комплексом взаимообусловленных признаков, то есть с синдромом.

Статус исчерпывается синдромом, комплексом взаимообусловленных отдельных признаков, отдельных симптомов болезни. Следовательно, понятия статуса и синдрома совпадают. Но надо всегда иметь в виду то, что в одних случаях синдром статус бывает простым иногда он сводится почти к моносиндрому, к 1—2 признакам , а в других он оказывается чрезмерно сложным. В таких случаях говорят о сложном, «большом» синдроме. Простой синдром свидетельствует об одном типе патогенеза, об одном типе расстройства психической деятельности, сложный синдром говорит о другом типе расстройства, генерализации процесса. Особенности синдрома информируют нас о патогенетических закономерностях, существующих в данный момент у больного.

К синдрому нельзя относиться как к чему-то застывшему, статическому, синдром — это этап развития болезни или звено цепной патогенетической, вернее патокинетической реакции, звено, которое господствует в данный момент. Вспомните такое состояние, как эпилептический припадок. Первый период: тревога, общее недомогание, состояние разбитости, тяжесть в голове. Дальше наступает аура, потом наступают тонические судороги, затем клонические судороги, после которых развивается кома, потом сопор, кончающийся глубоким сном; дальше состояние олигофазии, амнестической афазии и наконец тяжелое астеническое состояние. Вы видите, следовательно, что эпилептический припадок состоит также из отдельных звеньев. Мы можем наблюдать больного в состоянии комы, но отдаем себе ясный отчет в том, что коме предшествовали судороги тонические, клонические, что кома последовала за судорогами, что кома — это одно из звеньев цепной реакции, что кома является следствием судорог и что кома предшествует сопору, кома сменяется сопором.

При исчезновении сопора сознание больных, деятельность головного мозга будет восстанавливаться постепенно, и в последнюю очередь восстановится деятельность второй сигнальной системы, она еще долго будет работать несовершенно, у больного будет не хватать запаса слов, он будет проявлять амнести-ческую афазию. Последняя представляет звено закономерной реакции, и мы не высказываем удивления, рассматривая кому как звено судорожной цепной эпилептической реакции. Припадок развивается быстро, на наших глазах. Но есть болезни, которые развиваются медленно. В таких случаях мы часто забываем сопоставлять синдромы так же, как мы это делаем при эпилептическом припадке, забываем потому, что синдромы здесь существуют долго, месяцы, а иногда и годы. Но закономерности здесь те же самые.

Парафренное состояние, например, — это не особая самостоятельная реакция головного мозга, независимая от всех других реакций, нечто метафизическое, отдельное от всего. Оно — звено цепной реакции, которое сложилось в результате предшествующих изменений, паранойяльных, затем галлюцинаторно-параноидных, и которое таит в себе переход в конечное состояние, в ту же шизофазию, симптом монолога. Следовательно, каждый синдром является звеном цепной реакции, как ее называет Давыдовский французы раньше говорили о саморазвитии синдрома , имея в виду, что каждый синдром не статичен, а развивается, переходит в другой. Но переход одних синдромов в другие, естественно, происходит не хаотически, а закономерно, выражая тем самым закономерности внутримозговые. Вспомните то, что я рассказывал о делириозном состоянии, о развитии делирия. Оно также представляет цепную реакцию.

Сначала у больного инфекционной болезнью отмечается астения, дальше развивается состояние повышенного настроения, повышенной говорливости, наплыв ярких представлений, гипермнезия. Следующее звено — парэйдолии, отдельные зрительные галлюцинации. Затем уже — истинный делирий, классический делирий со сценоподобными галлюцинациями. Если болезнь течет неблагоприятно, возникает следующее звено — мусситирующий делирий. Здесь вы видите также звенья, каждый статус есть результат предыдущего этапа, и он содержит в себе элементы будущего. Все происходит не хаотически, а закономерно.

Или возьмите этапы развития онейроидной кататонии: бред интерметаморфоза, фантастический бред, ориентированный онейроид — звенья развертывания онейроидной кататонии. Вы можете вмешаться в эту цепную реакцию своевременным назначением больших доз аминазина, и состояние не дойдет до выраженного онейроида, ограничится только фантастическим бредом или ориентированным онейрои-дом. Если же предоставить больного самому себе, если не вмешиваться в природу, цепная реакция будет развиваться. Можно привести еще примеры закономерности стереотипа развития синдрома патокинеза болезни. Например, динамика старческого изменения личности с резко развитым эгоцентризмом, сужением круга интересов, с постоянной угрюмостью, иногда с отдельными бредовыми идеями обнищания, ограбления. Дальше развивается корсаковское расстройство.

Затем наступает прогрессирующая амнезия и наконец амнестическая афазия, сенсорная афазия, апраксия и моторная афазия — также по строгой закономерности. Все закономерности развития синдрома клинически еще не исследованы, но чем больше мы будем приглядываться к течению, развитию психоза у больных, чем больше мы будем изучать больных в динамическом, в продольном плане, тем больше мы обнаружим закономерностей в течении болезни. Хаоса в природе нет, так же, как и в патологии, и отдельных, изолированных расстройств тоже нет. Надо сказать, что с пути динамического исследования нас «сбило» на статический, метафизический путь увлечение Бонгефферовской концепцией. Бонгеффер сделал очень много в психиатрии, но его экзогенные реакции вызвали односторонний подход к синдромам, к рассмотрению синдрома, как изолированной реакции мозга на ту или иную вредность. Инфекция дает, предположим, делирий.

На тяжелую истощающую инфекцию мозг реагирует аменцией, на тяжелую интоксикацию мозг реагирует сумеречным помрачением сознания. Как будто мозг реагирует отдельными взрывами. Это неправильно. В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния. По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными. Вспомните больного с делирием.

Первоначально это — говорливость и гипермнезия, этим исчерпывается состояние больного. При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парэйдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда — картина становится все более сложной. Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется. Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия.

Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность: усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни. В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Василенко, сменяются «большими» синдромами, то есть картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности. Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов. В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни.

Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния.

Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный. Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства.

Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки.

Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах. Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни. Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни?

У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем. Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией. У обоих возникает помрачение сознания типа делирия.

Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка».

О гармонии личности В основу учения о психопатии, которая является визитной карточкой известного психиатра Петра Ганнушкина, легла, во-первых, французская школа с Морелем и теорией вырождения, постулировавшая существование «дегенератов», которые чаще заболевают тяжелыми ментальными расстройствами, и плеяда немецких ученых, среди них Г. Шуэле 1886 , который писал о существовании «дефектной конституции» как о почве для развития психопатологии; а во-вторых, учебник и научное наследие великого психиатра Сергея Корсакова. Он ввел понятие «психопатическая конституция», делая упор на том, что это неоднородное расстройство, и выделяя ее виды в зависимости от выраженности тех или иных черт. Из нее мы узнали о шизоидах, истериках и эпилептоидах. Ганнушкин назвал психопатию устойчивой дисгармонией всей личности.

Важными факторами является ее стабильность, тотальность, выраженность психопатических черт до степени дезадаптации, их врожденность или ранняя приобретенность. Таким образом, он придал упорядоченный канцелярский вид витиеватым и элегантным описаниям классиков психиатрии XIX века. Психопат представлялся человеком, который ввиду набора наследственных качеств, например чрезмерной вспыльчивости или трудности с самоконтролем, не может привести самостоятельно свои реакции и поведение в согласие с общепринятыми нормами, что свойственно гармоничной личности. Надо заметить, что среди психопатий Ганнушкин выделил латентные виды на основании того, что еще в конце XIX века описал Владимир Бехтерев, упоминая о переходном состоянии между нарушением психики и нормой, а также о вариантах расстройства, которые скрыты и не проявляются при обычных условиях. В целом дань моде Петр Борисович отдавал : существовала латентная шизофрения, появилась и латентная психопатия. Становится ясно, что психопатоподобный вариант вялотекущей шизофрении, введенный Снежневским, не появился внезапно, наоборот, именно такая формулировка, как бы компиляция из психопатии и «неявной» формы шизофрении, наиболее логично отражает идеи, которые Андрей Владимирович вложил в свой новый диагноз.

Симптомы психического дефицита, аутизм, нарушения мышления, приправленные заострением личностных черт до степени аномалии со стертыми границами, делали это блюдо наиболее лакомым, и не только для психиатров. Нарушения мышления с уходом в сторону паралогики, чудачеств, отстраненности от реальности в сочетании с эмоциональной холодностью вплоть до полной «аффективной тупости» по отношению ко всему привычному, традиционному и общепринятому соприкасаются с термином, введенным Карлом Бирнбаумом в XIX веке, — фершробен от нем. Verschrobene — «чудак», дословно «вывернутый». Немецкие психиатры до XX века фершробенами называли эксцентричных, одиозных чудаков, внешний вид и поведение которых не вписываются в конвенционально и культурально принятые нормы. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Снежневский использует фершробинизм применительно к психопатоподобной шизофрении, полагая, что вычурность, бессмысленная манерность, чудаковатость и при этом парадоксальность эмоций — всё это проявление шизофренического слома личности, неизгладимое и болезненное.

Примером образа чудака и человека, у которого в жизни всё по-другому, в раннее советское время стал Даниил Хармс, известный как манерой одеваться — один рукав пиджака был длиннее другого, а гольфы разных цветов, так и поведением — он устраивал перформансы на Невском проспекте — и творчеством, которое могло показаться в советских реалиях странным благодаря неологизмам, тематике абсурда и особому литературному приему — зауми. Доподлинно известно, что Хармс даже искал встреч с людьми с шизофренией, чтобы черпать вдохновение, а в конце своей короткой жизни пытался симулировать тяжелое психическое расстройство, чтобы избежать ареста, — это известно из его дневников. Тем не менее образ фершробена, белой вороны психиатры СССР уже в 1930—1940-х годах отождествляли с шизофренией, а Снежневский официально включил его в ряд «дефицитарных» симптомов. Хармс всё-таки получил психиатрический диагноз это как раз была шизофрения, но оснований утверждать его достоверность, опираясь на современные представления, нет в 1941 году в психиатрической больнице блокадного Ленинграда, за 20 с лишним лет до воцарения Снежневского и его «шизофренической» школы. Поведение и образ чудака в советское время постепенно закрепляются за стереотипом психического расстройства. Токсичная философия В 1924 году психиатр, а также философ Теодор Циен употребил понятие «метафизическая интоксикация» применительно к психиатрии, обозначая случаи нарушения мышления с преобладанием бесплодного мудрствования, интеллектуальной деятельности в отрыве от реальности.

Он увлекался идеями Юма, а метафизическая интоксикация появилась из его «философской интоксикации», предостерегающей философов еще в XVIII веке от безумия на почве абстрактных размышлений. Метафизическая интоксикация, как симптом нарушения мышления сродни сверхценной идее, удачно дополнила пазл советской психиатрической школы — из не соответствующего нормам общества человека, который оперирует философскими понятиями, не вписывающимися по содержанию в принципы советских идеалов, легко можно было сделать «шизофреника». Александр Есенин-Вольпин, сын известного поэта, математик, философ и правозащитник, в 1965 году выступает на «митинге гласности» на Пушкинской площади за то, чтобы суд над писателями Синявским и Даниэлем не оставался в тени. Они «провинились» тем, что опубликовали на Западе свои произведения. Писателей арестовали, над ними планировалось провести судебный процесс в закрытом порядке. Как раз против этого выступал в числе прочих единомышленников Есенин-Вольпин.

Будучи диссидентом со стажем до этого он неоднократно попадал в поле зрения КГБ , подвергался арестам, а также был госпитализирован в психиатрические больницы, Александр Есенин-Вольпин стал одним из организаторов демонстрации. Он раздавал «Гражданское обращение», приглашающее на митинг, — и всё это не напрасно, туда пришли многие представители московской интеллигенции. Однако в попытку восстановить правосудие быстро вмешались представители власти, некоторые участники были арестованы с последующим публичным выговором на работе или отчислением из вузов, но меньше всех повезло сыну известного поэта: он был в недобровольном порядке госпитализирован в Институт психиатрии. Против такого вопиющего нарушения прав многие советские математики подписали петицию с требованием прекратить его пребывание в психиатрической больнице, но это не сработало, сын поэта был осмотрен лично Снежневским и профессором Лунцем, получил свою вялотекущую шизофрению и лечение антипсихотическими препаратами.

На толстых срезах эффект полупрозрачности лёгочной ткани может возникать за счёт частичного объёмного эффекта, что не является отражением морфологических изменений вовлечённой ткани.

При исследовании на выдохе, зоны, аналогичные матовому затемнению, возникают за счёт физиологического уменьшения воздушности лёгочной ткани физиологическая гиповентиляция и не являются признаком патологии. Для правильной интерпретации изменений необходимо использовать широкое электронное окно не менее 1500 Ни , так как излишняя контрастность изображения при выборе более узкого электронного окна может приводить к ошибкам интерпретации. Вне всякого сомнения, симптом «матового стекла» имеет большое практическое значение, как в оценке активности воспалительного процесса, так и в дифференциальной диагностике поражений лёгких. Наличие «матового стекла» без признаков фиброза тракционные бронхоэктазы, нарушения архитектоники лёгочной паренхимы является отражением активного и потенциально обратимого воспалительного процесса. То есть, данный симптом должен «подтолкнуть» врача к более быстрому обследованию и лечению больного.

Тут же следует напомнить о существовании зависимого от положения тела уплотнения, что является нормой. Она исчезает в положении лёжа на животе. Фиброз же при изменении положения тела не исчезает. Наиболее часто симптом «матового стекла» наблюдается при идиопатическом лёгочном фиброзе ИЛФ рис. Однако в полной мере понять симптом «матового стекла» можно при условии раскрытия всеобщих законов патологии.

В этой аргументации используется тот бесспорный факт, что данный симптом есть патологическая реакция, заключающаяся частичным снижением воздушности альвеол транссудативной, экссудативной или иной природы , их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок. То есть, наполнение или экссудация в альвеолы возможна, иногда, с выраженными в разной степени интерстициальными изменениями. Однако последние обычно остаются за пределами разрешения КТ. В то же время, плотность лёгких увеличивается, но это увеличение недостаточно для нивелирования лёгочного рисунка. Поэтому, симптом «матового стекла» на КТ визуализируется как туманное, матовое снижение прозрачности лёгочной ткани с дифференцируемым рисунком сосудов и бронхов на этом фоне рис.

Лучевые паттерны идиопатического лёгочного фиброза: ретикулярные тени, субплеврально расположенное «сотовое лёгкое», «матовое стекло», снижение лёгочных объёмов Рис. Изменения лёгочного рисунка по типу «матового стекла»; множественные плевральные сращения гистологически лёгочный альвеолярный протеиноз Рис. Схематическое изображение плотности по типу «матового стекла» и альвеолярной консолидации Другими словами, плотности по типу «матового стекла» встречаются при очень многих заболеваниях лёгких, и, таким образом, не являются специфичными. Субстрат данного паттерна - заполнение альвеол жидким содержимым с образованием пеноподобной субстанции. На КТ органов грудной клетки плотности по типу «матового стекла», определяются как нежные альвеолярные плотности, на фоне которых сохраняется бронхо-сосудистая визуализация лёгких, в отличие от консолидации, при которой сосудистая архитектура не визуализируется.

При выполнении диагностической биопсии лёгкого, надо стараться брать биопсию как раз из зоны МЗ, так как этот признак, как правило, отражает активный процесс [2, 6]. То есть, в большинстве клинико-лучевых ситуаций симптом МЗ указывает на активную, острую стадию развития диффузные интерстициальные заболевания лёгких, пневмоцистная пневмония и др. Этот симптом соответствует альвеолиту, наличию в просвете альвеол клеточных инфильтратов макрофагов, клеток крови, лимфоцитов и др. МЗ проявляется снижением воздушности прозрачности альвеолярной ткани в виде низкой интенсивности «молочной пелены». Но, в отличие от инфильтрации, фиброза лёгочной ткани на фоне «матового стекла» отчётливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры лёгкого, зоны поражения чётко ограничены от непоражённой ткани.

Изменения по распространённости могут быть диффузными и очаговыми или по смешанному типу рис. Утолщение стенки и деформация просвета проксимальных бронхов, бронхоэктазы, центрилобулярные очаги с лучевым симптомом - "мозаичной перфузии"; больной 45 лет с констриктивным бронхиолитом на фоне РА Однако МЗ характерно не только для альвеолита и воспалительной инфильтрации; аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или при увеличении объёма протекающей через капилляры крови перфузия , что обозначается термином - «мозаичная перфузия» региональные отличия перфузии лёгкого, в результате чего становится заметным различие плотности при КТВР; может отражать обструкцию сосудов или ненормальную вентиляцию, но чаще встречается при заболеваниях воздушных путей. Сосуды в прозрачных участках лёгкого типично меньше, чем в более плотных участках [5, 8]. В основном термин «мозаичная перфузия» подразумевает сосудистую патологию лёгких, в то время как «мозаичное снижение плотности» более характерно для вентиляционных нарушений. То есть, мозаичные проявления на КТ ОГК неспецифичны и отражают наличие сосудистых заболеваний или заболеваний дыхательных путей, интерстициальных и лучевых поражений паренхимы лёгких, проявляющихся симптомом «матового стекла».

При некоторых заболеваниях дыхательных путей и лёгких сосудистого генеза, сосуды более малы по сравнению с сосудами в менее прозрачных лёгких консолидация. При инфильтративных заболеваниях сосуды более однородны по размеру на протяжении различных площадей поражения [1, 7, 8]. Пусковым механизмом является сосудистая обструкция дольковой артерии, гиповентиляции дольки или их сочетание. Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки обструктивного генеза при гиповентиляции , перераспределение крови, гиперволемия в неизмененной части лёгких. Зоны пониженной денсивности плотности лёгочной ткани отображают, в частности, нарушение микроциркуляции, гиповолемию.

Для уточнения генеза «матового стекла» проводится сравнительный анализ КТВР, сделанный на одном и том же уровне при вдохе и выдохе. При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, МЗ исчезает или уменьшает свою плотность денсивность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных при выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания рис. КТ ОГК больного с острым бронхиолитом, выполненная на вдохе: визуализированы бронхоэктазы и «мозаичная олигемия перфузия Изменение макроструктуры лёгкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением меж-дольковых перегородок определяется как симптом «булыжной мостовой» рис. Данный симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внутридольково-го интерстиция, отдельных очагов фиброза. Также характерно чёткое отграничение зон поражения от неизменной ткани лёгкого.

Наиболее характерен симптом «булыжной мостовой» для альвеолярного протеиноза, реже встречается при других интерстициальных заболеваниях лёгких. Как и при «матовом стекле» на фоне «булыжной мостовой» отчётливо прослеживается лёгочной рисунок бронхо-сосудистые структуры. Главное отличие «булыжной мостовой» от «мозаичной перфузии» состоит в том, что при рисунке «булыжной мостовой» местные изменения ограничиваются толстыми стенками. При «мозачиной перфузии» этого утолщения междольковых перегородок не будет. КТ ОГК: симптом «булыжной мостовой» Итак, МЗ не является патогномоничным и считается неспецифическим радиологическим симптомом, отражающим различные клинические причины, вызвавшие патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол.

Понять данный симптом в его клинико-лучевом аспекте сложно, и, даже, невозможно без знания микроструктуры дистальных отделов респираторного тракта в норме. Так, дистальные отделы респираторного тракта состоят из терминальных и респираторных бронхиол, ацинусов и долек лёгких.

Однако в полной мере понять симптом «матового стекла» можно при условии раскрытия всеобщих законов патологии. В этой аргументации используется тот бесспорный факт, что данный симптом есть патологическая реакция, заключающаяся частичным снижением воздушности альвеол транссудативной, экссудативной или иной природы , их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок. То есть, наполнение или экссудация в альвеолы возможна, иногда, с выраженными в разной степени интерстициальными изменениями. Однако последние обычно остаются за пределами разрешения КТ. В то же время, плотность лёгких увеличивается, но это увеличение недостаточно для нивелирования лёгочного рисунка.

Поэтому, симптом «матового стекла» на КТ визуализируется как туманное, матовое снижение прозрачности лёгочной ткани с дифференцируемым рисунком сосудов и бронхов на этом фоне рис. Лучевые паттерны идиопатического лёгочного фиброза: ретикулярные тени, субплеврально расположенное «сотовое лёгкое», «матовое стекло», снижение лёгочных объёмов Рис. Изменения лёгочного рисунка по типу «матового стекла»; множественные плевральные сращения гистологически лёгочный альвеолярный протеиноз Рис. Схематическое изображение плотности по типу «матового стекла» и альвеолярной консолидации Другими словами, плотности по типу «матового стекла» встречаются при очень многих заболеваниях лёгких, и, таким образом, не являются специфичными. Субстрат данного паттерна - заполнение альвеол жидким содержимым с образованием пеноподобной субстанции. На КТ органов грудной клетки плотности по типу «матового стекла», определяются как нежные альвеолярные плотности, на фоне которых сохраняется бронхо-сосудистая визуализация лёгких, в отличие от консолидации, при которой сосудистая архитектура не визуализируется. При выполнении диагностической биопсии лёгкого, надо стараться брать биопсию как раз из зоны МЗ, так как этот признак, как правило, отражает активный процесс [2, 6].

То есть, в большинстве клинико-лучевых ситуаций симптом МЗ указывает на активную, острую стадию развития диффузные интерстициальные заболевания лёгких, пневмоцистная пневмония и др. Этот симптом соответствует альвеолиту, наличию в просвете альвеол клеточных инфильтратов макрофагов, клеток крови, лимфоцитов и др. МЗ проявляется снижением воздушности прозрачности альвеолярной ткани в виде низкой интенсивности «молочной пелены». Но, в отличие от инфильтрации, фиброза лёгочной ткани на фоне «матового стекла» отчётливо прослеживается бронхо-васкулярные структуры лёгкого, зоны поражения чётко ограничены от непоражённой ткани. Изменения по распространённости могут быть диффузными и очаговыми или по смешанному типу рис. Утолщение стенки и деформация просвета проксимальных бронхов, бронхоэктазы, центрилобулярные очаги с лучевым симптомом - "мозаичной перфузии"; больной 45 лет с констриктивным бронхиолитом на фоне РА Однако МЗ характерно не только для альвеолита и воспалительной инфильтрации; аналогичный симптом возникает при застойных явлениях в микроциркуляторном русле или при увеличении объёма протекающей через капилляры крови перфузия , что обозначается термином - «мозаичная перфузия» региональные отличия перфузии лёгкого, в результате чего становится заметным различие плотности при КТВР; может отражать обструкцию сосудов или ненормальную вентиляцию, но чаще встречается при заболеваниях воздушных путей. Сосуды в прозрачных участках лёгкого типично меньше, чем в более плотных участках [5, 8].

В основном термин «мозаичная перфузия» подразумевает сосудистую патологию лёгких, в то время как «мозаичное снижение плотности» более характерно для вентиляционных нарушений. То есть, мозаичные проявления на КТ ОГК неспецифичны и отражают наличие сосудистых заболеваний или заболеваний дыхательных путей, интерстициальных и лучевых поражений паренхимы лёгких, проявляющихся симптомом «матового стекла». При некоторых заболеваниях дыхательных путей и лёгких сосудистого генеза, сосуды более малы по сравнению с сосудами в менее прозрачных лёгких консолидация. При инфильтративных заболеваниях сосуды более однородны по размеру на протяжении различных площадей поражения [1, 7, 8]. Пусковым механизмом является сосудистая обструкция дольковой артерии, гиповентиляции дольки или их сочетание. Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки обструктивного генеза при гиповентиляции , перераспределение крови, гиперволемия в неизмененной части лёгких. Зоны пониженной денсивности плотности лёгочной ткани отображают, в частности, нарушение микроциркуляции, гиповолемию.

Для уточнения генеза «матового стекла» проводится сравнительный анализ КТВР, сделанный на одном и том же уровне при вдохе и выдохе. При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, МЗ исчезает или уменьшает свою плотность денсивность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных при выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания рис. КТ ОГК больного с острым бронхиолитом, выполненная на вдохе: визуализированы бронхоэктазы и «мозаичная олигемия перфузия Изменение макроструктуры лёгкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением меж-дольковых перегородок определяется как симптом «булыжной мостовой» рис. Данный симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внутридольково-го интерстиция, отдельных очагов фиброза. Также характерно чёткое отграничение зон поражения от неизменной ткани лёгкого. Наиболее характерен симптом «булыжной мостовой» для альвеолярного протеиноза, реже встречается при других интерстициальных заболеваниях лёгких. Как и при «матовом стекле» на фоне «булыжной мостовой» отчётливо прослеживается лёгочной рисунок бронхо-сосудистые структуры.

Главное отличие «булыжной мостовой» от «мозаичной перфузии» состоит в том, что при рисунке «булыжной мостовой» местные изменения ограничиваются толстыми стенками. При «мозачиной перфузии» этого утолщения междольковых перегородок не будет. КТ ОГК: симптом «булыжной мостовой» Итак, МЗ не является патогномоничным и считается неспецифическим радиологическим симптомом, отражающим различные клинические причины, вызвавшие патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Понять данный симптом в его клинико-лучевом аспекте сложно, и, даже, невозможно без знания микроструктуры дистальных отделов респираторного тракта в норме. Так, дистальные отделы респираторного тракта состоят из терминальных и респираторных бронхиол, ацинусов и долек лёгких. Мембранозные бронхиолы диаметром 1-3 мм, являются безхрящевыми с толщиной стенки 0,3 мм и переходят в терминальные бронхиолы с диаметром около 0,7 мм, от которых отходят респираторные бронхиолы 0,6 мм в диаметре. Респираторные бронхиолы через поры связаны с альвеолами.

Терминальные бронхиолы являются воздухопроводящими, а респираторные принимают участие как в проведении воздуха, так и в газообмене. В связи с малым сопротивлением терминальных отделов респираторного тракта, на ранних этапах поражение бронхиол может протекать бессимптомно, то есть не сопровождаться клинической симптоматикой и изменениями функциональных тестов, и, таким образом, явиться случайной находкой при КТВР лёгких. Дистальнее терминальной бронхиолы располагается ацинус, самая многочисленная структура лёгкого, в которой происходит газообмен, имеющий одну или несколько респираторных бронхиол. Величина ацинуса у взрослых составляет 7-8 мм в диаметре схема 1. Схема 1. Продольное сечение лёгочной дольки: содержит бронхиолу и артерию, а также ограничена междольковой перегородкой, в которой проходят вены и лимфатические сосуды Симптом «матового стекла» может быть обусловлен частичным снижением воздушности лёгочных альвеол вследствие транссудативной, экссудативной или иной природы, а также их частичным спадением гиповентиляцией или утолщением их стенок рис. ИЛФ: определяются тонкие ретикулярные изменения, обусловленные утолщением внутридолькового интерстиция и участки лёгочной ткани по типу «матового стекла» Так как данный симптом неспецифичен, необходимо иметь в виду анамнестические данные, клиническую картину и сопутствующую патологию.

В связи с известной субъективностью оценки наличия симптома «матового стекла», следует учитывать параметры сканирования и визуализации; так, слишком узкое лёгочное окно создаёт «пятнистость» изображения, искажающую истинную картину, а низкое разрешение и большая толщина срезов более 4 мм создают эффект усреднения, скрадывающий и размывающий мелкие детали.

«Симптом «матового стекла»: Как выглядят легкие, поражённые коронавирусом

Может быть симптомом шизофрении, депрессии, повреждения мозга, органической деменции, шизоидного расстройства личности, может также являться побочным эффектом фармакотерапии антипсихотиками. Симптом дерева и стекла-Симптом дерева и стекла— это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и. Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла. По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом. «Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1.

Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении

Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться	одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом дерева и стекла. мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрения. до этого момента наблюдался.
Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение | Лечение болезней |	В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю.

Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.

Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла". Мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом "шизофрения". Он описал это, как «феномен дерева и стекла», – то есть одновременное сосуществование особой чувственности, особой ранимости, особой чувствительности или сенситивности, как мы говорим, к каким-то проявлениям, происходящим вокруг этого пациента. У юноши развивается дебют болезни, возникает симптом «дерева и стекла», появляется враждебность к родителям, а папа с мамой уверенно находят причину изменившегося поведения сына в просмотре им последнего телесериала. один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких.

Что такое симптом «матового стекла» в легких?

• Причины и проявления симптома матового стекла в легких
• Факультативные симптомы
• Поражение легких по типу матового стекла на КТ
• Поражение легких по типу матового стекла на КТ

Похожие новости: