Владелец сайта предпочёл скрыть описание страницы. Врач-онколог Алексей Бутенко предупредил, что на развитие рака у человека может повлиять стресс, способный ослабить иммунную систему, которая должна бороться с опухолевыми клетками. Медики использовали вирус Зика для лечения мышей с нейробластомой — агрессивной формой рака симпатической нервной системы. Онколог Ирина Олейникова из ФНКЦ ФМБА назвала 7 часто встречающихся вирусов, которые могут спровоцировать развитие рака. Врач-онколог Алексей Бутенко предупредил, что на развитие рака у человека может повлиять стресс, способный ослабить иммунную систему, которая должна бороться с опухолевыми клетками.
Жизнь Захара сейчас висит на волоске.
Из злокачественных опухолей наиболее часто встречаются глиобластома (опухоль из нейроглии – сложного комплекса вспомогательных клеток нервной системы, которые окружают нейроны и выполняют важные функции при развитии и поддержании структуры ЦНС). Врачи совершили научный прорыв в лечении рака. Бороться с онкологией предлагают с помощью нервной системы. Об этом сообщают корреспонденты РИА «Новости». При этом долгое время считалось, что взаимодействие онкологии и нервной системы ограничивалось передачей болевых сигналов.
Стрессовые нервы мешают иммунитету бороться с раком
Организму приходится функционировать в условиях измененного количества гормонов стресса в крови, активации симпатической нервной системы, что приводит к изменениям в работе всего тела. Иммунные клетки постоянно сканируют клетки нашего организма на атипичность: все ли клетки ведут себя как нужно, не вышла ли какая-то из-под контроля. И если они это находят, тут же убивают такую клетку. У нас в организме с этим не церемонятся: если что-то не так с клеткой, лучше от нее избавиться, что происходит постоянно. Например, у нас есть клетки, которые называются «натуральные киллеры». Это цитотоксический, противоопухолевый иммунитет. Когда мы находимся в хроническом стрессе под влиянием кортизола, происходит сдвиг иммунитета, уменьшается активность и количество «киллеров», они хуже сканируют наши клетки на чужеродность. В условиях хронического стресса выше риск, что такая клетка останется жить.
А главной особенностью этих клеток является то, что они «перестают слушаться» регуляторных факторов, не превращаются в те клетки, в которые должны превращаться, они размножаются бесконтрольно, в этом одна из основных опасностей, а еще начинают у себя выращивать сосуды и распространяться по всему телу. Почему клетки перестают слушаться? Одна из причин в том, что в опухолевых клетках происходит нарушение работы гена белка P53, его еще называют «страж генома». И когда происходит его деградация, то меняется функционирование этого белка. Это влияет на стабильность хромосомы и на наш геном. Доказано, что повышается риск развития рака в органах, где уже есть воспаление: так, полип или язвенный колит может спровоцировать рак кишечника. Если есть хроническое воспаление шейки матки, то выше риск развития рака шейки матки и мочевого пузыря.
При длительном воздействии гормонов стресса происходит выброс провоспалительных цитокинов иммунными клетками — это химические вещества, которые запускают воспалительный процесс в разных тканях. Этот фактор может провоцировать прогрессирование опухоли. Из-за длительной активации симпатической нервной системы происходит воздействие на бета-2-адренорецепторы, запускающее деградацию белка Р53, и активация фактора роста сосудов. То есть в опухолевой ткани активнее прорастают сосуды, что провоцирует риск метастазов. То есть когда мы нервничаем, то, если опухоль уже есть, выше риск, что она может распространиться по всему телу. А что говорят исследования? Исследования были чаще ретроспективными: мол, уже видим у человека рак — ах, вот там вот у него был стресс… А сколько было человек со стрессом, у которых не возникло рака?
Было всегда сложно исследовать, есть ли связь между хроническим стрессом и риском развития рака. Как мы говорили, могут быть сложные внешние события, но человек себя хорошо чувствует. Ощущение восприятия стресса есть, но психика правильно перерабатывает его, и тело реагирует нормально, оно не нагружено, в нем не происходят изменения. Так вот, свежее исследование , которое опубликовано в июле 2022 года, не ретроспективно. В этом исследовании приняли участие 3015 женщин предменопаузального возраста. Исследование было когортным — то есть просто брали всех женщин по критериям: в перименопаузе и без онкологических процессов. Их наблюдали в течение 10 лет, они сдавали анализы, проверяли их аллостатическую нагрузку физиологический стресс , о которой мы говорили выше.
В меньшей степени исследователей интересовало то, как женщины воспринимали стресс, они смотрели на объективные показатели — как тело реагирует на стресс — и оценивали 11 показателей физиологии биохимические маркеры проживаемого стресса. Женщин распределили на четыре группы в зависимости от уровня аллостатической нагрузки. Как развивать стрессоустойчивость? И тогда сложнейшие события нас не разрушат, а, наоборот, будет развиваться психологическая резильентность — когда мы, проходя острые стрессы, получаем и перерабатываем опыт, становясь сильнее. Важно понимать, как работает система стрессового реагирования. И запустить процесс, при котором активация симпатической нервной системы и выброс гормонов стресса происходят не постоянно, а только при необходимости. Нам нужно научиться последовательности: включиться — отработать — и потом расслабиться!
Сейчас много чего происходит вокруг, и наша задача — отреагировать на вызов и отпустить ситуацию, а если не получается, то не гонять мысли по кругу, а научиться отключаться. Есть миф, что если я перестану думать о чем-то, то потеряю контроль и случится страшное: я не отыщу решение. Но мы так устроены, что как раз когда очень долго что-то обдумываем, тогда-то и не можем найти решение. Мы теряем эту способность. Это истощает наши ресурсы. Мы не можем делать выбор и принимать решения и действовать, когда есть когнитивные перегрузки и беспокойство, высокий уровень тревожности. Если я просто жую мыслительную жвачку — надо разрешить себе не думать.
Не вините себя за отключение, освободите свой мозг. Некоторым помогает, если определяются часы, когда разрешено думать и беспокоиться. Смотреть новости в 12 дня и в 7 вечера, например.
Благодаря такой обработке, он получается более нежным, сочным, без зажаристой корочки, что намного полезнее», — рассказала Мещерякова в интервью «Известиям». Она также порекомендовала съедать не более 100-150 г шашлыка в день и не более 500 г в неделю.
И лучше всего делать это не вечером, а днём, так как для переваривания жирного мяса организму потребуется немало времени. Шашлык не стоит есть с хлебом и жирным соусом, холодными газированными напитками и алкоголем.
В UC смогли вернуть в норму клетки злокачественной опухоли нервной системы Фото: Tel Aviv Medical Clinic Терапия двумя препаратами, один из которых используют для лечения некоторых типов рака молочной железы палбоциклиб , а другой — для лечения нейробластомы ретиноевая кислота , способствовала тому, что клетки злокачественной опухоли нервной системы вернулись в нормальное состояние. Лабораторные исследования на мышах провели учёные Кембриджского университета UC. Новый подход в лечении рака позволит в будущем не уничтожать клетки опухоли, а возвращать их в нормальные неделящиеся клетки.
Но у мамы нет на это денег... Если сейчас не найдётся необходимая для возобновления иммунотерапии сумма, Амин не сможет дальше справиться со своей болезнью. Амин Адилов, 10 лет, Москва. Диагноз: Рак нервной системы. Забрюшинная нейробластома, 4 стадия.
Сумма сбора: 1 400 000 руб. После долгих и тяжёлых месяцев лечения Амин в начале лета дождался такой желанной и необходимой в его состоянии "фиесты". У мальчика уже не выдерживал организм, поэтому врачи решили сделать короткий перерыв в лечении. Вынужденные каникулы закончились, пора снова подключать терапию. Амин сейчас на лекарствах, ему нельзя находиться в местах, где много народу, иммунитет мальчика для этого слишком слаб.
РИА Новости: Ученые предложили бороться с раком через нервную систему
Этот ответ усиливается в опухолевых клетках, которые подвергались воздействию терапевтических агентов, и клетки, возможно, сделали это в ответ на эти агенты [110]. Моноаминный нейротрансмиттер, серотонин или 5-гидрокситриптамин 5-HT , способен воздействовать на центральную нервную систему ЦНС , нейроэндокринную систему кишечная нервная система [111, 112] и иммунную систему [113]. Известно, что серотонин взаимодействует с микробиомом и играет роль в развитии и прогрессировании различных видов рака [114]. В противоположность этому, более низкие уровни серотонина могут также способствовать развитию рака толстой кишки, поскольку низкие уровни серотонина сопровождаются повышенными уровнями повреждения ДНК, усилением воспаления и, как следствие, повышенными уровнями развития колоректального рака [115]. Производство большей части серотонина в организме регулируется микробиотой кишечника. Энтерохромаффинные клетки, расположенные в кишечнике, снабжают серотонином слизистую оболочку, просвет и циркулирующие тромбоциты, и эти клетки стимулируются к выработке серотонина под действием спорообразующих бактерий [112]. У самцов мышей, свободных от микробов, также был обнаружен более высокий уровень серотонина в их гиппокампах. Этому предшествует увеличение содержания триптофана в крови самцов крыс, который является предшественником серотонина [116].
Кроме того, серотонин стимулирует пролиферацию при различных видах рака, таких как глиомы где он также играет роль в миграции [117], рак предстательной железы [118], рак мочевого пузыря [119], мелкоклеточный рак легких [120], рак толстой кишки [121], рак молочной железы [122] и гепатоцеллюлярная карцинома [123]. Одним из процессов, на которые влияет серотонин, способствующий развитию и прогрессированию рака, является ангиогенез. Повышенный уровень серотонина приводит к увеличению развития кровеносных сосудов и увеличению размеров кровеносных сосудов [124,125]. Исследования также были сосредоточены на использовании измененных паттернов экспрессии серотонина или серотонинового рецептора [126] в качестве диагностического или прогностического биомаркера при различных видах рака, включая урологический рак [126] и рак толстой кишки [127]. Рецепторами, наиболее часто связанными с развитием и прогрессированием рака, являются рецепторы 5-HT1 и 5-HT2 [128,129,130]. Активация этих рецепторов изменяет ход клеточного цикла, стимулирует рост клеток и приводит к повышению жизнеспособности клеток. Повышенная экспрессия этих рецепторов была идентифицирована при раке яичников [131] и простаты [132].
В некоторых случаях антагонисты рецепторов серотонина, ингибиторы селективного переносчика серотонина и синтеза серотонина успешно используются для предотвращения роста раковых клеток при раке простаты [133]. Важно отметить, что микробиотезависимые эффекты 5-HT кишечника значительно влияют на физиологию хозяина, модулируя перистальтику желудочно-кишечного тракта и функцию тромбоцитов. Метаболиты спорообразующих бактерий были выделены в больших количествах из фекалий пациентов с высоким уровнем 5-HT в толстой кишке и крови, что позволяет предположить, что кишечные микробы передают сигнал непосредственно нейроэндокринным клеткам. Это было дополнительно продемонстрировано тем фактом, что у свободных от микробов мышей более высокие концентрации определенных метаболитов повышают уровень 5-HT в толстой кишке и крови. Таким образом, спорообразующие бактерии способны контролировать уровень 5-HT в организме хозяина [112]. Катехоламины, Норадреналин и Дофамин Было обнаружено, что миграция раковых клеток стимулируется нейробиологическими сигналами, а именно сигналами норадреналина [134]. Правильные уровни нейротрансмиттера могут зависеть от правильных популяций бактерий в кишечнике, поскольку у мышей, свободных от микробов, уровень норадреналина значительно ниже [135].
В дополнение к дофамину, стимулирующему дофаминергические нейроны, они активируют врожденные и адаптивные иммунные клетки [136]. Последствия активации иммунной системы в развитии рака уже обсуждались. Дофамин также синтезируется и секретируется различными бактериями [137]. Было обнаружено, что ГАМК уменьшает миграцию раковых клеток толстой кишки в культуре за счет модуляции активности норадреналина [134]. Ацетилхолин Было обнаружено, что нейромедиатор ацетилхолин играет определенную роль во многих различных видах рака. Он индуцирует рост и деление клеток в эпителиальных клетках [139], а повышенная экспрессия ацетилхолиновых рецепторов была выявлена при нескольких типах рака на мышиных моделях, включая ацетилхолиновый рецептор 3 M3R3 при раке желудка [140] и мускариновые рецепторы ацетилхолинового рецептора M Chrm1 при раке предстательной железы на стромальных клетках [141]. Подвид лактобацилл может вырабатывать ацетилхолин [137].
Ганглии как в симпатической нервной системе СНС , состоящей из ганглиев, которые параллельны спинному мозгу, так и в парасимпатической нервной системе ПНС , состоящей из блуждающего нерва и некоторых спинномозговых нервов, реагируют на стимуляцию ацетилхолином. Однако только ПНС производит и выделяет его рассмотрено в [142]. Это важно, так как блуждающий нерв является одним из основных связующих звеньев между мозгом и микробиотой кишечника. Нейрогенез и регуляция микро-РНК микробиотой. Создание новой нервной ткани нейрогенез - важный процесс для прогрессирования большинства видов рака. Опухолевые клетки продуцируют факторы, которые приводят к образованию новой нервной ткани [143]. Эти новообразованные нервы выделяют нейротрансмиттеры, которые стимулируют рост и миграцию опухоли [144].
Рак может проникать в новую ткань и мигрировать по нервам или нервной ткани. Подобно ангиогенезу и лимфогенезу, эти новые нервы также поддерживают новую опухоль, ведущую к росту рака вокруг этих новых нервов в процессе, известном как периневральная инвазия PNI [145]. Микробиом также способен инициировать сигнальные каскады, которые стимулируют нейрогенез, активируя TLR2. Процесс нейрогенеза можно подавить, отсрочить или даже противодействовать, если скармливать животным смесь определенных бактерий, которая изменяет популяции их кишечной микробиоты [146, 147]. Известно, что регуляция экспрессии генов посредством действия миРНК играет роль в пролиферации нейронов, нейрогенезе и передаче сигналов нейротрофического фактора мозга BDNF. Эти процессы, а также экспрессия некоторых миРНК изменены у стерильных мышей [148]. Исследования, включающие секвенирование следующего поколения миРНК от нормальных, свободных от микробов и обработанных антибиотиками мышей, показывают, что экспрессия миРНК в миндалине и префронтальной коре регулируется микробиотой, а изменения в популяциях микробиоты приводят к изменениям экспрессии миРНК.
Характер экспрессии миРНК у мышей без микробов был изменен еще раз после бактериальной колонизации мышей без микробов [149]. Одной из миРНК, экспрессия которой нацелена на кишечную микробиоту, является miR-206-3p. Известно, что BDNF стимулирует рост нейронов и важен для нейрогенеза, связанного с раком, который также участвует в инвазии, метастазировании и поддержке развития и роста рака см. Обзор [142]. Лечение рака на основе нейронных взаимодействий микробиома. В настоящее время известно, что вакцинация пациентов специфической комменсальной микробиотой оказывает благотворное воздействие при различных видах рака [151,152]. Например, когда добавление в рацион мышей бактерий рода Bifidobacterium является частью стратегии лечения, которая также включает блокаду PD-L1 , это усиливает ингибирование противоракового роста, вызываемое PD-L1.
Бактерии Bifidobacterium longum оказывали ингибирующее действие на развитие и прогрессирование рака толстой кишки. Исследования показали, что использование добавок B. В настоящее время известно, что эти бактерии ингибируют пролиферацию клеток, индуцированную азоксиметаном, а также снижают активность онко-белков, таких как ras-p21 и орнитиндекарбоксилаза [153]. Однако существует проблема, связанная с использованием микробной инокуляции в качестве метода лечения рака. Традиционное лечение, такое как химиотерапия и лучевая терапия, может оказывать негативное воздействие на популяцию микроорганизмов. В дополнение к этому, применение антибиотиков может также нарушить микробиоту как ту, которая уже присутствует, так и ту, которая была дана пациенту в качестве лечения. Это было продемонстрировано при лечении мышей с опухолями иммуностимулирующим препаратом циклофосфамидом.
В сочетании с антибиотиками препарат был гораздо менее эффективен при лечении рака. Это было связано с более низкими уровнями клеток Th1 и Th17 [62]. В дополнение к этим терапевтическим методам, включающим микробиоту и функцию нервной системы при раке, были проведены исследования по использованию микробиоты для уменьшения побочных эффектов лечения рака. После химиотерапии пациенты часто испытывают боль в животе после химиотерапии. Эта боль, по-видимому, является результатом микробной токсичности, приводящей к изменениям в микробном воздействии на нервы, способные воспринимать боль. В исследовании сообщалось, что эта боль может быть уменьшена с помощью пробиотического лечения пациента [154]. Это может восстановить микробиоту, которая была утрачена после химиотерапевтического лечения [155].
Еще одно осложнение химиотерапии известно как когнитивные нарушения, вызванные химиотерапией CICI. Это расстройство включает снижение памяти, внимания и концентрации в результате химиотерапии и связано с цитотоксическим воздействием на ЦНС. Это также может усугубляться нейровоспалением и повреждением ГЭБ. Опять же, считается, что это связано с химиотерапией, нарушающей микробиоту желудочно-кишечного тракта. Были проведены исследования, чтобы показать, что пробиотические добавки микробиома могут помочь в лечении CICI [12]. Изменение популяции микробов может быть использовано в качестве диагностического инструмента [27]. Поскольку изменения в микробиоме могут быть специфичными для рака [156], эти изменения могут быть использованы в качестве персонализированного диагностического инструмента.
Этим можно воспользоваться, изучив транскриптомные или протеомные профили онкологических больных. Анализ всего транскриптома или протеома был использован для выявления специфичных для рака изменений паттерна [157]. Однако существует ряд проблем с использованием микробных популяций в качестве диагностических биомаркеров. Во-первых, микробная биомасса намного ниже, чем у хозяина, а во-вторых, существует высокий риск загрязнения окружающей средой и другими микробами, не изолированными от пациента. Выводы Концепция микробиома, влияющего на развитие и прогрессирование рака посредством взаимодействий с участием нервов, нейротрансмиттеров, иммунной системы и метаболитов, выделяемых микроорганизмами рис.
Так, по данным Ассоциации нейрохирургов России, в 2017 году было выполнено более 27 000 операций по поводу опухолей центральной нервной системы», — уточнил специалист. Он также рассказал, что самая проблемная опухоль головного мозга — это глиобластома. Прогноз, конечно, зависит от расположения опухоли в тех или иных структурах головного мозга, количества очагов, инфильтрации срединных структур и прочего, что определяет возможность ее тотального удаления и эффективность современных методов лучевой терапии.
Исследования, включающие секвенирование следующего поколения миРНК от нормальных, свободных от микробов и обработанных антибиотиками мышей, показывают, что экспрессия миРНК в миндалине и префронтальной коре регулируется микробиотой, а изменения в популяциях микробиоты приводят к изменениям экспрессии миРНК. Характер экспрессии миРНК у мышей без микробов был изменен еще раз после бактериальной колонизации мышей без микробов [149]. Одной из миРНК, экспрессия которой нацелена на кишечную микробиоту, является miR-206-3p. Известно, что BDNF стимулирует рост нейронов и важен для нейрогенеза, связанного с раком, который также участвует в инвазии, метастазировании и поддержке развития и роста рака см.
Обзор [142]. Лечение рака на основе нейронных взаимодействий микробиома. В настоящее время известно, что вакцинация пациентов специфической комменсальной микробиотой оказывает благотворное воздействие при различных видах рака [151,152]. Например, когда добавление в рацион мышей бактерий рода Bifidobacterium является частью стратегии лечения, которая также включает блокаду PD-L1 , это усиливает ингибирование противоракового роста, вызываемое PD-L1.
Бактерии Bifidobacterium longum оказывали ингибирующее действие на развитие и прогрессирование рака толстой кишки. Исследования показали, что использование добавок B. В настоящее время известно, что эти бактерии ингибируют пролиферацию клеток, индуцированную азоксиметаном, а также снижают активность онко-белков, таких как ras-p21 и орнитиндекарбоксилаза [153]. Однако существует проблема, связанная с использованием микробной инокуляции в качестве метода лечения рака.
Традиционное лечение, такое как химиотерапия и лучевая терапия, может оказывать негативное воздействие на популяцию микроорганизмов. В дополнение к этому, применение антибиотиков может также нарушить микробиоту как ту, которая уже присутствует, так и ту, которая была дана пациенту в качестве лечения. Это было продемонстрировано при лечении мышей с опухолями иммуностимулирующим препаратом циклофосфамидом. В сочетании с антибиотиками препарат был гораздо менее эффективен при лечении рака.
Это было связано с более низкими уровнями клеток Th1 и Th17 [62]. В дополнение к этим терапевтическим методам, включающим микробиоту и функцию нервной системы при раке, были проведены исследования по использованию микробиоты для уменьшения побочных эффектов лечения рака. После химиотерапии пациенты часто испытывают боль в животе после химиотерапии. Эта боль, по-видимому, является результатом микробной токсичности, приводящей к изменениям в микробном воздействии на нервы, способные воспринимать боль.
В исследовании сообщалось, что эта боль может быть уменьшена с помощью пробиотического лечения пациента [154]. Это может восстановить микробиоту, которая была утрачена после химиотерапевтического лечения [155]. Еще одно осложнение химиотерапии известно как когнитивные нарушения, вызванные химиотерапией CICI. Это расстройство включает снижение памяти, внимания и концентрации в результате химиотерапии и связано с цитотоксическим воздействием на ЦНС.
Это также может усугубляться нейровоспалением и повреждением ГЭБ. Опять же, считается, что это связано с химиотерапией, нарушающей микробиоту желудочно-кишечного тракта. Были проведены исследования, чтобы показать, что пробиотические добавки микробиома могут помочь в лечении CICI [12]. Изменение популяции микробов может быть использовано в качестве диагностического инструмента [27].
Поскольку изменения в микробиоме могут быть специфичными для рака [156], эти изменения могут быть использованы в качестве персонализированного диагностического инструмента. Этим можно воспользоваться, изучив транскриптомные или протеомные профили онкологических больных. Анализ всего транскриптома или протеома был использован для выявления специфичных для рака изменений паттерна [157]. Однако существует ряд проблем с использованием микробных популяций в качестве диагностических биомаркеров.
Во-первых, микробная биомасса намного ниже, чем у хозяина, а во-вторых, существует высокий риск загрязнения окружающей средой и другими микробами, не изолированными от пациента. Выводы Концепция микробиома, влияющего на развитие и прогрессирование рака посредством взаимодействий с участием нервов, нейротрансмиттеров, иммунной системы и метаболитов, выделяемых микроорганизмами рис. Однако это взаимодействие происходит по всему организму и зависит не только от способности микробиома кишечника выделять метаболиты, которые могут стимулировать или подавлять нервную функцию, но и через микробиом, влияющий на иммунную систему и выработку цитокинов, приводящих к изменению нервной функции. В настоящее время эти взаимосвязи исследуются на предмет их способности обеспечивать будущие терапевтические цели за счет использования пробиотиков для изменения микробиоты в организме пациента и, таким образом, повышения уровня определенных видов микроорганизмов, которые выделяют метаболиты с противоопухолевой функцией.
Кроме того, эти микробы могут активировать иммунный ответ, позволяя создавать большее количество противоопухолевых иммунных клеток. Изменения в популяциях микробов у пациентов с различными видами рака также изучаются в качестве новых диагностических или прогностических биомаркеров. Рисунок 6. Схема, иллюстрирующая связанный с нервами вклад микробиома в развитие рака.
Микробиом может влиять на синтез нейромедиаторов, а также на некоторые микроорганизмы, обладающие способностью синтезировать собственные нейромедиаторы. Это связано с секрецией специфических метаболитов микроорганизмами, составляющими микробиом, которые обладают способностью стимулировать или подавлять рак различными способами. Присутствие различных микроорганизмов также может изменить иммунный специфический ответ на эти микроорганизмы. Все эти реакции могут быть опосредованы специфической реакцией нервной системы на присутствие нейротрансмиттеров, метаболитов и активацию иммунной системы.
К разделу: Роль микробиома в развитии и терапии рака Литература Sender, R. PLoS Biol. Contribution to the Knowledge of Sarcoma. Dr William Coley and tumour regression: A place in history or in the future.
Nature 1992, 357, 11—12. Trends Cancer 2020, 6, 192—204. The microbiome and human cancer. Science 2021, 371, eabc4552.
The gut-brain axis: Interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Psychiatry 2018, 9, 44. Role of the gut microbiota in immunity and inflammatory disease. The network of immunosuppressive pathways in glioblastoma.
The microbiota-gut-brain axis: An emerging therapeutic target in chemotherapy-induced cognitive impairment. Nerves in cancer. Cancer 2020, 20, 143—157. Potential role of intratumor bacteria in mediating tumor resistance to the chemotherapeutic drug gemcitabine.
Science 2017, 357, 1156—1160. Commensal bacteria drive endogenous transformation and tumour stem cell marker expression through a bystander effect. Gut 2015, 64, 459—468. Intestinal inflammation targets cancer-inducing activity of the microbiota.
Science 2012, 338, 120—123. Colon cancer-associated B2 Escherichia coli colonize gut mucosa and promote cell proliferation. World J. Cell Host Microbe 2013, 14, 195—206.
The E-cadherin-catenin complex in tumour metastasis: Structure, function and regulation. Cancer 2000, 36, 1607—1620. Cancer Discov. Cell 2019, 176, 998—1013.
PLoS Pathog. Trends Cancer 2019, 5, 200—207. Hallmarks of cancer: The next generation. Cell 2011, 144, 646—674.
Нервные волокна проникают в опухоль и способствуют ее росту. Если перерезать эти нервные волокна, рост опухоли останавливается. Нейроны оказались частью поддерживающего окружения опухоли и их активность может влиять на процесс ракового роста.
Наибольший интерес вызывает изучение глиомы - агрессивной опухоли мозга, где активность нейронов способствует росту.
Микробиом, нервная система и канцерогенез
Владелец сайта предпочёл скрыть описание страницы. Это тяжелая патология, которая характеризуется полиморфизмом и прогрессирующим расстройством функций центральной нервной системы. Достижения клинической и фундаментальной науки улучшили результаты лечения пациентов с раком нервной системы, показано в новой серии статей. Владелец сайта предпочёл скрыть описание страницы. развитие нейрофиброматоза 2-го типа (это заболевание, связанное с поломками генов, при котором формируются множественные опухоли – шванномы либо менингеомы в области нервов и нервной системы).
Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы
Примечательно, что нарушения нервной системы в анамнезе приводили к тому, что диагноз опухоли яичек ставился раньше в среднем на 4-6 лет по сравнению мужчинами без нарушений развития нервной системы (p < 0,001). Экспериментальными данными и наблюдениями за больными раком доказана роль нарушений нервной деятельности в развитии опухолей. Вместе с парасимпатической нервной системой она регулирует работу внутренних органов, действуя во многом независимо от головного мозга (отчего симпатическую и парасимпатическую нервную систему объединяют под общим названием автономной нервной системы). Известны связи семейных опухолевых синдромов с первичными опухолями центральной нервной системой. Из-за длительной активации симпатической нервной системы происходит воздействие на бета-2-адренорецепторы, запускающее деградацию белка Р53, и активация фактора роста сосудов. Новости партнеров.
Причины опухоли спинного мозга у взрослых
- Ученые из России нашли новый способ лечения онкологии через нервную систему
- Микробиом, нервная система и канцерогенез
- Развитие опухолей зависит от нервной системы
- Обратный звонок
- Главный онколог «СМ-Клиника» об опухолях спинного мозга
«Дружба» рака и нервной системы — плохой сценарий для пациента
Химиотерапевтические препараты применяют как в дооперационный, так и в послеоперационный периоды. Кроме того, данный метод может быть основным при невозможности проведения хирургической операции. Применяемые в химиотерапии препараты угнетают раковые клетки, уменьшают размеры опухолевого образования, предотвращают распространение метастазов по организму. При этом данный метод вызывает негативные эффекты. При назначении лечения, его продолжительности, количестве курсов лечащий врач учитывает такие факторы, как: Размер опухолевого образования; Его локализация; Особенности течения патологического процесса и некоторыми другими. Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от опухолевых образований ЦНС.
К биологическому поведению относят также способность опухоли рецидивировать и метастазировать. Неврологические симптомы Местные симптомы могут проявляться в виде эпилептических припадков, галлюцинаций, локальных болей и зависят от локализации опухоли. Симптомы «на отдалении» чаще всего представлены стволовыми симптомами, обусловленными смещением мозга и сдавлением стволовых отделов. Обычно они возникают на поздних стадиях заболевания и проявляются тошнотой, рвотой, замедлением пульса, артериальной гипертензией, угнетением сознания. Общемозговые симптомы при опухолях чаще всего бывают следствием внутричерепной гипертензии и проявляются головной болью с характерным усилением к утру, тошнотой, рвотой, угнетением сознания. Головная боль в большинстве случаев обусловлена повышением внутричерепного давления. Эпилептические припадки — первый симптом у трети больных.
И хотя полученные на сегодня результаты не имеют пока непосредственного практического выхода, они приоткрывают возможность терапии рака с помощью лекарственного воздействия на нервную систему Раковые клетки умеют использовать ресурсы организма и успешно взаимодействовать с другими, здоровыми клетками. Например, они стимулируют рост кровеносных сосудов, в результате чего опухоль получает больше питательных веществ. Воздействуя на иммунную систему, они становятся «невидимыми» для ее клеток-убийц, и сегодня исследователи активно разрабатывают методы противодействия этому влиянию. А вот наличие в опухолях и по соседству с ними небольших нервных пучков удалось установить лишь после появления точных способов маркировки нейронов. Но даже после этого интерес к ним был относительно невелик. Ситуация стала меняться после того, как был установлена связь между хроническим стрессом и вероятностью развития рака — опухоль растет быстрее у лабораторных животных, находящихся под действием стресса из-за ограничения подвижности или социальной изоляции. Основные исследования были посвящены симпатической нервной системе — отделу автономной вегетативной нервной системы, которая, в частности, управляет реакцией на угрозу «бей или беги». Ключевую роль в работе этой системы играют гормоны адреналин и норадреналин, которые выделяются надпочечниками в кровоток, и симпатическими нервами — в близлежащие ткани. Многие клетки организма, включая раковые, содержат b-адренергические рецепторы, с которыми связываются эти гормоны, и активация этих рецепторов, похоже, стимулирует рост клеток опухоли. В 2006 г.
Также если стресс продолжается длительное время, он вызывает рак, поскольку нарушает метаболизм и уменьшает размеры теломеров хромосом. При повышении выработки гормонов стресса адреналин стимулирует симпатическую нервную систему для скоростной выработки лимфы, и у раковых клеток появляется возможность быстро распространяться по всему организму через лимфатическую и кровеносную систему. Может ли стресс спровоцировать рак? К сожалению, уже доказано, что постоянный стресс приводит к раку. Вот как это объясняет психосоматика: При хроническом стрессе значительно ухудшается функциональность головного мозга, работа автономной нервной системы, иннервирующей весь организм, и гормональной системы, заведующей жизненно важными процессами. Угнетается активность лейкоцитов и Т-лимфоцитов, распознающих и уничтожающих клетки рака. Гормоны стресса способствуют увеличению новообразований и распространению метастазов.
РАК остался, а средств нет. Лечение Амина срывается.
Подобные эксперименты с нервами приводили к излечиванию от опухоли желудка, печени и кожи. Такой метод получил название нейротерапия и он может стать частью лечения раковых больных и применяться в совокупности с химиотерапией, хирургией и иммунотерапией.
В настоящее время можно будет, используя новый подход, превратить их в нормальные, обычные неделящиеся клетки. В здоровом состоянии клетки эмбриона мигрируют по телу и делятся до определённого момента. Когда наступает такой момент, клетки полностью созревают и прекращают деление. Исследователи Кембриджа достигли успешного результата благодаря применению двух препаратов: палбоциклиба и ретиноевой кислоты.
Данные средства уже эффективно используются. Палбоциклиб медицинские специалисты назначают пациентам при определённом типе рака молочной железы. Ретиноевая кислота используется для лечения нейробластомы, когда риск рецидива высокий.
Ученые воодушевлены и называют результаты экспериментов «ошеломляющими» и «невероятными». Опухоли были уничтожены, а окружающие ткани остались неповрежденными. Одна инъекция — и никаких рецидивов, повторных симптомов», — отметили авторы исследования. Медики подчеркивают, что подопытным мышам были имплантированы клетки нейробластомы человека.
То есть потенциально метод должен действовать и при лечении людей. Впрочем, для этого все равно нужны отдельные испытания.
Результаты исследования показывают, что именно это взаимодействие приводит к снижению когнитивных способностей пациента с раком мозга, а вовсе не воспалительный процесс или давление растущей опухоли на остальные участки, как в науке считалось до сих пор. Он регулируется нервной системой. Он ведет разговоры с окружающими его клетками и активно интегрируется в нейронные контуры, изменяя их поведение», — говорит нейрохирург. Открываются новые перспективы лечения Можно ли повлиять на избыточную активность мозга, которая возникает благодаря опухоли и, в свою очередь, способствует ее росту? В поисках такого решения ученые обратились к габапентину.
Этот препарат знаком многим: его прописывают при эпилепсии, а также при разных видах нейропатической боли, чтобы разомкнуть цепочку между периферическими нервами и мозгом, блокируя соответствующие рецепторы нейронов, и таким образом нарушить прохождение болевого сигнала. При эпилепсии габапентин контролирует судорожную активность мозга, снижая его электрическую активность. Ученые вживили мышам клетки человеческой глиобластомы, а затем пролечили их габапентином. Оказалось, что препарат остановил рост опухоли. Можно предположить, что это произошло благодаря тому, что «общение» глиобластомы и мозга было остановлено. По-видимому, габапентин — перспективная терапия рака мозга. Это очень хорошая новость, потому что лекарство, помимо своей широкой распространенности, еще и дешево, а также обладает вполне допустимым профилем безопасности, когда речь идет о жизни и смерти пациента.
Еще одна хорошая новость заключается в том, что результаты исследования, весьма вероятно, применимы к другим нейронным ракам, например к раку позвоночника.
Обратный звонок
- Ученые нашли новый способ борьбы с раком: через воздействие на нервную систему | 07.02.2024 | NVL
- Онколог назвал неочевидные симптомы рака мозга | Радио 1
- №55. Первичные опухоли центральной нервной системы
- C47 Злокачественное новообразование периферических нервов и вегетативной нервной системы, МКБ-10
Биологи выявили белок, скрывающий клетки нейробластомы от внимания иммунитета
Операции следует производить под микроскопом. Используются: набор общих инструментов для выполнения доступа и набор специальных микроинструментов для манипуляций на нервных стволах, а также набор электродов для интраоперационной нейростимуляции. Обнажение нерва, пораженного опухолью, производится по стандартной методике. Разрез кожи и мягких тканей выполняется в соответствии с линиями проекционных разрезов и доступов к периферическим нервам в различных отделах верхних и нижних конечностей. При этом необходимо создать условия для четкого выявления интактных участков нерва проксимальнее и дистальнее локализации опухоли. Если операция производится в непосредственной близости от анатомической зоны возможного ущемления нерва например в области карпального или кубитального каналов , следует заранее предусмотреть выполнение дополнительных декомпрессивных манипуляций для предотвращения ущемления нерва в послеоперационном периоде. Важный этап операции — определение соотношений фасцикул, пучков нервного ствола и опухоли. Чтобы уменьшить степень повреждения фасцикулярных групп, целесообразно производить рассечение эпиневрия и поверхностной капсулы опухоли при наличии таковой в продольном направлении от проксимального к дистальному полюсу опухоли.
Как правило, необходимости в уменьшении размеров опухоли не возникает. При шванномах в результате тщательной препаровки обнаруживается фасцикулярная группа, из которой развивается опухоль. Обычно это мелкий пучок, которым можно пожертвовать. Интраоперационная стимуляция нерва должна подтвердить, что проводимость непораженной части нервного ствола при удалении опухоли останется сохранной. В редких случаях невозможно выделить фасцикулы из опухолевого конгломерата, и после иссечения опухоли возникает анатомический дефект. В этих ситуациях необходима аутонейротрансплантация. Если шваннома исходит из малого и несущественного кожного нерва, детальная микрохирургическая препаровка не требуется: опухоль может быть резецирована вместе с участком нерва.
Для остановки кровотечения из эпиневральных сосудов используется биполярная коагуляция, орошение раны физиологическим раствором. После удаления нейрофибром в большинстве случаев из-за особенностей их роста возникает потеря функции тех элементов, из которых исходит опухоль. Обычно определяется утолщение или «вздутие» нерва с нечеткими верхними и нижними границами. Одиночные нейрофибромы сравнительно редки в сравнении с единичными шванномами. Внешний вид нейрофибром достаточно характерен и в основном отличается от классической шванномы. Чаще дефект нервного ствола после удаления опухоли значителен, и его приходится замещать трансплантатом из кожного нерва голени. Объем резекции опухоли и предлежащих фасцикулярных структур представляет собой непростую задачу, так как нет убедительной границы в проксимальном и дистальном направлениях, нет четкой капсулы опухоли, которые могли бы оптимизировать уровень резекции.
У больных с множественными опухолями нервных стволов, в т. Целесообразно уточнить, имеется ли ситуация, обусловленная шванномой, нейрофибромой или злокачественной опухолью периферических нервов. У некоторых пациентов могут определяться и редкие гроздевидные разрастания окончаний кожных нервов — плексиформные нейрофибромы. Радикальное удаление этих патологических образований затруднительно вследствие биологических особенностей данного вида опухолей. Хирургическое лечение может быть предпринято при явном прогрессировании заболевания, при больших размерах опухоли, мучительных болях, нарастании неврологического дефицита. Множественные нейрофибромы, в т. Злокачественные опухоли оболочек периферических нервов Характерная особенность — аксиальное внутриствольное распространение опухоли.
Нередко отмечается гематогенное метастазирование, в первую очередь, в легкие и печень.
Однако, иногда бывает нарушена эта хорошо отлаженная система, в результате чего предшественники клеток не прекращают делиться. В контексте нейробластов, которые являются основой для формирования зрелых нервных клеток, это может спровоцировать образование нейробластомы — опасной опухоли, преимущественно встречающейся у детей. Сложившийся подход к лечению предлагает не уничтожить раковые клетки, а вернуть их в нормальное состояние, прекратить их деление. Терапия включает в себя применение двух медикаментов: палбоциклиба, который применяется для лечения определенных видов рака груди, и ретиноевой кислоты, которую используют у больных с нейробластомой и высоким риском повторного появления заболевания.
Результаты лабораторных испытаний показали, что обработка клеток нейробластомы палбоциклибом значительно замедляет их деление и способствует формированию зрелых нервов. Более того, препарат продлевал жизнь мышей, страдающих от нейробластомы.
При злокачественных опухолях общим принципом является удаление самой опухоли и находящихся вокруг тканей. В случае с головным мозгом это невозможно — нельзя удалять окружающую новообразование нервную ткань, потому что практически каждая нервная клетка выполняет важные функции.
Нейрохирург вынужден действовать очень осторожно, аккуратно. Если опухоль имеет неровные края или неудобное расположение, то в некоторых случаях ее вообще не удается удалить. При этом проводят хирургические вмешательства, которые помогают нормализовать состояние больного. После хирургического вмешательства проводят лучевую терапию.
При необходимости назначают химиотерапию. В некоторых случаях их проводят до операции. Прогноз При доброкачественных опухолях прогноз благоприятный. Рецидивы после операции встречаются крайне редко.
Злокачественные опухоли нередко рецидивируют, а некоторые из них удалить невозможно. Обнаружили ошибку?
В московском Институте молекулярной биологии имени Энгельгардта создали вирус одноразового действия на основе ранее неизвестного эндогенного ретровируса. Средство массовой информации, Сетевое издание - Интернет-портал "Общественное телевидение России". Главный редактор: Игнатенко В. Адрес электронной почты Редакции: internet otr-online.
Что вам необходимо сделать
- Следующая статья
- Новости - Вместе против рака
- Курсы валюты:
- Новости о Амин Адилов