Лепра (проказа) является тяжелым инфекционным заболеванием, причиной которого являются микобактерии — Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. Наши знания о биологии возбудителя лепры значительно пополнились только после появления высокоразрешающих электронных микроскопов и электронной цитохимии.
Проказа (лепра)
Возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, могут появиться мутанты. Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов. Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium. Возбудитель проказы был открыт в конце XIX века (1874г.) норвежским ученным ом. Кислотоустойчивая бактерия Mycobacterium leprae – возбудитель заболевания лепры, и его характеристики сегодня хорошо известны бактериологам и инфекционистам. «Проказа, поражающая человечество с незапамятных времен и разбросанная по всему земному шару, считается справедливо самой тяжкой болезнью».
Проказа: возбудитель и симптомы болезни
Оказалось, что у всех больных проказой броненосцев печень значительно отличалась от обычной. Она была совершенно огромной. При этом функциональность органа не была нарушена, а все ткани были здоровыми. Исследователи не смогли пока определить, как бактериям удается выращивать клетки печени, но сам феномен зафиксирован, как факт. Сейчас ученые планируют дальнейшие исследования в этом направлении. Вполне возможно, что полученные данные помогут создать новую безопасную технологию омоложения стареющей печени и регенерации поврежденных тканей.
По словам ученых, микроорганизмы Mycobacterium leprae обладают странным свойством, которое можно назвать «биологической алхимией» — они способны превращать одни ткани организма в другие, а также омолаживать клетки. Исследователи считают, что этот механизм в перспективе можно использовать для лечения цирроза, восстановления человеческой печени после трансплантации и регенерации других органов. Однако перед авторами открытия стоят две проблемы. Во-первых, биологи пока до конца не разобрались, как именно лепрозные бактерии обновляют органы.
Inequality and leprosy in Northeast Brazil: an ecological study. A guide to leprosy control. Genetic host resistance and susceptibility to leprosy. Microbes and Infection. Polymorphism of immune response genes and its protective role against infections Immunologiya. HLA and leprae — interpopulation aspects. Fiziol patol immunnoi sistemy 2012;16 1 ;3-9.
У мышей на месте введения лепрозного гомогената образуется инфильтрат, внутри которого располагаются микобактерии лепры. У броненосцев развиваются множественные лепромы. Постановка биопробы на броненосце. В лепрозориях больные не только получают лечение, но и живут в домах, заводят подсобное хозяйство, занимаются разными ремеслами. Они находятся на полном государственном обеспечении. Инвалидам выплачивается пенсия. Всего на сегодняшний день в РФ насчитывается около 700 больных, которые проживают в 4-х лепрозориях, расположенных в г. Астрахани, Твери, Московской области и Краснодарском Крае. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение лепры приводят к полному излечению больного без последствий. Препараты для лечения лепры: Дапсон препарат группы сульфонов, разработан в 1940 году. С 1960 года стала регистрироваться устойчивость к данному препарату. Рифампицин антибиотик группы ансамицинов. Разработан вначале 1960-х годов. Клофазимин хинониминовый краситель на основе феназина4. Кларитромицин антибиотик группы макролидов. Миноциклин антибиотик группы тетрациклинов. Офлоксацин антибиотик группы фторхинолонов. При лечении проказы используется комбинированная лекарственная терапия. Назначаются 2 или 3 препарата. Рифампицин и Дапсон назначают всем больным лепрой. Клофазимин назначают при сочетанных инфекциях. ВОЗ с 1995 года бесплатно представляет препараты для лечения проказы всем больным в мире. Продолжительность лечения лепры составляет 3 — 10 лет. Вначале лечение проводится в условиях стационара.
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
В начале года мы писали о красных белках с острова Браунси в проливе Ла-Манш, в которых нашли возбудителя проказы. В свою очередь, Восточная Англия плотнее всего общалась со скандинавскими странами: королевства Восточная Англия и Нортумбрия первыми принимали удары викингов, а в IX—XI веках оба королевства и еще некоторые английские территории и вовсе находились под датским игом. Впрочем, общение со скандинавами не всегда было столь воинственным: Восточная Англия была важным пунктом торговых маршрутов через Северное море, а ее порты Кинг Линн и Ярмут — важными точками импорта меха. Переносчиками болезни могли быть и сами зверьки — исследователи отмечают, что белок порой держали как домашних животных.
В пользу версии со скандинавскими белками говорят и генетические свидетельства: в средневековых останках скелетов из Дании и Швеции нашли тот же самый штамм лепрозных бактерий, что и в останках из Восточной Англии, а родственный штамм нашли у вышеупомянутых белок с острова Браунси. Впрочем, несмотря на белок, на территории Британских островов среди людей случаев заболевания за последние 200 лет не было. Однако интересно, что в Америках обитает еще одно животное, которое служит переносчиком лепры причем все того же штамма — это девятипоясный броненосец.
Именно броненосцы не так давно заразили проказой нескольких людей во Флориде, США. Впрочем, как мы говорили в самом начале, лепру сейчас успешно лечат, да и броненосец — слишком экзотический зверь, чтобы спровоцировать массовую эпидемию.
Проказа существует до сих пор, в основном в странах с жарким климатом — в Тропической Африке, Индии, Латинской Америке: будущий команданте Че, тогда еще молодой врач Эрнесто Гевара, работал в одном из многочисленных лепрозориев, что нашло отражение в его «Дневнике мотоциклиста». Лепра поражает, помимо периферической нервной системы, в основном кожные покровы, однако несмотря на ужасающий внешний вид, эта болезнь далеко не всегда приводит к летальному исходу, да и для заражения простого прикосновения к инфицированному недостаточно. Об этом врачам стало известно уже к середине XIV века, однако на протяжении веков проказа внушала ужас и отвращение, а стигматизацию, которой подвергались прокаженные, можно сравнить с дискриминацией людей, больных СПИДом, в 80-е годы прошедшего века, в период его открытия. В эпоху Высокого Средневековья, в пик заболеваемости лепрой, человек, отмеченный проказой, изгонялся из общества: ему запрещалось посещать церковь и публичные места, прикасаться к людям, если изолировать прокаженного совсем не представлялось возможным, ему надлежало возвещать о своем приходе трещеткой или колокольчиками. Человек, инфицированный проказой, именовался проклятым и нечистым, и до появления лепрозориев, в которых бремя ухода за больными стали брать на себя в основном монахи, жизнь прокаженного была поистине невыносимой, а без ухода и достаточного пропитания длилась порою весьма недолго.
Миниатюра, на которой изображен Святой Франциск, исцеляющий больных проказой. Середина XV века, Перуджа. При этом болезнь воспринималась как кара за грехи, чему способствовала Католическая церковь, насаждавшая подобное мнение в собственных интересах, ведь страх перед заболеванием, автоматически означавшим социальную смерть, — неплохой рычаг управления, если не сказать манипуляции. На протяжении всего Средневековья проказа считалась прежде всего болезнью души, происходящей от разврата и безбожия, а потом уже тела. Неудивительно, что зачастую прокаженными объявлялись люди, не имевшие к проказе отношения, но бывшие неугодными церковным или даже светским властям. Человек, объявленный прокаженным, изгонялся из общества, лишался прав, а его имущество зачастую конфисковывалось. Одним из аргументов церкви были упоминания проказы в Библии.
Это, с одной стороны, говорит о том, что лепра была известна человечеству с древнейших, доисторических времен, а с другой стороны — что проказой могли именоваться многие другие болезни, поражающие кожные покровы. Ужасные изъеденные лица прокаженных — это результат жизнедеятельности микобактерий, разлагаясь, они могут вызывать разрушение носа и его перегородок, гниение заживо и отмирание фаланг пальцев.
Поражаются преимущественно малоберцовые, лучевые и ушные нервы, которые утолщаются и доступны для пальпации. В дальнейшем развиваются двигательные, чувствительные и трофические расстройства. В случаях поражения внутренних органов развиваются неспецифические изменения в селезенке, печени, легких, расстройства функции желез внутренней секреции. Недифференцированная форма лепры При этой форме лепры специфические высыпания на кожных покровах отсутствуют. Характерным клиническим признаком является появление незначительного количества бледных ассиметрично расположенных пятен с нечеткими границами разной величины, наиболее часто расположенными на нижних конечностях и поражение периферической нервной системы, протекающее по типу полиневрита.
По мере развития болезни недифференцированная лепра зачастую трансформируется или в лепроматозную или в туберкулоидную форму. При вовлечении в патологический процесс нервной системы необходимо провести дифференцировку с невритами травматического происхождения, сирингомиелией. Лечение Проказа в настоящее время относится к излечимому заболеванию. Лечение проводится по стандартам ВОЗ. При отсутствии таких проявлений пациенты лечатся амбулаторно по месту проживания. Лечебный процесс длительный на протяжении нескольких лет , проводится курсами. В основе лечения — комбинированная лекарственная терапия антибиотики — Рифампицин, Офлоксацин, Кларитромицин, Миноциклин, Дапсон, Клофазимин и препараты сульфонового ряда Солюсульфон, Сульфаметрол, Дапсон и др.
Для минимизации риска развития лекарственной резистентности сочетание препаратов необходимо менять через каждые 2 курса лечения. Параллельно назначаются препараты железа, иммуномодулирующие препараты, гепатопротекторы, адаптогены. При наличии выраженного болевого синдрома для купирования нейропатической боли показаны НПВС. С целью стимуляции биосинтеза нейротрансмиттеров, процессов нейрогенерации, нормализации нервно-мышечной передачи используются оксиданты, витамины группы В, нейротрофические нутриенты, тиоктовая кислота, антиагреганты, антихолинэстеразные препараты.
В текущем году не выявлено пока ни одного.
Деятельность специалистов в настоящее время делится на два направления: изучение и лечение. Лечение не будет прекращено до тех пор, пока не будет вылечен или не умрет последний пациент с этим диагнозом. Больные лепры получают комбинированную терапию, которую вне зависимости от страны проживания обеспечивает ВОЗ. Изучение тоже прекращать нельзя. Нельзя останавливать и обучение врачей.
Однако в состав НИИ входит более 100 сотрудников. Результат их работы? За год — одна научная работу в соавторстве с журналом. В итоге была проведена оценка эффективности, астраханский институт лепры получил уровень три - минимальный.
Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир
Возбудитель лепры передается воздушно-капельным путем, через носоглотку, поврежденную кожу, предметы. Возбудители проказы могут сохранять способность к инфицированию вне тела в течение нескольких недель, особенно во влажных условиях. 28 февраля 1873 года норвежский врач Армауэр Хансен первым из людей увидел в микроскоп микобактерий-возбудителей лепры, или проказы. Возбудитель лепры, как и другие патогены, вырабатывает лекарственную устойчивость, могут появиться мутанты. Один на страну О вновь зарегистрированных больных лепрой сообщил директор астраханского НИИ по изучению лепры, доктор медицинских наук Виктор Дуйко.
Прокаженные белки заразили англичан
| У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы | Возбудителем лепры является грамположительная палочковидная бактерия, называющаяся Mycobacterium leprae. |
| Болезнь — проказа | Эффективное лечение лепры, или проказы появилось в конце 1930-ых после изобретения дапсона и его производных. |
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы. Он открыл возбудителя лепры — один из первых идентифицированных микробных патогенов человека. Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы). Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Хансеном. Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы.
«Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня
| Главная страница | «Бактерии — возбудители лепры попадают в окружающую среду вместе со слюной и выделениями из носа зараженного человека. |
| Обнаружены генетические причины предрасположенности к проказе - новости медицины | Лепра вызывается патогенными для человека Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis, с преимущественным поражением кожи. |
Проказа (лепра)
описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга. Возбудитель лепры Возбудитель лепры был открыт в 1874 г. норвежским ученым Г. А. Гансеном (1841 —1912). Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Хансеном. Астраханская область — регион эндемичный по лепре, поэтому именно здесь в конце XIX века был организован приют для прокажённых, а в 1947 году основан НИИ по изучению лепры. Возбудитель проказы – микобактерия лепра (mycobacterium leprae) или так называемая палочка Хансена был открыт норвежским врачом Хансеном в 1873 году и стал первым из. Лепра, так же именуемая проказой, представляет собой заболевание, которое поражает кожу и периферические нервы. В тяжелых случаях затрагиваются и внутренние органы.
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
Возбудитель лепры Вверху: бациллы Хансена Mycobacterium leprae в лепрозном узле при лепроматозной проказе. Наши знания о биологии возбудителя лепры значительно пополнились только после появления высокоразрешающих электронных микроскопов и электронной цитохимии. Возбудителем проказы является микобактерия лепры (mycobacterium leprae).
Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
| Эпидемиология лепры | Mycobacterium leprae — наиболее давно известный и широко распространённый возбудитель проказы. |
| Проказа – это что за болезнь? | Биологи обнаружили в Великобритании штамм лепры (проказы), эпидемия которой бушевала в первой половине Средневековья. |
| Микобактерии лепры – возбудители лепры | Лепра является хроническим заболеванием инфекционной природы с малой вероятностью контагиозности (заразности). |
| Невролог Демьяновская предупредила, что до сих пор можно заразиться проказой | Лепра – хроническое инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия Гансена (Mycobacterium leprae). |
| Сифилис, холера и проказа — эпидемии, навсегда изменившие мир | «Проказа, поражающая человечество с незапамятных времен и разбросанная по всему земному шару, считается справедливо самой тяжкой болезнью». |
В мире миллионы прокаженных
- Ленивая проказа
- Исторические факты
- Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
- Эпидемиология лепры
Этиология и эпидемиология
- Лепра. Информация для специалистов. | Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С.
- Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
- ФКУ "Терский лепрозорий" Минздрава России — Официальный сайт
- Эпидемиология лепры. Механизмы развития лепры
- Рекомендуем
- RU2135196C1 - СПОСОБ ИММУНОПРОФИЛАКТИКИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЛЕПРОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ - Яндекс.Патенты
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Эти животные в настоящее время используются для изучения устойчивости микобактерий к антибиотикам [14, 28, 29]. Следует отметить, что учеными рассматривалась теория о переносчиках инфекции среди кровососущих насекомых, комаров и мух. В 1975 году Geater J. В дальнейшем, при употреблении пищи человеком, которую обсеменила муха, микобактерии при попадании в пищеварительный тракт могли вызвать болезнь Хансена или при укусе здорового человека мухой, микобактерии, по его мнению, могли внедриться в кожу, что впоследствии могло привести к развитию лепрозного процесса [30]. Однако до сих пор доказательств этой теории нет.
Ведутся работы по изучению существования резервуаров лепры в окружающей среде. Так, группой ученых из Индии проведены исследования образцов почвы и воды для изучения наличия жизнеспособных М. Результаты исследования образцов, собранных из районов, где не было выявлено больных лепрой, были отрицательными. Таким образом, исследование продемонстрировало наличие жизнеспособных штаммов M.
Также проводились исследования почвы регионов, где лепра является эндемической, или областей с возможными резервуарами животных броненосцы и красные белки. Образцы почвы были собраны в Бангладеш, Суринаме и на Бри- танских островах. Присутствие ДНК M. ДНК M.
Обнаружение ДНК M. Все больше ученых в эндемичных областях связывают развитие заболевание с природными водными источниками. Так, бразильские ученые исследовали водную среду нескольких естественных пресноводных источников в тех районах, где были зарегистрированы новые случаи лепры среди населения. Исследователи полагают, что воды, содержащие M.
Следует подчеркнуть, что между глубиной забора воды и положительностью пробы связь не была обнаружена, равно как не было никакой связи между типом воды, используемой населением, и обнаружением микобактерий лепры. В то же время была установлена зависимость между наличием жизнеспособных M. Географический анализ показал связь между местами возникновения случаев лепры и источником воды, содержащей микобактерии [34]. Также интересные исследования проводились в 2008 году группой ученых из США.
Эксперименты проводились с целью проверки гипотезы: может ли амеба служить в качестве клеток-хозяев для M. В этом исследовании ученые использовали культуру Acanthamoeba castellanii, которая обитает в почве и пресных водоемах, чтобы определить, могут ли эти простейшие поглощать М. Исследование показало, что свободно живущие патогенные амебы способны поглощать и поддерживать жизнеспособность М. Идентичные исследования проводились для других патогенных амеб, которые также могут играть роль в проникновении М.
В настоящее время продолжаются исследования в разных странах, являющихся эндемичными по лепре, по дальнейшему сбору доказательств персистенции микобактерий в окружающей среде. Так, образцы почвы и воды были собраны в Перу и Бангладеш в окрестностях домов больных лепрой из эндемичных деревень, а также из неэндемичных районов в качестве контроля. Эти образцы были подвергнуты скри- нингу на присутствие M. Исследователями вновь был сделан вывод, что окружающая среда почва и вода в местах поселения пациентов, страдающих лепрой, содержит жизнеспособных M.
Резюмируя литературные данные, следует заключить, что, несмотря на многочисленные достижения в области современной лепрологии, многие вопросы эпидемиологии и патогенеза ле-прозного процесса остаются по-прежнему открытыми, что обуславливает неугасаемый интерес к данной проблеме и диктует необходимость продолжения исследований в данном направлении. Дегтярев О. Рецидивы лепры. Астраханский медицинский журнал.
Меснянкина О. Качество жизни и особенности ведения больных лепрой. Российский журнал кожных и венерических болезней. Совершенствование диагностики осложнений лепрозного процесса: авто-реф.
Дуйко В. Основные направления организации медико-социальной помощи больным лепрой в современных условиях: автореф. Rees R. Comparison of the modes of spread and the incidence of tuberculosis and leprosy.
DOI: 10. Shepard C. Acid-fast bacilli in nasal excretions in leprosy, and results of inoculation of mice. The nasal mucus in leprosy.
The nasal dicharge in leprosy: clinical and bacteriological aspects. Rev 1974; 45 2 :121-134. Olcen P. Antigens of Mycobacterium leprae in urine during treatment of patients with lepromatous leprosy.
Скрипкин Ю. Г Кожные и венерические болезни.
Кроме того, есть версия, что восприимчивость к этой болезни зависит от генетической предрасположенности. Микобактерия, вызывающая заболевание, живет только внутри клеток.
Попадая во внешнюю среду, возбудитель лепры гибнет. Это препятствует распространению страшной болезни, но, к сожалению, и затрудняет ее изучение. До сих пор доподлинно неизвестно, от чего зависит длительность инкубационного периода, какие факторы влияют на восприимчивость организма к проказе , и от этого заболевания не могут создать вакцину. Ее очень сложно лечить Капризную бактерию открыли только в конце XIX века, а лекарство от нее появилось еще позже, в 1940-х годах.
Сейчас для лечения проказы используют три антибиотика: дапсон, рифампицин и клофазимин. Пациент незаразен для окружающих уже через три дня от начала лечения. Антибактериальная терапия длится от 6 до 24 месяцев в зависимости от особенностей возбудителя. Но даже после полного излечения возможны рецидивы, поэтому больному всю жизнь приходится быть под наблюдением врачей.
Бугорки твердые на ощупь, имеют размеры от спичечной головки до фасоли. В этих узлах содержится огромное количество микобактерий: на 1 см3 пораженной ткани — до одного биллиона бацилл. Вначале заболевание поражает оболочку носа, особенно в этот процесс вовлекается перегородка, разделяющая правую и левую часть ноздри.
Именно с этой части берется лабораторный соскоб или пункция и при наличии проказы выделяется палочка Ганзена. Со стороны глаз происходят негативные изменения в роговице изъязвления, рубцевания и без оказания медицинской помощи это приводит к слепоте. Нервная система также вовлекается в патологический процесс.
У больных наблюдаются невротические реакции, изменение чувствительности, отмечаются двигательные расстройства. Читайте также: Одно из тяжелых осложнений — расслаивание костей скелета — кисти и стопы становятся мягкими, в тяжелой стадии заболевания возможны отпадения фаланг пальцев, деформация носа. Лепроминовая проба — отрицательная.
Пограничная форма является наиболее распространенной формой лепры. Заболеванию характерно небольшое количество пятен, имеющих нечеткую границу. Часто пограничную форму проказы принимают за хронический дерматоз.
Самочувствие пациентов в начале инфицирования не нарушено. По мере прогрессирования болезни трофические расстройства и нарушение чувствительности приобретает яркую выраженность. Лепроминовая реакция может быть отрицательной или положительной.
В первом случае присутствует высокий риск перехода заболевания в саркоидную форму. При положительной реакции патология, как правило, приобретает туберкулоидное течение. Туберкулоидная форма проказы наблюдается поражение кожных покровов, периферических нервов и внутренних органов.
При туберкулоидной форме на эпидермисе вместо узлов образуется от одного до нескольких пятен, имеющих асимметричность, безболезненны на ощупь, красно-коричневого цвета с четкими границами и побледнением в центре. Нервные заболевания и полиневриты имеют схожую симптоматику с лепроматозной формой, но протекают намного легче. Наряду с этим отмечается раннее нарушение тактильной и температурной чувствительности.
Пораженные очаги с виду имеют блеск и "сальность", также в этих местах наблюдается выпадение волос.
Открытие было сделано практически случайно. Впрочем, многие выдающиеся научные достижения появились именно благодаря случаю. Важно то, что группа ученых во главе с Сэмюэлем Хессом сумела заметить необычное явление и уделила ему внимание. Исследователи решили провести смелый эксперимент по наблюдение за специально зараженными проказой броненосцами. Именно у этих животных бактерии Mycobacterium lepromatosis и Mycobacterium leprae встречаются в природе. Из 45 инфицированных особей 13 оказали болезни активное сопротивление.