Развитие анемии в пожилом возрасте сопряжено с нарушением когнитивных функций — снижением интеллекта, памяти, концентрации внимания. Важно отметить, что у пожилых людей симптомы анемии могут проявляться менее явно, чем у молодых, что может затруднять диагностику заболевания. Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз.
Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
Важно отметить, что у пожилых людей симптомы анемии могут проявляться менее явно, чем у молодых, что может затруднять диагностику заболевания. Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз. Признаки анемии у мужчин. Причины и симптомы анемии в пожилом возрасте.
Анемия (малокровие)
Фолиеводефицитные анемии у пациентов пожилого и старческого возраста как самостоятельное заболевание возникают редко. Симптомы железодефицитной анемии у пожилых. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой форме заболевания и даже при среднетяжелой в случае его медленного развития клиническая картина может быть смазанной.
Особенности анемии у пожилых людей
Белки содержатся в таких продуктах, как телятина, говяжья печень, морепродукты, молочная и кисломолочная продукция, яйца. Ваш близкий человек страдает от анемии, но вам сложно ухаживать за ним? Дом престарелых в Гатчине «Родные люди» будет рад вам помочь.
Есть эффективные схемы терапии, возвращающие бодрость в течение 7-14 дней. Какие болезни провоцирует анемия? Частые простудные болезни. Человек легко заражается вирусными инфекциями, а протекают они тяжело.
Обострение хронических заболеваний. Сердечно-сосудистые болезни, патологию внутренних органов, так как нарушается тканевое дыхание. Депрессия в связи с хронической усталостью, сонливостью, отказа от привычных дел. Синдром беспокойных ног, обусловленный гипоксией мышц. Проблемы во время беременности, родов. Рождение слабого малыша.
Какой вид анемии самый опасный?
Этиологические факторы Причины появления анемичного синдрома могут быть различными. В отличие от молодых женщин, у которых состояние часто связано с потерей крови во время менструации, у пожилых болезнь чаще прогрессирует вследствие различных хронических нарушений.
Дефицит железа появляется из-за неправильного питания, нехватки витамина В12 или фолиевой кислоты. Также снижение гемоглобина провоцируют хронические заболевания, сопровождающиеся кровопотерей, патологиями почек, применением определенных медикаментов, онкологическими процессами. Анемичный синдром также может быть следствием острых инфекций, воспалительных процессов, сахарного диабета, операций или травм.
Нехватка витамина В12 является одной из самых главных причин анемии. Он может появляться на фоне таких заболеваний, как гастрит, панкреатит, болезнь Крона, метаболические нарушения. Профессиолнальный уход за пожилыми людьми!
Дополнительно могут быть назначены ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография для выявления сопутствующих заболеваний. Диагноз ставит терапевт, в некоторых случаях потребуется консультация других профильных специалистов, включая гематолога и онколога. Важно также своевременно выявлять и лечить хронические заболевания, так как это один из надежных способов предотвращения снижения уровня гемоглобина.
Главную роль в профилактике малокровия играет правильное питание. В рационе пациента должны в достаточном количестве присутствовать продукты животного происхождения красное мясо, яичные желтки, морская и речная рыба, молочные и кисломолочные изделия , богатые витамином С болгарский перец, черная смородина, отвар шиповника, клубника, томаты, зеленые яблоки. Питание должно быть не просто правильным, но и сбалансированным. Нельзя допускать чрезмерного употребления мясного белка без достаточного количества овощей и фруктов.
Для новорожденных детей лучшей профилактикой анемии выступает грудное вскармливание. С молоком матери в организм грудничка попадает достаточное количество железа, витамина В и других питательных веществ. Когда нет грудного молока, выбирайте высокоадаптированные витаминизированные смеси с пробиотиками. Для профилактики анемии в период беременности женщинам рекомендуют принимать витаминные комплексы с суточной дозой железа и фолиевой кислотой.
Эти препараты необходимы и в послеродовой период. Тип витаминов, их дозировку подбирает врач с учетом диагноза, анамнеза, сопутствующих заболеваний и результатов лабораторных исследований. Вопросы и ответы Каковы основные признаки анемии у человека? Наиболее часто пациенты, испытывающие железодефицит, говорят про общую слабость, утомляемость, головокружение и головную боль, сухость кожи и ломкость ногтей.
Анемия у пожилых людей — причины, симптомы, методы лечения
| Чем опасна анемия для пожилых людей | Симптомы анемии в престарелом возрасте. |
| Анемия: симптомы дефицита железа, лечение, причины, классификация и диагностика малокровия | Во многих случаях анемия у пожилых проявляется в виде признаков сердечной недостаточности и когнитивных нарушений. |
| Как лечить анемию и сколько это стоит | Симптомы пониженного гемоглобина схожи как у мужчин, так и у женщин. |
| Лечение анемии у взрослых в клинике Семейный доктор в Москве | Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку. |
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Железодефицитная анемия лабораторные показатели. Анемия как лечить у взрослого. Лечение анемии у детей. Тяжелая железодефицитная анемия симптомы. Злокачественная анемия. Злокачесвтенное Малокроаие. Основные признаки анемии. Железодефицитная анемия 2ст. Основные жалобы при анемии.
Железо крови при железодефицитной анемии. Причинами железодефицитной анемии являются. Факторы риска железодефицитной анемии у детей. Памятка по анемии. Причины возникновения анемии у детей раннего возраста. Причины железодефицитной анемии у взрослых пациентов. В12 фолиеводефицитная анемия клинические проявления. В12 фолиевой анемии.
При дефиците фолиевой кислоты анемия. Фолмеводеыицитная внеммя. Основные симптомы при анемии. Общие симптомы для всех анемий. Тяжелая стадия анемии. Аутоиммунная гемолитическая анемия клиника. Клинические признаки гемолитической анемии. Клиническая картина гемолитической анемии.
Гемолитическая анемия клиника диагностика. Причины анемии. Причины нарушения питания у хирургических больных. Проявления железодефицитной анемии у женщин. Низкий гемоглобин анемия. Проявления в полости рта при анемиях. Малокровие симптомы у детей. Железо понижен в крови у женщин причины.
При дефиците железа. Дефицит железа в организме — анемия.. Больные с хроническими заболеваниями. Железодефицитная анемия пациент. Жалобы пациента при железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия симптомы анализ крови показатели. Гемолитическая анемия симптомы. Признаки гемолитической анемии.
Клинические симптомы гемолитической анемии. Профилактика железодефицитной анемии у детей. Профилактика при железодефицитной анемии у детей. Принципы диетотерапии при железодефицитной анемии. Частота встречаемости железодефицитной анемии. Распространенность железодефицитной анемии. Распространенность жда. Статистика заболеваемости железодефицитной анемией.
Основные клинические синдромы при железодефицитной анемии. Клиническими признаками железодефицитной анемии являются. Клинические синдромы жда. К клиническим признакам железодефицитной анемии относиться:. Механизмы развития анемии при ХПН.
По словам Екатерины Воронцовой, для установления причин дефицита гемоглобина необходимо проведение определенного спектра обследований: феррокинетики исследование показателей железообмена, например, ферритина, степени насыщения трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки и так далее , определения размера и диаметра эритроцитов и так далее. И важен тщательный сбор анамнеза: есть ли в жизни человека вегетарианство, количество беременностей у женщин; эпизоды кровотечений — десен, маточные, геморроидальные и так далее. Проконсультируйтесь с врачом! Не назначайте себе анализы и лечение самостоятельно! Тяжелые формы анемии даже лечатся в стационарах. Нельзя заниматься самолечением любой анемии Источник: Александр Ощепков Меры профилактики и лечение Основным источником железа является животный белок — так называемое гемовое железо, которое содержится в красном мясе. Также есть негемовое железо, основным источником которого являются продукты растительного происхождения — бобовые, шпинат, чечевица. Но нужно помнить, что восполнение дефицита железа только лишь продуктами не совсем рационально, так как концентрация этого микроэлемента недостаточная для полноценного лечения, тут предпочтительнее комбинированное воздействия в сочетании с препаратами железа, — считает Тимур Бурков. В случае латентного железодефицита, по его словам, принимаются препараты железа в профилактических дозах: как правило, это 50—100 мг в сутки, а при выявленной анемии дозы уже выше и составляют от 150 до 200 мг в зависимости от степени тяжести анемии, массы тела пациента. Дефицит фолиевой кислоты подразумевает использование фолатов в стратегии лечения, — приводит примеры Тимур Бурков. Врачи говорят, что коррекция анемии зависит от правильного установленного причинного фактора ее возникновения. Андрей Поздняков приводит пример: успех лечения постгеморрагической анемии зависит не только от правильно подобранной дозы препарата железа и длительности приема, но и от устранения причины, вызывающей кровотечение. К важным анализам также относятся определения уровня ферритина, железа, фолиевой кислоты и витамина В12 Источник: Александр Ощепков Может ли уровень гемоглобина быть повышенным — В норме повышение гемоглобина у здоровых людей встречается не так уж редко — как правило, это спортсмены, чей организм адаптирован к тяжелым физическим нагрузкам и гипоксии, а также люди, проживающие в высокогорной местности с постоянным дефицитом кислорода. У таких людей повышение гемоглобина — адаптивная реакция организма. Повышенный патологический уровень гемоглобина — более редкая ситуация, — замечает Андрей Поздняков. Но она встречается, добавляет Андрей Поздняков, например, при патологии сердечно-сосудистой системы, прежде всего при пороках сердца.
В пожилом и старческом возрасте чаще встречаются МДС, другие заболевания системы крови, хроническая болезнь почек, заболевания желудочно-кишечного тракта, которые могут сочетаться, что способствует увеличению частоты анемий [6; 13]. Наиболее часто при анемии у гериатрических пациентов в Европе выявляются повышение уровня С-реактивного белка СРБ , снижение скорости клубочковой фильтрации СКФ , функциональный и абсолютный дефицит железа, реже дефицит витамина В12 и фо-латов, тромбоцитопения и лейкопения [29]. Значение анемии у гериатрических пациентов. Анемический синдром является независимым фактором риска кардиоваскулярных заболеваний, снижения мобильности пациентов, увеличения депрессии, когнитивных нарушений, делирия, падений, снижения качества жизни, увеличения частоты и длительности госпитализации и, в конечном итоге, увеличения вероятности летального исхода [11; 13; 30; 31]. Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Нередко супплементация необходимого компонента препараты железа, витамин В12 или устранение основной причины корректирует анемию, в других случаях необходимы препараты эритропоэтина или трансфузии эритроцитарной массы [13]. Лечение анемического синдрома у гериатрических пациентов должно обеспечивать баланс между безопасностью лечения и удовлетворительным качеством жизни [32]. Железодефицитные анемии Дефицит железа является причиной анемии более чем у половины гериатрических пациентов [6] и может приводить к развитию железодефицитной анемии — ЖДА отсутствие железа запасов , анемии хронических заболеваний — АХЗ секвестрация железа при нормальных или повышенных запасах железа или их сочетанию [33]. Основными причинами ЖДА у пожилых лиц являются недостаточное содержание железа в пище, снижение абсорбции железа атрофический гастрит, инфекция Helicobacter pylori , оккультные кровопотери вследствие опухолевых и неопухолевых заболеваний язвенная болезнь, геморрой, сосудистые мальформации, дивертикулез, болезнь Крона и приема медикаментов, в том числе нестероидных противовоспалительных препаратов, дезагрегантов и антикоагулянтов [34; 35]. Этиологические факторы могут сочетаться малнутриция, снижение абсорбции железа и прием медикаментов, например, ингибиторов протонной помпы; оккультные кровопотери при доброкачественных и зло- качественных заболеваниях и прием дезагре-гантов , часто встречается комбинация ЖДА с АХЗ, что создает дополнительные сложности клинической и лабораторной диагностики [31; 36]. Дефицит железа даже при отсутствии анемии может приводить к ухудшению самочувствия, снижению толерантности к физическим нагрузкам и развитию общей слабости [37]. При обследовании пожилых лиц, проживающих в домах престарелых, установлена связь между дефицитом железа, увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и летальности [38]. Это может быть обусловлено недиагностированными заболеваниями опухоли, хроническая болезнь почек, воспаление , дефицитом питания и окислительным повреждением тканей, о чем свидетельствует повышенная продукция сывороточного малонового диальдегида при ЖДА [34]. При обследовании более 600 тысяч здоровых взрослых жителей Норвегии установлено, что при нарушениях феррокинетики повышен риск летального исхода от ишеми-ческой болезни сердца [39]. Обмен железа. В организме содержится около 4 граммов железа, из которых наибольшая часть 2100 мг находится в клетках крови и костного мозга, 600 мг в макрофагах различных типов, 1000 мг — в клетках печени, 400 мг железа — в других клетках [40]. Метаболически активное железо связано с белками, свободные ионы железа присутствуют в крайне низких концентрациях. Идентифицировано более 20 белков, участвующих в метаболизме железа, из которых основными являются трансферрин, трансферриновые рецепторы, ферритин, ряд белков-транспортеров двухвалентный транспортер металлов, ферропортин , ферроксидазы и гепси-дин [40; 41]. Ежедневно с пищей в организм поступает 1-2 мг железа, приблизительно такое же количество теряется с потом, клетками эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей [31]. В абсорбции пищевого железа главную роль играет 12-перстная кишка, в меньшей степени начальные отделы тощей кишки, что обусловлено низким рН, оптимальным для всасывания железа [40; 41]. В абсорбции и транспорте железа из энте-роцитов в кровь участвуют белок-носитель гема 1, гем-оксигеназа, дуоденальный цитох-ром Ь, двухвалентный транспортер металлов, гефестин и ряд других компонентов [41]. В составе трансферрина всосавшееся железо поступает через систему воротной вены в печень, где часть железа остается в гепатоцитах и хранится внутриклеточно в составе фер-ритина. Печень располагает наиболее значительными запасами железа, которое при необходимости может быстро освобождаться для метаболических процессов. Большая часть железа транспортируется в костный мозг для синтеза гемоглобина, меньшая часть доставляется другим клеткам-потребителям, имеющим трансферриновые рецепторы, прежде всего, активно пролиферирующим клеткам с высокой потребностью в железе [40]. Из костного мозга железо в составе эритроцитов поступает в кровоток, где циркулирует в течение 100-120 дней. После распада гемоглобина в макрофагах селезенки, печени и костного мозга освободившееся железо вновь поступает в плазму, связывается с трансферрином в присутствии ферропорти-на обеспечивает выход железа из макрофага в плазму и церулоплазмина окисляет двухвалентное железо в трехвалентное , который доставляет железо клеткам костного мозга, синтезирующим гемоглобин [31; 40; 41]. Разрушающиеся эритроциты обеспечивают ежедневную реутилизацию 20-30 мг железа, что полностью обеспечивает потребности эри-тропоэза, тогда как поступление пищевого железа составляет всего 1-2 мг [31; 40; 41]. Всасывание, рециркуляция и хранение запасов железа регулируются гепсидином, который продуцируется клетками печени. Гепсидина блокирует функцию ферропорти-на -единственного транспортного белка-экспортера железа из энтероцитов, макрофагов, гепатоцитов. После соединения гепсидина с молекулами ферропортина, расположенными на поверхностной мембране клетки, комплекс гепсидин-ферропортин интер-нализируется и разрушается в лизосомах. В результате выключения функции ферро-портина железо накапливается внутри эн-тероцитов, макрофагов и гепатоцитов, то есть блокируются процессы всасывания, рециркуляции и освобождения железа из запасных фондов, что ведет к снижению содержания железа в плазме [40; 41]. Продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. Повышение концентрации железа сопровождается повышением выработки гепсидина, что ведет к внутриклеточной секвестрации железа и гипоферремии. Снижение концентрации железа в крови подавляет продукцию геп-сидина, что обусловливает восстановление функции ферропортина, активацию всасывания и рециркуляции, повышение уровня железа в крови. Таким образом, поддерживается баланс между поступлением и потреблением железа в норме [40; 41]. Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические признаки ЖДА у гериатрических пациентов обычно неспецифичны общая слабость, бледность, одышка, стенокардия , типичные симптомы койлонихия, извращения вкуса встречаются редко, во многих случаях анемия манифестирует признаками сердечной недостаточности и когнитивными нарушениями [3; 42]. Пожилые пациенты с ЖДА часто асимптоматичны, поэтому диагноз основывается, прежде всего, на лабораторных данных. Лабораторные исследования при анемии у гериатрических пациентов включают клинический анализ крови, определение сывороточного железа, сатурации трансферрина, концентрации ферритина, эритропоэтина, СРБ, фибриногена, витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотропного гормона, лактат-дегидрогеназы, гаптоглобина, трансаминаз и креатинина с расчетом СКФ. Обычно этого достаточно при ЖДА, АХЗ, мегалобластных и гемолитических анемиях и анемии при хронической болезни почек [13]. Исследование феррокинетики включает определение эритроцитарных индексов средней концентрации гемоглобина в эритроцитах — МСН и среднего объема эритроцита — МСУ , сатурации трансферрина и уровня ферритина. Основной проблемой является отсутствие референсных интервалов для большинства показателей ферроки-нетики, поэтому каждый тест должен интерпретироваться в клиническом контексте [42]. Снижение эритроцитарных индексов, сывороточного железа и сатурации транс-феррина характерно для ЖДА, однако эти показатели не патогномоничны [42]. Сывороточный ферритин — маркер запасов железа, но его концентрация зависит от уровня белков острой фазы, которая увеличивается с возрастом и при сопутствующих заболеваниях [41]. В этой связи определение не связанных с феррокинетикой параметров воспаления, прежде всего СРБ и СОЭ, используется для диагностики дефицита железа при сопутствующей патологии [43]. Внедряются новые параметры ферроки-нетики, из которых наиболее обосновано определение уровня растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса. Концентрация растворимого рецептора трансферрина не зависит от наличия белков острой фазы и имеет высокую чувствительность при ЖДА [45]. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ и их сочетания пред- ложен ферритиновый индекс: отношение растворимого рецептора трансферрина к десятичному логарифму ферритина. Определение растворимого рецептора трансферрина и ферритинового индекса не стандартизировано, поэтому эти показатели оцениваются индивидуально в зависимости от используемого метода [13]. Другие методы исследования феррокине-тики определение процента гипохромных и микроцитарных эритроцитов, фракции незрелых ретикулоцитов, содержания гемоглобина в ретикулоцитах, среднего объема ретикулоцитов и гепсидина используются преимущественно в научных исследованиях [46; 47]. При подозрении на малабсорбцию железа целиакия, гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori , несмотря на отсутствие валидации, для дополнительной информации может применяться тест оральной абсорбции железа [31]. Золотым стандартом диагностики ЖДА является исследование мазка костного мозга с окраской берлинской лазурью, однако в связи с инвазивностью и различиями в интерпретации этот тест не входит в алгоритм обследования пожилых пациентов [48]. Основными причинами ЖДА у пациентов пожилого и старческого возраста являются хронические кровопотери и малабсорбция, роль ограничения количества железа в пище остается неясной [35; 49]. Кровопотери из мочеполовой системы рак почки, мочевого пузыря обычно манифестируют гематурией [31]. При ЖДА и дефиците железа без анемии обязательна эндоскопия желудочно-кишечного тракта [31]. У гериатрических пациентов часто снижен соматический статус вследствие сопутствующей патологии, нередок отказ от обследования пациента или его доверенных лиц. В этой ситуации возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение у пожилых больных неясно [51]. Попробуйте сервис подбора литературы. Большинство пациентов с ЖДА с отсутствием патологии при эндоскопическом исследовании имеют благоприятный прогноз и не требуют проведения дополнительных исследований, особенно если анемия купируется после лечения [52]. Неинвазивные исследования, например, компьютерная томография органов брюшной полости, могут использоваться при противопоказаниях к эндоскопии, но мало информативны. Роль заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с ма-лабсорбцией атрофический гастрит, H. Профилактика и лечение. Медикаментозная профилактика ЖДА включают фортификацию обогащение железом продуктов питания и супплементацию прием препаратов железа в группах риска. Основными обогащаемыми железом продуктами являются мука, рис, пищевые приправы и конфеты [55]. Супплементация пероральными препаратами у пожилых пациентов не всегда эффективна по причине малабсорбции, предварительно показано проведение теста абсорбции железа [35]. Целями лечения ЖДА являются устранение ее причины коррекция питания, ликвидация источника кровопотери и возмещение дефицита железа [56]. Основные принципы лечения: 1 назначение лекарственных железосодержащих препаратов, поскольку возместить дефицит железа только коррекцией диеты невозможно; 2 использование преимущественно препаратов железа для приема внутрь; 3 достаточная длительность курса лечения, которая составляет при анемии легкой степени 3 месяца, анемии средней степени 4,5 месяца, тяжелой анемии — 6 месяцев [56]. Рекомендованная доза пероральных препаратов варьирует от 60 до 200 мг элементарного железа в день, однако в последние годы установлено, что увеличение дозы железа более 60 мг приводит к повышению уровня сывороточного гепсидина до 24 часов и ассоциируется со снижением абсорбции железа на следующий день [57]. Назначение 15-50 мг элементарного железа в день или альтернирующий режим прием препарата через день так же эффективны, как и 150 мг, но значительно реже приводят к побочным эффектам, особенно у пожилых пациентов [31; 35]. Отсутствие ответа на пероральные препараты может быть обусловлено ошибочным диагнозом, малабсорбцией, наличием воспаления или персистирующей кровопотерей, когда потеря железа превышает его поступление [31;54]. Показания к назначению парентеральных препаратов железа: 1 тяжелая степень анемии; 2 непереносимость пероральных препаратов железа; 3 язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, операции на желудочно-кишечном тракте даже в анамнезе ; 4 анемия, ассоциированная с хроническими болезнями кишечника язвенный колит, болезнь Крона ; 5 хроническая болезнь почек преддиализный и диализный периоды ; 6 противопоказания к переливанию эритроцитной массы, в том числе по религиозным убеждениям; 7 необходимость быстрого насыщения железом [42; 56]. Внутримышечные или внутривенные инъекции обычно проводят 1-3 раза в неделю. Большинство парентеральных препаратов содержат железо-сахарозный комплекс, дек-стран железа, эффективны и безопасны [31 58]. Парентеральное введение препаратов железа может вызвать побочные эффекты — местные покраснение, жжение, зуд и общие аллергические, анафилактоидные , причем последние более характерны для препаратов, содержащих декстран [56; 58]. Это требует применения тест-дозы перед началом лечения не для всех препаратов и наблюдения больного в ходе введения препарата и 30 минут после его окончания [56; 58]. Неэффективность лечения ЖДА обычно обусловлена неправильным диагнозом, неадекватной дозой препарата или недостаточной длительностью лечения. У больных пожилого и старческого возраста часто встречается АХЗ, когда малоэффективны пе-роральные препараты. Следует также исключить анемию вследствие гемобластоза, прежде всего миелодиспластического синдрома. В любом случае, отсутствие ответа на препараты железа в течение 1-2 месяцев требует уточнения диагноза [31; 56]. Трансфузии эритроцитарных компонентов крови — первый и наиболее эффективный метод лечения у пожилых пациентов с тяжелой анемией. Этот тип анемии наиболее часто выявляется у пациентов, поступивших в стационар, а также имеющих острые или хронические заболевания, как инфекционной, так и неинфекционной этиологии [1]. Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина. Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66].
По ее словам, сложность диагностики анемии у пожилых людей связана с тем, что ее основные симптомы — слабость, головокружение, одышка, учащенное сердцебиение — у пациентов старше 60 лет могут быть приняты за признаки другого хронического заболевания, например сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких. Ховасова также назвала препараты, прием которых может повысить риск развития анемии в пожилом возрасте: нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы протонной помпы, метформин.
Анемия у мужчин
Признаки железодефицитной анемии от умеренной до тяжелой. Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств. Иногда симптомы анемии могут быть внешне не выраженными.
Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме
У мужчин анемия вследствие недостатка железа случается в 5 раз реже, чем у женщин детородного возраста, что связано с физиологией женского организма – ежемесячным кровотечением при менструации. Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. частыми причинами анемии в пожилом возрасте являются дефициты железа, фолатов и кобаламина (В12), анемия вследствие хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность, ангиодисплазия, рак [9] и миелодиспластический синдром. Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку. Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. В соответствии с ней, анемия у пожилых людей – недуг очень распространенный, поскольку встречается у 40 % лиц преклонного возраста.