Группа Вятская православная гимназия (ВПГ). Муниципальное бюджетное общеобразовательное учреждение «Вятская православная гимназия во имя преподобного Трифона Вятского» города Кирова. Простой герпес (ПГ) – заболевание, возникающее в результате инфицирования вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 или 2 антигенных типов, характеризующееся появлением одиночных или сгруппированных везикулярных высыпаний величиной 1.
Электронный дневник
ВПГ относится к ДНК-содержащим вирусам семейства Herpesviridae. все новости чемпионатов. модули Электронный журнал. Главная страница Новости Образование Вятская православная гимназия разработала проект "Добрый помощник дневник". электронный обход иммо по данной машине не заявлен в силу её. 3Т:ХроноГраф Журнал» позволяет: Преподавателям: Вести электронный аналог классного журнала, с возможностями занесения дат и тем проводимых уроков.
Вятская православная гимназия электронный журнал
При попадании в организм вирус простого герпеса 2 типа провоцирует развитие генитальной герпесной инфекции. Вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа (ВПГ-1 и ВПГ-2) оказывают существенное влияние на здоровье человека. Электронный дневник кострома гимназия 33. Опубликована видеозапись трансляции проекта «На камеру» на тему «КР по ВПГ. Непростой простой герпес: особенности диагностики, терапии и профилактики рецидив.
Авидность IgG-антител к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов
Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России. Статья открыта для подписчиков и в гостевом доступе У меня есть пароль.
Белгородская область:.
Особенность биологической аффинности цитотропизма вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфноядерных нейтрофилов, лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции. Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений.
Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10]. Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур - ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция.
После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11]. Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи [1, 4, 8]. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров.
Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13]. Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке стимуляции индукторами интерферона - интерфероногенами. Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов - бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у больных рецидивирующей герпетической инфекцией снижены в 10 - 20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования интерферона в очагах герпетических поражений [8, 9, 11, 12, 14].
Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены. Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно. В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах. Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия. Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета. Состояние иммунитета. Иммунологическим изменениям, имеющим место при различных вариантах ВПГИ, посвящено много работ. Мы не ставили своей целью подробное описание этих отклонений. Наша задача — указать основные сдвиги в работе иммунной системы человека на фоне герпетической инфекции, чтобы было понятно, почему и по каким правилам назначается иммунокорригирующая терапия при лечении в первую очередь рецидивирующей ВПГИ. Клинический исход первичной ГИ в значительной мере зависит от иммунного статуса организма. В то же время характер патогенетических изменений в организме больных ГИ обусловлен интеграцией генома вируса с ядром клетки-хозяина, в частности в паравертебральных ганглиях, а также тропностью ВПГ к форменным элементам крови и иммуноцитам. ВПГ можно обнаружить на поверхности эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Кроме того, вирус способен персистировать внутри лейкоцитов, изменяя их геном и функциональную активность.
Вятская православная гимназия (ВПГ)
Статья открыта для подписчиков и в гостевом доступе У меня есть пароль.
Статья открыта для подписчиков и в гостевом доступе У меня есть пароль.
Носит имя местночтимого святого Вятской и Пермской епархий преподобного Трифона Вятского. Находится в городе Кирове. Базовая школа городского информационно-методического центра управления образования администрации города Кирова по православной педагогике.
Сооснователь и участник Ассоциации православных образовательных учреждений Приволжского Федерального округа.
Если его нет, зарегистрируйтесь на портале. После успешного прохождения регистрации в центре обслуживания пользователей нужно подтвердить свой личный кабинет. Это делается для того, чтобы удостовериться, что ЛК принадлежит реальному человеку. С этого момента можно пользоваться всеми функциями Госуслуг. Теперь для авторизации в электронном дневнике Вологодской области достаточно нажать «Вход через ЕСИА», авторизоваться и Вы в личном кабинете образовательного портала.
Доступ через Госуслуги предоставляется лицам старше 14 лет. Восстановление забытого пароля Ели Вы забыли или потеряли пароль, прежде всего проверьте, может вы ввели данные невнимательно, забыли поменять нужную раскладку клавиатуры. Если пароль действительно утерян, его можно восстановить. Для этого в окне авторизации нажмите «Забыли пароль? Система предложит ввести привязанную электронную почту, на которую придет письмо со ссылкой. Рекомендуется сразу сменить пароль.
Что делать, если не могу войти в систему Если Вы уверены, что пароль действительно Ваш, но войти в систему не получается, обратитесь в техподдержку сайта или к классному руководителю.
ВПГ ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ
| Вы точно человек? | Электронный дневник кострома гимназия 33. |
| Простой герпес (ПГ) у взрослых. Клинические рекомендации. | «Безобидный» ВПГ I типа способен вызывать такое урологическое осложнение, как острая задержка мочи. |
| Научно-методическая работа учителей Вятской православной гимназии. Электронный журнал впг | Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России. |
| Электронный журнал | Здоровье и спорт. Студенческий спортивный клуб «КИМРТ». logo news. Электронный журнал. nagrady 2021. |
| Электронные журналы успеваемости — Уральский институт Государственной противопожарной службы МЧС РФ | Главная Сведения об образовательной организации Инновационная деятельность Газета Новости Внеклассная работа Школа развития Итоговая аттестация Электронный журнал Приём в гимназию Противодействие коррупции Благотворительный фонд ВПГ ПФДО. |
РАЗРАБОТКА ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫХ ДИАГНОСТИКУМОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ГЕРПЕСВИРУСАМ 1 И 2 ТИПОВ
Рецидивирующие инфекции, вызванные вирусами простого герпеса, характеризуются наличием неприятных, часто болезненных высыпаний на губах, коже, гениталиях или глазах. В статье — разбор актуальных рекомендаций по терапии и профилактике инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов. Возбудитель — вирус простого герпеса (ВПГ) типа I или (и) II. В электронной библиотеке Вы можете бесплатно скачать книги, справочники, журналы и словари в электронном виде. Персистенция вируса простого герпеса I типа в печени и ее значение в течении хронических вирусных гепатитов В и С.
Электронные дневники и журналы
АВЕРС "Электронный классный журнал". Вход в ЭКЖ через интернет. Электронный дневник разрушает не только организованность и собранность ученика, но и нарушает права в сфере учета успеваемости при сбоях! Добро пожаловать на канал : цифровая образовательная платформа (26378258) на RUTUBE. Новость дня, а возможно, и новость месяца, претендующая на скандал: в Ивановской области внезапно прекратили работу электронные журналы и дневники. Своя страница на нужна для того, чтобы вести электронный журнал. Во всем мире инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2-инфекция), является одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и самой частой причиной язвенных поражений половых органов.
Вятская православная гимназия (ВПГ)
Вот плюсы такого формата перед бумажными носителями: Дневник доступен родителям в онлайн-режиме. Ребёнок не потеряет и не испортит его. Можно получать уведомления об изменениях в расписании или оценках на почту и мобильный телефон. Есть возможность прикреплять материалы для подготовки к уроку.
По времени заражения и проявлению клинических симптомов болезнь разделяется на: Первичный эпизод инфекции с проявлением типичной симптоматики генитального герпеса. Рецидивы герпесной инфекции, вызванной вирусом второго типа. В зависимости от локализации проявлений болезни можно выделить: Поражение мочеполовой сферы у мужчины. Высыпания в области мочеполового тракта у женщин. Поражения перианальной зоны и прямой кишки. В зависимости от особенностей течения инфекции можно выделить: Герпетическую инфекцию ВПГ-2 с типичными проявлениями в клинической картине. Атипичные проявления болезни. Во многом на течение инфекции влияет состояние иммунной системы. Вирус проникает в организм через микроповреждения на коже и в области слизистых оболочек, где начинает активно размножаться, формируя первые клинические проявления.
Если сила иммунной защиты достаточная, тогда организм справляется с агрессией вируса, формируется иммунная защита и вирус становится неактивным, формируется бессимптомное носительство. На фоне снижения иммунной защиты под влиянием неблагоприятных внешних или внутренних факторов возможны рецидивы болезни. Если организм не в состоянии подавлять активность ВПГ, вирус проникает в органы и кровь, фиксируясь в тканях. На фоне неблагоприятных факторов он реактивируется, попадает в кровь и распространяется по телу. Симптомы При первичном попадании вируса в организм инфекция проявляется не сразу. На период инкубации обычно приходится от 1-2 до 10 суток, а проявления болезни могут длиться в среднем до 2-3 недель с начальным нарастанием симптомов на протяжении первой недели. До момента возникновения областей повреждения тканей примерно у половины зараженных людей могут возникать так называемые продромальные проявления — это ощущение жжения в промежности или вокруг ануса, ощущения парестезий, невралгия в области ягодиц или паха, бедренной области, нарушения мочеиспускания. Эти проявления длятся не более суток. Затем возникают покрасневшие зудящие и болезненные пятна, на которых достаточно быстро проступают пузырьки, которые вскрываются с образованием медово-желтых корочек.
Как правило, общие проявления инфекции в форме общей интоксикации с резким недомоганием, слабостью, повышением температуры и головной болью, возникают при первичном заражении, при развитии рецидивов подобных явлений практически не возникает. Вторичные проявления генитального герпеса имеют менее выраженные проявления — клинические проявления длятся до 10-15 дней, иногда может наблюдаться бессимптомная активация вируса, длительность поражения самих кожных покровов и слизистых может не превышать 5-6 суток. Элементы в области гениталий или промежности, анальной области проявляются в форме пузырьковых элементов.
В результате капсид освобождается от белков внешней оболочки, а комплекс ДНК—белок вируса проникает в ядро клетки. Вследствие транскрипции происходит ряд последовательных процессов: процессинг мРНК, синтез кодируемых белков и частичный обратный транспорт их в ядро, репликация ДНК с формированием дочерних молекул. Образовавшиеся в ядрах клеток незрелые капсиды путем почкования проникают через ядерную мембрану в цитоплазму, и в цистернах эндоплазматического ретикулума заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки вируса с последующим их транспортом к поверхности и выходом из клетки [1, 2]. Синтез вирусных белков начинается через 2 ч после проникновения ВПГ в организм, а максимальное их количество накапливается примерно через 8 ч.
Инфекционные вирионы появляются через 10 ч и достигают наивысших титров через 15 ч. При этом подавляется синтез собственных белков клетки. В репликации вирусной ДНК основную роль играют белковосинтетические структуры клеточной ДНК, принимают участие вирусные гены, а также их продукты [1]. Вирусная ДНК, состоящая из 80 генов, подразделяется на подгруппы, включающие гены a, b и g, экспрессия которых и соответственно синтез кодируемых ими белков подвержены каскадной регуляции. Причем а-гены — первая группа генов, транскрибируемых РНК-полимеразой без участия синтезированных белков. В настоящее время картирован ряд а-генов, изучены свойства кодируемых белков ВПГ. Ряд b-белков подавляет экспрессию генов клетки-хозяина и а-генов ВПГ, активирует g-гены [2].
Белки, кодируемые g-генами, являются структурными полипептидами вириона и в основном представлены мембранными гликопротеидами А, B, C, D, E, F, G, играющими важную роль в иммунопатогенезе герпетической инфекции ГИ. Гликопротеиды ВПГ экспрессируются в инфицированных вирусом клетках в том числе в клетках иммунной системы и тем самым вызывают изменение их фенотипических свойств, то есть трансформацию, что в свою очередь обусловливает развитие иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и лежащих в основе одного из механизмов вирусиндуцированной иммуносупрессии. Таким образом, ВПГ могут приводить к развитию первичного иммунодефицита [2]. Патогенез герпетической инфекции. ВПГ имеет тропизм к тканям эктодермального происхождения кожа, слизистые оболочки и нервная система. Для ГИ характерна пожизненная персистенция вируса с возможными рецидивами и ремиссиями. Механизмы перехода острой фазы инфекции в латентную пока не выяснены.
Однако доказано, что данный процесс идет параллельно формированию иммунного ответа, который тормозит размножение вируса в коже, но при этом инфицированные клетки нервных ганглиев остаются нераспознанными факторами сформировавшегося иммунитета — устанавливается латентная инфекция. Первичное заражение ВПГ происходит обычно в раннем детском возрасте и чаще всего протекает бессимптомно. В первой фазе патогенеза вирус проникает в клетки эпителия слизистых оболочек или кожи, где и происходит его размножение с последующей гибелью пораженных клеток. Развивается местная воспалительная реакция с мобилизацией в очаг поражения нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Действие этих клеток наряду с образующимися здесь различными биологически активными веществами обусловливает реакцию сосудов и соединительной ткани, что клинически может манифестировать в виде папул и везикул. Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс.
При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии. Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9].
В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах.
С этого времени жизнь гимназии обрела ту полноту, о которой только мечталось, когда гимназия начиналась с двух классов, не имея даже маленького собственного помещения для учебы. Жизнь гимназии многообразна, она включает в себя работу многочисленных творческих коллективов, спортивные и военно-патриотические мероприятия, паломнические поездки, праздники и многое другое, о чем можно прочитать на школьном сайте. О востребованности гимназии говорит тот факт, что ежегодно число желающих попасть в первый класс примерно в три раза больше, чем может вместить школа. При гимназии в течение года работают подготовительные классы для 5 и 6 летних ребят, в которых обучается более сотни человек. Директор — Елена Николаевна Мошкина, кандидат филологических наук, доцент, преподаватель церковно-славянского языка. Православная гимназия является методической базой городского Информационно- методического Центра управления образования администрации г. Кирова по православной педагогике.
Адрес гимназии: 610000 г. Вятка Киров , ул.
РАЗРАБОТКА ИММУНОФЛЮОРЕСЦЕНТНЫХ ДИАГНОСТИКУМОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ К ГЕРПЕСВИРУСАМ 1 И 2 ТИПОВ
АВЕРС "Электронный классный журнал". Вход в ЭКЖ через интернет. Герпетическая инфекция, вызванная вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2: пособие / Е. И. Романова, Е. Л. Красавцева. Опубликована видеозапись трансляции проекта «На камеру» на тему «КР по ВПГ. Непростой простой герпес: особенности диагностики, терапии и профилактики рецидив. Электронный журнал ШМОКУ ООШ ельское. ЭЛЕКТРОННЫЙ ЖУРНАЛ. О Гимназии. Cведения об образовательной организации.
Электронный дневник
| Вятская православная гимназия (ВПГ) 2024 | ВКонтакте | Рецидивирующие инфекции, вызванные вирусами простого герпеса, характеризуются наличием неприятных, часто болезненных высыпаний на губах, коже, гениталиях или глазах. |
| Герпесвирусные инфекции у детей | Генитальный герпес вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) 2-го типа, реже – 1-го типа. |
| Вятская православная гимназия электронный журнал - фото сборник | Электронный дневник. |
| Электронные услуги | Читайте, почему нельзя использовать препарат в виде крема и иммуномодуляторы и как отличаются рекомендации по родоразрешению пациенток с ВПГ в США, Великобритании и России. |