Риск развития рака печени увеличивается при сахарном диабете, особенно при наличии других факторов риска, таких как злоупотребление алкоголем или хронический вирусный гепатит. Однако, как сообщает Infectious Disease Advisor, вирус гепатита В может способствовать развитию онкозаболеваний и в других органах, в частности в системе ЖКТ. Основными факторами риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, цирроз печени любой этиологии и контакт с афлатоксином В1. Минимизировать риск развития рака печени помогают отказ от алкоголя и вакцинация от гепатита.
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
Они нередко идут рука об руку с ВИЧ-инфекцией из-за схожих механизмов передачи. Как и ВИЧ-инфекция, гепатиты В и С могут передаваться половым путём при незащищённом сексе без презерватива; через кровь — при использовании нестерильных шприцев потребителей инъекционных наркотиков, другие режущие и колющие предметы — ножницы, бритвы, иглы; а также от матери ребёнку во время беременности, родов и кормления грудью. ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака. В Пермском крае в 2022 году было зарегистрировано клинически подтвержденных 1380 новых случаев ВИЧ-инфекции, 983 человек из них оказались инфицированы ещё и гепатитом С, 33 — гепатитом В, 47 — гепатитами и В и С.
Зачастую многие не подозревают, что заражены вирусами гепатитов. Причём гепатит С протекает бессимптомно гораздо чаще гепатита В, что делает его особо коварным.
Самые лучшие фильтры, с помощью которых ученые уверенно выделяли бактерий, пропускали более мелкие по размеру вирусы. В 1903 году французский ученый А. Боррель первым предположил, что вирусы могут быть причинами раковых опухолей.
Через несколько лет исследователи О. Банг и В.
Читайте также: Гепатит у ребенка Гепатит A Другое его название — болезнь Боткина, в народе — желтуха. Этот вид можно считать самым безобидным. Он передается орально-фекальным путем. Источники инфекции — загрязненные продукты или вода. Протекает в острой форме, не требует специфического лечения, выздоровление наступает примерно через 40 дней, и, как правило, с болезнью справляется иммунная система.
Тяжелее всего переносят гепатит А пожилые люди и маленькие дети до 1 года. У них более выраженная клиническая картина с желтухой и сильной интоксикацией , и выздоровление наступает позднее спустя примерно три месяца. Смертельные случаи при болезни Боткина крайне редки. Они возможны только при молниеносном течении, быстрой гибели гепатоцитов и развитии острой печеночной недостаточности и комы, от которой человек и погибает. Гепатит B Заражение происходит через кровь и при половых контактах. В быту передается членам семьи и окружающим из близкого круга через зубные щетки, бритвы, полотенца, маникюрные ножницы и т. Может протекать в острой и хронической формах.
Продолжительность острого гепатита B — от шести до восьми недель. Хронический остается с человеком на всю жизнь даже при отсутствии симптомов и изменениях в анализах. Он протекает в две фазы: активного размножения вирусов; прекращение размножения и встраивание в ДНК клеток печени. Тяжесть протекания и последствия зависят от того, насколько быстро прогрессирует заболевание.
Fang Y. Prevalence of occult hepatitis B virus infection among hepatopathy patients and healthy people in China. Wong D. Saitta C.
Sung W. Genome-wide survey of recurrent HBV integration in hepatocellular carcinoma. Pollicino T. Hwang G. Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma. Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis. Liu S.
Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D. Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues. C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties. Levrero M.
Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus. Mason A. Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection. Umeda M.
Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers. Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease. Iloeje U. Desai R. Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y. Correlation between hepatitis B virus infection and colorectal neoplasia. Chronic Hepatitis B virus infection associated with increased colorectal cancer risk in Taiwanese population.
European Cancer Information System. National Cancer Institute. Cancer Stats Facts: Pancreatic Cancer. Maisonneuve P. Epidemiology and burden of pancreatic cancer. Mostafa M. Chinese Clin. Chang M.
Hepatitis B and C viruses are not risks for pancreatic adenocarcinoma. Luo G. HBV infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Cancer Causes Control. Andersen E. Risk of all-type cancer, hepatocellular carcinoma, non-Hodgkin lymphoma and pancreatic cancer in patients infected with hepatitis B virus. Viral Hepat.
Гепатит В при онкологии
Схема лекарств при стеатозе печени. Риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. Частота гепатоцеллюлярной карциномы. Гепатоцеллюлярной карциномы ГЦК. Факторы риска развития гепатоцеллюлярной карциномы. Цирроз печени вирусного генеза. Диагноз цирроз печени вирусной этиологии. Цирроз печени план обследования. Вирусный цирроз печени клинические. Группы риска инфицирования вирусами гепатитов.
Риски заражения вирусом гепатита. Вирус гепатита в. Хронический гломерулонефрит причины. Причины развития гломерулонефрита. Причины появления гломерулонефрита. Гломерулонефрит причины. Степень активности цирроза печени классификация. Классификация child-Pugh цирроза печени. Цирроз печени степени тяжести.
Классификация степени тяжести цирроза печени по child-Pugh. Патогенез хронического гепатита схема. Аутоиммунный гепатит патогенез схема. Аутоиммунный гепатит типы. Хронический аутоиммунный гепатит патогенез. Причины возникновения онкологических заболеваний. Причины раковых заболеваний. Основные причины онкологических заболеваний. Факторы вызывающие онкологические заболевания.
Этиология вирусных гепатитов таблица. Характерные признаки для пищевой инфекции гепатита. Характерная картина крови при вирусных гепатитах.. Вирусные гепатиты характеристика. Клинико лабораторные показатели при циррозе печени. Хронический гепатит анализы показатели анализа. Клиническая трактовка лабораторных показателей при гепатите. Вирусный гепатит показатели крови биохимия. Риск развития ГЦК при циррозе печени.
Формы хронического гепатита. Печеночно-клеточная недостаточность стадии. Острая печеночная недостаточность классификация. Печеночно клеточная недостаточность лабораторная диагностика. Синдром печеночной недостаточности диагностика. ДНК онковирусы. Коронавирус ДНК. HBV гепатит. Онкогенные ДНК вирусы.
Поджелудочная железа факторы риска. Факторы риска заболеваний поджелудочной железы. Факторы риска развития карциномы поджелудочной железы. Факторы риска при панкреатите. Факторы риска алкогольной болезни печени. Основные причины заболевания печени. Жизненный цикл вируса гепатита с. Жизненный цикл вируса. Репликация вируса гепатита в.
Вирус гепатита д жизненный цикл. Печень здорового человека и больного. Неврологические проявления болезни Вильсона-Коновалова. Синдром Жильбера диета питание меню. Печеночная недостаточность клиника. Дрожательная форма болезни Вильсона. Жизненный цикл вируса ВИЧ схема. Жизненный цикл иммунодефицита человека. Цикл развития ВИЧ схема.
Прицельная биопсия. Необходима для уточнения морфологического диагноза гистологического типа опухоли. Цитологический и гистологический анализы. Спленопортография контрастное исследование сосудов печени и селезенки. Для выявления метастазов и оценки состояния других органов могут понадобиться ФЭГДС, ирригоскопия, рентгенография, экскреторная урография и колоноскопия.
Дифференциальная диагностика проводится с гепатитом, циррозом, доброкачественными опухолями, кистами, эхинококкозом, патологией желчного пузыря и поджелудочной железы. Как можно уменьшить риски онкологии Для снижения риска развития данной злокачественной патологии требуется: своевременно лечить заболевания печени гепатит и цирроз ; отказаться от употребления алкоголя; полноценно питаться; исключить контакт с химикатами и канцерогенными соединениями. При выявленной опухоли следует придерживаться рекомендаций врача по лечению. В противном случае возможен неблагоприятный прогноз. Повысить длительность жизни можно посредством своевременной операции, химиотерапии или облучения.
Больным нужно отказаться от соленой, жареной и жирной пищи, консервов, обогатить рацион пектином и клетчаткой, содержащимися в овощах, ягодах и фруктах. Отказаться от алкоголя. Принимать противовирусные средства и производные интерферона. Принимать желчегонные препараты урсодезоксихолевой кислоты и гепатопротекторы Эссливер, Гептрал, Карсил , Гепабене, Лив-52. Дополнительно может проводиться инфузионная терапия, назначаться ферменты, витамины, антигистаминные средства, обезболивающие и иммуномодуляторы.
Лечение рака на фоне гепатита преимущественно хирургическое. Проводится резекция, лобэктомия удаление доли печени или гемигепатэктомия. Операцию часто сочетают с химиотерапией.
В этой связи динамическое наблюдение за больными, страдающими циррозом печени, включающее в себя определение онкомаркеров в сыворотке крови и неинвазивное исследование ткани печени, считается одним из эффективных путей профилактики развития опухолей печени. При этом актуальной задачей ультразвуковой и лучевой диагностики является разработка дифференциально-диагностических критериев ГЦК как на фоне цирроза печени, так и при его отсутствии [16, 17].
Говоря о циррозах печени, следует остановиться на так называемой неалкогольной жировой болезни печени. Развитие последней ассоциировано с метаболическими расстройствами у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется прогрессированием стеатоза через стеатогепатит в цирроз печени [18]. По данным метаанализа, проведенного Z. Younossi с соавт. В США в период с 2004 г.
Японские исследователи показали, что риск развития ГЦК у больных с неалкогольной жировой болезнью печени с наличием фиброза в 25 раз выше по сравнению с наблюдениями без фиброза печени [22]. По мнению большинства исследователей, к факторам риска развития ГЦК следует относить только неалкогольную жировую болезнь печени с наличием цирроза. Примечательно, что в США неалкогольный стеатогепатит выходит на второе место по частоте среди показаний для проведения трансплантации печени при ГЦК [20]. В этой связи заслуживают внимания выводы R. Perumpail с соавт.
Злоупотребление алкоголем также относится к факторам, повышающим риск развития ГЦК [24]. В соответствии с заключением Международного агентства по изучению рака International Agency for Cancer Research , этанол и ацетальдегид считаются канцерогенами группы 1 для человека. При этом онкогенный эффект алкоголя усиливается другими факторами риска, в частности сопутствующими хроническими заболеваниями печени особенно вирусными гепатитами и ожирением. Согласно данным литературы [24], развитие рака печени при употреблении алкоголя обусловлено как прямым генотоксическим эффектом его метаболитов, главным образом ацетальдегида, так и опосредованно через развитие цирроза печени. К сожалению, в ряде стран алкоголь является основной причиной развития цирроза и затем ГЦК.
По данным французского и бельгийского проспективного многоцентрового исследования CIRRAL, заболеваемость ГЦК на фоне компенсированного алкогольного цирроза печени составляет 2,9 на 100 пациентов в год [25]. По заключению Международного агентства по изучению рака, курение также расценивается в качестве фактора риска развития первичного рака печени. В результате проведенного метаанализа Y. Lee с соавт. В другом случай-контроль исследовании было показано, что значимыми факторами риска развития рака печени являются постоянство и длительность курения лицами мужского пола [27].
К независимым факторам риска развития ГЦК относятся ожирение и сахарный диабет. Наиболее доказанными звеньями патогенеза неалкогольной жировой болезни печени и затем ГЦК являются инсулинорезистентность с последующим развитием воспалительных реакций и повреждений клеток. При проспективном исследовании более 900000 взрослых американских пациентов 404576 мужчин и 495477 женщин было установлено, что избыточная масса тела и ожирение сопровождались значимым повышением показателей смертности от рака пищевода, ободочной и прямой кишки, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек. Для карциномы печени отношение шансов составило 4,52 для мужчин и 1,68 для женщин. При сахарном диабете риск развития ГЦК был выше в 2—3 раза независимо от наличия других факторов риска [28].
Raff с соавт. В результате проведенного мета-анализа, основанного на 24 статьях, A. Singal с соавт. Кроме того, метаболический синдром и метаболическая стеатопатия также являются факторами риска развития ГЦК в отсутствие цирроза [31]. Развитие ГЦК на фоне метаболической стеатопатии сопровождается уменьшением показателей выживаемости и снижением возможностей лечения путем трансплантации печени.
Более того, оперативное лечение по поводу ГЦК у больных с метаболическим синдромом также существенно затруднено из-за частого наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. В основе онкогенного эффекта гиперинсулинемии, связанной с 3-кратным увеличением риска развития ГЦК, лежит регулирующее влияние инсулина на выраженность процессов пролиферации клеток и противовоспалительных реакций. Именно поэтому метформин, обладающий сахаропонижающим действием, снижает риск развития ГЦК за счет антипролиферативного эффекта [32]. В результате анализа данных литературы можно заключить, что практически любые состояния, приводящие к развитию хронических поражений печени, могут способствовать процессам канцерогенеза. Следует также отметить, что развитие ГЦК имеет гендерные отличия.
В регионах с низкой заболеваемостью ГЦК встречается у мужчин в 4 раза чаще, а в районах с высокой распространенностью — примерно в 8 раз чаще. При этом соотношение мужчин и женщин варьирует от 2:1 до 7:1 в отношении ГЦК, развившейся на фоне вирусной инфекции и неалкогольной жировой болезни печени соответственно [33]. Преобладание ГЦК среди мужчин обычно объясняют более частым развитием у них поражений и хронических болезней печени, в частности, в результате сочетанного воздействия алкоголя и курения. Большая роль принадлежит и половым гормонам и их рецепторам, поскольку андроген и эстрогены оказывают различное влияние на пролиферацию и гибель клеток. Так, экспериментальная орхидэктомия уменьшает частоту развития опухолей под действием химических канцерогенов у крыс-самцов до уровня крыс-самок.
Аналогичный, но менее выраженный эффект отмечался и при применении стильбэстрола или эстрадиола. Вместе с тем длительное более 5 лет применение пероральных контрацептивов приводит к увеличению риска развития ГЦК у женщин. Кроме того, определенное значение имеют гендерные отличия локализации и состава жировых отложений. Увеличение объема висцерального жира приводит к повышению инсулинорезистентности и связанному с ней поражению клеток печени.
Update of the statements on biology and clinical impact of occult hepatitis B virus infection. Lok A. Occult and previous hepatitis B virus infection are not associated with hepatocellular carcinoma in United States patients with chronic hepatitis C. Yeo D. Management of hepatitis B reactivation in lymphoma patients on rituximab with past hepatitis B exposure: an observational study. Jinjuvadia R. Past exposure to hepatitis B: a risk factor for increase in mortality? Terrault N. Iossa D. Kotake T. Prevalence and risk factors of hepatitis B virus reactivation in patients with solid tumors with resolved HBV infection. Asia Pac. Yeh M. Wang Q. Significance of anti-HBc alone serological status in clinical practice. Lancet Gastroenterol. Kim M. Yonsei Med. Алешкин В. Эпидемиологическое и клиническое значение «оккультной» HBV-инфекции. Эпидемиология и инфекционные болезни. Актуальные вопросы. Рахманова А. Оккультный гепатит В, его роль в распространении инфекции и развитии гепатоцеллюлярной карциномы. Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. Агаева С. Оккультная инфекция вируса гепатита B у пациентов с хроническим гепатитом С при лечении противовирусными препаратами прямого действия. Сибирский медицинский журнал Иркутск. Семенов А. Оккультный скрытый гепатит В: проблемы лабораторной диагностики. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. Barreto M. Infectious diseases epidemiology. Community Health. Лобзин Ю. Руководство по инфекционным болезням. Budzinska M. Cellular genomic sites of hepatitis B virus DNA integration. Genes Basel. Coppola N. Association between anti-HBc positivity and hepatocellular carcinoma in HBsAg-negative subjects with chronic liver disease. Shi Y. Association between occult hepatitis B infection and the risk of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis. Liver Int. Yip T. Impact of age and gender on risk of hepatocellular carcinoma after hepatitis B surface antigen seroclearance. Fang Y. Prevalence of occult hepatitis B virus infection among hepatopathy patients and healthy people in China. Wong D. Saitta C. Sung W.
6 вирусов, которые могут стать причиной развития рака
Гепатит С – это воспалительное заболевание печени, причина которого – вирус, который так и называется «вирус гепатита С». Вирусный гепатит В вызывает рак печени и некоторые виды рака внепеченочной локализации. Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Оба вируса характеризуются широким спектром клинических проявлений. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени.
Вирус гепатита в фактор риска развития рака
Гепатит B (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита B (HBV). Вот почему регулярные плановые обследования многократно снижают риски развития гепатита и его тяжелых последствий. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
Вот почему регулярные плановые обследования многократно снижают риски развития гепатита и его тяжелых последствий. ученые установили несколько факторов риска рака печени, гепатиты В и С, а также ряд других наследуемых и приобретенных патологических состояний увеличивают вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Говоря о снижении риска развития рака печени, необходимо отметить, что вакцинация предотвращает развитие гепатита В, тогда как ранняя диагностика и лечение играют ключевую роль в сдерживании прогрессирования гепатитов В и С. Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Развитие вирусного гепатита при коронавирусной инфекции пока мало изучено, хотя есть данные, что коронавирус поражает желудочно-кишечный тракт в целом, а также печень в частности. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV). К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени.
Вирус гепатита в фактор риска развития рака
Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа. Многие симптомы рака печени могут влиять на пищеварение и, следовательно, на аппетит.
В дальнейшем, через 4—6 месяцев, они сменяются на антитела класса G IgG — с самым продолжительным сроком циркуляции в крови: они могут сохраняться у выздоровевшего всю жизнь. Исследование этих антител используется в составе комплексной диагностики, чтобы установить наличие гепатита B и определить его стадию: острая, хроническая инфекция или перенесённое заболевание. Анализ на anti-HBe антитела в составе комплексного исследования позволяет проконтролировать течение острого гепатита B и спрогнозировать дальнейшее развитие заболевания. Так, быстрое исчезновение антигена HBeAg из крови и нарастание титра anti-HBe практически исключает угрозу перехода гепатита В в хроническую форму.
Если же антиген HBeAg продолжает обнаруживаться в крови дольше 3—4 недель, это может говорить о развитии хронического гепатита В. Лечение гепатита B При остром гепатите В врач может назначить курс противовирусных препаратов продолжительностью от 3 до 6 месяцев. После завершения лечения, как правило, рекомендуют поддерживающую терапию в течение 12 месяцев. Пациентам с острым гепатитом В очень важно придерживаться диеты, поддерживать баланс питательных веществ, восполнять потери жидкости, вызванные рвотой и диареей. При хроническом гепатите В могут назначать противовирусные препараты, которые подавляют размножение вируса, помогают замедлить процесс развития цирроза печени и снизить риск развития рака печени. Как правило, медикаментозное лечение позволяет подавить размножение вируса, однако не приводит к полному излечению, поэтому большинство пациентов принимают противовирусные препараты на протяжении всей жизни. Диета и режим при гепатите B Пациентам с острым гепатитом В рекомендуют постельный режим и щадящую диету. Это значит, что из рациона нужно исключить жареные, копчёные, маринованные блюда и жирное мясо вроде свинины или баранины. Также при остром гепатите В категорически запрещено употреблять алкоголь.
После выздоровления от острого заболевания ещё как минимум полгода нужно соблюдать режим дня и придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключают всё острое, жареное, копчёное, алкоголь, крепкий чай и кофе, сдобу, жирное мясо, бульоны, животные жиры, шпинат, лук, редис, редьку, клюкву, торты, крем, мороженое, газированные напитки, шоколад.
Условно их можно разделить на две группы: ассоциированные с вирусными инфекциями, в частности, с вирусами гепатита В и С; неассоциированные с вирусными инфекциями. К этой группе относят цирроз печени любой этиологии, алкоголь, ожирение, сахарный диабет, неалкогольную жировую болезнь печени неалкогольный стеатогепатит , курение, первичный гемохроматоз, контаминацию афлатоксином. Для российской популяции актуальны практически все факторы риска, за исключением контаминации афлатоксином — ядовитым побочным продуктом жизнедеятельности некоторых плесневых грибов Aspergillus. Дело в том, что оно характеризуется мультисистемностью, т. Традиционно основным фактором риска развития ГЦР считался вирусный цирроз печени.
Позже учёные доказали, что алкоголь также относится к независимым факторам риска появления опухоли. Но особенность НАЖБП в том, что у ряда пациентов опухолевый процесс начинается даже на доцирротической стадии. И ещё одна неприятная новость от исследователей: они выяснили, что и сахарный диабет и ожирение также выступают самостоятельными факторами риска ГЦР. Как повлиять на факторы риска Свой вклад в развитие ГЦР делает генетика и определённый состав кишечной микробиоты. На генетику мы повлиять не можем, в отличие от остальных факторов риска. В нашей власти не злоупотреблять алкоголем и правильно питаться. Эта молекула регулирует основные процессы жизнедеятельности печёночных клеток при НАЖБП: аутофагию самоочищение клеток от ненужных внутренних и внешних соединений и апоптоз запрограммированную клеточную смерть.
Нормальный баланс этих процессов предотвращает малигнизацию, т.
Окунева Ирина Валерьевна, врач - методист отделения медицинской профилактики ГБУЗ «Самарский областной клинический онкологический диспансер» Гепатит как фактор риска развития рака печени Гепатит, вирусная инфекция, поражающая печень, в настоящее время уносит жизни более 100 000 человек в год в развитых странах по данным ВОЗ. Во всем мире каждые 40 секунд от гепатита В или С погибает один человек. Это поразительная цифра, особенно если учесть, что большинство этих смертей можно предотвратить. Наиболее распространенные виды гепатитов, вызываемые вирусами гепатита В и С, могут стать причиной таких серьезных проблем со здоровьем, как печеночная недостаточность, цирроз печени и рак печени, которая приводит к смерти. Ежегодно около 1 млн. Ведь в составе любого из них имеется спирт, он не бывает разным.