В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю.
Симптом «матового стекла» в легких
Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Он описал это, как «феномен дерева и стекла», – то есть одновременное сосуществование особой чувственности, особой ранимости, особой чувствительности или сенситивности, как мы говорим, к каким-то проявлениям, происходящим вокруг этого пациента. Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”).
Особенности и формы проявления кататонической шизофрении
Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». симптом «воздушных ловушек» (air trapping) и вздутие. При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло».
Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
У большинства больных вначале на рентгенограмме изменения не определяются или отмечается только приподнятость купола диафрагмы из-за снижения дыхательной экскурсии лёгкого. Позже появляется слабо выраженная двусторонняя прикорневая интерстициальная инфильтрация, не затрагивающая периферические отделы лёгкого. При КТ визуализируется симптом «матового стекла» в центральных зонах паренхимы лёгкого. Характерным признаком пневмоцистной пневмонии является отсутствие плеврального выпота и увеличение лимфоузлов в корнях лёгких. Если лечение не начать в ранние сроки, инфильтрация прогрессирует, появляются очаговые и пятнистые затенения, сопровождающиеся тяжёлой дыхательной недостаточностью, требующей ИВЛ. Размер и количество образований при пневмоцистной и любой другой грибковой пневмонии лучше всего оценивается по КТ. Их обнаружение чрезвычайно важно у иммунодефицитных больных, так как наличие грибковой пневмонии требует немедленной коррекции лечения. Выявление при КТ-исследовании перифокального затенения по типу «матового стекла» позволяет отличить свежую инфильтрацию от застарелых рубцовых изменений. Более того, МЗ может распределяться равномерно или неравномерно, и оно способно прогрессировать до выраженного уплотнения [5, 6]. Пневмонии и пневмониты любой этиологии бактериальной, вирусной, грибковой и т.
Фокальные участки снижения воздушности альвеол по типу «матового стекла» при бактериальной пневмонии более типичны на фоне иммунодефицита, реже — у иммунокомпетентных пациентов. Паттерн диффузного или диффузно-мозаичного «матового стекла», не сопровождающийся какими-либо иными изменениями, может свидетельствовать о пневмоцистной пневмонии. Цитомегаловирусная пневмония также может проявляться лишь этим паттерном, но может дополняться расширением бронхов и утолщением их стенок, участками консолидации, часто присутствует плевральный выпот. Наряду с инфекционными пневмонитами, симптом диффузного «матового стекла» сопровождает и различные варианты неинфекционного поражения внутридолькового интерстиция — идиопатические интерстициальные пневмонии, экзогенный аллергический альвеолит и др. Помимо воспалительного процесса, диффузное снижение воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла» с утолщением междольковых перегородок может быть обусловлено отёком лёг- ких, острой посттрансплантационной реакцией. Схожая КТ-картина может выявляться в острой фазе диффузного альвеолярного кровотечения; распространённость зон «матового стекла» варьирует в зависимости от распространённости геморрагического пропитывания. То есть, одной из распространённых причин появления «матового стекла» может быть острое лёгочное кровотечение, которое возникает при всевозможных заболеваниях, включая гриппозную пневмонию, синдром Гудпасчера и гранулематоз Вегенера, которые являются разновидностью васку-лита, преимущественно поражающего мелкие сосуды почек и лёгких, с вовлечением в процесс верхних дыхательных путей и развитием синусита, язвенного ринита, среднего отита и изредка подсвя-зачного стеноза трахеи рис. На рентгенограмме определяются множественные узловые инфиль-тративные затенения в лёгких и симптом «матового стекла» при КТ. Появление полостей с уровнями жидкости характерно для прогрессирования заболевания.
Также кровотечение возможно при гематологических заболеваниях, особенно при остром лейкозе недостаточность костного мозга, или осложнение в виде тромбоцитопении, возникшей в результате химиотерапии. Плотности по типу «матового стекла» при альвеолярном кровоизлиянии Несмотря на большую распространённость и однообразность лучевых изменений при ДИЗЛ, возникновение респираторной бронхиолит-интерстициальной болезни лёгких и десквамативной ин-терстициальной пневмонии, лучевая симптоматика может характеризоваться появлением центрило-булярных узелков «матового стекла», захватывающего вторичную лёгочную дольку целиком [2, 4]. Рентгенограмма в прямой проекции и КТ ОГК: альвеолярный отёк лёгких Также «матовое затемнение», участки уплотнения и лёгочные кисты - частые КТ-находки у больных с синдромом Шегрена, у больных, страдающих лимфоцитарной интерстициальной пневмонией при ВИЧ-положительной реакции. Ещё одна причина затемнения типа «матового стекла» - отёк лёгких, отражающий сочетание интерстициального и ранней стадии альвеолярного отёка. При этом МЗ имеет характерное зависимое распределение и может вовлекать задние отделы верхних долей у лежачих больных. Также часто присутствует утолщение междольковых перегородок, что, вероятно, отражает связь с интерстициальным отёком рис. Затемнение типа «матового стекла» с неоднородным или однородным распределением -частая находка при пневмоните, связанном с гиперчувствительностью экзогенный пневмонит, экзогенный аллергический альвеолит- ЭАА , который относится к иммунопатологическим заболеваниям возникающим в результате аллергической реакции в ткани лёгкого при вдыхании органической пыли. Данное заболевание проявляется поражением интерстициальной ткани и альвеол лёгких с последующим развитием пневмофиброза рис. Острый ЭАА.
Множественные диффузные участки уплотнения лёгочной ткани по типу «матового стекла» Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Данный патологический процесс может усугубляться при дополнительном инфекционном или токсическом поражении например, вдыхание табачного дыма, силиката алюминия, каолина или древесной пыли. Патологическая картина характеризуется заполнением альвеол содержимым, богатым белком и фосфолипидами. Плотности по типу «матового стекла» при альвеолярном протеинозе: утолщённый междольковый интерстиций симптом «бульварной мостовой» В этой связи следует ещё раз отметить, что характер познания существенным образом зависит от природы изучаемого патологического процесса, который в данном случае характеризуется изменением макроструктуры легкого в виде сочетания «матового стекла» с уплотнением междольковых перегородок, что и называеют симптомом «булыжной мостовой» «сумасшедшей исчерченности». Симптом отражает изменения, как в альвеолах, так и уплотнение междольковых перегородок, внут-ридолькового интерстиция, отдельных очагов фиброза. Характерно четкое отграничение зон поражений от неизмененной ткани легкого и проявляется при альваеолярном протеинозе и реже при других ДИЗЛ. Как и при «матовом стекле» вообще на фоне изменений отчетливо пролеживаются бронхо-сосудистые структуры. Перифокальный тип «матового стекла» может отмечаться вокруг очагов уплотнения лёгочной ткани «симптом ореола». Такая картина впервые была описана и считается типичной для раннего инвазивного аспергиллёза лёгких, хотя и не является достаточно специфичной; так, описаны случаи симптома ореола вокруг инфекционных, злокачественных и геморрагических очагов поражения лёгких рис.
Не путать с симптомом ореола Диюэла, что отражает признак внутриутробной гибели плода. Как таковая, аспергиллома - это мобильное мягкотканое образование, состоящее из грибов Aspergillus. Более распространённый термин - мицетома, или грибной шар. Симптом «воздушного полумесяца» или «серпа» означает наличие на снимке прослойки воздуха в виде серпа, который отделяет лежащую в полости аспергиллому от окружающей плотной ткани или капсулы. То есть, серповидный участок просветления скопление газа по периферии фокуса уплотнения лёгочной ткани и является классическим симптомом аспергиллёза лёгких на поздней стадии его развития, что отражает формирование некроза в очаге грибкового поражения. Иногда мицетома может полностью заполнить полость, при этом симптома «воздушного полумесяца» не будет [2, 3, 4]. В обоих лёгких множественные инфильтративные изменения по типу «матового стекла»; несколько полостных образований в виде «ореола», «полумесяца, серпа, ободка» Подобная картина может наблюдаться вокруг «псевдоочагов» после биопсии лёгкого. Более того, уплотнение лёгочной ткани в виде «матового стекла» характерно и для периферической адено-карциномы. В этих случаях очаги устойчивого МЗ могут отражать медленный рост аденокарцином стелящегося характера рис.
Чаще возникают очаговые или бронхопневмонии, а также интерстициальные формы, вызванные бактериями, вирусами и паразитами, попадающими в лёгкие при вдохе или гематогенным путём рис. Двусторонняя нижнедолевая пневмония; интерстициальный тип инфильтрации.
В основном под ударом оказываются руки и лицо. Причин подобных травм масса, начиная от автомобильных аварий, заканчивая разбитой в ходе ссоры посудой. Подобные ранения прямо влияют на двигательную и чувствительную функцию конечности. Если порез небольшой, то нужно остановить кровотечение и обработать его антисептиком, это спасет от инфекций.
Сделать это можно, прижав к ране любую ткань. Если нет под рукой антисептика, то необходимо применить воду. Затем уже обратиться в травмпункт. Спасти пострадавшего можно даже при порезе сонной артерии. RU Как говорит Данила, наибольшую опасность представляет артериальное кровотечение. Отличить от венозного его очень просто.
При задевании стеклом вены напор оттока крови происходит незначительный. Грубо говоря, она просто вытекает. В такой ситуации прижать ткань нужно сильнее, закрывая место раны. При артериальном кровотечении кровь брызжет во все стороны, и без оперативно наложенного жгута пострадавшего может ждать летальный исход. Это порог, после которого люди теряют сознание. Начинается гипоксия.
Человек интересуется лишь собственным благополучием, ему неинтересна политика, искусство, живопись, книги и т. Негативные расстройства, оцениваемые по интенсивности эмоциональных проявлений. Эмоциональная нивелировка - исчезновение дифференцированного эмоционального реагирования, ранее свойственного данному субъекту. Оно проявляется в уравнивании выраженности эмоциональных реакций на объекты, события, ситуации, потребности, виды деятельности различной значимости. Побледнение эмоций - снижение интенсивности силы эмоциональных проявлений, сопровождающееся уменьшением выразительности экспрессивности мимики и жестов. Когда утрачивается былая красочность, сила, яркость и глубина внешних эмоциональных проявлений.
Эмоциональная тупость - бесчувственность, безразличие, полная эмоциональная опустошенность «паралич эмоций» с исчезновением адекватных эмоциональных реакций. Безвозвратно теряется тонкость, филигранность эмоций, полностью теряются высокие чувства, человек теряет способность переживать за своих родных и близких, а затем делается безразличен и к самому себе — к собственной судьбе, своему положению. Негативные расстройства встречаются при алкоголизме, органических заболеваниях головного мозга и апато-абулическом синдроме различной степени выраженности. Алекситимия буквально: «без слов для чувств» - это сниженная способность или затрудненность в вербализации эмоциональных состояний. Известно, как трудно бывает выразить свои переживания словами. Подбираемые слова кажутся недостаточно яркими и неверно выражающими различные эмоциональные состояния и особенно их оттенки.
Термин «алекситимия» появился в научной литературе в 1968 году, хотя само явление было известно медикам и раньше. Алекситимия проявляется: - в трудности идентификации и описания собственных переживаний; - в сложности проведения различий между эмоциями и телесными ощущениями; - в снижении способности к символизации, о чем свидетельствует бедность воображения, фантазии; - в фокусированности в большей мере на внешних событиях, чем на внутренних переживаниях. Как отмечает В. Бойко, остается неясной причина алекситимии: то ли у человека притуплены эмоциональные впечатления, и поэтому их трудно выразить словами, то ли переживания достаточно яркие, но обедненный интеллект не может их передать в словесной форме. Бойко полагает, что имеет место и то и другое. Проявления алекситимии отмечены у больных с психосоматическими расстройствами и депрессивной симптоматикой.
Патологический и физиологический аффект. Аффект — это эмоциональный процесс, который характеризуется кратковременностью, а также высокой интенсивностью, сопровождающийся ярко выраженными двигательными проявлениями, а также изменениями в работе различных внутренних органов. Аффект, являет собой психофизиологический процесс во внутренней регуляции деятельности. Он отражает бессознательную и субъективную оценку существующей ситуации. Его отличают кратковременность и повышенная интенсивность вместе с выраженными проявлениями в поведении. По особенности проявлений аффекты разделяют на: - физиологические, - патологические.
При физиологическом аффекте эмоциональный ответ по своей силе соответствует раздражителю, может превышать его и сопровождаться некоторым сужением сознания на высоте реакции, но без утраты контроля поведения и с сохранностью воспоминаний о событиях этого периода. Физиологический аффект является не выходящим за рамки нормы эмоциональным состоянием, протекает при относительно сохранном сознании, амнезия при нем отсутствует, поступки проявляются в форме, адекватной характеру сильного раздражения, с последующим субъективным чувством облегчения. Патологический аффект — острое кратковременное расстройство психической деятельности, во время которого человек оказывается не в состоянии руководить своими поступками, понимать их неправильность, а в последующем — отвечать за совершенные в этом состоянии правонарушения вплоть до убийства. Аффект как состояние наивысшего внутреннего напряжения представляет собой физиологически громадную работу, сопровождающуюся тратой большого запаса сил, поэтому он неминуемо ведет к быстрому истощению нервной системы, что выражается в некотором психическом отупении, равнодушии и безучастности ко всему окружающему, иногда склонности ко сну. Спустя некоторое время после восстановления сил обнаруживается нарушение воспоминаний о событиях, относящихся к периоду развития и взрыва патологического аффекта. Следует указать еще на одну особенность патологического аффекта - отсутствие предварительного плана и употребление случайно подвернувшихся под руку предметов в качестве орудий.
Как справедливо указывает Гофман, наличие планомерности деяния и данных о том, что поступок уже подготовлялся заранее, во время неизмененного сознания, решительно говорит против патологического аффекта. В некоторых случаях вместо агрессивных действий поведение приобретает пассивный характер и выражается в растерянности, бесцельной хлопотливости, неосмысленности ситуации и т. Патологический аффект является нарушением нормального функционирования психики и может свидетельствовать о необходимости медицинского вмешательства. Основные симптомы патологического аффекта - нарушение сознания, истощение и амнезия. Склонность к аффективным реакциям обнаруживают психопатические личности возбудимого круга, лица, перенесшие черепно-мозговую травму, страдающие эпилепсией, алкоголизмом, наркоманией. Нарушения эмоциональной сферы при различных расстройствах.
При ранних расстройствах шизофренического характера, при выраженном психическом недоразвитии наблюдается эмоциональная незрелость недоразвитие. Она характеризуется отсутствием или недостаточностью эмоциональных реакций на окружающее.
Однако последние можно легко смыть, а вот с грибковым поражением так не получится. Лечится это заболевание при помощи раннего весеннего опрыскивания бордосской смесью. Пораженные плоды необходимо удалять. В качестве профилактики необходимо регулярно удалять сорняки на садовом участке, так как мухосед — болезнь, преимущественно, заросших и заброшенных садов. Можно ли употреблять в пищу яблоки с черными точками или лучше не стоит Грибковые заболевания яблок не представляют летальной опасности для человека, употребившего их в пищу, но и не желательны. В крайнем случае с такого яблока следует срезать шкурку.
А самым правильным решением будет подвергнуть его термической обработке, например, приготовив из поврежденных плодов компот или пюре. Заключение Черные пятна на листьях или плодах яблони свидетельствуют о том, что дерево заражено грибковым заболеванием и нуждается в срочном лечении.
Медицинские предрассудки Ясперса
В старости может отсутствовать тот или иной клинический критерий симптомы «первого ранга» по K. Schneider, признаки шизофренического дефекта, прогредиентная динамика продуктивных и негативных расстройств и т. В этих случаях важны анамнестические данные, свидетельствующие о наличии ранних амбулаторных признаков шизофренического процесса. Вышеизложенные закономерности течения шизофрении являются основой диагностики заболевания, и в типичных случаях она не представляет больших трудностей. Однако существуют некоторые варианты течения, при которых дифференциальная диагностика не столь проста, особенно в отношении своевременного распознавания болезни. Из непрерывно текущих форм это в первую очередь относится к малопрогредиентной шизофрении. В ряде случаев возникают затруднения при дифференцировке приступообразной шизофрении с маниакально-депрессивным психозом, симптоматическими психозами, особенно при экзогенной провокации эндогенных приступов; нередко бывает трудно отграничить от экзогенных психозов фебрильные приступы. Сложности дифференциации малопрогредиентной вялотекущей шизофрении заключаются прежде всего в том, что она может проявляться неврозоподобными, психопатоподобными и стертыми аффективными расстройствами, т. При проведении дифференциального диагноза малопрогредиентной шизофрении с неврозами, реактивными состояниями и психопатиями необходим тщательный анализ наследственной отягощенности, особенностей преморбида и его динамики, структуры развития манифестных расстройств. Чрезвычайно важным представляется выявление позитивных продуктивных признаков сенестопатии, галлюцинации общего чувства, вербальные галлюцинации, идеи отношения, преследования и воздействия, состояния остро развивающейся немотивированной тревоги, острые деперсонализационные эпизоды и т.
В случае вялотекущей шизофрении последние могут быть рудиментарными и эпизодическими. При малопрогредиентной шизофрении нередко появляются нехарактерные для преморбида заболевшего и несвойственные больному прежде психастенические, истерические, эксплозивные и другие расстройства. Следует обратить внимание на появление несвойственных больному шизоидных черт, нарушение адаптации, значительные изменения характера, немотивированную смену профессий, а также развитие негативных симптомов нередко именно они становятся наиболее важными в диагностике болезни. Для своевременной диагностики малопрогредиентной шизофрении имеет немаловажное значение выявление у больных нетипичных для пограничных форм психической патологии фаз со стертым аффектом, преобладанием в них не столько собственно аффективных нарушений, сколько психопатоподобных, невротических и соматовегетативных расстройств. В связи с тем что шизофрения достаточно часто развивается приступообразно, а приступы характеризуются преобладанием аффективных расстройств, необходимо проводить дифференциальный диагноз с маниакально-депрессивным психозом. Речь идет прежде всего об отграничении от маниакально-депрессивного психоза рекуррентной шизофрении. Здесь имеет значение совокупность таких данных о заболевании, как характер доманифестного периода, структура приступов, наличие или отсутствие изменения личности в межприступный период, динамика особенностей личности на всем протяжении болезни. Возникновение в структуре приступа острого чувственного бреда, галлюцинаций, бреда персекуторного характера, явлений психического автоматизма, кататонических расстройств, а также формирование и нарастание в межприступный период изменения личности свидетельствуют об эндогенном процессе. Определенное значение в диагностике имеет изучение наследственности.
Приступообразно протекающую шизофрению необходимо дифференцировать от симптоматических и в первую очередь протрагированных промежуточных эндоформных симптоматических психозов. Вопросы дифференциации в этом случае крайне сложны в связи с тем, что в последние годы возникновение эндоформных симптоматических психозов стало казуистикой. Их следует отличать от эндогенных психозов, провоцированных различными видами экзогений. Наличие в структуре эндоформного психоза астении, слабодушия, эпизодов острых симптоматических психозов в вечернее и ночное время, а также известная конкретность бредовых построений не могут расцениваться как их абсолютные признаки, ибо существует точка зрения о возможности видоизменения структуры психопатологического синдрома при соматическом заболевании у больных эндогенными психозами [Жислин С. Достаточно часто необходима дифференциация фебрильных приступов шизофрении от симптоматических психозов. Однако фебрильная шизофрения во всех случаях дебютирует в виде состояния кататонического возбуждения или субступора с онейроидным помрачением сознания, что для симптоматических психозов не характерно. При соматических заболеваниях возможно развитие субступорозных и ступорозных кататонических расстройств, но они возникают на поздних этапах соматических заболеваний, свидетельствуя о крайней тяжести соматического состояния больного как правило, незадолго до летального исхода. Смена кататонических расстройств картиной возбуждения, напоминающего аменцию, также нехарактерна для заболеваний экзогенного характера, при которых, как известно, кататонические расстройства могут развиваться лишь на высоте аменции. Выход из протрагированного симптоматического психоза обычно сопровождается выраженной астений или состоянием эмоционально-гиперестетической слабости.
При фебрильной шизофрении астенические расстройства отсутствуют, обратное развитие психоза сопровождается психопатологическими расстройствами бредового характера, рудиментарной кататонической симптоматикой, аффективными нарушениями.
Внимательность, рефлексия и практика сострадания - дает иммунитет от нее. Денис Андрюшенко.
КТ-изображение показывает бронхоэктазию, утолщение бронхиальных стенок и «дерево в почках» показано стрелками.
Нет симптомов «матового стекла». На изображении нет симптома «матового стекла». Пациент: 40-летняя женщина с высокой температурой и кашлем. Результаты компьютерной томографии: уплотнение долей легких и «дерево в почках» показано стрелками , соответствует признакам бактериальной инфекции, то есть CORADS 2. COVID-19 маловероятен.
Патологии на КТ, указывающие на инфекционные заболевания, такие как обширная бронхопневмония, долевая пневмония, септические эмболии с помутнениями типа «матовое стекло», но неясно, связаны ли они с COVID-19 Случай 1. КТ: Одноочаговое помутнение типа «матовое стекло».
Но и агрессия тоже бывает разной. Иногда она носит вынужденный характер — когда человек должен защищать себя. Но бывает агрессия и резкая, не соответствующая остроте ситуации, тогда как склонность к проявлению таких эмоций возникает как свидетельство слабости.
Это может быть как проблемой отдельно взятого человека, так и болезнью общества в целом. Глубинные причины ее появления — несоответствие современного образа жизни и наших природных инстинктов. Они воспитываются с детства, на протяжении всего взросления. Мы же огромный пласт, базу эмоционального воспитания буквально выломали из своей жизни, — замечает Владимир Александрович. Ну не совместное же прохождение квеста?
Да, это дает иллюзию сплоченности, но на самом-то деле это всего лишь временное, часовое «сплочение», радикально не меняющее ситуацию. Не занимается воспитанием эмоций и школа, там есть заботы другие, важнее — подготовка к ЕГЭ, например. Одним словом, ликвидацией эмоциональной безграмотности не занимается у нас никто. И так вот в «хороших» семьях и «вырастает» некое создание, из которого получится безразличный и черствый ко всему, что не касается его самого, взрослый душевный трутень. Если раньше пионеров учили переводить бабушек через дорогу и уступать место пожилым людям и беременным женщинам, сегодня их этому не учат, не работают над включением эмоций.
Как-то я поинтересовался у группы стариков, уступали ли им место в метро и другом транспорте. Последовал ответ: «Не избалованы мы таким! Эмпатия к другим — это бальзам для души эмпата. С такой трактовкой проблемы в целом согласна психолог и эмотолог Инна Кравец. Например, если меня раздражает, как кто-то одет, значит, я сама «запретила» себе так одеваться или мне «запретил» значимый взрослый.
Все эти проявления берут начало из наших глубинных ценностей. И здесь начинается самое интересное. Если глубинные ценности истинные, то есть те, с которыми человек родился и пришел в этот мир, то такой человек органичен, самодостаточен, успешен. Если глубинные ценности навязаны извне, то такой человек будет постоянно в напряжении, тревоге, неудовлетворенности и даже не догадываться, почему в его жизни все это происходит. Например, мама считала, что если девочка будет доброй, открытой, эмпатичной, простой, то она не выживет в этот мире, и девочку воспитывали в русле того, что надо быть жесткой, закрытой, важной и так далее.
В итоге: множество людей с «неосознаваемо подмененными ценностями» — это и есть общество «Дерева и стекла». Рождаясь на свет, вы не обладаете индивидуальностью, каждый младенец — тандем с матерью. Одна ощущает потребности другого, а тот подстраивается под мать, какой бы она ни была. Эмпатия в высшей мере этого понимания правит в союзе «мать и дитя», объясняет Виктория. Индивидуальность приходит позднее, в три года, и ребенок сразу заявляет: «Не буду!
Не хочу! Я сам! Затем должен последовать «уход» из семьи в коллектив школьные годы, дружба, любовь , и обязательно присвоение чужого опыта, обучение. В психологии этот процесс называется интериоризация.
Симптом дерева и стекла у человечества
Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков. Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.
Паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникшие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов — это анафилактическая реакция роговицы. В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор травма, простудные заболевания приводит к развитию анафилактической реакции в роговице.
Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет. Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, наподобие матового стекла. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму точки, пятна, полоски.
Располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен почти в 2 раза. Выделяют 3 стадиитечения воспалительного процесса. Продолжительность периода начальной инфильтрации 3-4 недели. Он сменяется стадией неоваскуляризации и распространения патологического процесса по площади роговицы.
К первым инфильтратам подходят глубокие сосуды, способствующие рассасыванию помутнений, а рядом с ними появляются новые очаги воспаления, к которым тоже через 3-4 недели подходят щеточки глубоких сосудов. Таким образом процесс медленно распространяется от периферии к центру. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация. Во II стадии заболевания обычно появляются симптомы иридоциклита, усиливается перикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтратов роговицы.
Прогрессирование заболевания продолжается 2-3 месяца, затем наступает III стадия — период регрессии, длительность которого 1-2 года. В течение этого периода, начиная с периферии, роговица становится прозрачней, запустевает и исчезает часть сосудов, однако острота зрения долго не восстанавливается, так как центральный отдел очищается в последнюю очередь. После перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь остаются следы запустевших и отдельные полузапустевшие сосуды, очаги атрофии в радужке и хориоидее. У большинства пациентов острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0, они могут читать и работать. При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи. Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе.
Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Воспалительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом. Гуммозный кератит— это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях.
Процесс осложняется иритом или иридоциклитом. При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита. Лечение проводят совместно венеролог и офтальмолог, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис. Специфическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы.
Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка. При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4-6 раз в день. Если образовались спайки и зрачок не расширяется, используют электрофорез с атропином, капли и турунды с адреналином 1:1000. Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилляций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени, необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их. Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней.
Если зрачок самостоятельно не сокращается, применяют миотики. Как только зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки. Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком. В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы. Туберкулезные кератиты.
Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание. Гематогенные туберкулезные кератитыпроявляются в трех формах — как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности. Диффузный кератит характеризуется расположением разлитой инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита. Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги.
Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 месяца. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация. Поражается обычно один глаз. Течение заболевания длительное с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение рис.
Буллезная дистрофия роговицы а , ультразвуковая биомикроскопия буллезной роговицы б Глубокий инфильтрат роговицы — это очаговый туберкулезный воспалительный процесс. Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид — они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы. Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом.
Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма. Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы. Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет.
Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны. После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре, всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна. Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко.
Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу, можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу в роговице, радужке или хориоидее. Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна, так как этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения. Туберкулезно-аллергические фликтенулезные, скрофулезные кератиты — часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых.
Большинство больных — дети и подростки. Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие милиарные или более крупные одиночные солитарные узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы. Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов.
При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления. Триада субъективных роговичных симптомов светобоязнь, слезотечение, блефароспазм резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа.
Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита. При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами. Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием. Повторные атаки протекают более вяло и длительно.
Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро — за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки — фасетки, которые очень медленно заполняются соединительной тканью. В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза.
Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса. Фасцикулярный кератит пучковидный кератит, «странствующая» фликтена начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее.
Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы. Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма. Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр.
Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режимпитания и необходимость климатотерапии. Цель местного лечения — подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в тканях роговицы. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты трипсин, фибринолизин для рассасывания спаек. При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение.
Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз. Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице. Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет. Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний.
Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром светобоязнь, слезотечение, блефароспазм , развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы. Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма.
Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах.
При довольно неплохом зрении, все равно могут испытывать определенный дискомфорт, так как недуг влияет на подвижность глазного яблока и может вызывать опущение верхнего века. Глазное яблоко уменьшается в размерах.
Также у пациентов могут диагностировать скотомы. Недуг имеет «антиномическое» заболевание, именуемое экзофтальмом. В этом случае, глазное яблоко смещается вперед и выпячивается из глазницы.
Возможно и смещение вбок. Как и в первом случае, экзофтальм также может поразить как один, так и оба глаза. Виды заболевания и причины появления Энофтальм принято разделять на истинный и ложный.
При ложном энофтальме характерно нарушение развития и строения костей черепа. В этом случае, даже если глазное яблоко развито нормально, такое искажение все равно изменяет размер глазницы. К костным нарушениям можно отнести башенный череп, при котором характерен разный размер глазниц.
Глазные аномалии связаны с изменением параметров глазного яблока. Сюда можно отнести микроофтальмию увеличение, которое провоцирует высокая степень близорукости. Истинный энофтальм делится на такие виды: Ранний.
Этот вид диагностируют при травмах глазницы. При переломах ее костных стенок глаз смещается. Поздний вид.
Также имеет травматический характер. В этом случае характерна атрофия тканей глазницы. Наблюдается после рассасывания гематом, при наличии воспалительных процессов и повреждений шейных узлов симпатического ствола.
Зачастую можно наблюдать при атрофии глазного яблока и микрофтальме, который имеет врожденный характер. Также прослеживается птоз и миоз глаза. Глазное яблоко уменьшается в размерах, что, в свою очередь, можно заметить со стороны.
Если не брать во внимание визуальный дефект, при небольшой степени выраженности болезни пациент не наблюдает каких-либо симптомов, способствующих дискомфорту. Со стороны можно заметить, что глазное яблоко глубоко расположено, а глазная щель немного сужена. За постановкой правильного диагноза стоит обращаться к офтальмологу.
Исключением станет травма глаза, спровоцированная ушибом или падением, в этом случае, помощь сможет оказать врач-травматолог, который при первичном осмотре назначит необходимое лечение. Диагностику энофтальма можно провести следующими способами: Наружный осмотр и пальпация. Наружный осмотр помогает выявить углубление глазного яблока, наличие суженой глазной щели, усугубление кожной складки верхнего века.
С помощью пальпации, при травмах можно выявить подкожную эмфизему и болезненность при касаниях. С помощью экзофтальмометрии возможно определить выпячивание или западение глаза не менее чем на 1 мм. Такой вид диагностики проходят пациенты с подозрением на наличие энофтальма.
Он помогает установить точный диагноз и подобрать способы дальнейшего действия. Фото 1. Проведение экзофтальмометрии необходимо для того, чтобы узнать угол выпячивания или выпадения глаза.
Рентгенографию проводят всем пациентам на ранних этапах болезни. Такой метод показывает линию перелома и участки смещения костных обломков. Компьютерная томография КТ.
С помощью КТ орбиты, устанавливают этиологию болезни и оценивают общий объем поражения. Благодаря аксиальной проекции можно определить западение глазного яблока, наличие костных обломков, участки кровоизлияния и атрофии тканей и ретробульбарной клетчатки. Такие способы информируют о наличии рентгеноконтрастных металлических элементах и пуль.
Ультразвуковая диагностика УЗД в В-режиме. Если болезнь мешает определению локализации триггера, проводится УЗД в В-режиме, позволяющая выявить инородные тела из дерева или стекла. Благодаря визометрии можно оценить остроту зрения.
Синдром Бернара-Горнера обусловлен расстройством симпатических нервов, что, в свою очередь, нарушает иннервацию глазных мышц. Основные визуальные симптомы: Энофтальм, как и два других симптома птоз и миоз , считается основным показателем наличия синдрома Бернара-Горнера. Как это диагностируется?
На данный медикамент обычный зрачок будет реагировать моментальным расширением. Если же глаз поражен синдромом Горнера, расширение не произойдет. Оксамфетаминовый капельный тест поможет определить количественную степень поражения симпатических нервов.
Такие капли на основе амфетамина, также будут способствовать расширению зрачка, с условием, если третий нейрон в иннервации глаза не поражен и стабильно функционирует. Другой исход будет свидетельствовать о его повреждении. Дифференциальная диагностика предназначена для исследования опущенного века, в целях исключения обычного поражения глазодвигательного нерва.
Птоз при данном синдроме обычно слабовыраженный и мало заметен. Зрачок всегда имеет суженый вид. При наличии повреждений глазодвигательного нерва опущение века довольно заметно, а зрачок расширен.
Последующая диагностика будет совершаться в целях обнаружения основной причины развития данного синдрома, это поможет грамотно назначить лечение. Врачи установят степень поражения симпатических нейронов, а это окажет влияние на последующие действия. На данном этапе исследований будет использоваться компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Диагностика энофтальма Диагностика энофтальма основывается на результатах наружного осмотра, пальпации, экзофтальмометрии, рентгенографии, компьютерной томографии КТ , ультразвуковой диагностики УЗД в В-режиме. При проведении наружного осмотра выявляется смещение глазного яблока вглубь, сужение глазной щели, углубление кожной складки над верхним веком. Пальпаторно при травматическом происхождении энофтальма определяется подкожная эмфизема и повышенная болезненность.
Метод экзофтальмометрии позволяет диагностировать выстояние или западение глазного яблока не менее чем на 1 мм.
В некоторых больницах при осложнениях может назначаться электросудорожная и инсулинокоматозная терапия. Однако, в зарубежных клиниках эти методики давно не применяются. Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении Шизофрения относится к группе заболеваний, сопоставимой с группой органических психозов, основу этиологического фактора которых составляет аутоинтоксикация, приводящая к нарушению деятельности в головном мозге. Биологическим моментом появления шизофрении считается дофамин со связью, к имеющейся между обменом дофамина в мозговых структурах его особенностями и патологией поведения, имеющей своеобразные для эндогенного процесса проявления. При шизофрении активируется дофаминовая система мозга и возрастает выделение дофамина, увеличивается дофаминовая нейротрансмиссия, гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, к тому же дофаминовые нейроны имеют все шансы находиться в гиперактивном состоянии. Отрицательными признаками заболевания является понижение энергичности в мезокортикальной дофаминэргической системе, а положительными — гиперактивность в подкорковых дофаминэргических структурах.
Атипичными нейролептиками последнего поколения Рисперидоном, Оланзапином, Клозапином, Арипипразолом и др. Соответственно, дофаминовый этиопатогенез шизофрении плотно переплетается с нейрорецепторно-нейрохимической доктриной с серотониновой догадкой и норадренергической догадкой. В целом же шизофрению не считают заболеванием с полной генетической пенетрантностью. Но предполагают, что болезнь может начаться внутриутробно с рождением младенца, уже больным шизофренией. Токсическое и инфекционное повреждение мозга в этих случаях наблюдается в период внутриутробного развития, во время беременности при формировании лимбической системы, создающей известную слабость мозговых структур. Созревание мозга может характеризоваться пролиферацией и миграцией клеточных структур, и их гибелью и элиминацией. Считается, что при шизофрении чрезмерно разрушаются нервные клетки, обусловливающее незрелость клеточных структур.
При этом подобные изменения предшествуют болезни без явного прогресса. Все это имеет большое значение в критические периоды жизни, особенно в пубертатный период, который является последним в формировании мозговых структур и стабилизации межнейронных связей. При крайне высокой плотности синапсов в раннем детстве, сразу после рождения, обеспечивается очень высокая пластичность нервной системы ребенка, хотя работа клеточных систем снижена, неэффективна и недостаточно рациональна. По мере взросления связь между клетками становится более специфичной. Информационная способность мозга возрастает при некотором снижении его пластичности. Именно подростковый возраст чреват генетически запрограммированной элиминацией синапсов, а при ошибке в этом процессе произойдет избыток или недостаток их элиминации или ошибочные связи. Кроме того, известны гены, особые дефекты которых кодируют формирование структур нейронов, обеспечивающих межклеточные связи.
При шизофреноподобных картинах отсутствует серьезная прогредиентность, свойственная для эндогенного процесса, чего нельзя сказать о шизофрении. А настоящаяшизофрения сопрягается с комбинациями ведущих признаков, что проявляется нарушением мышления, утратой целенаправленной четкости, внутренней закономерной связи ассоциаций. А еще появлениями психологической нивелировки, монотонности аффекта и, естественно, редукцией психологической энергичности. Присутствие данных ведущих расстройств позволяет различать шизофрению малопрогредиентную от неврозоподобных и психопатоподобных расстройств иного генеза органических, психогенных и др. Острую полиморфную шизофрению и фебрильную кататонию можно принять за заразный или же интоксикационный психоз. При доказательных симптомах интенсивного заразного процесса или же интоксикации не полноценно исключается шизофрения, поскольку эти симптомы работают только провоцирующими причинами. Окончательную диагностику ставят в процессе катамнестического исследования.
При данном в случае шизофрении может наступать приметная диссоциация, утрачивается согласие психологических процессов и может нарастать пассивность, что, в свою очередь, «выбывает» больных из интенсивной жизни. Шизоаффективные приступы иногда трудно отличать от МДП с атипичными фазами. Однако достоверными признаками процессуального генеза при шизофрении считается появление симптомов «первого ранга» и идеаторные автоматизмы с наличием феномена «открытых мыслей», «чтения мыслей», «воздействия на мысли», «звучания мыслей». Это не является признаками «чистого» аффективного психоза в маниакальной и депрессивной фазах. Кроме того, после завершения фазы при МДП начинает формироваться полная ремиссия интермиссия и личность - сохранять все свои первоначальные свойства с социальной адаптацией, всех коммуникативных связей, эмоциональной живостью, естественной выразительностью и пластичностью всей психики в целом. Шизофренический приступ дает толчок наступлению «надлома» личности, появлению дефицитарных расстройств. Облигатные симптомы Это обязательные, характерные для шизофрении симптомы.
Аффективное уплощение
невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии. Может быть симптомом шизофрении, депрессии, повреждения мозга, органической деменции, шизоидного расстройства личности, может также являться побочным эффектом фармакотерапии антипсихотиками.
Визуализация ИЗЛ
Участки уплотнения легочной ткани в виде сочетания "матового стекла" и консолидации с симптом "обратного ореола" как признаки организующейся пневмонии. сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, "мимизоподобности" к близким по значимости раздражителям. Может быть симптомом шизофрении, депрессии, повреждения мозга, органической деменции, шизоидного расстройства личности, может также являться побочным эффектом фармакотерапии антипсихотиками. 1. Проявления: • Типичные признаки/симптомы: о Боль и/или опухоль о В некоторых случаях без симптомов: Случайная находка при исследовании. Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети.