Лепра — антропонозный микобактериоз с преимущественно аэрозольным механизмом заражения, относится к группе инфекционных болезней. Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства Mycobacteriaceae, один из возбудителей лепры (проказы).
Крымская болезнь: что такое лепра
и спиртоустойчивых микробов и может быть обнаружен в тканях из лепрозных поражений во всех случаях лепроматозной (бугорковой). Возбудитель заболевания лепры, микобактерия leprae была открыта норвежским ученым Герхардом Хансеном в 1873 году, описана в 1874-м. Уже дойдя до отчаяния в поисках возбудителя легкого подтипа лепры, он решается на поступок, совершенно некорректный с точки зрения врачебной этики. Эффективное лечение лепры, или проказы появилось в конце 1930-ых после изобретения дапсона и его производных.
Ленивая проказа
Научно-исследовательская работа осуществляется по следующим направлениям: изучение эпидемиологии лепры и совершенствование системы противолепрозных мероприятий в современных условиях; разработка и внедрение новых методов диагностики, лечения и профилактики лепры, медицинской и социальной реабилитации больных лепрой; изучение морфологических, иммунологических, биохимических основ патогенеза и совершенствование патогенетических методов лечения лепры и ее осложнений; изучение биологических свойств возбудителя лепры и разработка экспериментальных моделей заболевания; международное сотрудничество. В учреждении выполняются диссертационные исследования аспирантов и соискателей ФГБУ «НИИЛ» Минздрава России, а также Астраханской государственной медицинской академии, Астраханского государственного университета, Астраханского государственного технического университета. Сотрудники института принимают активное участие в работе конгрессов, съездов, конференций, симпозиумов всероссийского и международного уровня. В настоящее время осуществляется сотрудничество с рядом ведущих отечественных и зарубежных научно-исследовательских и образовательных учреждений, Немецкой ассоциацией помощи больным лепрой. Вюрцбург и Немецкой неправительственной организацией «Лепра-Туберкулез» г.
Современные научные данные в большей степени свидетельствуют в пользу воздушно-капельного пути передачи. Особенно много микобактерий лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочках гортани, глотки больных [5]. Еще в 1898 году Schaffer I. Shepard С. Pedley J.
Большинство пациентов с лепроматоз-ным типом лепры оказались бактериоскопически позитивными, в то время как из всех пациентов, страдающих пограничным типом лепры, только у одного была найдена микобактерия лепры в носовой слизи. Причем после шести месяцев лечения диаминодифенилсульфоном морфологически нормальные микобактерии больше не обнаруживались. Автор предположил, что носовая слизь обеспечивает истинный показатель инфекционности и поэтому пациенты с пограничной лепрой не должны рассматриваться как контагиозные [7]. Davey T. Кроме того, микобактерии лепры удавалось обнаружить также в слезной жидкости, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже в крови в период реактивации лепрозного процесса [9, 10]. Описаны случаи передачи Micobacterium leprae через кожу. Это утверждение обосновывалось тем фактом, что практически во всех слоях кожи у пациентов с лепроматозным типом лепры выявлялась микобактерия. Однако было доказано, что здоровая, неповрежденная кожа не является тропной к возбудителю лепры, имеется высокая естественная резистентность к лепрозной инфекции, поэтому не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра может протекать как скрытая инфекция [10]. Но все же первые лепромы у заболевших возникали именно на местах, подверженных травматиза-ции.
При исследовании детей, больных лепрой, большинство лепроматозных очагов находились на открытых частях тела, чаще на разгибатель-ной поверхности предплечий и передней поверхности голеней. Поскольку эти места чаще подвергаются воздействию окружающей среды, травмируются, то, по мнению исследователей, M. Достоверные сведения о внутриутробном заражении плода отсутствуют. В 1983 году Duncan M. Но каким путем заразились младенцы — контактным или трансплацентарным, — доказано не было [12]. В 1987 году Job C. Кислотоустойчивые организмы также были обнаружены в селезенке трех плодов. Исследователи высказались о явно врожденной инфекции у броненосца и на этом основании предположили возникновение внутриутробного заражения у людей [13]. Однако позже было установлено, что дети, родившиеся от больных лепрой родителей и не имеющие контакта с ними, остаются здоровыми.
Но в то же время было описано, что у детей, находившихся в условиях постоянного контакта с лепрозными больными, заражение наступает быстрее и значительно чаще, чем у взрослых[14]. Пищевой путь передачи инфекции был описан Pedley J. В своей статье «Присутствие микобактерий лепры в материнском молоке» он провел сравнительный анализ грудного молока женщины, больной активной формой легочного туберкулеза, и женщины с лепроматозным типом лепры, и высказал предположение о том, что в дальнейшем ее ребенок может заразиться лепрой пищевым путем. Но в эксперименте данная теория не нашла подтверждения [15]. Также исследователями предполагался половой путь передачи лепры, так как микобактерию лепры обнаружили в семенной жидкости пациентов с лепроматозным типом [16]. Однако и эта теория не нашла подтверждения при научных исследованиях. В последние годы появились работы, свидетельствующие о существовании различных резервуаров инфекции в естественной окружающей среде: почве, воде, организмах животных. О возможности заражения броненосцев лепрой известно с 1970-х годов. Они могут рассматриваться в качестве хозяев для распространения М.
В 2005 году появились сообщения, что M. В 2011 году R. Truman и группа ученых опубликовали исследование, где сообщили, что дикие броненосцы и многие пациенты, страдающие лепрой на юге США, инфицированы одинаковым штаммом M. Исследователи, занятые в Национальной программе болезни Хансена, сравнили геномы возбудителя заболевания у 50 пациентов и 33 диких броненосцев, отловленных в штатах Арканзас, Алабама, Луизиана, Миссисипи и Техас, и сделали выводы, что броненосцы являются крупным естественным резервуаром для M. Броненосцы проявляют полный спектр гистологических ответов на M. Авторы рассматривают роль броненосца в качестве модели для изучения ле-прозного процесса и как резервуар для возможного инфицирования человека [21, 22]. В 2001 году M. В 2018 году генетический анализ показал, что штамм M. Кроме того, образцы от лемуров с кольцевыми хвостами из специального заповедника Беза-Махафали в Мадагаскаре и шимпанзе из национального парка Кибале в Уганде были подвергнуты скринингу с использованием количественной полимеразной цепной реакции ПЦР для оценки распространенности M.
Но эти образцы не показали признаков лепроз-ной инфекции. В целом проведенное исследование демонстрирует, что M. Еще в 1962 году Shepard С. Мышиная лепра представляет собой лепроподобное заболевание крыс и мышей, вызываемое Mycobacterium lepraemurium. Заболевание поражает в первую очередь внутренние органы и кожу и очень редко периферические нервы. В зависимости от штамма хозяина лепра у грызунов может также развиваться как лепроматозная или туберкулоидная, а также могут существовать штаммы мышей, у которых развиваются промежуточные формы заболевания. Выращивание M. Приобретенная мышиная лепра наблюдалась у крыс и мышей, но не являлась контагиозной для людей или других млекопитающих [26]. Обычная мышь чувствительна к М.
Использование этих животных вполне обоснованно, так как до настоящего времени нет известных способов выращивания M.
Несмотря на то, что в течение последних десятилетий заболеваемость лепрой в Китае снизилась в десятки раз, в стране по-прежнему ежегодно фиксируется около 2 тысяч новых случаев этой инфекции. Организаторы исследования провели широкомасштабное генетическое исследование образцов тканей 3254 больных лепрой жителей Китая, а также 5995 здоровых людей из контрольной группы. Как минимум пять из этих генов связаны с иммунной системой, что дает основания предполагать, что идентифицированные вариации снижают иммунную защиту, делая человеческий организм уязвимым для возбудителей лепры. Выяснение механизмов генетической предрасположенности к заражению проказой открывает возможность для целенаправленной профилактики этого заболевания среди людей, попадающих в группу риска.
Бактериоскопия в целом характеризуется низкой чувствительностью, особенно в случае малобактериальных форм лепры, и не позволяет проводить дифференциацию M. Практическое использование новой тест-системы для ПЦР-диагностики лепры позволит решить широкий круг задач по выявлению и подтверждению новых случаев лепры, мониторингу эффективности проводимого лечения, а также эпидемиологическому в том числе трансграничному мониторингу распространения данного заболевания. Последние записи:.
Вопросы диагностики, лечения и профилактики лепры
Клетки инфицированных животных демонстрировали экспрессию генов, характерную для молодых броненосцев и также для человеческих эмбрионов. Так, были активированы гены, связанные с метаболизмом, ростом и пролиферацией клеток, а гены, связанные со старением, подавлены.
Ситуация изменилась в 1941 году, когда сульфоновый препарат промин был впервые использован в качестве лекарства. Тест промина прошел в Центре заболеваний имени Дж. Лонга в Карвилле, штат Луизиана. Появившись в 1921 году, Центр стал местом исследования лепры и борьбы с ней. В 50-х на рынке появились препарат дапсон, который предложил доктор Р. Кокрейн из Карвилла. Сначала такое лечение давало прекрасные результаты, но вскоре Mycrobacterium leprae адаптировался к лечению. Это была одна из немногих мутаций генома: в 2013 году учеными из Тюбингенского университета было доказано , что за тысячу лет бактерия практически не изменилась. Такая «консервативность» бактерии позволила практически полностью минимизировать процент заболеваний после ее появления.
Современное лечение лепры Спустя десятилетие стагнации в исследованиях в 70-х на Мальте провели первый успешный опыт лечение болезни Хансена полихимиотерапией: комбинированным мультидраговым лечением, сочетающим в себе курс из нескольких препаратов. В 1981 году ВОЗ создала рекомендованный список препаратов для лечения мультибацилярной лепры: дапсон, рифампицин и клофазимин. Больные с олигобацилярнной формой заболевания принимают только рифампицин и дапсон. Монотерапия лепры неприемлема. Лечение только одним препаратом из списка делает бактерии резистентными. Они приобретают сопротивляемость, а воздействие лепры на организм усугубляется. Каждое из лекарств выполняет собственную функцию в комплексном лечении. Дапсон прекращает размножение бактерий и замедляет ферментативную реакцию двух дигидрофолатов, ключевых ферментов биосинтеза M. Рифампицин уничтожает бактерии и блокирует синтез РНК. Загадочное действие оказывает клофазимин — не до конца изученное антибактериальное свойство препарата, скорее всего, блокирует матричные функции ДНК и дает результаты на дапсонрезистентных формах M.
В 1997 году ВОЗ установила продолжительность курса лечения лепры: от шести месяцев до года. Рецидивы заболевания минимальны, и лепру называют почти побежденной болезнью. Исследование перешло на новый этап: разработку вакцины, которая предупредит развитие болезни или сможет прекращать ее долгий инкубационный период. Иллюзия панацеи не должна обманывать Если схема лечения продумана и работает, а количество больных по всему миру не превышает 11 млн человек, то проблема почти решена. Тем не менее, российские лепрозории существуют до сих пор, а количество заражений остается стабильным. Почему это происходит и зачем люди продолжают изучать лепру? Комбинированная терапия не исключает развития резистентности, а сами пациенты, не всегда переезжающие в лепрозории, могут нарушать курс приема препаратов из-за его длительности и комплексности. Кроме того, нестабильный клофазимин в России не зарегистрирован, поэтому лечение проходит только по схеме олигобацилярнной формы заболевания. Сегодня в Астрахани разрабатываются лекарственные аналоги и новые схемы терапии, менее продолжительные и более эффективные. Диагностика и профилактика лепры важна еще и потому, что человечество живет в эпоху глобализации.
Европейские мигранты приезжают из высокоэндемичных стран Африки и Южной Америки, и единственная гарантия здоровья без специального обследования — отсутствие явных признаков заболевания. В России въезжающие в страну обязаны проходить медицинское освидетельствование, но проработанной методики этой процедуры пока нет. Тем более, можно ли игнорировать болезнь, которая до сих пор уносит жизни в Южной Азии и Африке? Это вопрос этики, который определяет стратегии развитии медицины развитых стран.
Миниатюра, на которой изображен Святой Франциск, исцеляющий больных проказой. Середина XV века, Перуджа. При этом болезнь воспринималась как кара за грехи, чему способствовала Католическая церковь, насаждавшая подобное мнение в собственных интересах, ведь страх перед заболеванием, автоматически означавшим социальную смерть, — неплохой рычаг управления, если не сказать манипуляции. На протяжении всего Средневековья проказа считалась прежде всего болезнью души, происходящей от разврата и безбожия, а потом уже тела. Неудивительно, что зачастую прокаженными объявлялись люди, не имевшие к проказе отношения, но бывшие неугодными церковным или даже светским властям.
Человек, объявленный прокаженным, изгонялся из общества, лишался прав, а его имущество зачастую конфисковывалось. Одним из аргументов церкви были упоминания проказы в Библии. Это, с одной стороны, говорит о том, что лепра была известна человечеству с древнейших, доисторических времен, а с другой стороны — что проказой могли именоваться многие другие болезни, поражающие кожные покровы. Ужасные изъеденные лица прокаженных — это результат жизнедеятельности микобактерий, разлагаясь, они могут вызывать разрушение носа и его перегородок, гниение заживо и отмирание фаланг пальцев. При этом заражение происходит при вдыхании выделений из носа и рта прокаженного, а также при очень тесном и довольно длительном кожном контакте. К тому же современные ученые предполагают, что у большинства здоровых людей достаточно крепкий иммунитет против лепры, а для заражения требуется предрасположенность — генетическая либо ослабленный другими болезнями и недоеданием организм. Вот почему многие люди, ухаживавшие за больными, не заражались сами, как это происходило, например, с рыцарями Ордена Святого Лазаря, чьей миссией было содержание лепрозориев в Палестине в XI — XII веках. От имени их святого покровителя происходит слово «лазарет», а прокаженные рыцари ордена, участвовавшие в боях с Саладином после падения Иерусалима, наводили ужас на врага одним своим видом. И хотя контагиозность проказы была не столь высока, как у чумы или оспы, именно она заслужила название божьей кары и ассоциировалась с проклятием за грехи, несколько веков спустя такую же стигму и социальное порицание получит другая заразная болезнь — сифилис.
Расти на среде вне человеческого организма бацилла отказывалась. Только спустя почти сто лет, в 1971 году, найдут по-настоящему восприимчивое к микобактериям лепры животное — девятипоясного броненосца. Из-за пониженной температуры его тела возбудитель лепры, который в первую очередь поражает самые охлаждаемые части тела человека, чувствует себя в организме этого броненосца настолько уютно, что размножается.
Тогда Хансен обратился к ведущему эксперту по инокуляции животных культурами бактерий — Роберту Коху. Тот в 1876 году сумел заразить сибирской язвой мышонка, и был увлечен идеей Хансена, что хроническая болезнь может быть инфекционной. Если это так, стоит искать возбудителя самой страшного тогда хронического заболевания — туберкулёза.
Летом 1879 года Кох направил в Норвегию своего самого сообразительного сотрудника, Альберта Нейссера. В свои 24 года Нейссер уже был увековечен в названии открытого им гонококка, вызывающего триппер. В наши дни всё гнусное семейство подобных ему бактерий называется «нейссерия».
Хансен устроил гостю из Германии двухмесячную поездку по всем своим лепрозориям, показал 600 больных и буквально завалил препаратами. Но в Норвегии окрасить бациллы так, чтобы они были хорошо видны, Нейссер не сумел. Засушив образцы кожи прокажённых, он отправился домой и добился успеха только 3 сентября.
Кох тут же написал Хансену об этом новом методе — оставить образец ткани на сутки пропитываться фуксином, после чего бациллы становились наконец ярко-красными. Теперь и у Хансена получался хороший препарат, убеждающий любого зрячего человека в реальности бактерий. Оставалось показать, что они способны вызвать у человека проказу.
Сам Хансен был явно невосприимчив, и Кох предложил опыт над каким-нибудь прокажённым — о больном ведь точно известно, что перед бациллами он не устоял. Идея была простая: ввести в здоровый глаз больного анестетической формой богатый микробами материал, так что на роговице разовьётся лепрома — образование, которое Хансен потом сможет легко удалить. Яркие высыпания на коже, потеря чувствительности нервов в области пятен; как осложнение язва роговицы, которая приводит к образованию бельма на обоих глазах.
Регистрационная карточка Тронхеймского лепрозория, с фотографией, 1893 год. Поскольку прокажённые ни за что не согласились бы на такую операцию, которая принесёт им новые страдания, Хансен решился делать её обманом. Без предупреждения он надрезал её роговицу скальпелем, которым только что препарировал лепроматозный узел.
Хотя форма проказы у Кари была анестетическая, то есть со снижением чувствительности, ей стало очень больно. Скажем сразу, этот эксперимент оказался неудачным. Глаз только воспалился, и больная месяц не могла толком ни читать, ни вязать.
Она поговорила с больничным пастором Грёволлем. Тот не поверил в злой умысел главного лепролога, и решил, что это женская фантазия. Но глаз болел так, что после третьей жалобы пастор написал докладную в наблюдательный совет лепрозория.
Собралась комиссия. Коллеги расспросили Хансена, поняли, чего он хотел, но сочли такой поступок несовместимым со званием врача. Указом короля главный лепролог был оставлен на своей должности, но потерял право лечить больных и был отдан под суд.
Коричневая масса — пенистые клетки, макрофаги, внутри которых содержится множество микобактерий лепры. Именно в них Хансен обнаружил бациллу-возбудитель болезни, исследуя поражённые лепроматозной проказой ткани глаз, печени, селезенки, а также лимфоузлы и нервы. Грозило оно Хансену и весной 1880-го, но тут произошло событие, которое разом переменило мнение всех норвежских врачей.
Диаграмма, показывающая степень родства между двумя возбудителями проказы — открытой в 1873 году Mycobacterium leprae и открытой в 2008 году Mycobacterium lepromatosis с третьей важнейшей микобактерией, туберкулезной палочкой Mycobacterium tuberculosis. Иллюстрация из статьи «Insight into the evolution and origin of leprosy bacilli from the genome sequence of Mycobacterium lepromatosis», Pushpendra Singh et al. В статье говорилось, что скорее всего Хансен видел этот микроорганизм, но не сумел его ни окрасить, ни доказать, что это бактерия.
Более того, автор вспоминал, как старик Даниэльсен говорил: «Вот бы Хансен показал мне свою бациллу, а то я её пока не видал».
Лепра никуда не делась — людям надо лечиться. Но НИИ по изучению болезни закрывают
Процесс очистки возбудителя лепры от тканей экспериментальных животных представляет собой сложный, трудоемкий, многоэтапный процесс. Наши знания о биологии возбудителя лепры значительно пополнились только после появления высокоразрешающих электронных микроскопов и электронной цитохимии. «Бактерии — возбудители лепры попадают в окружающую среду вместе со слюной и выделениями из носа зараженного человека. Возбудитель проказы, M. leprae, был открыт Г. Х. Армауэром Хансеном в Норвегии в 1873 году, что сделало его первой бактерией, вызывающей болезнь у человека[116]. Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium. Проказа (также называемая лепра, болезнь Хансена, болезнь Святого Лазаря) — это хроническая инфекция, вызванная бактерией Mycobacterium leprae или Mycobacterium.
Проказа – это что за болезнь?
| 3. Возбудитель лепры | Возбудителем Лепры являются микобактерии Mycobacterium lepromatosis и Mycobacterium leprae. |
| Лепра. Информация для специалистов. | Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С. | Возбудитель лепры открыли в 1873 году, еще до туберкулеза. |
Возбудители проказы оказались способны регенерировать клетки печени
изучение биологических свойств возбудителя лепры и разработка экспериментальных моделей заболевания. Лепра (проказа) является тяжелым инфекционным заболеванием, причиной которого являются микобактерии — Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis. В основном сейчас проказа (лепра) распространена в тропических странах. Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов. Возбудители проказы могут сохранять способность к инфицированию вне тела в течение нескольких недель, особенно во влажных условиях.
Содержание
- Ученые «реанимировали» возбудителя средневековой проказы
- У шотландских белок зафиксировали эпидемию проказы
- Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
- История Лепры
Проказа (лепра)
Так что лепра — самый первый известный человеку возбудитель инфекционной болезни. Химик РУДН разработал метод «зеленого» синтеза дапсона — вещества, которое сдерживает рост возбудителей малярии и лепры. Бактерии лепры или проказы оказалось можно использовать для восстановления органов. Лепра вызывается патогенными для человека Mycobacterium leprae и Mycobacterium lepromatosis, с преимущественным поражением кожи. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга. Возбудители лепры появляются в организме с помощью слизистых оболочек, попадая в нервные окончания, кровеносную и лимфатическую системы.
История Лепры
Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Хансеном. «Бактерии — возбудители лепры попадают в окружающую среду вместе со слюной и выделениями из носа зараженного человека. Лепра, так же именуемая проказой, представляет собой заболевание, которое поражает кожу и периферические нервы. В тяжелых случаях затрагиваются и внутренние органы.
Микобактерии лепры – возбудители лепры
Оно приводит к поражению кожи, периферической нервной и костной системы, в основном кистей и стоп. Это заболевание также известно под другими названиями, такими как лепра, финикийская скорбная болезнь, ленивая смерть и крымка. Исторические факты Иллюстрации XIX века, на которых изображены люди, страдающие проказой. У одного человека слева парализован лицевой нерв. У женщины в центре помимо узелков видна потеря бровей и, возможно, рубцевание правого глаза. Последняя женщина справа ей 28 лет имеет множество больших узловых образований лепром. Проказа — это заболевание, с которым человечество знакомо уже очень давно.
Первые упоминания о нем встречаются в письменных источниках, датируемых XV—X веками до нашей эры. Проказа также упоминается в Библии Ветхий Завет и в папирусе Эберса, одной из самых древних медицинских рукописей Древнего Египта. В прошлом больные проказой вызывали страх и отвращение, поэтому их называли «прокаженными». В древности болезнь была неизлечимой, и страдавшие от нее ожидала инвалидность и во многих случаях — смерть. Из-за страха и неприязни к больным они становились изгоями — им запрещалось посещать общественные места и пользоваться проточной водой, а окружающие боялись даже находиться рядом или разговаривать с ними. Проказа считалась серьезным основанием для развода, а при первых признаках болезни проводились церковные похороны еще при жизни человека.
Для полной изоляции больных были созданы специальные учреждения, называемые лепрозориями, которые строились на территории монастырей. Там пациенты получали медицинскую помощь и умирали в достойных условиях. Благодаря таким учреждениям удалось снизить заболеваемость, и к XVI веку проказа исчезла из многих европейских стран. Сегодня лепра — достаточно изученное заболевание. Было доказано, что она не передается при контакте с кожей при условии целостности эпидермиса и не всегда приводит к смертельному исходу в случае отсутствия лечения. Французский журналист Рауль Фоллеро основал Орден милосердия в 1948 году, а в 1966 году — Федерацию европейских противолепрозных ассоциаций.
Благодаря его усилиям в календаре появился новый праздник — День прав больных проказой, который отмечается 30 января. Виды и их симптомы По разным данным, в настоящее время в мире есть от трех до десяти миллионов пациентов, страдающих проказой, и каждый год диагностируется более 600 тысяч новых случаев заболевания. Существует несколько подходов к классификации проказы, которые используются различными организациями.
Туберкулоидная форма проказы наблюдается поражение кожных покровов, периферических нервов и внутренних органов.
При туберкулоидной форме на эпидермисе вместо узлов образуется от одного до нескольких пятен, имеющих асимметричность, безболезненны на ощупь, красно-коричневого цвета с четкими границами и побледнением в центре. Нервные заболевания и полиневриты имеют схожую симптоматику с лепроматозной формой, но протекают намного легче. Наряду с этим отмечается раннее нарушение тактильной и температурной чувствительности. Пораженные очаги с виду имеют блеск и "сальность", также в этих местах наблюдается выпадение волос.
Туберкулоидная форма проказы имеет низкую заразность по сравнению с лепроматозной формой. При проведении лепроминовой пробы отмечается слабая замедленная реакция. Читайте также: Выпадение бровей — один из симптомов проказы. Особенности течения у детей.
Причины развития Возбудитель болезни лепры был открыт в 1874 году норвежским ученым А. Mycobacterium leprae — это грамположительные бактерии, которые являются внутриклеточными паразитами. Они имеют морфологические свойства, схожие с палочкой Коха, вызывающей туберкулез. Пути передачи Проказа, вопреки распространенному мнению, не является очень заразной болезнью.
Источником заражения являются больные люди. Бацилла выделяется с носовой слизью, каловыми массами, мочой и слюной. Бактерии также могут выделяться из изъязвленной поверхности лепром и попадать в окружающую среду. Инфицирование чаще всего происходит при непосредственном кожном контакте, когда микобактерия проникает через микротрещины или ранки.
Также возможна передача заболевания через поцелуи, половые контакты или укусы кровососущих насекомых. Некоторые исследователи также предполагают, что инфекция может передаваться через кашель больного. Люди с крепкой иммунной системой обычно имеют резистентность к лепре. В таких случаях заболевание малоконтагиозно, и инфицирование может произойти только при длительном тесном контакте.
Инкубационный период, то есть время от заражения до проявления первых признаков, обычно составляет от трех до семи лет.
Исследователи измельчили образцы дентина, извлеченные из зубов больных, и обнаружили, что ДНК бактерий в них очень хорошо сохранилась. Возможно, что ДНК микобактерий была защищена от распада клеточными стенками, насыщенными липидами, благодаря чему ученым удалось расшифровать геном возбудителя средневековой лепры даже с большей полнотой, чем это принято для современных бактерий.
Затем генетики сравнили его с 11 штаммами современной проказы из различных регионов. Оказалось, что возбудитель средневековой проказы почти не отличим от формы этого заболевания, распространенной на Ближнем Востоке. Это доказывает, что проказу туда занесли крестоносцы, и за прошедшее время она практически не изменилась.
А вот чуму и оспу мы победили. Лепру — не совсем, но близки. Возбудитель лепры был открыт в 1874 году. В России к тому моменту активно фиксировались очаги заболевания и было понятно: болезнь необходимо изучать, а людей — спасать. Больных там раз в неделю посещали фельдшер, санитар и врач. Время шло, к 20-ым годам XX столетия появилось четкое осознание: необходимо создавать самостоятельный институт для комплексного изучения проблем лепры и разработки противолепрозных мероприятий. Но от планов до их реализации на тот момент было еще далеко, хоть уже тогда и были обозначены два региона, где такой институт мог бы появиться: наш и Москва. Тем временем в 1922 году приют переименовали в «Астраханский лепрозорий».
А через год, после постановления Совнаркома СССР «О мерах борьбы с проказой», началась планомерная работа по борьбе с лепрой на государственном уровне, все лепрозории перешли на гособеспечение. В 1926 году астраханский лепрозорий переезжает в одно из лучших мест в городе — сад «Богемия» на Паробичевом бугре, через четыре года там строят кирпичное здание новой поликлиники.
Связь с нами:
- СВЯЗАТЬСЯ С РЕДАКЦИЕЙ
- Диагностика лепры
- Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
- Микобактерии лепры – возбудители лепры - презентация онлайн
- Немного истории
Исторические факты
- Болезнь — проказа
- Оказия с проказой: ситуация с НИИ по изучению лепры – катастрофа или буря в стакане воды
- «Забытая» болезнь. Как живут больные проказой сегодня
- Проказа – это что за болезнь? Фото
- Проказа (лепра): что это такое, причины, симптомы, лечение
Лепра (проказа): этиология и эпидемиология, течение и формы, диагностика, лечение
Позднее конечности больного начинают неметь и в этот момент важно начать интенсивное лечение. Если упустить момент — возникнут необратимые повреждения периферических нервов и человека парализует. Но перед этим организм оказывается атакованным множеством вторичных инфекций, поражающих глаза, кожу, кости и хрящи. Фаланги пальцев больного поражает некроз и они отмирают одна за одной, лицо принимает устрашающий вид так называемая «львиная гримаса» , а кожу покрывают трофические язвы. Возбудитель проказы — микобактерия Mycobacterium leprae, не относится к микроорганизмам-убийцам, как холерный вибрион или чумная палочка. Вне человеческого организма лепра жить не может, поэтому не в ее интересах убивать свою жертву. Но болезнь Хансена нарушает естественные защитные механизмы человеческого организма, делая его беззащитным перед множеством инфекций. Именно они и становятся причиной смерти больного проказой. Человек, пораженный микобактериями, становится источником заражения для других. В особую группу риска входят жители бедных стран, которые недоедают, живут в антисанитарных условиях и имеют ослабленный иммунитет. Бактерия попадает в организм своей жертвы чаще всего через верхние дыхательные пути.
Так выглядит Mycobacterium leprae При этом важно помнить, что лепра, хоть и относится к инфекционным заболеваниям, не считается острозаразной. Ученые выяснили, что однократный контакт с больным, даже при рукопожатии, крайне редко становится причиной заражения. Также не передается проказа половым путем и даже от больной матери ребенку в утробе. Борьба с лепрой: почему мы в относительной безопасности? Проказа никуда не делась и микобактерия лепры по-прежнему живет рядом с нами. Прививок от проказы не существует и полностью излечить таких больных современная медицина может только на начальной стадии болезни. Так почему сейчас нет эпидемий «ленивой смерти», как столетия назад? Может бактерия со временем мутировала и ослабла? Доктор Герхард Хансен 1841-1912 Микробиологи установили, что с лепрой никаких глобальных изменений не произошло и микобактерия за столетия полностью сохранила свой геном. А вот человечество изменилось.
При этом нужно отметить, что среди иудеев и христиан больной лепрой был вдвойне несчастен. Он страдал от своего недуга, а также от презрения окружающих, уверенных в том, что болезнь ниспослана за распутство, алчность или какой-то другой грех. В Средние века прокаженных приравнивали к еретикам, которых настигло наказание свыше. По мнению святых отцов, такие вероотступники не нуждались в дополнительной каре, так как и без того были обречены на невыносимые муки. Простолюдины придерживались такого же мнения и лепра становилась печатью греха, причем нередко не только на заболевшем, но и на его близких. При болезни Хансена человек гнил заживо, но, кроме этого, он терял абсолютно все, что ему было дорого. Недуг разрушал социальную жизнь больного, делая его изгоем. Несчастного изгоняли не только из дома, но и из города или поселка, нередко вместе с семьей. На на шею прокаженному вешали колокольчик, оповещающий округу о том, что идет человек, наказанный богом и отвергнутый обществом.
Во многих странах больных проказой принудительно селили на строго ограниченных территориях — в так называемых лепрозориях. Это могла быть как усадьба, населенная несколькими бедолагами, так и целая деревня, с собственными мастерскими, полями и пастбищами. Часто лепрозории располагали при монастырях. Особенно прославился монашеский Орден Святого Лазаря, содержавший не просто места изоляции, а настоящие больницы, которые позже стали называться лазаретами. Как и другие страшные болезни проказа приходила в виде эпидемий и тогда больных становилось особенно много. Самые большие вспышки в истории происходили в Европе в 12-13 столетиях, во время Крестовых походов. Во Франции в ту пору было около 2000 лепрозориев, а в Англии — 220, где можно было разместить до 1,5 миллионов больных. Да, прокаженных в эпоху Средневековья было много — если верить летописям, то в некоторых местностях количество заболевших составляло до 3 процентов от общего числа жителей. Как бы ни были ужасны лепрозории, но в них бедолагам было безопаснее, чем на воле.
Страх перед недугом и убеждение в том, что он не что иное, как наказание за грех, становились причиной нападений на больных. Прокаженных считали живыми мертвецами, поэтому наиболее распространенным способом убийства было закапывание несчастных живьем в землю. Также их нередко сжигали или топили в водоемах как колдунов и ведьм.
Практически до последнего времени единственным источником заражения лепрой признавался больной человек. На этом представлении строилась стратегия ликвидации этого заболевания, разработанная ВОЗ. Считалось, что внедрение эффективных методов лечения способно прервать эту цепочку, уничтожив резервуар возбудителя.
В последние годы представление, что единственным источником М. Причин для этого несколько. Одним из вероятных путей заражения лепрой является передача инфекции через почву. Почвенная теория с разной степенью активности обсуждается с конца XIX в. В качестве аргумента, подтверждающего это предположение, послужило длительное сохранение морфологических и тинкториальных свойств палочек лепры в захороненных трупах и почве. Высказывалось мнение, что возбудитель лепры является актиномицетом, одна фаза развития которого обязательно должна проходить в почве.
Предполагалось, что этот факультативный паразит проникает в организм человека через повреждения кожи, но не во всех случаях вызывает заболевание. Именно проникновением возбудителя из почвы пытались объяснить редкость заражения второго супруга, высокую пораженность лепрой крестьян, населения аграрных стран по сравнению с индустриальными. В конце XX в. Было высказано предположение, что М. Бактерии, относящиеся к Mycobacterium, Nocardia, Rhodococcus и т. Эта группа включает также небольшое число хемоаутотрофов, которые называются хемоаутотрофными нокардиоформными бактериями CAN b.
Исследователи взяли череп из местного музея в Норфолке для палеогенетических исследований и сразу обратили внимание на явный признак лепры — разрушение носовой ости так называют выступ носовой части лобной кости, входящий в состав перегородки носа. Болезнь, скорее всего, имела для женщины тягчайшие последствия. Отчетливые повреждения на черепе свидетельствовали о том, что мягкие ткани были при жизни тем более серьезно повреждены, и, скорее всего, были разрушены нервные окончания в конечностях. Подробно результаты исследований описаны в Journal of Medical Microbiology. Следы проказы находили на останках средневековых скелетов из региона Восточной Англии и раньше, кроме того, известно, что с XI века здесь появлялось особенно много лепрозориев. Возможно, что лепра пришла на Британские острова вместе с волнами англо-саксонской миграции в V—VI веках, и заразу принесли как раз те племена, которые осели в Восточной Англии. Однако у авторов работы есть более интересная версия. Они считают, что всему виной могли быть больные белки с континента и скандинавы, которые этими белками торговали — точнее, не самими белками, а их шкурками. Белки действительно могут болеть лепрой, и недуг проявляется у них почти так же, как у людей: можно заметить повреждения на морде, ушах и лапках.