Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока? Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий пляска каротид может служить одним из признаков аортальной недостаточности.
Симптом мюссе
Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание. 105. феномен «Пляска каротид» выявляется при. 1. недостаточности аортального клапана. Симптомы, свойственные пляске каротид Основными симптомами пляски каротид являются: Движение глаз с боку на бок иногда наблюдается движение вращательного характера. Последствия пляски каротид Пляска каротид, или пляска смерти, является опасным явлением, которое может привести к серьезным последствиям для организма.
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Набухание вен здорового человека видно в положении лежа. Симптом пляски каротид может объединиться с другими пульсирующими артериями, к этому процессу могут быть присоединены даже артериолы. В этот момент хорошо определяется пульс Квинке при нажиме на окончание ложа ногтя и при давлении на слизистую в ротовой полости, а также при трении кожи на лбу. Пульсация брюшной аорты Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. Лучше видно пульсацию, вызванную правым желудочком, под нижним свободным концом самой короткой и узкой грудинной части. Больного лучше обследовать в положении стоя.
Опытный флеболог ответит, что тщательный осмотр больного — важный компонент диагностики. Это в первую очередь относится к наиболее типичным локализациям флебопатий: варикозная болезнь и флеботромбоз нижних конечностей, варикоцеле, трофические нарушения, геморрой и т. К сожалению, ангионеврологи значительно реже обращают внимание на венозный компонент кровообращения, хотя опытный врач может заметить характерные для венозного застоя признаки: пастозность, отечность век, полнокровие или гиперемию склер, расширение поверхностных вен лица. Если указанные симптомы непостоянны, а порой малозаметны, то пульсация яремной вены видна у подавляющего числа обследованных.
Располагаясь в проекции латерального края грудиноключично-сосцевидной мышцы, чуть наружнее общей СА, указанная пульсация, усиливаясь по мере приближения к надключичной области, достигает максимума над проекцией луковицы яремной вены. Отличить артериальную пульсацию от венозной иногда удается с достаточной точностью уже визуально, особенно в месте наиболее выраженного по амплитуде пульсации сосуда. Венозная пульсация отличается от артериальной, четко связанной с ритмом сердцебиений и практически не зависящей от позы пациента, следующими признаками: имеет мерцающий, прыгающий рисунок, явно связанный с дыхательными экскурсиями и положением пациента — видная у лежащего, она становится менее заметной при перемене позы сидя, стоя. Это объяснимо физиологически, что было доказано тщательными ангиографическими сопоставлениями В. Корниенко [3] и нашими клинико-инструментальными исследованиями о преимущественном оттоке крови из черепа по яремной вене у лежащего пациента и значительном перераспределении венозного кровотока к позвоночному сплетению при переходе в вертикальное положение. В связи с этим более важными представляются данные радиоизотопного изучения венозного оттока от мозга, где показано четкое преобладание кровотока по правой яремной вене [10], а также исследование, посвященное сопоставлениям размеров сигмовидных синусов по данным МРТ и яремных вен по результатам ультразвукового ДС [11]. В то же время если оценка кровотока по венам затруднительна особенно при наличии клапанов и значительном влиянии дыхательных экскурсий , размеры яремных вен, особенно при сканировании в поперечной плоскости на уровне нижней трети серии, измеряются довольно точно рис. Рисунок 1. Обоснование асимметрии яремных вен.
На ультразвуковых ангиограммах синим цветом окрашен кровоток в яремных венах. Отмечается асимметрия вен за счет расширения справа на 9 мм, более тесное прилежание правой яремной вены к сонной артерии. Итак, механизм асимметричной пульсации вен у здоровых людей может быть обусловлен следующими причинами: 1. Анатомической особенностью — преобладанием луковицы правой яремной вены от 3 до 9 мм. Большим полнокровием правой яремной вены вследствие: а больших размеров правого поперечного синуса, несущего венозную кровь от правого полушария головного мозга; б расположения ее ближе к «правому» сердцу; в поступления в правую яремную вену значительного дополнительного объема крови, оттекающей от левого полушария по анастомозу от левой яремной вены; г большего вентильно-поршневого влияния клапанов сердца, усиливающего «присасывание» венозной крови в 4-5 раз; д более поверхностного расположения указанной вены по отношению к поверхности кожи; е более тесного прилежания правой яремной вены к правой сонной артерии со значительным влиянием передаточной пульсации. К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах. Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см.
Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис. Рисунок 2. По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении. В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму. Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга.
Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого. Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф. Парч называл «падчерицей ангиологии». Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами. Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации. Источник: www. В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации. Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Показана профилактика инфекционного эндокардита.
В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности. В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации АР 1. При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств допамина, добутамина. При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточности когда операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция левого желудочка препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов обеспечивают периферическую вазодилатацию. Не доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов. При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции. В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана.
На фото и видео из личной практики д-ра Р. Шухнина 1. ЭХОКГ, режим цветного допплеровского картирования. Аортальный порок сердца. Аортальная недостаточность. Видео, демонстрирующее обратный кровоток недостаточности 9 сброса крови, регургитации на аортальном клапане поток регургитации выделяется красным цветом 2.
Незначительная аортальная регургитация, клинически и аускультативно не определяемая, отлично видна при проведении эхокардиографии. Практически незаметная струя аортальной регургитации при незначительной недостаточности аортального клапана, может не быть видна и на обычных УЗИ-сканерах, но отчетливо фиксируется на эхокардиографе — специализированном по кардиологии ультразвуковом приборе.
Отток крови из аорты в левый желудочек приводит к снижению диастолического давления и повышению пульсового давления. Вторичный застой в малом кругу кровообращения способствует повышению давления в лёгочных артериях, в результате которого развивается гипертрофия правого желудочка.
При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9]. Патологическая анатомия[ править править код ] Морфология порока зависит от причины его возникновения. Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно - склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание.
3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем
Если у вас есть подозрение на наличие симптомов «пляски каротид», необходимо обратиться к квалифицированному медицинскому специалисту. Только они смогут провести всестороннее обследование и предоставить рекомендации по дальнейшим действиям и профилактике осложнений. Интерпретация и объяснение медицинских фразеологизмов помогают лучше понять и осмыслить суть их значения. Знание возможных осложнений и последствий «пляски каротид» является важным компонентом для обеспечения безопасности и правильного решения вопросов здоровья. Лечение и современные подходы к устранению «пляски каротид» Медицинская фразеология «пляска каротид» описывает симптом, при котором пульсации сонных артерий каротидных артерий становятся видимыми невооруженным глазом и изменяют свою форму, воспроизводя движения танцующих. Это явление может быть связано со слабостью или патологией стенок сосудов, что отразится на их эластичности и позволит увидеть пульсацию.
Сама по себе «пляска каротид» обычно не является опасным состоянием, но может быть связана с определенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими как атеросклероз, гипертония и многими другими. Поэтому основная цель лечения заключается в устранении основного заболевания и нормализации работы сердца и сосудов. Современные подходы к лечению и устранению «пляски каротид» могут включать: Лекарственную терапию: применение препаратов, направленных на контроль высокого артериального давления, снижение уровня холестерина, улучшение микроциркуляции и тонуса сосудов. Хирургическое вмешательство: в случае, когда «пляска каротид» связана с наличием серьезных патологий или стенозированных суженных сосудов, может потребоваться хирургическое лечение. Это может включать артериотомию, ангиопластику или шунтирование.
Лечение основного заболевания: для успешного устранения «пляски каротид» необходимо проявить внимание к основному заболеванию сердца или сосудов и следовать рекомендациям врача по его лечению и контролю. Следует отметить, что лечение и подходы к устранению «пляски каротид» должны назначаться врачом с учетом индивидуальных особенностей пациента и основного заболевания. При появлении данного симптома необходимо обратиться за медицинской помощью для диагностики и определения дальнейших тактик лечения.
При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана. Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т.
В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение сепарация створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы. Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т. Одним из первых клинических проявлений болезни является неприятное ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов больные "ощущают свое сердце" , особенно в положении лежа.
Пляска каротид брюшной аорты очень хорошо заметна на выдохе, в это время обследуемый человек находится в горизонтальном положении. Недостаточность аортального клапана печени Существует два вида пульсирования печени: передаточная пульсация печени идет за счет ее реагирования на сердечные сокращения, орган движется синхронно в заданном направлении; истинное пульсирование заключается в чередующихся изменениях увеличений и уменьшений размера печени. Второй вид пульсации может происходить при недостаточности аортального клапана пляска каротид.
Увеличение набухание происходит одновременно с верхушечным толчком сердца и является артериальным. При трикуспидальной недостаточности будет происходить пульсация венозная. Это бывает из-за обратного оттока крови в не основательно закрытый проход из правого желудочка в правую камеру сердца.
В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или чаще отсутствуют совсем. Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения: Наиболее значимыми из них являются: - cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови иногда значительной в ЛЖ; - выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа артериолах. Однако при физической нагрузке, т. Нарушение перфузии периферических органов и тканей - это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки фиксированный УО. При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ как в покое, так и при нагрузке , а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы. Недостаточность коронарного кровообращения, причины Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой около 70—80 мм рт.
Популярные статьи:
- Осмотр области шеи
- Пляска каротид: причины и проявления
- Представление пляски каротид
- Пляски каротид. Аортальная недостаточность – УЗИ Пятигорск Шухнин Р. Е.
- Пляска каротид при каком пороке возникает? Причины и симптомы.
- Пляска каротид (18+) | Пикабу
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Доплер-эхокардиография К доплер-эхокардиографическим методикам относятся цветное доплеровское сканирование, постоянно-волновой, импульсно-волновой и тканевой доплер. С помощью них исследуются скорость и направление потоков крови в камерах сердца, выявляется и оценивается степень регургитации на клапанах. Доплер ЭхоКГ В здоровом сердце все потоки крови движутся приблизительно с одинаковой скоростью и в одном направлении. При недостаточности клапанов в областях перепада давления создаётся турбулентный поток крови, т. Турбулентные потоки можно зарегистрировать с помощью доплер-эхокардиографии. При проведении цветного доплеровского сканирования можно обнаружить потоки внутри камер сердца и определить степень клапанной недостаточности [8]. Радионуклидная диагностика ангиография и вентрикулография Радионуклидная диагностика позволяет оценить общую и региональную сократимость сердца, визуализировать клапаны и стенки миокарда. Её выполняют в специальном аппарате гамма-камере , который формирует изображение после введения радиоактивного препарата. Как и КТ, радионуклидная диагностика не несёт лучевую нагрузку. При КТ-ангиографии сердца обязательно используется рентгеноконтрастное вещество на основе йода, организм получает лучевую нагрузку. Контраст при КТ позволяет повысить чёткость изображения сердца и коронарных артерий, но может возникнуть аллергия на введённый препарат.
У магнитно-резонансной томографии таких побочных эффектов и лучевой нагрузки нет. Однако она противопоказана пациентам с установленными электронными устройствами и металлом в теле. Катетеризация сердца Катетеризация сердца — это малоинвазивная процедура, которая проводится как для диагностики, так и для лечения клапанной недостаточности. Хирург вводит тонкую, длинную и гибкую трубку-катетер, продвигая её из паховой области к сердцу. Через неё в кровь вводят контрастное вещество и получают изображение сердца в различных проекциях. Благодаря введению контрастного вещества можно оценить размер сердца, сокращение сердечной мышцы и работу клапанов. Во время процедуры при необходимости определяют давление в полостях сердца. Например, при митральной недостаточности давление в левом предсердии и левом желудочке одинаковое. С помощью катетеризации можно провести пластическую операцию на клапане и его протезирование. К противопоказаниям для катетеризации относятся выраженная сердечная недостаточность , инфекционные и простудные заболевания, серьёзные нарушения сердечного ритма пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия с большим дефицитом пульса.
Лечение недостаточности клапанов сердца Пациентам с лёгкой и умеренной недостаточностью клапанов, не связанной с инфекционным эндокардитом и без симптомов сердечной недостаточности, нужно наблюдаться у кардиолога и периодически посещать кардиохирурга не реже одного раза в год, при ухудшении состояния — чаще. При инфекционном эндокардите независимо от степени поражения и наличия симптомов лечение проводит кардиохирург. К нему также направляют пациентов с тяжёлой хронической клапанной недостаточностью. Хирургическое лечение Если появились симптомы недостаточности клапанов, то самый эффективный метод лечения — это операция. Она позволяет улучшить состояние пациента и нередко спасти ему жизнь [8]. Применяются два типа операций: протезирование замена клапанов и пластические вмешательства на клапанах и подклапанных структурах. Протезирование клапана Протезирование или пластика клапана проводятся при хронической клапанной недостаточности. Неотложное протезирование необходимо при острой тяжёлой недостаточности митрального и аортального клапанов [2]. Медикаментозное лечение Терапевтическое лечение может быть назначено до и после хирургического вмешательства. Также его проводят пациентам, которым противопоказана операция, например при выраженной сердечной недостаточности , инфекционных и простудных заболеваниях, серьёзных нарушениях сердечного ритма пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии с большим дефицитом пульса.
При хронической сердечной недостаточности применяются ингибиторы АПФ, Спиронолактон и бета-блокаторы. Бета-блокаторы обязательно назначаются больным с синдромом Марфана до и после операции, так как эти препараты замедляют расширение корня аорты. При гипертонии для снижения артериального давления применяются блокаторы кальциевых каналов. При сопутствующей фибрилляции предсердий для профилактики инсульта назначаются антикоагулянты. Пациентам с пролапсом клапанов показан приём препаратов магния курсами 2—3 раза в год, а также лекарств, положительно влияющих на нервную систему. При замене клапана на механический протез обязательно назначается антикоагулянт Варфарин. Всем пациентам с клапанной недостаточностью должна проводиться профилактика респираторных инфекций и инфекционного эндокардита санация очагов инфекции, лечение тонзиллита и кариеса [9]. После операции по установке механических клапанов пациенты пожизненно принимают антикоагулянтную терапию. Эти лекарства разжижают кровь и предупреждают возникновение тромбов. Наличие механического клапана является противопоказанием к беременности, так как на её фоне повышается риск тромбоза, а применяемые антикоагулянты либо опасны для плода Варфарин , либо слабо эффективны нефракционированный гепарин.
Профилактика Прогноз при клапанной недостаточности зависит от тяжести заболевания, из-за которого развился порок сердца, а также от выраженности клапанного дефекта и состояния миокарда. При хорошем состоянии сердечной мышцы, лёгкой и умеренной недостаточности трудоспособность сохраняется до 60—70 лет. При выраженной недостаточности клапанов сердечная недостаточность развивается примерно за 1—2 года, иногда быстрее [5]. Совершенствование механических и применение биологических клапанов например, консервированных свиных аортальных клапанов ещё больше увеличивает продолжительность жизни пациентов [8]. Пациентам с недостаточностью клапанов нужно пожизненно наблюдаться у кардиолога. Осмотр и обследование проводятся не менее одного раза в год, при ухудшении состояния — чаще. Цель лечения — замедлить развитие сердечной недостаточности. При необходимости кардиолог направит пациента к кардиохирургу. Профилактика недостаточности клапанов Для профилактики приобретённой недостаточности клапанов нужно предупреждать болезни, приводящие к её развитию: инфекции, прежде всего тонзиллит , и системные заболевания соединительной ткани. Рекомендована санация очагов хронической инфекции, закаливание и профилактика ОРВИ.
При врождённой недостаточности клапана важно своевременно выявить порок и подобрать методы коррекции. При появлении одышки, сердцебиений, повышенной утомляемости, боли в сердце нужно обратиться к кардиологу. Шумы или изменение тонов сердца — это признак порока сердца. Чтобы избежать прогрессирования недостаточности клапанов при инфекциях например, эндокардите , по назначению врача нужно принимать антибиотики, особенно пациентам с клапанными протезами. Чтобы предотвратить развитие и прогрессирование сердечной недостаточности при гипертонии , показаны ингибиторы АПФ. Список литературы Гендлин Г. Врождённые пороки сердца у взрослых.
При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях — акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий — «пляска каротид» видимая на глаз пульсация на сонных артериях , симптом Мюссе ритмичное кивание головой в такт пульса , симптом Ландольфи пульсация зрачков , «капиллярный пульс Квинке» пульсация сосудов ногтевого ложа , симптом Мюллера пульсация язычка и мягкого неба.
Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока — данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров. Лечение аортальной недостаточности Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует.
Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Прогноз и профилактика аортальной недостаточности Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет.
Если у вас есть подозрение на наличие симптомов «пляски каротид», необходимо обратиться к квалифицированному медицинскому специалисту. Только они смогут провести всестороннее обследование и предоставить рекомендации по дальнейшим действиям и профилактике осложнений. Интерпретация и объяснение медицинских фразеологизмов помогают лучше понять и осмыслить суть их значения. Знание возможных осложнений и последствий «пляски каротид» является важным компонентом для обеспечения безопасности и правильного решения вопросов здоровья. Лечение и современные подходы к устранению «пляски каротид» Медицинская фразеология «пляска каротид» описывает симптом, при котором пульсации сонных артерий каротидных артерий становятся видимыми невооруженным глазом и изменяют свою форму, воспроизводя движения танцующих. Это явление может быть связано со слабостью или патологией стенок сосудов, что отразится на их эластичности и позволит увидеть пульсацию. Сама по себе «пляска каротид» обычно не является опасным состоянием, но может быть связана с определенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими как атеросклероз, гипертония и многими другими. Поэтому основная цель лечения заключается в устранении основного заболевания и нормализации работы сердца и сосудов. Современные подходы к лечению и устранению «пляски каротид» могут включать: Лекарственную терапию: применение препаратов, направленных на контроль высокого артериального давления, снижение уровня холестерина, улучшение микроциркуляции и тонуса сосудов. Хирургическое вмешательство: в случае, когда «пляска каротид» связана с наличием серьезных патологий или стенозированных суженных сосудов, может потребоваться хирургическое лечение. Это может включать артериотомию, ангиопластику или шунтирование. Лечение основного заболевания: для успешного устранения «пляски каротид» необходимо проявить внимание к основному заболеванию сердца или сосудов и следовать рекомендациям врача по его лечению и контролю. Следует отметить, что лечение и подходы к устранению «пляски каротид» должны назначаться врачом с учетом индивидуальных особенностей пациента и основного заболевания. При появлении данного симптома необходимо обратиться за медицинской помощью для диагностики и определения дальнейших тактик лечения.
Диагноз подтверждается с помощью эхокардиографии визуально определяются размер и локализация дефекта, с помощью допплеровского исследования, в том числе цветного картирования, оцениваются величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии и при необходимости катетеризации сердца. Располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой трехстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно. Мышечные дефекты бывают множественными, фенестрированными и часто также закрываются самопроизвольно. Самопроизвольно не закрывается. Редко встречаются множественные дефекты МЖП "swiss cheese". Выраженность шунта слева направо определяется размером дефекта и соотношением сопротивления сосудов малого и большого кругов кровообращения. До тех пор, пока легочное сосудистое сопротивление ниже системного, происходит шунтирование крови слева направо. Если легочное сопротивление превосходит системное при больших дефектах и высоком легочном сосудистом сопротивлении , направление сброса меняется на обратное комплекс Айзенменгера. Первым проявлением заболевания обычно служит грубый систолический шум в сердце, который лучше выслушивается в 5-й точке, часто с дрожанием, определяемым при пальпации. Имеется сердечный горб. По мере увеличения легочного сосудистого сопротивления систолический шум становится короче, а легочный компонент II тона - интенсивнее. Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока величины лево-правого шунта , определяющих клинические проявления и прогноз заболевания. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении комплекс Айзенменгера могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте. На ЭКГ возможны признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, комбинированной перегрузки обоих желудочков или перегрузки правых отделов сердца. Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией. Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца. У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка. Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров. Кровоток при ОАП происходит как в систолу, так и в диастолу. Объем шунта слева направо и давление в легочной артерии возрастают параллельно с увеличением диаметра сообщения. Если легочное сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта. Это наблюдается при больших размерах протока. Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни. Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервно-психически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко. Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках. Границы сердца расширены преимущественно влево и вверх. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический "машинный" шум, проводящийся на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и в межлопаточное пространство. Шум изменяется в связи с дыханием. Длительность диастолической части шума может быть укорочена у новорожденных и у пациентов более старшего возраста.
3 симптома во внешности, которые могут говорить о проблемах с сердцем
Симптомы: усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др.). Симптомы пляски каротид Пляска каротид, или патологический тремор сонного ствола, является серьезным неврологическим расстройством, которое может иметь различные симптомы. Последствия пляски каротид Пляска каротид, или пляска смерти, является опасным явлением, которое может привести к серьезным последствиям для организма. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. http. Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум (признак аортального стеноза) и мягкий диастолический шум (признак аортальной недостаточности).
Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий пляска каротид может служить одним из признаков аортальной недостаточности. Симптом Мюссе («пляска каротид») сопровождается видимой на глаз пульсацией сонных артерий, которая сопровождается одновременным с пульсацией покачиванием головы (недостаточность аортального клапана). Твердый, напряженный пульс наблюдается при. Сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, характерны для. Медицинский термин "пляска каротид" может показаться незнакомым большинству людей, но он имеет важное значение в диагностике и изучении. «пляска каротид» — видимая пульсация общих сонных артерий, иногда височных и подключичных вен; симптом Мюссе — покачивание головы.