Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ».
Этиология гастрита
Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др. Значительную роль играют также микробы стафилококк, сальмонеллы и токсины, продукты нарушенного обмена. Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок диффузный гастрит или определенные его отделы очаговый гастрит. В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: катаральный простой ; фибринозный; гнойный флегмозный ; некротический коррознвный.
При катаральном простом гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистаяоболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.
При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтерический глубокий некроз варианты фибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном гастрите, стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину.
Поэтому нередко при флегмонсаном гастрите развиваются перuгастрит и перитонит.
Нормальные железы замещаются соединительной тканью из-за процессов атрофии, они перестраиваются по кишечной или пилорической вариации. Слизистая оболочка желудка интенсивно меняет структуру, он не может функционировать нормально. Точная диагностика заболевания сопряжена со множеством трудностей. Также немалые проблемы вызывает низкая симптоматика. Здесь важно помнить существенные детали: Если пациент долго не ел, в животе возникают боли.
Они возникают и после еды, принимая острую схваткообразную или ноющую неинтенсивную манеру развития. Характерны отрыжка, жжение. Ухудшение аппетита. Дискомфорт в подложечной области, связанный с любым употреблением пищи. Лечение гастрита даной категории представлено рядом процедур. Среди них — противомикробная терапия, курс антибиотиков.
Согласно виду хронического гастрита, применяют обволакивающие препараты, заместительную терапию, фитотерапию. Соблюдается диета. Геморрагический гастрит Это - опасная вариация заболевания, связанная с появлением кровотечений. Она затрагивает слизистую органов пищеварения. Недуг представляет полиэтиологическую категорию. Сильно страдает характерная система органов, сопровождающая съестной процесс, с диспепсическими расстройствами.
Для желудочного кровотечения характерны кровопотери, возникает рвота, стул становится дегтеобразным. В ходе лечения врач должен нормализовать кислотный состав организма. Также нужно восстановить слизистые оболочки. Это достигается с помощью диеты, определенных медикаментов. Ригидный гастрит Это — категория заболевания дегенеративно-дистрофического типа. Ригидный гастрит обладает свойством течь на фоне склерозом защитных слоев органов пищеварения.
Затем наступает стадия воспаления и рубцевания. Форма желудка несколько деформируется. Симптомы ригидного гастрита: Терпимые спазмы и переносимое мышечное напряжение. Излишняя секреция сока органов пищеварения. Диспепсические процессы. Рентгеноскопия позволяет обнаружить деформации органов на ранней стадии.
Это — стандартный симптом данной формы заболевания. Без лечения может развиться рак желудка. Гигантский гипертрофический гастрит Существует редкая, особо тяжелая форма болезни, связанная с воспалением органов пищеварения — гигантский гипертрофический гастрит. Может активно проявляться, но сопровождается частыми рецидивами.
При неатрофическом ХГ и рефлюкс-гастрите секреторная функция нормальная или повышенная, при атрофическом ХГ, гигантском гипертрофическом гастрите секреторная функция снижена. На рис.
Нормальная кислотопродукция характеризуется следующими цифрами: натощак рН в полости тела желудка составляет 1,5—2,0, после введения стимулятора — пентагастрина или гистамина — 1,1—1,2. Показана базальная кислотность и кислотность после проведения щелочного теста Щ и стимуляции гистамином СТ Дополнительные методы исследования Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции ЖКТ с целью определения ДГР. Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ. Ультразвуковое исследование УЗИ. Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ. В последние годы УЗИ даёт возможность определить наличие поражения стенки желудка.
Лечение Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях. Способы лечения ХГ подбираются в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни. В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь. Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.
Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши. Дробный, 5—6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект.
Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции. В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов HP, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации HP. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность HP к определенным антибиотикам, меняется с течением времени.
Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной. На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР: Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы. Этиология недугов — как раз тот самый раздел науки, который занимается изучением причин и условий развития тех или иных неполадок в работе организма. При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита.
Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания.
Хронический гастрит. Общие сведения
ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Поэтому гастрит может вызвать нарушения в работе практически всех органов и систем и значительно ухудшить качество жизни человека. при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита.
Этиология гастрита и методы лечения
Это увеличивает продукцию гастрина гормона, активизирующего выработку соляной кислоты , что приводит к избыточной кислотности желудочного сока. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику. Врачи делят гастрит на виды по нескольким критериям.
При классификации патологии учитывается локализация процесса, причины воспаления, особенности секреторной функции, наличие или отсутствие осложнений. Именно типа заболевания зависит, как и сколько лечится гастрит. Это также определяет риск осложнений и прогноз заболевания.
Выделяются следующие виды гастрита. В зависимости от течения выделяются острый и хронический процесс. В первом случае симптомы развиваются стремительно и выражены ярко, а заболевание быстро купируется при адекватном лечении.
По локализации воспалительного очага возможен очаговый, фундальный развивающийся в области дна и антральный в области привратника — начальной части желудка гастрит. В случае, когда поражена слизистая всего органа, врачи говорят о пангастрите. По причине развития выделяются хеликобактерный, химико-окислительный, аутоиммунный, неспецифический и другие виды.
Возможно смешанное развитие заболевания, когда присутствует сразу несколько провоцирующих факторов. По типу морфологических изменений выделяется катаральный, флегмонозный, фибринозный и эрозивный процесс. При затяжном течении отдельно классифицируется атрофический гастрит.
Дополнительно выделяют гипертрофическую, гранулематозную формы. По характеру нарушения секреции желудочного сока возможен гипо- и гиперацидный гастрит с повышенной или пониженной кислотностью. В то же время, не исключено развитие заболевания на фоне нормальной секреции.
Классификация помогает понять причину возникновения заболевания, возможные осложнения и особенности выбора лекарств. Если игнорировать появившиеся симптомы и не лечить их, патология может привести к негативным последствиям. При этом вероятность осложнений зависит от разновидности воспаления желудка.
Наиболее часто это язвенная болезнь и формирование эрозий. Также не исключено профузное кровотечение, перфорация стенки желудка, образование глубокого рубца с нарушением функции органа на пораженном участке, деформация органа и образование свищевых ходов. Продолжительное кровотечение при наличии эрозий повышает вероятность анемии.
Атрофические процессы могут сопровождаться чрезмерным снижением веса вплоть до истощения, отеками на фоне снижения уровня белков в организме и также мышечной дистрофией. Длительное течение патологических процессов повышает риск появления злокачественных клеток и аденокарциномы. Диагностика При возникновении симптомов воспаления желудка необходимо обратиться к терапевту или гастроэнтерологу.
Как правило, лечащему врачу достаточно осмотра пациента, чтобы понять, что является причиной дискомфорта. Благодаря характерным признакам даже пациенты знают, как понять, что у тебя гастрит. К таким симптомам относятся: боли в верхней части живота в течение 1-2 часов после еды; изжога; тошнота и рвота, особенно часто возникающие после погрешности в диете; неприятный привкус во рту; плохой запах изо рта; белый налет на языке и т.
Очень важно подробно рассказать врачу, что послужило поводом для обращения, на фоне чего симптомы усиливаются или уменьшаются, при каких обстоятельствах они возникли. Затем пациента направляют на диагностику для уточнения и подтверждения диагноза. ЭГДС гастроскопия.
Заключается в визуальном осмотре стенок желудка и пищевода с помощью эндоскопа: прибора с камерой и микрохирургическими инструментами.
Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной или толстокишечной метаплазии.
Именно этот эпителий при определенных условиях может стать основой дисплазии и малигнизации. Таким образом, патогенетический каскад, запускаемый H. Лечение хронического геликобактерного гастрита Современная терапия хронического гастрита — это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции H.
Стандарты протоколы диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, относят антигеликобактерные схемы к необходимым лечебным мероприятиям при гастрите с выявлением H. Однако мы знаем, что хронический гастрит, ассоциированный с H. Имея основание для проведения антигеликобактерной терапии при гастрите, необходимо понять, каким конкретно больным показана эта терапия.
Рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. В итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.
Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидзолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии — квадротерапии. В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап.
В нашей стране в качестве терапии первой линии широко используются тройные схемы на основе препарата висмута наиболее известен субцитрат коллоидного висмута. Следует отметить, что именно для лечения хронического гастрита такие схемы могут оказаться наиболее приемлемыми, так как при назначении эрадикации H. При хроническом гастрите, который не имеет симптоматики, тройные схемы на основе соли висмута могут оказаться оптимальными по соотношению «стоимость — эффективность».
Обратимость изменений, присущих хроническому гастриту, под влиянием эрадикации H. Таким образом, хронический неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения H. В отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции в литературе существуют противоречивые мнения табл.
Возможно, что период наблюдения слишком ограничен для оценки таких изменений, однако были и исследования с относительно продолжительным катамнезом, которые также дали противоположные результаты. Тем не менее представляется вполне обоснованным, что успешная эрадикация H. В пользу эрадикации H.
Хронический геликобактерный гастрит и функциональная диспепсия Соотношение хронического геликобактерного гастрита и функциональной диспепсии Диагноз гастрит — диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом — патологоанатомом. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 — из антрального отдела на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 — из угла желудка. Жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят функциональный характер и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита.
Изменения, обнаруживаемые при эзофагогастродуоденоскопии например, гиперемия слизистой оболочки , являются субъективными и лишь косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита, в особенности о степени его прогрессирования. В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами.
Факторы, провоцирующие гастрит, назвала 11 декабря в беседе с «Газетой. Среди внешних факторов Чижикова назвала инфицирование Helicobacter pylori. Они также разрушают защитной слой на стенах желудка, делая слизистую уязвимой перед кислотой», — пояснила врач. Другими факторами являются нерегулярное питание, еда на ходу, без тщательного пережевывания пищи, а также злоупотребление специями. Такие приемы пищи провоцируют изменения в пищеварительной системе.
Токсикоинфекционные гастриты дополняются повышением температуры тела, упорной рвотой и поносом. Тяжёлое состояние характеризуется кровавой рвотой — это коррозивный некротический гастрит.
Флегмонозный гастрит проявляется явлениями перитонита: напряжённой брюшной стенкой, шоковым состоянием. Хронический гастрит В начальных стадиях заболевание протекает без яркой симптоматики. Периодически проявляется повышенная чувствительность к отдельным видам пищи в виде изжоги и вздутия. Часто возникает чувство тяжести при полном желудке, на языке обнаруживается налёт и своеобразный рисунок. Хроническая форма гастрита может развиться в любом возрасте: от 20 лет и до глубокой старости. Болезнь характеризуется периодами обострения и затихания. В период обострения признаки хронического гастрита не отличаются от симптомов острой формы заболевания — боли, сочетающейся с тошнотой, иногда рвотой.
Неприятные ощущения усиливаются после приёма некоторых видов пищи. Обычно это определённый набор продуктов, который следует запомнить и постараться исключить из рациона или ограничить употребление. Наиболее опасным последствием хронического гастрита является желудочное кровотечение. Оно проявляется чёрным калом, бледностью слизистых оболочек и кожи больного. Бледность слизистых оболочек может быть признаком другого заболевания — атрофического гастрита. Он протекает на фоне дефицита в организме витамина B12. Этот витамин очень важен для кроветворения.
Атрофический гастрит может не иметь других ярких признаков, кроме бледности. Опасность болезни в том, что она является предвестником развития раковых клеток в эпителии желудка. Обнаружение анемии на фоне признаков гастрита — повод более внимательно обследовать состояние здоровья. Организм человека имеет масштабные защитные ресурсы, поэтому изменение образа жизни, соблюдение режима диетического питания и правильно назначенное комплексное лечение значительно повышают вероятность излечения от любой формы гастрита. Как помочь себе в домашних условиях? Частой причиной развития гастритов является неумеренное потребление следующих двух веществ: Аспирина ацетилсалициловой кислоты ; Алкоголь этилового спирта, этанола. Аспирин и его аналоги назначают кардиологи для длительного ежедневного и обязательного употребления с целью профилактики инфарктов миокарда и инсультов.
Десятки тысяч людей ежедневно принимают аспирин в качестве средства, тормозящего образование тромбов в кровеносном русле, что делает очень актуальной проблему безопасного применения НПВП. Препараты ацетилсалициловой кислоты обладают прекрасными антиагрегантными свойствами, то есть, предотвращают развитие тромбов в сосудах. Тромбы — основная причина инфарктов миокарда и инсультов головного мозга. Однако аспирин и другие НПВП обладают неприятным побочным действием — они раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Ежедневно гипертоники применяют эти препараты в сочетании с другими лекарствами. Неумеренный приём аспирина и его аналогов может спровоцировать дополнительную проблему для больного человека — гастрит. Это актуально для всех людей старшей возрастной группы, страдающих гипертонией , стенокардией , перенёсших или входящих в группу риска развития инфаркта миокарда.
Алкоголь, широко употребляемый отдельными категориями граждан.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Поэтому описание гастритов, имеющих приблизительно одинаковые клинические симптомы, но отличающихся глубинными механизмами патогенеза. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori.
Хронический гастрит
Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. Кроме того, существует неэрозивный гастрит, наиболее частой причиной которого является инфекция Helicobacter pylori.
Виды гастрита
Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного. Хронический гастрит С (синонимы химический, реактивный, щелочной, рефлюкс-гастрит) обусловливается дуоденогастральным рефлюксом желчи. Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка.
Виды гастрита
Часто задаваемые вопросы Сколько времени может занять лечение гастрита? Время, необходимое для лечения гастрита, может варьироваться в зависимости от типа гастрита острый или хронический , причины его возникновения, а также от того, насколько быстро пациент начинает получать соответствующее лечение. Вот несколько общих соображений: Острый гастрит. Если гастрит обусловлен инфекцией, например, бактерией Helicobacter pylori, то лечение антибиотиками может занять от одной до двух недель.
Другие формы острого гастрита, вызванные, например, применением некоторых лекарств, стрессом или химическим воздействием, могут требовать краткосрочного лечения симптомов. Хронический гастрит. Хронический гастрит может требовать более длительного лечения.
Это может включать в себя управление симптомами, изменения в режиме питания, применение препаратов для защиты слизистой оболочки желудка и, если причина — бактерия Helicobacter pylori, тогда может потребоваться и лечение антибиотиками. Лечение хронического гастрита может занять от нескольких недель до нескольких месяцев. Лечение основной причины.
Эффективность лечения зависит от того, насколько успешно удается управлять основной причиной гастрита. Например, если основной причиной является неправильное питание, стресс или другие факторы, то важно внести коррективы в образ жизни.
Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса омепрозол, лосек, контралок, нексиум, париет и др. Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация уничтожение Helicobacter pylori в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин.
При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин. Режим питания При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами.
По окончании острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.
При обращении к квалифицированному специалисту и тщательном следовании его указаниям прогноз благоприятен. Профилактика гастрита базируется на следовании здоровому образу жизни и рациональном питании. Источники: Дресвянкин Г. Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика.
Ливзан М. Медицинское обозрение. Ивашкин, И. Маев, Т. Лапина, Е. Федоров, А.
Шептулин и др. Вернуться Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом.
При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита?
Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания. При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть. Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным.
У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори. Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов. Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты. Если попутно человек еще и питается плохо, не забывая выкуривать по сигаретке после каждого приема пищи, то заболевание прогрессирует стремительно, оборачиваясь все новыми неприятными симптомами.
Основные симптомы хронического гастрита Обычно все формы такого заболевания имеют характерные признаки, по которым можно провести диагностику. Какие же симптомы хронического гастрита встречаются чаще всего? Боли в области живота, ощущение тяжести. Постоянная изжога, которая появляется после приема пищи и может не исчезать в течение нескольких часов. Тошнота, иногда даже рвота.
121. Гастриты.
Острые формы гастритов могут провоцироваться патологиями, не связанными напрямую с желудочно-кишечным трактом пневмониями , обморожениями. Это объясняется накоплением в крови недоокисленных продуктов при тяжёлых воспалениях лёгких , что и вызывает воспаление стенок желудка. Описывают также острые гастриты на фоне стрессов. Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот уксусной, соляной, серной или щелочей. Заболевание сопровождается мучительными болями. Флегмонозный гастрит — последствие преднамеренного или случайного травмирования стенок желудка проглоченными булавками, стеклом, гвоздями. Болезнь проявляется гнойным расплавлением стенок желудка. Симптомы катарального простого острого гастрита проявляются через 5-8 часов после воздействия кризисного фактора. Патогенез начинается жжением в области эпигастрия синонимы: под ложечкой, в солнечном сплетении. Развивается боль в указанной зоне, тошнота, рвота, металлический привкус во рту. Токсикоинфекционные гастриты дополняются повышением температуры тела, упорной рвотой и поносом.
Тяжёлое состояние характеризуется кровавой рвотой — это коррозивный некротический гастрит. Флегмонозный гастрит проявляется явлениями перитонита: напряжённой брюшной стенкой, шоковым состоянием. Хронический гастрит В начальных стадиях заболевание протекает без яркой симптоматики. Периодически проявляется повышенная чувствительность к отдельным видам пищи в виде изжоги и вздутия. Часто возникает чувство тяжести при полном желудке, на языке обнаруживается налёт и своеобразный рисунок. Хроническая форма гастрита может развиться в любом возрасте: от 20 лет и до глубокой старости. Болезнь характеризуется периодами обострения и затихания. В период обострения признаки хронического гастрита не отличаются от симптомов острой формы заболевания — боли, сочетающейся с тошнотой, иногда рвотой. Неприятные ощущения усиливаются после приёма некоторых видов пищи. Обычно это определённый набор продуктов, который следует запомнить и постараться исключить из рациона или ограничить употребление.
Наиболее опасным последствием хронического гастрита является желудочное кровотечение. Оно проявляется чёрным калом, бледностью слизистых оболочек и кожи больного. Бледность слизистых оболочек может быть признаком другого заболевания — атрофического гастрита. Он протекает на фоне дефицита в организме витамина B12. Этот витамин очень важен для кроветворения. Атрофический гастрит может не иметь других ярких признаков, кроме бледности. Опасность болезни в том, что она является предвестником развития раковых клеток в эпителии желудка. Обнаружение анемии на фоне признаков гастрита — повод более внимательно обследовать состояние здоровья. Организм человека имеет масштабные защитные ресурсы, поэтому изменение образа жизни, соблюдение режима диетического питания и правильно назначенное комплексное лечение значительно повышают вероятность излечения от любой формы гастрита. Как помочь себе в домашних условиях?
В диагностике этого заболевания применяются эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и последующим гистологическими исследованием, 24-часовая рН-метрия желудка, мониторирование уровня билирубина в желудочном содержимом. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Учитывая недостаточную изученность и противоречивую освещенность многих аспектов билиарного рефлюкс-гастрита, эта проблемы требует дальнейших исследований.
Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков чай, кофе, какао , способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка. Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного геморрагического гастрита. Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями. Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.
Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания при пороках сердца, эмфиземе легких и т. Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита.
Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту. Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP. HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка. В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел.
Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты в частности, коллоидный субцитрат висмута , подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются. HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно. При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез. Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др. В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина.
Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки. В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка. Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота.
При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр. Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами Bleeding spot - это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка — это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3. И так, плоские эрозии — это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация — антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация — тело желудка. Приподнятые эрозии в старых классификациях — папулы, хронические эрозии локализация — антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита.
Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
| 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита | Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. |
| Гастрит: что это, причины появления заболевания, профилактика, методы лечения | Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. |
| Острый и хронический гастрит: причины, симптомы, диагностика, лечение | заболеванием с известной причиной. |
Лекция. Хронический гастрит
| Вы точно человек? | Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими. |
| Симптомы и лечение гастрита: Диета при обострении и клинические рекомендации | Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. |
| Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания | О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. |
| Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита | Гастрит – это воспаление слизистого оболочки желудка, приводящее к нарушению его функции, в особенности секреторной. |
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Этапы диагностики хронического гастрита: Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования. Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов 2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка. Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.
Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ. Рентгеноскопия пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки— исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.
Лечение хронического гастрита Никогда не пытайтесь лечиться самостоятельно!
В диагностике этого заболевания применяются эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и последующим гистологическими исследованием, 24-часовая рН-метрия желудка, мониторирование уровня билирубина в желудочном содержимом. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов. Учитывая недостаточную изученность и противоречивую освещенность многих аспектов билиарного рефлюкс-гастрита, эта проблемы требует дальнейших исследований.
Это может включать в себя управление симптомами, изменения в режиме питания, применение препаратов для защиты слизистой оболочки желудка и, если причина — бактерия Helicobacter pylori, тогда может потребоваться и лечение антибиотиками. Лечение хронического гастрита может занять от нескольких недель до нескольких месяцев.
Лечение основной причины. Эффективность лечения зависит от того, насколько успешно удается управлять основной причиной гастрита. Например, если основной причиной является неправильное питание, стресс или другие факторы, то важно внести коррективы в образ жизни. Важно подчеркнуть, что каждый случай гастрита индивидуален, и лечение должно быть предписано врачом, учитывая конкретные обстоятельства и характер заболевания. Пациенты всегда должны соблюдать указания врача и следовать рекомендациям по лечению и диете для достижения наилучших результатов. К какому врачу обратиться, если появилась боль в желудке?
В первую очередь, следует посетить гастроэнтеролога. В процессе диагностики могут потребоваться консультации других специалистов — инфекциониста, онколога, гематолога. Удальцова после проведения диагностических и лечебных мероприятий помогут избавиться от болевых ощущений в области желудка и вернуть аппетит и работоспособность. Что надо делать для профилактики гастрита?
То есть, скорее всего, причины гастритов скрываются за многими факторами и их сочетаниями. Наиболее существенные внешние причины гастритов: Воздействие на стенки желудка бактерий Helicobacter pylori, реже иных бактерий и грибков. Окончательный ответ, почему одним людям эти бактерии причиняют значительный вред, а другим нет, до настоящего времени неизвестен; Нарушения питания. Установлено, что нерациональное питание является частой причиной гастритов. Утверждение является верным как в случаях переедания, так и недоедания.
Следует разнообразить рацион растительной пищей, богатой витаминами и растительной клетчаткой, нормализующей перистальтику. Однако при развитии начальных стадий гастрита необходимо избегать продуктов, содержащих грубую растительную клетчатку, а также жирной, острой, консервированной и маринованной пищи; Злоупотребление алкоголем выделяют в отдельную причину гастритов желудка. Этанол в небольших количествах является важным компонентом биохимических процессов в организме, однако большое количество алкоголя провоцирует кислотно-щелочной дисбаланс в организме. Кроме того, спирт в больших дозах при регулярном употреблении существенно вредит другим органам пищеварения — печени, поджелудочной железе, а также губительно влияет на обменные процессы в организме; Отмечено, что некоторые лекарственные препараты, широко используемые в медицине в качестве предотвращающих свёртывание крови антиагрегантных , обезболивающих и противовоспалительных средств обладают серьёзным побочным действием — раздражают слизистую оболочку желудка. Наиболее часто гастрит вызывают негормональные противовоспалительные средства аспирин, анальгин и глюкокортикоидные гормоны преднизолон. Указанные лекарства рекомендуется использовать строго по врачебному назначению, дробно, в малых дозах, после приёма пищи; Некоторые исследователи отмечают влияние на развитие гастритов глистных инвазий, хронического стресса , агрессивных химических веществ, проглоченных случайно или намеренно. Основные внутренние относящиеся к нарушению гомеостаза причины гастрита: Врождённая предрасположенность человека к желудочно-кишечным заболеваниям; Дуоденальный рефлюкс — патологическое вбрасывание желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок. Желчь, попадая в полость желудка, изменяет рН сока и раздражает слизистую оболочку. Первоначально развивается воспаление антральной части желудка, а затем вовлекаются другие его отделы; Аутоиммунные процессы, повреждение на иммунном уровне защитных свойств клеток слизистой оболочки желудка.
В результате клетки прекращают нормальное функционирование, теряют первоначальные свойства. Этот феномен запускает каскад мелких реакций, изменяющих рН сока, и приводит к постоянному раздражению стенок желудка. Происходит эндогенная интоксикация и нарушение сопротивляемости слизистой оболочки к агрессивной среде желудочного сока; Нарушения гормонального и витаминного обмена, рефлекторное воздействие патогенеза соседних с желудком органов. Виды гастрита: С помощью инструментальных и функциональных методов диагностировано множество вариантов гастритов. Однако все разделяются на гастриты с: Нормальной или повышенной кислотностью; Нулевой или пониженной кислотностью. Симптомы гастритов с пониженной или повышенной кислотностью в целом различить можно, однако окончательный диагноз ставится на основании исследования желудочного сока, полученного при зондировании, а также внутрижелудочной рН-метрии с помощью введенных в желудок специальных датчиков. Последний метод удобен тем, что возможно длительное мониторирование показателей желудочного сока. В отдельных случаях рН желудочного содержимого определяют косвенным методом, при исследовании рН мочи. Гастрит с повышенной кислотностью Характеризуется сильными болями в области солнечного сплетения или в области пупка, как правило, приступообразного характера.
Боль стихает после приёма диетической пищи, усиливается в перерывах между трапезами. Боль в правом подреберье — свидетельство попадания желудочного сока в двенадцатиперстную кишку. Патология характеризуется изжогой, утренней тошнотой, тухлой отрыжкой, урчанием в животе, диареей запоры чаще характерны для гастритов с низкой кислотностью , привкусом металла во рту. В отдельных случаях заболевание протекает субклинически, с периодическими обострениями после употребления алкоголя, лекарственных препаратов группы НПВС, сердечных гликозидов наперстянки , препаратов калия, гормонов преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона. Приступ может быть спровоцирован употреблением «тяжелой» пищи. Тип гастрита определяется с помощью врачебного исследования. Гастрит с пониженной кислотностью Кислота в желудке участвует в первичном расщеплении грубых волокон пищи. Уровень рН 6,5-7,0 — это пониженная кислотность желудочного сока.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Патогенез гастрита. Воспаление слизистой желудка развивается из-за того, что нарушается баланс «повреждение-защита», то есть при воздействии разрушающих факторов. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. заболеванием с известной причиной. Гастрит – это воспалительное заболевание слизистой желудка, которое в зависимости от длительности течения может усугубиться дистрофическими изменениями.