А, кстати, половым путем вирус гепатита С передается крайне редко — не более чем в 5% случаев, поэтому проституция в принципе не является большим фактором риска. Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени. Известно также, что постоянно высокий уровень вирусной нагрузки служит фактором риска развития не только цирроза, но и рака печени. Кроме известных факторов вроде курения и воздействия ультрафиолета на риск развития рака могут повлиять вирусы гепатитов и вирусы папилломы человека. У пациентов с умеренно активным заболеванием также отметили повышение риска по сравнению с группой иммуноактивной фазы – кумулятивная заболеваемость раком печени больше в 3,23 раза и увеличение смертности или трансплантации в 3,21 раза.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы.
Вирус гепатита в фактор риска развития рака
Как хроническая инфекция вируса гепатита B вызывает рак печени? У пациентов с хронической инфекцией гепатита B и раком печени генетический материал вируса гепатита B часто выявляют в генетическом материале раковых клеток. В связи с этим считают, что некоторые участки генома генетического кода вируса гепатита В проникают в генетический материал клеток печени. Этот генетический материал вируса гепатита B повреждает в клетках печени нормальный генетический материал, и такие клетки становятся раковыми. Подавляющее большинство случаев рака печени, связанных с хронической инфекцией вирусом гепатита B развиваются на фоне инфекции вирусом, продолжающейся почти всю жизнь пациента. В регионах, у жителей которых вирус гепатита В встречается нечасто то есть неэндемичен , рак печени развивается относительно редко. Это обусловлено тем, что большинство людей, инфицированных вирусом гепатита B в этих регионах, были инфицированы уже во взрослом возрасте.
Однако рак печени может развиваться и в случаях, когда хроническая инфекция вирусом гепатита В развилась во взрослом возрасте, если у этих людей имеются и другие факторы риска, например, длительное злоупотребление алкоголем или сопутствующая инфекция вирусом гепатита С. Гепатит C HCV также ассоциирован с развитием рака печени. Так же, как и при вирусе гепатита B, у большинства пациентов с вирусом гепатита С при раке печени выявляется цирроз рубцевание ткани. В нескольких ретроспективных и проспективных исследованиях естественного течения гепатита С, в среднем период развития рака печени после проникновения в печень гепатита С составляет 28 лет. У этих пациентов рак печени развивается спустя 8-10 лет после возникновения цирроза. В нескольких проспективных исследованиях в Европе описано, что распространенность у больных гепатитом С рака печени на фоне цирроза составляет 1.
У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина находящийся в крови опухолевый маркер , употребление алкоголя, сопутствующая инфекция вирусом гепатита В. В некоторых ранее проведенных исследованиях предполагается, что генотип 1b вируса гепатита С может быть фактором риска, но в более поздних исследованиях эти выводы подтверждены не были.
При раке прогноз наименее благоприятный, в отличие от гепатита и цирроза. Вероятность и этапы развития рака Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. Малигнизация чаще всего развивается в течение 20 лет с момента воспаления печени. Способствуют этому несоблюдение рекомендаций врача, диеты и ведение нездорового образа жизни. Фактором риска является пожилой возраст. Рак развивается через 8-10 лет с начала цирроза.
Заболевание протекает в 4 стадии: При раке I стадии новообразование может быть любого диаметра. Оно не затрагивает соседние органы и находится в пределах печени. Метастазы в регионарных лимфоузлах и других органах отсутствуют. При раке II стадии опухолей может быть несколько. Их диаметр менее 5 см. Метастазы не определяются. На III стадии возможно наличие нескольких новообразований. В зависимости от подстадии A, B или C они могут прорастать в сосуды и другие органы.
Метастазы отсутствуют. IV стадия отличается поражением лимфатических узлов и отдаленными метастатическими очагами. Последние появляются в поджелудочной железе, легких, сальнике, костях, позвоночнике, плевре, брюшине, почках и других органах. Терапия на этой стадии малоэффективна.
Ранее кандидат медицинских наук, врач-диетолог Дарья Русакова в беседе с Nation News рассказала о причинах развития повышенного уровня холестерина. Ошибка в тексте?
Важно понимать, что основные факторы риска рака при ВИЧ-инфекции являются управляемыми, их можно и нужно серьезно снизить или практически устранить. Раннее начало терапии позволяет очень значительно снизить риски развития многих форм рака и увеличить общую выживаемость. В особенности это относится к рискам тех видов рака, которые обусловлены воздействием онкогенных вирусов, например, саркома Капоши и неходжкинская лимфома. Темпы прироста заболеваемости всеми типами рака по частоте на 100 человеко-лет наблюдений и в зависимости от начала АРВ-терапии. Отказ от курения очень значительно снижает не только риски рака легких, глотки или ротовой полости, но почти в два раза снижает все риски смерти, не связанные со СПИД при ВИЧ-инфекции. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. Современные безинтерфероновые режимы позволяют почти во всех случаях устранить гепатит С за непродолжительное время и с очень хорошей переносимостью лечения.
Гепатит В при онкологии
Association between anti-HBc positivity and hepatocellular carcinoma in HBsAg-negative subjects with chronic liver disease. Shi Y. Association between occult hepatitis B infection and the risk of hepatocellular carcinoma: a meta-analysis. Liver Int. Yip T. Impact of age and gender on risk of hepatocellular carcinoma after hepatitis B surface antigen seroclearance. Fang Y. Prevalence of occult hepatitis B virus infection among hepatopathy patients and healthy people in China. Wong D.
Saitta C. Sung W. Genome-wide survey of recurrent HBV integration in hepatocellular carcinoma. Pollicino T. Hwang G. Detection of the hepatitis B virus X protein HBx antigen and anti-HBx antibodies in cases of human hepatocellular carcinoma. Peng Z. Integration of the hepatitis B virus X fragment in hepatocellular carcinoma and its effects on the expression of multiple molecules: a key to the cell cycle and apoptosis.
Liu S. Hepatitis B virus X protein and hepatocarcinogenesis. Wang D. Identification of hepatitis B virus X gene variants between hepatocellular carcinoma tissues and pericarcinoma liver tissues in Eastern China. Wang Y. HBV X gene point mutations are associated with the risk of hepatocellular carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Biological impact of natural COOH-terminal deletions of hepatitis B virus X protein in hepatocellular carcinoma tissues. C-terminal truncated hepatitis B virus X protein promotes hepatocellular carcinogenesis through induction of cancer and stem cell-like properties.
Levrero M. Control of cccDNA function in hepatitis B virus infection. Tarocchi M. Molecular mechanism of hepatitis B virus-induced hepatocarcinogenesis. Dejean A. Detection of hepatitis B virus DNA in pancreas, kidney and skin of two human carriers of the virus. Mason A. Hepatitis B virus replication in diverse cell types during chronic hepatitis B virus infection.
Umeda M. Hepatitis B virus infection in lymphatic tissues in inactive hepatitis B carriers. Hepatitis B virus replication in damaged endothelial tissues of patients with extrahepatic disease. Iloeje U. Desai R. Association between hepatitis B infection and pancreatic cancer. Jung Y. Correlation between hepatitis B virus infection and colorectal neoplasia.
Chronic Hepatitis B virus infection associated with increased colorectal cancer risk in Taiwanese population. European Cancer Information System. National Cancer Institute. Cancer Stats Facts: Pancreatic Cancer. Maisonneuve P. Epidemiology and burden of pancreatic cancer. Mostafa M. Chinese Clin.
Chang M. Hepatitis B and C viruses are not risks for pancreatic adenocarcinoma.
Из-за гепатита B начинается хроническое воспаление клеток печени, что со временем приводит к их гибели. Соединительная ткань разрастается, развивается фиброз. Конечная стадия фиброза — это цирроз печени, а в некоторых случаях также и гепатоцеллюлярный рак Наталья ВасильеваКандидат медицинских наук, врач-гепатолог, гастроэнтеролог медицинского центра «СМ-Клиника» При этом заразиться гепатитом B в повседневной жизни довольно просто, отметила гепатолог.
Что такое онкогенные вирусы? Дорогие друзья! Специально к Неделе профилактики инфекционных заболеваний мы подготовили для Вас материал, где расскажем об онкогенных вирусах, а если точнее, об их влиянии на развитие рака. По всем градациям ВОЗ рак относится к неинфекционным заболеваниям. Однако, есть некоторые виды вирусов, которые играют определённую роль в развитии злокачественного процесса. Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Случаи возникновения рака, спровоцированные конкретно онкогенными вирусами, встречаются один на сотню, а иногда и тысячу инфицированных. Это видно хотя бы из того, что некоторые вирусы — вроде вируса папилломы человека или Эпштейна-Барр — чрезвычайно распространены у людей, — гораздо больше, чем вызываемые ими онкозаболевания. В чем же тогда их опасность, и в каких случаях проникновение вируса в тело человека приводит к злокачественной трансформации зараженных клеток? Дело в особенности «поведения» вируса, который за счет усиленного деления клеток и затем последующей генетической нестабильности инфицированных ими клеток, может инициировать патологический процесс Конечно, этому способствует целая серия разных факторов. В первую очередь штамм вируса.
После резекции небольших очагов здоровая ткань печени восстанавливает потерю, а при циррозе этот процесс невозможен, и печень просто перестает выполнять свою функцию. Еще один вариант хирургического лечения рака печени — трансплантация, когда пораженный орган заменяется здоровым. Здесь также актуально требование по размеру опухолевого очага: не более 5 см для одного образования и не более 3 см в диаметре, если очагов несколько. В противном случае опухоль может появиться и в пересаженной здоровой печени. Еще одно важное требования для трансплантации — отсутствие метастаз. Новость Как карантинный образ жизни влияет на вашу печень Если резекция или трансплантация невозможны, применяют методы лечения, при которых воздействие оказывается непосредственно на опухоль. Это, например, современный и весьма эффективный метод химиоэмболизации. Во время процедуры перекрывается приток крови в опухоль, и непосредственно в нее вводится химиопрепарат.
В чем опасность гепатита
Специалист отметил, что факторами риска развития жирового гепатоза печени являются неправильное питание, алкоголь, вирусный гепатит и лишний вес, передает RT. Специалист отметил, что факторами риска развития жирового гепатоза печени являются неправильное питание, алкоголь, вирусный гепатит и лишний вес, передает RT. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики.
Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В
| Главный онколог Минздрава России Академик РАН АНДРЕЙ КАПРИН | Новости | ВИЧ-инфекция значительно ускоряет развитие гепатитов В и С, способных вызвать тяжёлое поражение печени вплоть до фиброза, цирроза и рака. |
| Чем опасен гепатит: осложнения и последствия вирусных форм заболевания | Гепатит как фактор риска развития рака печени. |
| Что такое онкогенные вирусы ? | Вирус гепатита С становится причиной примерно четверти случаев рака печени! |
Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени. Основным фактором риска в развитии рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака.
Враг-невидимка
- Гепатит Б – самое важное что нужно знать о заболевании
- Что вызывает рак?
- Зараза к заразе. Как связаны рак и гепатит? | Аргументы и Факты
- Вирусы, вызывающие рак: «работа под прикрытием» | MedAboutMe
Повышение риска рака печени у пациентов, у которых отмечалась полная элиминация вируса гепатита В
Вирусы гепатита В и С могут привести к развитию хронической инфекции, что повышает риск развития цирроза и рака печени. К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? Хронические формы гепатита, сформировавшиеся фиброз и/или цирроз печени зачастую являются причиной развития рака печени.
Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени. К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? Во всем мире наиболее распространенным фактором риска развития рака печени является хроническая (длительная) инфекция вирусом гепатита В (HBV) или вирусом гепатита С (HCV). Так, вирусные гепатиты вызывают одну из самых опасных форм рака.
Гепатит и его последствия: рассказывает онколог
Онкологический аспект ВГС-инфекции обнаpужился в ходе изучения ВГС-инфекции, как интеpкуppентной инфекции, шиpоко pаспpостpаненной в стационаpах онкологического и онкогематологического пpофиля. Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции. Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием. Кpоме того, такой гепатит станет пpепятствием для пpоведения не только ХТ, но и пpименения дpугих методов лечения. Во-втоpых, pазвитие инфекции у больных ЗО повышает pиск усиления интоксикации, вызванной, с одной стоpоны, системным действием самой опухоли, а с дpугой стоpоны, пpоявлениями побочного токсического действия ХТ и лучевыми pеакциями. В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения.
В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4].
Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения.
Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения. Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ.
По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина.
Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В невозможно. Что делать, если у Вас выявлен HBsAg? К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg. Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз — отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения. Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований: - исследование биохимического анализа крови, - исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР полимеразной цепной реакции - исследование на наличие другого белка или антигена вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg - исследование на наличие вируса-спутника гепатита В — вируса дельта - исследование альфафетопротеина онкомаркера опухоли печени - фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени по показаниям возможны и другие исследования Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg? Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения.
Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований. Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь! Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса. Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность , а также многократно снижается риск развития рака печени. Для лечения хронического гепатита «В» в настоящее время зарегистрирован целый ряд лекарственных препаратов с противовирусным действием. Среди препаратов нового поколения есть безопасные лекарства, которые можно применять в течение нескольких лет, лекарства, к которым не развивается устойчивости вируса. Ваш лечащий врач поможет выбрать Вам лечение, соответствующее стадии и форме Вашего заболевания.
Сеченова , клиническую ординатуру и аспирантуру по специальности «Внутренние болезни» на кафедре терапии и профессиональных болезней ММА им. Работает в гепатологическом отделении клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Сеченова, на кафедре внутренних болезней факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета им. Кандидат медицинских наук, доцент. Интерфероны не только в нос капают — Данные о гепатите, когда вы учились, и сегодня — одни и те же?
Потому что был известен вирус гепатита А, вирус гепатита B, и было много больных, у которых наблюдалась картина гепатита, но никакой причинный фактор не выявлялся. Тогда называли эту болезнь гепатитом и даже были попытки лечения, хотя понимания, что это такое, каким конкретно вирусом это вызвано, не было. А в 1989 году открыли, наконец, вирус гепатита С, и стало понятно, что вот эти больные в подавляющем большинстве заражены этим вирусом. В начале 90-х годов их начали пробовать лечить различными вариантами интерферонов. Потом появились пигилированные интерфероны — это когда молекулу интерферона связывали с молекулой полиэтиленгликоля.
Увеличивался период выведения, и можно было делать уколы больным уже не каждый день, а раз в неделю. Есть такие, которые в нос капают, а есть серьезные, которые вводят подкожно. Сначала 10, потом 20, потом к терапии добавился Рибаверин, и это позволило почти вдвое улучшить эффективность лечения. Эта эпоха продолжалась более 10 лет. В среднем удавалось вылечить 50—60 процентов больных.
Правда, лечение сопровождалось большим количеством нежелательных явлений. Например, после инъекции температура тела повышалась до 40 градусов. Слава Богу, только в начале лечения, а не после каждой инъекции мы это наблюдали, и не у всех больных. Кроме того, снижался гемоглобин, лейкоциты, эритроциты, поражалась щитовидная железа, выпадали волосы, что очень беспокоило больных, особенно женщин. Но все эти побочные эффекты были относительно не тяжелые, мы научились с ними справляться.
Подробнее Но иногда интерфероны вызывали развитие новых болезней. И если повышение температуры и другие симптомы проходили после окончания терапии, волосы отрастали заново, все клетки крови нормализовывались, поражение щитовидной железы, как правило, было обратимым, то иногда к счастью, достаточно редко у больных развивались уже интерферон-индуцированные заболевания, которые не проходили сами по себе: сахарный диабет первого типа, волчанка, очень похожая на системную красную волчанку мы называли это волчаночно-подобный синдром , аутоиммунный гепатит, фиброзирующий альвеолит, саркоидоз. И это уже были реально новые, серьезные болезни, которые не проходили с окончанием терапии. Если это происходило под конец лечения, то его приходилось прерывать, но больной мог и выздороветь от вируса. А если это происходило рано, мало того, что мы не успевали больного вылечить, так он еще и получал вдобавок какое-то серьезное заболевание.
Молекулярные биологи в этом время активно изучали вирус — как он размножается, как проникает в клетку, как инфицирует новые клетки. И нашли те ферменты, которые участвуют в «сборке» новых вирусных частиц. Они называются вирусные протеазы, вирусные полимеразы. И так появился совершенно новый класс лекарств. Если интерферон стимулировал иммунную систему на борьбу с вирусом, то эти новые препараты прямо нарушают «сборку» вируса.
На медицинском языке это называется «ингибируют вирусные ферменты», а если сказать по-русски, они не дают работать вирусным ферментам, благодаря которым вирус растет и распространяется, и таким образом останавливают его размножение. Они его убивают, скажем так. Если вирус не размножается, он умирает. На них пока наука и остановилась? Есть две генерации новых препаратов.
Первая генерация — это телапревир и боцепревир, они применялись только в сочетании с интерферонами: то есть к интерферону и рибавирину добавлялся третий препарат. Это позволило увеличить эффективность лечения в 1,5 раза. Но сохранялись все интерферониндуцированные побочные эффекты, кроме того, новые препараты обладали еще и своей «побочкой», иногда достаточно тяжелой… Но очень скоро появились препараты второго поколения, которые оказались гораздо более безопасными. И где-то с 2013 года возникла полностью безинтерфероновая схема лечения гепатита. Это была первая схема — софосбувир и симепревир.
Она работала только для первого генотипа. Сегодня у нас есть много разных схем: есть те, которые работают только в отношении одного генотипа вируса, есть те, которые эффективны при всех генотипах. Но больные с циррозами — не одинаковые, они все очень разные. Есть больные с так называем компенсированным циррозом — у них печень полностью выполняет свою работу, просто морфологически есть цирроз. Лечить таких больных, в общем, большого труда не представляет.
А есть те, у кого уже так называемый декомпенсированный цирроз, когда печень совсем перестает выполнять свою функцию: у этих больных развиваются отеки, жидкость начинает скапливаться в брюшной полости, они желтеют. Лечить их, конечно, сложно: плюс к противовирусной терапии они нуждаются в дополнительных методах лечения. И у декомпенсированных больных эффективность лечения может быть ниже, чем у других. Но они все тоже разные: цирроз делится на категории А и Б по классификации Чайлда-Пью — есть больные совсем тяжелые, есть более легкие. Тут еще встает вопрос, когда их лечить: до трансплантации печени или после.
Многие говорят, что у совсем тяжелых пациентов иногда имеет смысл сначала сделать трансплантацию, а потом уже лечить гепатит. Потому что даже если их от вируса вылечиваешь до пересадки, они настолько тяжелые, что это не помогает. Многое зависит от длительности ожидания трансплантация. В Испании, например, ее выполняют в течение месяца. В России ситуация другая: у нас, к сожалению, не все пациенты трансплантируются в течение месяца после включения в лист ожидания, иногда больные стоят в листе год, иногда — два, а другие вообще не доживают до пересадки.
Потому что количество донорских органов ограничено. Поэтому в России лучше лечить всех! Ты же не знаешь, когда твоего больного «пересадят», а если ты человека вылечил от вируса, его прогноз все-таки — даже на самом тяжелой стадии — будет лучше, чем у невылеченного пациента. Никакой он не убийца — Появление новой схемы лечения, нового лекарства позволяет сказать: ну все, гепатит излечим, можно расслабиться? Нельзя сказать, что появилось одно революционное лекарство, потому что наше лечение — всегда комбинированное.
Эти воздействия дополнительные факторы , наряду с индивидуальными генетическими особенностями каждого человека, могут объяснить, почему у некоторых людей с онкогенными инфекциями развивается рак, а у других нет. К онковирусам относятся инфекции, которые провоцируют появление раковых заболеваний, а также вирусы, которые способствуют развитию воспалительных процессов, носящих хронический характер. Все они включены в санитарные правила и нуждаются в кратких комментариях. Каждый год от инфекции HВV умирает 2 млн. Вирусом гепатита С в мире инфицировано более 170 млн.
По данным экспертов, вирус гепатита С ежегодно становится причиной смерти 250—350 тыс. Россия по уровню инфицированности населения HBV занимает промежуточное положение. Пути заражения вирусом гепатита В HBV : перинатальный от матери к плоду , парентеральный главным образом с кровью или другими биологическим жидкостями больного человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого, особенно при употреблении инъекционных наркотиков и половым путем. Заразиться можно в местах, где собираются лица, употребляющие инъекционные наркотики, в салонах пирсинга и татуажа, парикмахерских маникюр, педикюр — при совместном пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями. Велика вероятность заразиться вирусом, если человек имеет много половых партнеров.
У инфицированной HBV матери может родиться инфицированный ребенок. Заражение происходит при родах или нарушении целостности плаценты в ходе беременности. Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Риск заражения, хотя и незначительный, существует при попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки другого человека. С пищей, при разговоре, т.
Не отмечена передача вируса с молоком матери и контактно-бытовым путем. Исходя из вирусной природы указанных заболеваний, вакцинация является наиболее эффективным способом предотвращения распространения инфекции, возникновения острого и хронического гепатита, а, следовательно, и рака печени. В 1980 г. Согласно рекомендациям, принятым в 1999 г.
Вирусный гепатит В
- Пути передачи инфекции
- Роль гепатита в возникновении рака печени
- Онколог перечислил факторы риска развития рака печени
- Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Оставить комментарий
- Чем опасны вирусные гепатиты А, В и С?
- В чем опасность гепатита
- Онколог Олейникова назвала 7 провоцирующих развитие рака вирусов » Актуальные новости
- Вирусный гепатит – симптомы
- Вирус гепатита B
Названы вирусы, способные вызвать рак
Частота развития ГЦК на фоне цирроза печени зависит от его этиологии. В большинстве стран преобладает цирроз печени, обусловленный вирусным гепатитом. В ряде регионов это алкогольный цирроз печени. В последние годы прогрессивно возрастает заболеваемость неалкогольной жировой болезнью печени и, соответственно, ГЦК, развившейся на ее фоне. Важными фактора риска также являются сахарный диабет и ожирение.
Выяснение факторов риска развития ГЦК, несомненно, будет способствовать разработке более эффективных методов патогенетической профилактики и лечения. Рак является одной из основных причин смерти в мире; так, в 2018 г. Наиболее распространенными видами рака являются: рак легких 2,09 млн случаев смерти ; рак молочной железы 2,09 млн случаев ; рак толстой и прямой кишки 1,80 млн случаев ; рак предстательной железы 1,28 млн случаев ; рак кожи немеланомный 1,04 млн случаев ; рак желудка 1,03 млн случаев. Наиболее часто смерть наступает от следующих видов рака: рак легких 1,76 млн случаев смерти ; рак толстой и прямой кишки 862 000 случаев ; рак желудка 783 000 случаев смерти ; рак печени 782 000 случаев смерти ; рак молочной железы 627 000 случаев.
Что вызывает рак? Рак возникает в результате преобразования нормальных клеток в опухолевые клетки в ходе многоэтапного процесса, в ходе которого предраковое поражение переходит в злокачественную опухоль. Эти изменения происходят в результате взаимодействия между генетическими факторами человека и тремя категориями внешних факторов, включающих: физические канцерогены, такие как ультрафиолетовое и ионизирующее излучение; химические канцерогены, такие как асбест, компоненты табачного дыма, афлатоксины загрязнители пищевых продуктов и мышьяк загрязнитель питьевой воды ; биологические канцерогены, такие как инфекции, вызываемые некоторыми вирусами, бактериями или паразитами. Еще одним основополагающим фактором развития рака является старение.
С возрастом заболеваемость раком резко возрастает, вероятнее всего, в связи с накоплением факторов риска развития определенных раковых заболеваний. Общее накопление рисков усугубляется тенденцией к снижению эффективности механизмов обновления клеток по мере старения человека. Факторы риска развития раковых заболеваний Основными факторами риска развития рака в мире являются употребление табака, употребление алкоголя, нездоровое питание и отсутствие физической активности; они же представляют собой основные четыре общих фактора риска возникновения других неинфекционных заболеваний. Факторами риска развития рака являются некоторые хронические инфекции, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов.
ВИЧ-инфекция значительно повышает риск развития рака, например рака шейки матки. Как можно уменьшить бремя рака? Кроме того, бремя рака можно уменьшить путем раннего выявления рака и ведения пациентов, у которых развиваются онкологические заболевания. При ранней диагностике и соответствующем лечении существует высокая вероятность излечения многих видов рака.
Изменение и предотвращение факторов риска Уменьшения бремени рака можно достичь путем изменения или предотвращения основных факторов риска. Эти факторы риска включают в себя следущее: употребление табака, в том числе курение сигарет и употребление бездымного табака избыточная масса тела или ожирение; нездоровое питание с низким уровнем потребления фруктов и овощей; отсутствие физической активности; заражение ВПЧ, происходящее половым путем; заражение гепатитом или другими канцерогенными инфекциями; ионизирующее и ультрафиолетовое излучение; загрязнение воздуха в городах; задымленность помещений в результате использования в домах твердых видов топлива. Стратегии профилактики Для профилактики рака можно предпринимать следующее: активнее избегать факторов риска, перечисленных выше; проводить вакцинацию против инфекций, вызываемых ВПЧ и вирусом гепатита В; бороться с источниками опасности на рабочем месте; сократить воздействие ультрафиолетового излучения; уменьшать воздействие ионизирующего излучения на рабочем месте или в процессе медицинской диагностической визуализации. Вакцинация против инфекций, вызываемых ВПЧ и вирусом гепатита В может предотвращать до 1 млн.
Раннее выявление Смертность от онкологических заболеваний можно снизить, если выявлять и лечить их на ранних стадиях. Существует два компонента раннего выявления рака. При раннем выявлении рака высока вероятность положительных результатов при эффективном лечении, повышается вероятность дожития, снижается заболеваемость и стоимость лечения. Раннее выявление рака и отсутствие задержек в оказании помощи могут позволить добиться значительных улучшений в жизни больных.
Ранняя диагностика состоит из трех этапов, которые должны осуществляться в комплексе и своевременно: информационно-разъяснительная работа и доступ к медико-санитарной помощи; клиническая оценка, постановка диагноза и определение стадии; доступ к лечению. Ранняя диагностика актуальна при любых обстоятельствах и важна при большинстве видов рака. В отсутствие ранней диагностики болезнь диагностируется на поздних стадиях, когда радикальное лечение зачастую уже не может помочь. Возможна разработка программ, направленных на уменьшение задержек и препятствий для медико-санитарной помощи и позволяющих пациентам получать лечение своевременно.
Цели скрининга заключаются в выявлении людей с нарушениями, позволяющими предполагать определенные раковые заболевания или предрак, и быстром направлении таких людей для диагностирования и лечения. Эффективность программ скрининга при выявлении определенных типов рака обеспечивается использованием целесообразных тестов, их эффективным применением, увязкой с другими этапами процесса скрининга и контролем качества. Как правило программа скрининга является гораздо более сложным медико-санитарным мероприятием, чем ранняя диагностика. Примеры методов скрининга: визуальный осмотр с применением уксусной кислоты VIA с целью выявления рака шейки матки в странах с низким уровнем доходов; тестирование на ВПЧ для выявления рака шейки матки; ПАП-тест — цитологическое исследование на рак шейки матки в странах со средним и высоким уровнем дохода; и маммография для выявления рака молочной железы в странах с высокоразвитыми или относительно высокоразвитыми системами здравоохранения.
Важным первым шагом являются определение целей лечения и паллиативная помощь; медико-санитарные услуги должны носить комплексный характер и быть ориентированы на людей. Основной целью является излечение рака или значительное продление жизни. Еще одна важная цель состоит в повышении качества жизни больного. Это может быть достигнуто благодаря поддерживающей терапии или паллиативной помощи и психологической поддержке.
Некоторые из самых распространенных типов рака, такие как рак молочной железы, рак шейки матки, рак полости рта и рак толстого кишечника, имеют высокие показатели эффективности лечения при условии их раннего выявления и лечения с применением передовых практических методов. Некоторые типы рака, даже такие, при которых раковые клетки распространяются в другие части тела, такие как семинома яичка, лейкемия и лимфомы у детей, имеют высокие показатели эффективности лечения при обеспечении надлежащего лечения. Паллиативная помощь Паллиативная помощь — это лечение, направленное в основном на облегчение вызываемых раком симптомов, а не на излечение, и на повышение качества жизни больных и их семей. Паллиативная помощь может помочь людям жить более комфортно.
Это неотложная гуманитарная потребность всех людей в мире, страдающих от рака и других хронических смертельных болезней, особенно необходимая в местах с высокой долей пациентов с запущенными стадиями болезни и с низкой вероятностью излечения.
Эпштейн-Барр есть в организме многих людей, но в острую форму он переходит только при ослаблении иммунитета. В худшем случае он поражает носоглотку, мягкие и лимфатические ткани. У людей старше 50 лет можно встретить Т-клеточный лейкоз. Постепенно вирус поражает органы и кости. Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы.
Избегайте смешивания лекарств и алкоголя. Избегайте смешивания трав и натуральных добавок с лекарствами. Избегайте воздействия растворителей, аэрозольных чистящих средств, инсектицидов, разбавителей красок и других токсинов. Как предотвратить распространение гепатита Пациенты с гепатитом В или С, перенесшие рак, должны принимать меры предосторожности, чтобы избежать распространения заболевания. Избегайте прямого контакта крови и биологических жидкостей с другими. Используйте отбеливатель для очистки пролитой крови или жидкостей организма. Закрывайте порезы или другие открытые раны. Никогда не делитесь с другими предметами личной гигиены, которые могут соприкасаться с кровью: бритвы, зубные щетки, кусачки для ногтей, серьги и кольца на других частях тела. Используйте стерильные иглы для пирсинга, инъекций, татуировок и иглоукалывания. Никогда не используйте иглы совместно.
Затем поднялась температура: помню, что сидел на уроке и плакал от боли. Меня отпустили домой, и температура к тому времени была уже под 40 градусов, а потом пошла моча коричневого цвета. Когда родители это увидели, то поняли, что это не простуда, а что-то серьезное. Потом была больница, диагноз — гепатит В. Из нашего класса в инфекционку поступило сразу несколько человек, было понятно, что это — массовое заражение. Видимо, у кого-то из детей был гепатит, и через шприц его передали другим. Не знаю, было ли какое-либо расследование, какие меры они потом принимали, но, скорее всего, нет. Это были лихие 90-е — период с 93 по 96 год. Я помню время в больнице, в которой провел около двух месяцев, — это были яркие впечатления. Досуг мы коротали за играми, учились из капельниц делать чертиков, игрушки какие-то. После выписки мне прописали строжайшую диету, и первые полгода-год я ее усиленно соблюдал — ничего, кроме бульонов, не ел. Это далось очень тяжело, потому как моя мама вкусно готовит. Постоянно хотелось есть все те блюда, что она делала для других членов семьи, но было нельзя. Помню, как возмущался: «Опять этот бульон! Опять этот рис! Но я благодарен маме, благодаря этой диете моя печень более-менее восстановилась. Правда, когда я стал старше, я сошел с диеты и больше ее не придерживался. Сколько я себя помню, класса с 8, я ел всё подряд, ни в чем себя не ограничивал и продолжаю так жить по сей день. Что касается общего состояния здоровья — оно меня устраивает. Бывает, иногда снижается качество жизни из-за дыхания и аллергии; иногда печень болит и ноет, но потом проходит. В прошлом году я был на УЗИ брюшной полости, потому что было подозрение на онкологию и нужно было перепроверить. После обследования печени врач спросил у меня — люблю ли я острое. После моего утвердительного ответа, он пошутил, что по моей печени видно. А потом уже серьезно попросил «завязывать с острым». Я не стал ему говорить, что болел гепатитом, потому как он не спрашивал. Хотя я в целом и не скрываю, но редко бываю там например, в тех же больницах , где эта информация имеет значение. В целом, я чувствую себя хорошо — не пью, не курю уже много лет, регулярно занимаюсь спортом. На какие-то осмотры не хожу, хотя, наверное, стоило бы, но пока не в приоритете». Если гепатит В спустя полгода лечения переходит в хроническую форму, то маловероятно, что пациента когда-либо снимут с учета, потому как выздоровление, даже на фоне терапии, происходит крайне редко. Раньше людей с гепатитом В определяли как «носитель вируса гепатита В» или «носительство HBS антигена». В современной медицине от этой практики отходят, потому что она создает иллюзию мнимого благополучия. Вирусная нагрузка в крови может меняться, и в зависимости от нее человек может становиться заразным для окружающих. Сейчас в мире используются определения «хронический гепатит В» и «хроническая HBV-инфекция», то есть не всегда наличие вируса гепатита В в организме приводит к развитию гепатита. У многих людей может быть хроническая форма инфекции, но какого-то активного воспалительного процесса в печени не происходит. При этом такие пациенты могут представлять угрозу заражения для окружающих, но из-за бессимптомного течения болезни они не понимают, что являются источником инфекции, — их ничего не беспокоит, и они могут иметь прекрасные анализы. Альбина Иост, врач-инфекционист: «Любой, у кого есть вирус гепатита В — «хронический гепатит В» или «хроническая HBV-инфекция», должен обязательно проходить обследования раз в полгода по месту жительства. Если всё нормально, то нужно пройти следующее обследование через полгода. Если есть какие-то изменения, то назначается терапия. Больные с хроническим гепатитом В также находятся в группе риска по заражению ко-инфекцией — гепатитом D. Человек, у которого нет гепатита В, заразиться гепатитом D не может. Человек с гепатитом В продолжает посещать стоматологии и другие места, где есть нарушение целостности кожных покровов и, соответственно, высокая вероятность заражения. Так он подвергает себя дополнительному риску, потому что в Казахстане пока нет препаратов для лечения гепатита D. Почему люди с гепатитом В или С не рассказывают о своем диагнозе? Наверное, потому что у нас до сих пор есть стигматизация. Раньше гепатитами В и С болели, в основном, люди с наркотической зависимостью, работники коммерческого секса, гомосексуалы. Сейчас время поменялось, и гепатитом В может заболеть любой: ни уровень жизни, ни социальный статус или образование — не гарантия от заражения. Чаще всего заражаются в стоматологиях и салонах красоты, реже — при переливании крови. Такие случаи до сих пор встречаются, несмотря на то, что кровь проходит несколько степеней проверки. Возможно, замалчивание диагноза также связано с тем, что гепатит В передается половым путем, и не каждый хочет об этом говорить. Даже в семьях бывают случаи, когда у кого-то выявляют гепатит и они не всегда хотят рассказывать об этом своему половому партнеру, даже если это жена или муж. Лечение гепатитов Противовирусная терапия при гепатитах В и С в Казахстане бесплатная. Во многих странах, например, в США, пациенты покупают препараты сами, и они довольно дорогие. У нас же все препараты можно получить бесплатно на ранних стадиях, если есть показания, в отличие от других стран СНГ, где часто ждут каких-то осложнений прежде чем начинать противовирусную терапию. При гепатите В выдаются бесплатные препараты — это могут быть нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы тенофовир или пегелированный интерферон. Но противовирусная терапия проводится строго по показаниям и не каждому больному с хроническим гепатитом В она нужна. При этом важно помнить, что выздоровление от хронического гепатита В довольно редкое явление, а противовирусная терапия, в первую очередь, нацелена на снижение вирусной нагрузки и профилактику цирроза или рака печени. Лекарства от гепатита С — это индийские дженерики, которые также выдаются пациентам бесплатно. При выявлении хронического гепатита С, у нас сразу отправляют на терапию. Если это острый гепатит, то мы даем человеку полгода и возможность выздороветь самостоятельно. Длительность лечения при хроническом гепатите С — от 3 до 6 месяцев, и результаты очень хорошие. У меня еще не было пациентов, у которых не было бы положительного результата при лечении. Единственное, если хронический гепатит уже давно и начались необратимые последствия в печени, например, цирроз, то пациент может вылечить гепатит С, но цирроз так и останется. При этом меня очень часто мучает вопрос: почему при наличии бесплатных препаратов и бесплатных обследований — только приди на прием к врачу, получи лекарства и пей дома, — многие отказываются от лечения.