Отравление парацетамолом клинические рекомендации. Парацетамол (ацетаминофен) — анальгетик и антипиретик хорошо переносится в терапевтических дозах. В период пандемии Ковид 19 отмечался рост отравлений взрослых и детей парацетамолом.
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
Домашнее лечение ребенка без консультации специалиста закончилось фатальным исходом из-за отравления парацетамолом. 16:00 -16:20 Влияние генетического полиморфизма глутатион-S-трансферазы (GSTs) на тяжесть развития отравлений парацетамолом Амир Александрович Стопницкий 10 мин вопросы-ответы. В Бурятии ребенок дома отравился парацетамолом, потребуется пересадка печени. Т.о., диагноз отравления «Ацетаминофеном» не может основываться только на клинических симптомах, а требует изучения истории болезни пациента, симптомов и лабораторных данных. «Отравление психостимулирующими средствами, вызывающими зависимость».
Об опасности отравления детей парацетамолом предупредили медики
Автор: darriuss Сорок лет назад Чикаго был в панике. В разгар промозглой осени 1982 года в городе ветров миллионы жителей отказывались покупать популярное жаропонижающее средство на основе обычного парацетомола. Компания-производитель изъяла его из продажи и на общенациональном уровне, понеся колоссальные убытки. Причина была трагической. В течение нескольких дней в конце сентября один за другим погибли семь человек, приняв капсулу с белым порошком. Вот только вместо привычного парацетамола внутри была смертельная добавка — цианид калия. Над разгадкой этого преступления бьются до сих пор, не теряя надежды сейчас с помощью современных технологий анализа ДНК все-таки обнаружить отравителя, убившего ни в чем не повинных горожан. Таинственные смерти Двадцать восьмого сентября 1982 года примерно в 16:00 Джина Келлерман покупает в магазине Jewel в чикагском районе Арлингтон-Хейтс бутылочку популярного жаропонижающего средства. В 06:15 следующего дня одну из 50 находящихся в упаковке капсул принимает ее 12-летняя дочь Мэри, болеющая простудой.
Вскоре девочка теряет сознание, а в 09:56 медики фиксируют ее смерть в реанимации медицинского центра Alexian Brothers. В 14:53 того же дня, 29 сентября, в другую чикагскую больницу — Нортвест — поступает 27-летний Адам Джанус. Он умирает в 15:15, спустя четыре часа после того, как также выпил капсулу лекарства у себя дома. В течение следующих нескольких часов в различных медицинских учреждениях города погибают еще четверо, включая брата Джануса Стэнли и его жену Терезу. Последней жертвой становится 35-летняя стюардесса Пола Принс, чье тело обнаруживают в ее квартире вечером 1 октября. К тому времени медики уже догадываются, что стало причиной неожиданной смерти семи молодых людей стюардесса Принс была самой старшей , однако на подтверждение теории уходит еще какое-то время. Его запатентовали еще в 1955 году, и он стал первым на американском рынке лекарством, основным активным веществом которого был парацетамол.
Для нее характерно развитие острой печеночной или почечно-печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатии и отека мозга. Наиболее вероятным исходом является смерть или длительная кома.
Основным способом лечения, позволяющим сохранить жизнь больному является как можно раннее внутривенному применение протоколу антидотной [6]. Суть терапии метода по 21-часовому заключается в европейскому раннем введении ацетилцистеина, который является донатором сульфгидрильных групп, который связывает основной токсический метаболит парацетамола N-асетил-пара-бензохинонимин. Препарат наиболее эффективен в течении первых 8 часов от приема парацетамола. Также проводится неспецифическая промывание желудка, энтеросорбция, форсированный диурез, гемодиализ и симптоматическая терапия лечение отека мозга, коагулопатии и метаболических нарушений, назначение гепатопротекторов. Важно помнить о возможности развития побочных реакций на введение ацетилцистеина, в частности анафилактического шока. Также дополнительным вариантом лечения является применение MARS — терапии Molecular Absorbents Recurculation System — альбумин опосредованной гемодиафильтрации. Представленный клинический случай демонстрирует особенности тактики ведения больного с отравлением парацетамолом в отделении токсикологии, эффективность и влияние на прогноз заболевания применения антидотной и MARS — терапии. Больная А. Суицидальная попытка.
Демонстративно-шантажное поведение. Острый лекарственный гепатит тяжелой степени, синдром цитолиза, гепатоцеллюлярная недостаточность 3 степени. Острая анемия токсического генеза. При поступлении — общий билирубин рис. На 3 сутки назначено эссенциале 10 мл. На основании наличия у пациентки отравления гепатотоксичным ядом с признаками поражения печени проведен сеанс MARS — терапии длительностью 8 часов.
Новый консенсус по лечению отравлений парацетамолом Группа экспертов обновила рекомендации по оценке и лечению отравлений парацетамолом в отделениях неотложной помощи. Материалы и методы: В Соединенных Штатах и Канаде нет официальных рекомендаций по лечению отравлений парацетамолом, которые характеризуются повреждением гепатоцеллюлярной системы и развитием печеночной недостаточности, которая может быть опасной для жизни. Основываясь на медицинской литературе и действующих рекомендациях по борьбе с отравлениями, комиссия использовала модифицированный дельфийский метод для создания консенсуса принятия решений и определения надлежащей тактики лечения.
Специалисты детской городской клинической инфекционной больницы Алматы предупредили о родителей о возможности опасности получить отравление при лечении детей жаропонижающими средствами, передает zakon. Парацетамол — одно из самых популярных лекарств, которое есть практически в каждом доме, у всех в аптечке. В состав многих так называемых противогриппозных средств, облегчающих симптомы простуды, входит именно парацетамол. Пестрят рекламы на телевидении от жара и от боли, и чуть ли не от плохого настроения рекламируют принимать парацетамол. Так же его часто дают детям. Данное вещество, безусловно, имеет доказанную эффективность с одной стороны, но с другой,- бесконтрольное применение препарата может обернуться нежелательными последствиями.
Сипмтомы и признаки хронической передозировки парацетамола (ацетаминофена)
Каждый человек, который берет таблетку парацетамола, должен помнить, что необходимо принимать максимум два грамма в сутки, которые делятся на 4 раза, максимум количество дней, в которые может человек принимать, — это 5-7 дней максимум», — прокомментировала заведующая отделением токсикологии Пензенской клинической больницы N6 имени Г. Захарьина Римма Кувакова. Без назначения врача нельзя принимать также антибиотики и противовирусные препараты, спрос на которые сейчас очень высок.
Требуются новые исследования, позволяющие детализировать роль повреждения внутриклеточных ферментативных механизмов в формировании острой печеночной недостаточности при отравлениях П. Оксидативный стресс.
Оксидативный стресс также является одним из возможных механизмов реализации токсических эффектов высоких доз П. Как указывалось выше, после приема токсических доз П в высоких концентрациях образуется NAPQI, что, как следствие, сопровождается выраженным уменьшением уровня GSH в центролобулярных клетках печени. Предполагается, что в подобной ситуации происходит ингибирование GSH-пероксидазы — наиболее важного энзима, принимающего участие в процессах детоксикации. Под влиянием супероксиддисмутазы супероксид-анионы превращаются в кислород и перекись водорода [60].
Накапливается все больше данных, указывающих на высокую вовлеченность оксидативного стресса в гепатотоксичность П. Nakae et al. Кроме того, на экспериментальных животных было показано, что дефероксамин комплексообразующий препарат, используемый при лечении отравлений препаратами железа способен ослабить токсические свойства высоких доз П [62]. Несколько позже выяснилось, что дефероксамин не столько предотвращает токсическое действие П на печень, сколько задерживает развитие этого повреждения в среднем на 24 часа [63].
Все перечисленные данные позволяют предполагать: в реализации оксидативного стресса и повреждении клеток печени при отравлении П может играть активную роль реакция Хабера-Вейсса, катализатором в которой выступает железо [44, 45, 64]. Роль купферовских клеток. В нескольких лабораториях западных стран проводят постоянную работу по изучению роли макрофагальных клеток в токсичности П [65]. В печени макрофагальными клетками являются клетки Купфера.
Известно, что в процессе жизнедеятельности указанных клеток продуцируется ряд биологически активных молекул, среди которых гидролитические ферменты, эйкозаноиды, оксид азота, супероксид. Кроме них, в ходе контакта с П, купферовские клетки способны высвобождать некоторые провоспалительные цитокины, в число которых входят Il-1, Il-6 и TNF-? Laskin et al. Им была предложена экспериментальная модель, в которой физиологическая активность купферовских клеток искусственно угнеталась за счет введения хлорида гадолина и сульфата декстрана.
Выяснилось, что крысы, которым предварительно вводили эти вещества, существенно лучше переносили токсические дозы П. Схожие результаты были получены и на мышах [66]. Goldin et al. Полученные данные позволили авторам высказать предположение о существенной роли клеток Купфера в механизмах развития отравления П.
Однако в недавней работе Ju et al. Действительно, введение дихлорметилена дифосфаната позволяло эффективно снижать токсичность. В то же время выяснилось, что при введении хлорида гадолина наступает ингибирование физиологической активности лишь у части купферовских клеток, что ставило под сомнение трактовку полученных ранее результатов. Таким образом, роль клеток Купфера в процессе реализации токсических эффектов П требует дальнейшего изучения.
Нитротирозин и токсичность парацетамола. Сравнительно недавно в опытах на экспериментальных животных было обнаружено, что введение токсических доз П сопровождается накоплением нитротирозина в клетках печени, расположенных центролобулярно [72]. Данные иммуногистохимического анализа свидетельствуют о том, что нитраты образуются именно в тех клетках, в которых происходит накопление аддукторов П, а позднее развивается некроз. В организме млекопитающих пероксинитрит представляет собой одно из немногих химических соединений, способных превращать тирозин в нитротирозин.
Есть основания предполагать, что именно это соединение принимает участие в метаболизме П в клетках печени, приводя к накоплению продукта реакции — нитротирозина. Вместе с тем известно, что пероксинитрит — весьма агрессивный оксидант, потенциально способный повреждать многие клеточные структуры печени [73]. В условиях ослабления антиоксидантной защиты повреждающие эффекты пероксинитрита становятся еще более значимыми [74]. Анион пероксинитрита является сравнительно стабильным, хотя в условиях пониженного рН период его полураспада уменьшается, составляя около 1,9 секунды.
Реакции оксидации, вызываемые пероксинитритом, могут протекать с участием одного или двух электронов. Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор.
С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени. Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен.
Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена. Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П.
Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al. Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам.
При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима. MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено.
Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80]. В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81].
Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82]. В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги.
Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36].
При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17]. Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П.
Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1]. К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41].
В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени. Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления.
Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз. Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86].
Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86]. Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87].
Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88]. Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам.
При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска. Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future.
Пестрят рекламы на телевидении от жара и от боли, и чуть ли не от плохого настроения рекламируют принимать парацетамол. Так же его часто дают детям. Данное вещество, безусловно, имеет доказанную эффективность с одной стороны, но с другой,- бесконтрольное применение препарата может обернуться нежелательными последствиями. Парацетамол входит в число важнейших лекарств, рекомендуемых ВОЗ детям. Однако специфика парацетамола такова, что требует точного соблюдения дозировки и схемы приема, а также не допускает самолечения. Аспирин детям до 16 лет категорически применять нельзя!
Нервная система: головокружение, спутанность сознания, эйфория, ощущение звона в ушах, снижение слуха, потливость, лихорадка, галлюцинации, судороги, кома. Психика: ажитация, болтливость, шаткость походки, трудности восприятия и когнитивного мышления — похоже на алкогольное опьянение. Токсическое повреждение сердца, печени, почек. Дыхательный и метаболический ацидоз: одышка, аритмии, кашель, утомляемость, головные боли, учащенное сердцебиение тахикардия. Геморрагии на коже, носовые и маточные кровотечения. Помимо общих признаков интоксикации, салицилаты влияют на реологические свойства крови. На фоне имеющейся НПВП-гастропатии или язвенной болезни в анамнезе нерациональный прием высоких доз нестероидных анальгетиков может спровоцировать массивное желудочно-кишечное кровотечение. Неотложная помощь Любой случай отравления лекарственными препаратами — строгое показание к вызову бригады скорой помощи.
Передозировка и отравление парацетамолом
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: острое отравление парацетамолом в бытовых условиях с целью суицида, 3 стадия, степень тяжелая: печеночная энцефалопатия 2 степени, гепатопатия 2 степени, признаки печеночно-почечной недостаточности. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. Острые отравления парацетамолом. Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, в том числе.
Случай отравления парацетамолом
Если реакция тяжелая, то необходимо прекращение введения NAC и проведение симптоматического лечения. В этих случаях требуется критическая оценка соотношения пользы и степени риска продолжения введения NAC. Печеночно-клеточная недостаточность Организация ведения больных с печеночно-клеточной недостаточностью не имеет частных особенностей. Перевод пациентов в реанимационное отделение, близкое к центру трансплантации печени, должен быть осуществлен рано. Критерии Clichy проще энцефалопатия 2 или 3 стадии с уровнем фактора V у пациентов старше 30 лет Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление. К препаратам c прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом относится парацетамол.
Цель исследования — изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. Изучались кислотно-щелочное состояние, международное нормализованное отношение.
Химико-токсикологическое исследование мочи выполнено методом тонкослойной хроматографии. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания 10—11 часов после применения парацетамола у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Во второй фазе 12—24 часа преобладают нарушения желудочно-кишечного тракта и поражения печени в виде острого гепатита легкой степени активности. Лекарственное поражение печени — редкое, но опасное для жизни явление.
Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг.
В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9].
В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11].
Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола.
В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют. У ряда пациентов уровень трансаминаз продолжает повышаться. Третья фаза развивается через два — пять дней при тяжелом поражении печени. Помимо гастроинтестинальных симптомов для нее характерны печеночная энцефалопатия, летаргия, желтуха, темный цвет мочи, коагулопатия, метаболический ацидоз с развитием полиорганной недостаточности, приводящей к летальному исходу. Четвертая фаза — восстановление, которое наступает на пятый — десятый день после приема парацетамола.
При поступлении в отделение выполнялись клиническая оценка состояния больных, анализ анамнестических данных и лабораторные исследования. При исследовании биохимических показателей крови и международного нормализованного отношения МНО использовали биохимический автоматический анализатор AU680. У всех пострадавших диагноз отравления был подтвержден результатами химико-токсикологического исследования мочи методом тонкослойной хроматографии. Количественные показатели представлены в виде медианы, 25-го и 75-го процентиля. При анализе анамнестических данных, полученных при осмотре пострадавших в результате отравления парацетамолом, установлено, что экспозиция яда в организме в среднем составила 11,0 [3,0; 17,0] часа.
Отравление транквилизаторами Отравление тяжелой степени проявляется дрожанием конечностей, головы, мышечной слабостью. Нарушается кровообращение, кожа принимает синюшный оттенок. Возможны нарушения дыхания. Отравление тяжелой степени проявляется дрожанием конечностей, головы, мышечной слабостью. При очень тяжелом отравлении резко падает давление, пострадавший теряет сознание, у него начинаются судороги, как при эпилептическом приступе, возможны галлюцинации. Отравление антидепрессантами В начальной стадии пострадавший заторможен, ощущает сонливость. У него возникают дрожание конечностей, озноб, появляется испарина. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Через час состояние пострадавшего ухудшается: нарушается координация, возможны галлюцинации, помрачение сознания, изо рта идет пена, развиваются судороги, припадки.
Затем давление и пульс резко снижаются, возникает состояние апатии. Отравление кофеином Кофеин является психостимулятором и возбуждающе действует на нервную систему. Для передозировки характерны возбуждение, нервозность и раздражительность.
Данное вещество, безусловно, имеет доказанную эффективность с одной стороны, но с другой,- бесконтрольное применение препарата может обернуться нежелательными последствиями. Парацетамол входит в число важнейших лекарств, рекомендуемых ВОЗ детям. Однако специфика парацетамола такова, что требует точного соблюдения дозировки и схемы приема, а также не допускает самолечения. Аспирин детям до 16 лет категорически применять нельзя! Чем опасны жаропонижающие средства Парацетамол ибупрофен образует в процессе обмена веществ опасные для здоровья соединения, которые в норме связываются в печени и благополучно выводятся из организма, если доза была терапевтическая. Если же имеется передозировка, это приводит к необратимым повреждениям клеток печени, и приводит к летальному случаю.
Пациентов с энцефалопатией и быстро увеличивающимся протромбиновым временем необходимо госпитализировать в гепатологическое отделение.
Специфическое лечение отравления парацетамолом Инфузия ацетилцистеина. Раствор глюкозы внутривенно. В таком случае требуется остановить введение препарата и назначить 10 мг хлорфенирамина внутривенно. Назначают только при наличии аллергии к ацетилцистеину. Симптомы, развивающиеся при 4 стадиях. Может появиться боль в почках и панкреатит, иногда без признаков печеночной недостаточности. Диагностика Диагноз отравления парацетамолом должен рассматривается у всех пациентов с преднамеренной попыткой отравления. Определение в сыворотке концентрации парацетамола и сопоставление уровня по номограмме Румэка - Мэттью. Передозировка парацетамола. Передозировка должна предполагаться у всех больных с неслучайным приемом, поскольку это может быть попыткой самоубийства, потому что лекарственные формы, содержащие парацетамол, часто поступают в организм с передозировкой и об этом не сообщается.
Кроме того, парацетамол часто вызывает минимальные симптомы на ранних стадиях отравления, которое является потенциально смертельным, но больного можно вылечить. Если отравление подтверждено или имеются серьезные подозрения, проводятся другие исследования. Необходимо провести исследования функции печени и при подозрении на тяжелое отравление измерять протромбиновое время.
Острое отравление парацетамолом
Цель исследования - изучить клинические проявления и лабораторные показатели при остром отравлении парацетамолом у детей. Материал и методы. Проведена клиническая оценка состояния больных, проанализированы анамнестические данные. Лабораторные методы исследования включали общий и биохимический анализы крови. По причинам, которые пока не полностью понятны, отравление парацетамолом в редких случаях приводит к смерти детей, не достигших полового созревания.
В течение первого часа после приема таблеток это можно сделать без зондового метода. Для этого жертва должна выпить до 1 литра воды, а затем вызвать рвоту. Манипуляции повторяют 4-6 раз до получения чистой моющей жидкости. Если с момента использования токсичного вещества прошло более часа, используется метод зондов. После процедуры в желудок вводят 80-100 граммов измельченного активированного угля в виде водной суспензии. Противоядием от парацетамола является ацетилцистеин. Препарат необходимо вводить внутривенно, так как его пероральное применение одновременно с сорбентом значительно снижает эффективность терапии. ACC играет роль донора в группе SH, которая обеспечивает синтез глутатиона и снижает вредное влияние гепатотоксических метаболитов. В контексте его использования скорость выведения ядовитого вещества удваивается. Treatment В службах общего назначения для ускорения выведения парацетамола используется метод форсированного диуреза. Для создания жидкого заряда используются инфузионные растворы соли из расчета от 2 до 5 литров в день. После этого человек получает мочегонные средства из цикла. Лечение, начатое на догоспитальном этапе, также продолжается. Прием сорбентов и антидота должен быть запрограммирован так, чтобы разница между ними составляла не менее 2 часов. Общая продолжительность лечения антидотом составляет 72 часа. Лечение отравления парацетамолом. Отравление парацетамолом, независимо от его тяжести, требует госпитализации пациента. Людей с признаками цитолитического гепатита или печеночной недостаточности помещают в реанимацию. Начальная стадия интоксикации может быть устранена в больничной палате. Во всех случаях пациент подвергается тщательному мониторингу состояния, динамическому мониторингу биохимической активности печени. Симптоматическое лечение показано. Пациенты с дыхательной недостаточностью переводятся на искусственную респираторную поддержку, в случае гемодинамической недостаточности получают инотропные препараты. Психомоторное возбуждение требует применения успокоительных средств. Основные фосфолипиды вводятся для поддержания функции печени. Назначаются спазмолитики, витамины, глюкокортикостероиды и противорвотные средства. Парентеральное питание, с растворами аминокислот, липидов. Потребность в углеводах удовлетворяется путем внутривенного вливания декстрозы. Forecast Отравление парацетамолом от легкой до умеренной имеет благоприятный прогноз. Тяжелая интоксикация часто сопровождается острой печеночной недостаточностью или полиорганной недостаточностью, что снижает вероятность выздоровления. Prevention Профилактика отравления наркотиками заключается в строгом соблюдении дозировок, отказе от самолечения, обращении за медицинской помощью при заболеваниях, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов. Дома лекарства следует хранить в заводской упаковке, в недоступном для детей, пожилых людей с признаками возрастного снижения интеллекта, людей, страдающих психическими расстройствами и склонных к самоубийствам. Учитывая возможность врачебных ошибок, рекомендуется сравнивать назначенные дозы лекарств с максимально допустимыми дозами, указанными в официальной записке. References 1.
Чтобы не запутаться в подсчетах миллиграммов и миллилитров, необходимо просто следовать прилагаемой инструкции: в ней указано, сколько необходимо, например, сиропа для ребенка определенного возраста и веса. Для удобства к препарату в такой форме выпуска прикладывают мерные шприцы-поршни. Не стоит превышать дозу, чтобы «побыстрее сбить жар». Если температура не снижается после стандартной рекомендованной дозы, необходимо вызвать врача», — отметила врач. И как не столкнуться с контрафактом, опасным для маленьких детей Также она рассказала, что интоксикацию у взрослого человека может вызвать доза 7,5 г, которую приняли в течение суток. При превышении этой дозы и отсутствии адекватной помощи при отравлении может развиться острая печеночная недостаточность, но до такого тяжелого осложнения обычно дело доходит редко. При незначительной передозировке интоксикация проходит практически бессимптомно или «смешивается» с проявлениями заболевания, при котором принимали жаропонижающее. По ее словам, при остром отравлении парацетамолом появляются специфические тревожные симптомы: возникает тошнота и рвота, болит правая верхняя часть живота, может появиться боль в почках.
Reversal of experimental paracetamol toxicosis with N-acetylcysteine англ. Gut Check: Know Your Medicine англ. Архивировано из оригинала 2 сентября 2014 года. Agency for Clinical Innovation. Agency for Clinical Innovation декабрь 2019. Updated guidelines for the management of paracetamol poisoning in Australia and New Zealand.
Гастроэнтеролог Кашух рассказала, чем грозит отравление парацетамолом
Легкая степень отравления. Сознание полностью сохранено. В отдельных случаях отмечается тошнота, реже рвота, умеренная брадикардия 50 - 55 в минуту. АД в пределах нормы. Отравления средней тяжести. Отмечается более выраженная брадикардия пульс до 40 минуту , сопровождающаяся умеренными признаками клинического синдрома малого выброса сердца; редкий мягкий пульс, бледность кожных покровов, некоторая заторможенность. На ЭКГ: синусовая брадикардия 45 - 55 сокращений в минуту , нарушение проводимости в синоатриальной зоне сердца, возможно замедление внутрижелудочковой проводимости в виде неполной или полной блокады ножек пучка Гиса QRS до 0,12 сек , небольшие метаболические изменения миокарда по типу гипокалиемии, что соответствует умеренному снижению концентрации калия в крови.
Изменения центральной гемодинамики: нормальный или несколько сниженный ударный объем крови УОК , снижение минутного объема кровообращения МОК за счет брадикардии, компенсаторное повышение общего периферического сопротивления сосудов ОПСС. Тяжелая степень отравления. Тяжесть клинического течения обусловлена развитием острой контрактильной недостаточности сердца и кардиогенного шока. На ЭКГ: выраженный первичный специфический кардиотоксический эффект ПКЭ угрожающей формы: полная блокада одной из ножек пучка Гиса с уширением комплекса QRS свыше 0,12 сек и его деформацией. Синусовая брадикардия менее 40 сокращений сердца в минуту. Возможно также развитие СА - и АВ - блокады 2-ой степени 2-ого типа с длительными периодами асистолии 1:3 - 1:4 с переходом в редкий узловой ритм.
Указанные формы нарушений могут вызвать внезапную асистолию. Клинически наблюдаются выраженные симптомы кардиогенного шока: редкий пульс слабого наполнения, бледность мраморность кожных покровов, мидриаз, периодичная спутанность сознания, низкое АД. Нарушения гомеостаза соответствуют шоковой реакции - гипокалиемия, ацидоз, снижение показателей кислородного градиента в крови.
Отмечается также, что назначение активированного угля при передозировке парацетамола не является оправданным, так как эффективность этого метода не доказана.
Подчеркивается, что связанное с этим относительно незначительное повышение стоимости лечения передозировки несопоставимо с пользой, обусловленной недопущением развития острой печеночной недостаточности и гибели пациентов, не говоря уже об экономических потерях при лечении таких больных, включая трансплантацию печени. Однако, если субпопуляция пациентов с гиперчувствительностью к парацетамолу все же существует, то предложенные меры по расширению показаний к антидотной терапии его передозировки могут не принести ожидаемого эффекта. В пользу этого предположения косвенно свидетельствует тот факт, что предпринятые в Великобритании меры по ограничению доступности парацетамола 1998 г. Очевидно, что реального снижения этих показателей можно достигнуть только путем отказа от чрезмерно широкого неоправданного применения этого лекарственного средства в целом.
Deaths from low dose paracetamol poisoning. BMJ 1998;316:1724-5. Inter-subject and ethnic differences in paracetamol metabolism. Reducing paracetamol overdoses.
Приборы для измеренbя сатурации не исправны! Персонал одна медсестра на 200 человек на всю смену!!! Лекарств нет. Дексаметазон в больницу покупаешь ,В аптеке спрашивают , а рецепт от врача.
А как его взять , если с больницу не войти и не выйти. А в больнице нет декса. Вот и занимаются самолечением, потому что к врачам не попасть. И врач подробно не спрашивает, сейчас лечат и выписывают по телефону.
Далее возможно: До 24 часов: тошнота, рвота, чувство слабости, бледность и потоотделения преимущественно у детей и при тяжелых отравлениях. От 24 до 48 часов; возможно: боль в верхней части живота, болезненность при пальпации над печенью, вялость. Увеличение печеночных ферментов и олигурии. От 72 до 96 часов: ферменты печени достигают максимального уровня, повышается уровень билирубина желтуха и увеличивается МНО. Постепенное развитие печеночной недостаточности. От 4 до 7 дней: на летальных стадиях развивается кома печени с гипогликемией, желтухой, коагулопатией, отеком и почечной недостаточностью. ДИК и смерть от 4-5 дня. У тех, кто выживает, поражение печени длится 5-9 дней с полной ремиссией в течение следующих 2-3 недель.
Осложнения На фоне отравления парацетамолом могут наблюдаться такие осложнения, как: Некроз печени. Острая почечная недостаточность.
Сезон ОРВИ. Как избежать отравления парацетамолом
Согласно официальным данным, употребле-ние парацетамола – наиболее распространенная в США причина возникновения поражения печени; в некоторых случаях отравления парацетамолом заканчиваются летально. Для лечение отравления парацетамолом обычно используют ацетилцистеин, который вводят внутривенно или принимают в виде таблеток, но наиболее эффективен он в первые 8 часов после интоксикации. Слайд 4Цель исследования Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий. современные аспекты интенсивной терапии. диагноз: Отравление медикаментами, имеющими в своем составе парацетамол: прием цитрамона (анамнестически), наличие парацетамола в почке 0,08мг%. Острые отравления парацетамолом. Клинические проявления и исходы / А. В. Чекмарев, И. А. Николаев, C. Л. Зайцев, А. Л. Савицкий.
Отравление парацетамолом: возможна ли такая опасность?
Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. Анализ клинических и лабораторных проявлений отравлений парацетамолом, эффективность лечебных мероприятий и их исходов. Заключительный клинический диагноз: Острое отравление смесью лекарственных препаратов (парацетамол и др.), средней степени тяже-сти. Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых отравлениях у детей. Клинические проявления: в клинике отравления парацетамолом встречаются три последовательные стадии: В I стадии: неспецифические симптомы могут наблюдаться в течение 14 часов после приема и продолжаться до суток и более.