То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови.
Густая кровь. Признаки, факторы риска
Однако, по словам руководителя медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL Ольги Малиновской , состав крови по разным причинам может меняться, что и влияет на выполнение ею указанных функций, а также и на наше самочувствие. При недостатке эритроцитов, к примеру, человек подвержен быстрой утомляемости и снижению работоспособности из-за недостатка кислорода, за транспортировку которого отвечают эритроциты. Баланс в крови других форменных элементов тоже может меняться. Для определения, в какой пропорции они находятся в крови, существуют клинический анализ крови, а также еще одно базовое скрининговое исследование — коагулограмма, помогающая оценить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови, указывает специалист. Чтобы выполнять свои функции, кровь должна оставаться жидкой, но и одновременно не терять способности образовывать сгустки, необходимые для остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда.
Фарстон впервые измерил вязкоэластичные свойства крови, которые контролируют пульсирующий ток крови. Вязкоэластичные свойства зависят от многих параметров: вязкость плазмы, деформация красных кровяных тел, образование скоплений и гематокрита. Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец но только при патологических условиях. При низких скоростях сдвига малых нагрузках вязкость высокая: эритроциты упакованы стопками и мешают течению, при высоких скоростях сдвига красные тельца вытягиваются вдоль потока, и вязкость минимальна. Для описания течения жидкостей используют разные математические модели: кровь — это неньютоновская жидкость, то есть ее вязкость зависит от скорости сдвига.
Так, употребление большого количества бобовых, злаковых, риса, яиц способно вызвать нарушения в переваривании еды. В итоге аминокислоты в большом количестве выделяются в организме. Результат будет тот же. Чрезмерное употребление углеводов, сахара, фруктозы ведет к такому же исходу. Если продукция загрязнена экологически, в ней имеются тяжелые металлы, пестициды, в жидкостях организма образуются соединения, которые достаточно устойчивы. И человек в конечном итоге задает вопрос, какой анализ говорит о густой крови. Ведь он сталкивается с подобными симптомами. Нехватка некоторых витаминов, питательных веществ приводит к таким же негативным явлениям. Речь идет о витамине С, В, минералах. Иначе еда переваривается не до конца, ведь ферментов попросту не хватает. Если почки не выполняют свои функции оптимальным образом, сильные кислоты остаются в теле. А это приводит к закислению жидкостей организма. Если оказываются поврежденными сосуды, пациенту необходимо сдать анализы на кровь. При нарушении деятельности печени важно также регулярно проверяться у врача. Каждый день в этом внутреннем органе продуцируется около 20 г белков крови. Если процесс нарушен, химический состав ее меняется в значительной мере. Порой вопросом, как по анализам определить густую кровь, задаются люди, пострадавшие от гиперфункции селезенки. Паразиты, имеющиеся в теле, также способны провоцировать подобные патологии. Что это такое В крови имеются две главные составные части — форменные элементы и плазма. Плазма является жидкостью, в то время как элементы представлены клетками, способствующими загустению. В случаях, если второй категории становится больше первой, вся кровь на анализах крови густая. Официальная медицина не содержит такого понятия. На ее языке это называется повышенным гематокритичным числом. Диагностируют его по уровню протромбина, фибриногена. Однако вязкой такая жидкость способна стать из-за изменений в других показателях. Речь идет о гемоглобине, глюкозе и некоторых других элементах. В чем опасность Понять, что значит густая кровь в анализах, очень важно, ведь такое состояние организма опасно для жизни. Именно по этой жидкости переносятся все необходимые для поддержания жизнедеятельности организма вещества. Если здесь есть нарушения, ткани не получают всех необходимых элементов. Некоторых продукты распада остаются в теле, хотя они для него уже вредны, и от них необходимо избавиться. От застоев страдает непосредственно сердечная мышца, ее износ происходит гораздо быстрее. Кроме того, в значительной мере повышается вероятность образования тромбов. В случаях, когда человек употребляет в пищу животные жиры, не включая в рацион полезных антиоксидантов, состав крови становится более густым. Это всегда имеет негативные последствия. Нередко явление сопровождается кровотечением из носа. Это случается, потому что тканям не хватает кислорода, и тогда давление в них поднимается. Еще один симптом — на конечностях появляются красные пятна. На ощупь они будут холодными. Что оказывает влияние на вязкость Поврежденные сосуды, неправильное функционирование печени, изменения в эритроцитах, тромбоцитах способны спровоцировать слипание клеток. Жидкая часть должна содержаться в пределах нормы. Нередко имеет место подобный механизм возникновения патологии.
Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты. В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям. Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят. Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс. Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ]. В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии.
КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ
На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний. Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров. Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма.
Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости
| Густая кровь — что это? | Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость. |
| Диета при густой крови | Степень риска возникновения осложнений синдрома повышенной вязкости крови во многом зависит от основной причины его развития. |
Почему у человека густая кровь, как разжижать?
Вредные привычки курение и алкоголь. При остром он развивается за несколько часов, при хроническом — от пары недель до нескольких лет. При этом острое течение может осложниться тромбозом сосудов головного мозга и ишемическим инсультом.
С чем же связано это состояние и почему оно возникает? Какие функции выполняет кровь?
Прежде всего, нужно разобраться, какие же функции выполняет кровь в нашем организме. Условно кровь можно разделить на две составные части: одна представлена клетками тромбоцитами, эритроцитами и лейкоцитами , а вторая — плазмой собственно жидкая часть. Густота крови определяется определяется соотношением между плазмой и клетками крови чем больше последних, тем выше густота. Основная функция крови в организме — это транспорт различных веществ.
При этом к органам и тканям доставляются кислород и питательные элементы, а от них удаляется углекислый газ и различные продукты обмена. Не менее важной функцией крови является защита организма от вредоносных агентов: вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Она обеспечивается за счет работы белых кровяных клеток — лейкоцитов.
Представьте себе две половинки сердца. Половинка сократилась — кровь ушла. Причем сократилась одномоментно: сердце сжалось, вторая половина в этот момент расширилась — кровь зашла. Вторая половина сократилась — кровь ушла, первая разжалась — кровь зашла. Все, ничего больше не происходит. Если в крови есть 28 аминокислот, 15 минералов, 12 витаминов, 3 жирные кислоты и 7 ферментов 28-15-12-3-7 , то так и будет. А если кровь идет сгустками, если эритроциты прилипли друг к другу из-за нарушенного кислотно-щелочного равновесия, появляются перебои в работе всей системы. Эритроцит самостоятельно ни к чему не примагничивается, у него своя аура. Как только в крови появляется кислота, аура эритроцита гасится, они начинают слипаться и появляются образования, похожие на монетные столбики. Кто смотрел свою кровь на темнопольном микроскопе, мог их видеть. Вот такая кровь не может переносить кислород. Вот в такой крови жир. Холестерин сворачивается, так же, как в шашлыке с уксусом, и налипает на эритроциты. И это называется тромб. И от этих тромбов, собственно, умирает каждый четвертый человек на планете. Статистика везде одинаковая. Только у японцев другая статистика. У них люди в некоторых местах, включая наш любимый остров, не умирают от болезней, а перестают жить, потому что кончается энергетический запас. Оказывается, так тоже можно! Итак, сердце может быть идеальным, добрым, ласковым — все зависит от того, какая кровь к нему подойдет. Вы знаете, что сердце сохраняет автоматизм, даже когда отделено от организма. Он взял сердце цыпленка, положил его в чашку, налил туда воду со всем необходимым 28, 3,12,15, 7 , водичку и каждый день ее менял. Сердце жило 35 лет. Без курицы. Оно не знало, что курицы нет. Питательные вещества подходят — все нормально, мама на месте. Значит, она съела что-то хорошее. Профессор получил Нобелевскую премию, потому что он доказал, что если клетку содержать в нормальных условиях, она может очень долго жить. В природе ни одна курица не дожила до своего 35-летнего юбилея. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Это абсолютно две взаимосвязанные вещи. Если в крови нет чего-то из необходимого — страдают клетки сердца. Клетка сердца страдает, страдает, страдает, а потом умирает. И сердце начинает сокращаться неритмично, хаотично, слишком часто или более медленно. Мы это называем мерцательной аритмией. Оно не отдыхает. Оно должно полсекунды отдыхать -полсекунды сокращаться. Если оно треть отдыхает, а три четверти сокращается, или две третьих, оно истощается. И мы говорим: «у вас изношенное сердце». И патологоанатом видит, что сердце как тряпочка и говорит: «Этот человек уже не мог жить». У него истощение сердечной мышцы. Истощение — это отсутствие питательных веществ и кислорода. О чем же нам надо заботиться, чтобы изменить статистику сердечно-сосудистой патологии? Заботиться принципиально надо о нескольких вещах. Причины сердечно — сосудистых заболеваний А причины наших инфарктов все те же: Психология приведет к инфаркту? Сто процентов! Еда неправильная приведет? Даже не сомневайтесь, приведет. Отсутствие воды, присутствие кислых напитков приведет? Хламидии в сердце. Далее о кислотно-щелочной шкале крови. Как мы уже знаем: 7 — нейтрал, 1 — это кислота и 14 — щелочь. Мы отрицательно заряженные: межклеточная жидкость заряжена -50, а внутриклеточная жидкость заряжена — 40. Между ними разность потенциалов. Внутри клетки -40, снаружи -50. Это говорит о том, что есть электрический ток. Если мы поставим кардиограмму, мы этот электрический ток поймаем в виде кривой на разных точках сердца. Так вот 7,43 — это константа рН крови. Кровь — это слабый электролит щелочной. Если рН крови снизится до 7,1 — это смерть. От 7,43 до 7,1 — граница нашей с вами жизни. Погасить электрический потенциал можно кислотой. Три литра Пепси-Колы с этой задачей легко справляются.
Тем не менее здоровый образ жизни, включающий правильное питание, физическую активность и отказ от вредных привычек, способен улучшить состояние сосудистой стенки и, как следствие, снизить риск образования тромбов. Сколько времени нужно на созревание тромба? Образование тромба происходит от нескольких минут до нескольких часов или даже дней. Время образования тромба зависит от различных факторов. Например, в артериях малого калибра образование тромбов будет происходить быстрее. Могут усиливать образование тромбов факторы риска: курение, ожирение, генетическая предрасположенность. Всегда ли отрыв тромба означает смерть? Нет, не во всех случаях отрыв тромба приводит к смертельному исходу, особенно если вовремя обратиться за медицинской помощью. Отрыв тромба зависит от таких факторов, как размер и место его образования, скорость отрыва и наличие сопутствующих заболеваний у пациента.
Эксперт рассказала о важности контроля густоты крови и ее свертываемости
Степень риска возникновения осложнений синдрома повышенной вязкости крови во многом зависит от основной причины его развития. Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. Анализ вязкости крови помогает определить способность крови к образованию тромбов и может свидетельствовать о наличии атеросклероза.
Густая кровь симптомы и лечение
Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы. Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска -
Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови
Повышение уровня холестерина при регулярном употреблении алкоголя, фастфуда, жирной и другой вредной пищи. Отравление организма тяжёлыми металлами, пестицидами, которые скапливаются в овощах и фруктах при обработке сильнодействующими химикатами. Авитаминоз — повышение густоты наблюдается при нехватке в организме аскорбиновой кислоты и витаминов группы B. Основная причина повышенной вязкости — обезвоживание, несоблюдение водного режима, употребление некачественной водопроводной воды. Избыток холестерина сгущает кровь При каких заболеваниях увеличивается вязкость крови Но всегда густая кровь — признак неправильного питания или образа жизни, часто патологическое состояние развивается на фоне серьёзных заболеваний. Основная причина — сосудистые заболевания, варикоз, хроническая сердечная недостаточность.
О каких проблемах может свидетельствовать синдром повышенной вязкости: заболевания почек — организм не успевает очиститься от продуктов протеинового распада, при проникновении в кровь они вызывают её закисление; болезни печени — при гепатите, циррозе снижается синтез белков крови, что негативно отражается на составе жидкости; снижение ферментативной активности при панкреатите, холецистите, дисбактериозе — пища переваривается не полностью, недоокислённые частички проникают в кровоток; вирусные, бактериальные инфекции, заражение паразитами; длительное повышение температуры; онкологические патологии — миеломы, некоторые формы лейкоза; диабет, другие эндокринные заболевания; проблемы с органами дыхательной системы; обширные термические ожоги. Что показывает анализ крови на ревмопробы При гепатите С сгущается кровь Увеличению вязкости способствуют диуретики, глюкокортикоиды, оральные средства контрацепции, препараты для лечения импотенции. Кровь становится гуще при неразумном употреблении народных средств на основе крапивы, пустырника, зверобоя, тысячелистника. Интересные факты Густая кровь может быть признаком обезвоживания. Когда человек не пьет достаточно воды, его кровь становится более концентрированной и густой.
Уровни половых стероидных гормонов, особенно низкий уровень свободного тестостерона и высокий уровень глобулин связывающего половые гормоны SHBG по некоторым данным, как низкие, так и высокие уровни SHBG связаны с низким гематокритом , коррелировали с более низким HCT, а высокие уровни общего и свободного эстрадиола были связаны с высоким HCT. Механизм, с помощью которого эстрадиол напрямую увеличивает HCT, неизвестен; однако эстрадиол может притуплять эффекты экспрессии EPO, индуцированной гипоксией. Точно так же HCT имеет тенденцию к увеличению у людей в ответ на повышенную потребность в кислороде, например, во время высотной миграции Borras et al.
HCT определяет способность крови переносить кислород, но также это и показатель вязкости крови и, следовательно, сопротивления потоку. Из этой двойной роли была выведена концепция оптимального HCT для оксигенации тканей. При более низких скоростях сдвига или давлениях движения оптимальный HCT смещается в сторону более низких значений.
Другая картина наблюдается в клинике. Крупные клинические исследования неоднократно показывали, что коррекция анемии при различных заболеваниях, таких как хроническое заболевание почек, сердечная недостаточность, коронарный синдром, онкология, острое желудочно-кишечное кровотечение, интенсивная терапия или хирургическое вмешательство, имеют лучшие клинические результаты при применении стратегий ограничительного переливания крови. Несоответствие между оптимальным уровнем HСТ в состоянии здоровья и заболеванием может быть вызвано такими факторами, как снижение перфузионного давления низкий сердечный выброс, сосудистые стенозы, изменение тонуса сосудов.
Относительно высокий HCT может усилить внутрисосудистую вязкость у пациентов с гиперлейкоцитарной лейкемией, а низкий уровень HCT уменьшить риск тромбоза сосудов, тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний и другие осложнения. Зависимость вязкости крови от HCT является наибольшей при низких скоростях сдвига, встречающихся в венозной циркуляции, где начинается секвестрация эритроцитов, как это, например, наблюдается при инфицировании P. Falciparum Широкий диапазон скоростей движения эритроцитов, наблюдаемых in vivo, говорит о том, что эритроциты характеризуются большой неоднородностью и, как известно, зависят от вида и типа сосудистого русла.
Однако увеличение гематокрита также увеличивает кажущуюся вязкость крови, что уменьшает кровоток через микроциркуляторное русло и, таким образом, снижает оксигенацию тканей. HCT является одновременно определяющим фактором снабжения тканей кислородом и основным фактором вязкости крови. Классически оценка HCT предполагает ухудшение кровотока, но это не совсем так, о чем свидетельствует двухфазный эффект этого показателя.
Тем не менее, традиционное понимание HCT, как объема «упакованных клеток» при центрифугировании полезно для понимания того, почему HCT не так важен при оценке анемии, как HB. Иногда, HСТ считается эквивалентным уменьшению концентрации HB, но это упрощение не всегда корректно. Все гематологические анализаторы на основе импеданса ложно переоценивают HCT в эритроцитах с высокой средней концентрацией гемоглобина MCHC и недооценивают HCT в гипохромных эритроцитах.
В последнем состоянии использование HCT, а не более точного измеренного HB, может переоценить диагноз анемии у пациентов с дефицитом железа. Кроме того, оптические приборы с изоволюметрическим сферированием обеспечивают ложно повышенный уровень HCT при анализе серповидных эритроцитов, которые невозможно сферировать. Типичная артефактная диссоциация со всеми автоматическими анализаторами между результатом HB обычно правильным и HCT недооцененным является наличие агглютинатов эритроцитов.
Интересно отметить, что высокий HCT, но не HB, является прогностическим фактором последующей смертности у пациентов с ишемическим инсультом после 28 лет Кроме того, из-за своих преимуществ перед анализом HB измерение HCT широко используется в неонатологии для принятия решения о переливании крови в случаях анемии или частичном обменном переливании в случаях полицитемии. Преимущества измерения HCT в данном случае заключаются в небольшом количестве требуемой крови и быстрых результатах, которые часто получают при анализе крови непосредственно у постели больного. Высокие уровни HB, даже в пределах нормы, признаны фактором риска различных ишемических заболеваниях, причем, гемодилюция является успешным терапевтическим подходом в таких случаях.
Вероятное объяснение этого факта состоит в том, что повышенная концентрация HB вызывает экспоненциальное увеличение вязкости крови и, как следствие, замедление кровотока. Агрегация эритроцитов Пол и возраст влияют на вариации агрегации эритроцитов, которые не зависят ни от фибриногена, ни от HCT, причем, известна общая тенденция к более сильной агрегации у женщин, хотя ни гормональное состояние, ни эстропрогестативное лечение, по-видимому, не влияют на параметры агрегации эритроцитов у женщин. У пожилых людей также наблюдается более сильная агрегация эритроцитов, но этот эффект менее выражен.
Низкий или высокий уровень гематокрита связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью, опосредованной анемией или тромбоэмболическими явлениями, соответственно. Повышение гематокрита Гематокрит может быть увеличен из-за обезвоживания, повышенного уровня тестостерона, плохой доставки кислорода, дефицита тиамина, резистентности к инсулину. Так, например, сильная положительная связь между HCT и риском диабета наблюдалась даже после исключения мужчин с уже существующей ишемической болезнью сердца.
Это говорит о том, что повышенный HCT следует считать еще одним фактором риска сахарного диабета и атеросклероза. Вязкость крови увеличивается нелинейно с увеличением гематокрита Pries A. Следовательно, оптимальный транспорт кислорода при увеличении объема крови происходит при более высоком значении гематокрита, чем при нормальном объеме крови и умеренное увеличение гематокрита может быть полезным, несмотря на повышенную вязкость.
Это может быть не так, когда имеется более выраженное увеличение гематокрита, обстоятельство, при котором высокая вязкость вызывает снижение кровотока Fan F. Повышенная вязкость крови связана с основными сердечно-сосудистыми факторами риска, включая гиперлипидемию, сахарный диабет, гипертонию, стенокардию, курение сигарет, метаболический синдром, ожирение, гиперфибриногенемию. Кроме того, вязкость цельной крови связана с гипертрофией левого желудочка, атеросклерозом, ригидностью сосудов и неалкогольной жировой болезнью печени, а, следовательно, HCT — полезный индикатор прогнозирования сердечно-сосудистых заболеваний.
Добавим, что гемотокрит имеет общие генетические детерминанты с ишемической болезнью сердца. В то же время, ряд исследователей выявил сложные, а иногда и противоречивые эффекты гематокрита на коагуляцию и не выявили четкой взаимосвязи между гематокритом и тромбозом Paffett-Lugassy N. Клинические исследования показали, что повышение HСТ сопровождается и повышением артериальным давлением и, возможно, началом гипертонии у пациентов с анемией.
Было также установлено, что высокие уровни вязкости крови являются прогностическими для некоторых типов рака Повышенный HCT, даже в пределах «нормального» диапазона, может предсказать ишемический инсульт. В серии вскрытий обнаружена связь между высокими значениями HCT и инфарктами на территории проникающих артерий чаще, чем при корковых инфарктах. Более высокие значения HCT имеет независимую связь со снижением реперфузии и увеличением размера инфаркта после ишемического инсульта.
Что касательно витаминов, то их избыток негативно сказывается на вязкости крови. К примеру, чрезмерное употребление аскорбиновой кислоты приводит к снижению концентрации калия в плазме крови, что провоцирует водно-солевой баланс и частые позывы к мочеиспусканию то есть, организм начинает более активно терять жидкость. Понизить вязкость крови можно в домашних условиях и без таблеток, следуя определенным правилам питания. Наш список основан на самых эффективных продуктах-антикоагулянтах, препятствующих тромбообразованию, которые имеют в своем составе вышеперечисленные микроэлементы. Для удобства мы разделили перечень продуктов по группам. Густая кровь симптомы. Густая кровь.
Признаки, факторы риска , утомляемость, головокружения, головные боли, раздражительность, ухудшение памяти, зрения — это лишь немногие признаки густой крови. Вязкая кровь — серьезный сигнал организма о проблеме в здоровье. Кровь можно назвать «рекой жизни» в нашем теле, слишком важные процессы от нее зависят. При ее сгущении замедляется капиллярный кровоток, как следствие, происходят застойные явления, кислородное голодание в тканях, страдают все системы и органы, сердцу и мозгу приходится работать в авральном режиме. Высок риск тромбообразования, инсультов, инфарктов. Увеличенную густоту крови называют синдромом повышенной вязкости, еще гипервискозным синдромом. В статье: 1.
О функциях, выполняемых кровью. Синдром повышенной вязкости. Вязкость крови в норме. Почему кровь становится густой. Признаки густой крови. Причины повышения густоты крови. Факторы риска.
Транспортная — самая главная, это газообмен, перенос питательных веществ, тепла, гормонов и т. Обеспечение иммунных реакций и гомеостаза стабильного внутреннего равновесия. Регуляция поступления в организм солей электролитов и воды, Создание защитных барьеров на пути чужеродных бактерий и вирусов, собственных дефективных клеток. Выполнение всех этих важных задач происходит благодаря сложному составу: жидкой внеклеточной части — плазме, взвешенным форменным элементам клеточной массе — эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам; ферментам, гормонам, ионам, другим веществам. Густоту крови определяет баланс плазмы и клеточной массы, жидкой части должно быть больше , чтобы кровь могла свободно поступать в самые мелкие сосуды и капилляры. Синдром повышенной вязкости Под гипервискозным синдромом понимают ряд изменений реологических текучих свойств крови: рост густоты крови в целом и плазмы, повышение гематокрита гематокритного числа.
Поэтому у всех женщин во время беременности регулярно осуществляется забор крови для контроля уровня гематокрита, гемоглобина и эритроцитов. Чтобы отслеживать изменения в количестве некоторых белков крови, будущую маму направляют на коагулограмму. Её проходят на разных сроках беременности. Если вязкость крови повышается значительно, то врач назначит женщине терапию.
Иногда чтобы привести в норму вязкость крови, достаточно просто откорректировать своё меню, неплохим эффектом обладают народные способы лечения, но перед их применением следует посоветоваться с доктором. Также для разжижения крови врач может назначить лекарственные препараты, схему подбирают в индивидуальном порядке. Игнорировать значительное повышение вязкости крови нельзя, так как во время беременности это может привести к тромбозам, тромбофилии, лейкозу или варикозу. Поражение сосудистого русла представляет опасность не только для самой женщины, но и для ребёнка. Густая кровь у новорождённого ребёнка У ребёнка, который только что появился на свет, кровь имеет тёмный цвет и повышенную вязкость. Показатели крови новорождённого в значительной степени отличаются от аналогичных данных у детей старшего возраста. Переживать по этому поводу не следует, пройдет несколько дней и эти цифры пойдут на убыль. Густая кровь у новорождённого не является отклонением от нормы. Просто ребёнок рос и развивался в кардинально иной среде, а сейчас он попал в новый мир. Его организму требуется время, чтобы приспособиться к изменившимся окружающим условиям, например, научиться дышать по-другому.
Кстати, именно это гемоглобин, который носит название фетального, становится причиной развития желтушки новорождённых. Иные показатели крови, в том числе, вязкость и уровень гемоглобина, приравняются к аналогичным значениям у взрослого человека. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение её вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них. Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая.
Густая кровь. Признаки, факторы риска
| Симптомы и причины густой крови. Лечение. | От качественных показателей крови зависит состояние всего организма, поэтому синдром повышенной вязкости может стать причиной развития тяжёлых, опасных для жизни заболеваний. |
| Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови | Беременность сопровождается снижением вязкости крови, что обусловлено физиологическим увеличением объма крови преимущественно засчет жидкой ее части. |
Причины изменения вязкости крови
- Причины сгущения крови
- Все о сгущении крови
- РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
- Содержание
- Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
- Измерение вязкости цельной крови. Микровискозиметр Lovis 2000 M/ME
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
| Вязкость крови | Густота, или вязкость, крови зависит от концентрации двух компонентов: фибриногена и протромбина. |
| Продукты, разжижающие кровь | Роскачество | Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость. |
“У меня густая кровь…”
Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз. Густота женской крови ниже, чем мужской. Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины. Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода. Вода низкого качества: хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т. Это ведет к изменению хим. Повышенную нагрузку печень несет при употреблении продуктов консервированных, копченых, мясных, соленых, сладких.
Проживание в районах неблагоприятной экологии и работа на опасном производстве также вредят печени. Нарушен баланс состава крови: клеточной массы больше, чем плазмы. Обезвоживание: при недостаточном потреблении воды ; сильных физических нагрузках при потении кровь сгущается ; плохой усвояемости воды; приеме мочегонных препаратов, напитков, трав; диарее, рвоте.
Людям, у которых вязкость крови выше нормы, следует знать, как разжижать кровь. Для этого надо: 1. Избавиться от вредных привычек.
Главными причинами сгущения крови считаются употребление алкоголя и курение. Сигаретные смолы повреждают стенки сосудов, вызывая спазмы, а алкоголь, еще больше ухудшает состояние, так как склеивает эритроциты, которые пытаются пробиться через крошечный просвет в сосуде. Соблюдать диету. Лишний вес вызывает застой крови в нижних конечностях и повышает вероятность сгущения крови. Приводят к ожирению продукты, богатые насыщенными жирами, - жирное мясо, маргарин, колбасы, копчености, жареные блюда, сливочное масло и яйца. Чтобы разжижать кровь, надо соблюдать диету и употреблять продукты, укрепляющие стенки сосудов и снижающие вязкость крови.
Самые полезные среди них - зеленый чай, мате, вишня, оливковое масло и тунец. Кроме того, для разжижения крови обязательно нужно пить не менее 2-х литров воды в день. Заниматься физкультурой.
Транспортная — самая главная, это газообмен, перенос питательных веществ, тепла, гормонов и т. Обеспечение иммунных реакций и гомеостаза стабильного внутреннего равновесия. Регуляция поступления в организм солей электролитов и воды, Создание защитных барьеров на пути чужеродных бактерий и вирусов, собственных дефективных клеток. Выполнение всех этих важных задач происходит благодаря сложному составу: жидкой внеклеточной части — плазме, взвешенным форменным элементам клеточной массе — эритроцитам, тромбоцитам, лейкоцитам; ферментам, гормонам, ионам, другим веществам.
Густоту крови определяет баланс плазмы и клеточной массы, жидкой части должно быть больше, чтобы кровь могла свободно поступать в самые мелкие сосуды и капилляры. Синдром повышенной вязкости Под гипервискозным синдромом понимают ряд изменений реологических текучих свойств крови: рост густоты крови в целом и плазмы, повышение гематокрита гематокритного числа. Гематокрит показывает, какую часть от общего объема крови занимают форменные элементы. Если баланс смещается в сторону клеточной массы, кровь густеет. Гематокритный баланс при нормальном состоянии крови — 4:6, где 4 — это форменная часть, а 6 — плазма. У мужчин гематокрит выше, чем у женщин, вследствие наличия андрогенов мужских гормонов , сгущающих кровь. Высокий гемоглобин, а конкретно — уровень гема желесодержащей части и глобина белка.
Снижение эластичности и способности эритроцитов к деформации. Благодаря возможности деформироваться, приобретать различные формы, эритроциты проникают в микро сосудики, доставляя тканям кислород.
Категорически нельзя запивать аспирин кофе. Вообще, действие кофе может оказаться непредсказуемым. В одних случаях он тормозит действие лекарств, а в других, наоборот, усиливает лекарственный эффект особенно в случае приема обезболивающих препаратов.
Сочетание аспирина и больших порций кофе может весьма плачевно отразиться на состоянии печени и других органов. В сочетании с аспирином непредсказуемо могут взаимодействовать овощные и фруктовые соки. Последние способны усилить эффект аспирина до отравления. Вместе с ацетилсалициловой кислотой цитрусовые соки провоцируют сильное раздражение слизистой желудка. Сочетание алкоголя с аспирином нередко провоцирует желудочно-кишечные кровотечения, что, как правило, и наблюдается у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
Принимая аспирин, ешьте блюда с небольшим содержанием белков, жиров и углеводов, иначе эффект от лекарства может уменьшиться вдвое. Никогда не запивайте аспирин молоком есть мнение, что такой способ предохраняет слизистую желудка , так как оно полностью нейтрализует лекарство и препарат попросту не работает. Любые антикоагулянты вещества, разжижающие кровь , в том числе и аспирин нельзя совмещать с клюквенным соком, морсом и самой клюквой. Такое сочетание может вызвать внутреннее кровотечение. Серьезную опасность представляют рыбные блюда.
Они также могут спровоцировать кровотечения. Выбор за вами К большому сожалению, сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной преждевременной смерти в Европе. Ее уровень составляет в Японии, к примеру, 60 случаев на 100. В России, Беларуси и других постсоветских странах эти показатели значительно выше: 700 - 800 человек на 100. Прогноз на будущее неутешителен.
Предполагается, что к 2020 году от сердечно-сосудистых заболеваний будут умирать в мире около 25 млн. Американские и европейские кардиологи в результате исследований, продолжавшихся многие десятилетия, пришли к выводу, что главный враг сердца - это питание. Пример с японцами это ярко доказывает. Многие врачи уверяют, что достичь идеального здоровья сердца можно за счет употребления в пищу правильных продуктов, которые в том числе влияют на сгущение и разжижение крови.
Гематокрит и реология крови
Вязкость крови как свойство этой жидкой ткани кроме вышеназванных внешних факторов зависит от вязкости плазмы, показателя гематокрита (объемной концентрации ее форменных элементов, преимущественно эритроцитов). Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. Лечение начинается с терапии основного заболевания, которое привело к повышенной вязкости крови. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови.